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BCPST 1 Lundi 5 janvier 2015
D.S. n°3 – BIOLOGIE : Eléments de correction
Quelques aspects de l’implication des membranes dans la vie cellulaire
Thème 1 : Membranes et cytosquelette
Le document 1.1 permet d’étudier une cellule de Dictyostelium (organisme unicellulaire) au repos, en comparaison
avec une cellule stimulée par l’AMPc (messager intracellulaire).
La comparaison des électronographies A et B (en haut) montre que la forme de la cellule est modifiée par la
stimulation par l’AMPc : la membrane est déformée, des expansions sont visibles notamment en haut à droite du
document, la largeur de la cellule est doublée.
En bas, le marquage fluorescent des filaments d’actine permet de repérer les zones où ils sont présents.
On constate que la cellule stimulée par l’AMPc présente une fluorescence plus importante que la cellule au repos,
localisée en périphérie (région corticale) de la cellule, dans les régions où la cellule est déformée.
Cela suggère que l’AMPc entraîne la formation de microfilaments d’actine, qui joue un rôle dans la déformation de la
membrane plasmique et la formation d’expansions cytoplasmiques.
Le graphique C montre l’évolution de la quantité de polymères d’actine au cours du temps et l’effet de l’addition
d’AMPc.
On constate que le nombre de polymères d’actine, qui était stable en A (cellule non stimulée) augmente brutalement
(x1,6) dès l’addition d’AMPc. Il y a donc une polymérisation consécutive à l’ajout d’AMPc. Ensuite, la quantité de
polymères d’actine diminue fortement pour revenir à sa quantité initiale, il y a donc dépolymérisation. On observe
ensuite à nouveau une augmentation plus lente (jusqu’à x 1,4), suivie d’une diminution plus lente.
Les microfilaments d’actine sont donc susceptibles de se polymériser et de se dépolymériser : ces structures peuvent
se réorganiser dans la cellule.
Les microfilaments d’actine résultent en effet de l’assemblage
de monomères d’actine (actine G), et cette polymérisation est
réversible.
L’AMPc déclenche une réorganisation importante de ces
éléments du cytosquelette.
En conclusion, les observations effectuées ici montrent que le réseau d’actine peut se polymériser sous l’effet d’un
signal (ici, l’AMPc), avec pour effet un changement de forme de la cellule.
Le réseau d’actine s’organiserait en une « armature » sous la membrane plasmique, capable de se réorganiser et
ainsi de participer aux changements de forme des cellules.
Le document 1.2 montre l’évolution au cours du temps de la viscosité d’un gel formé par un mélange d’actine et
d’autres protéines en présence ou non de cytochalasine.
On constate qu’en présence de cytochalasine, l’augmentation de la viscosité se fait plus lentement : elle atteint une
valeur d’environ 0,4 UA au bout de 10 min, contre 0,7 UA à 5 min en l’absence de cette substance. De plus, elle limite
cette viscosité puisque cette valeur d’environ 0,4 UA constitue un maximum.
La viscosité mettant en jeu un mélange d’actine et d’autres protéines, on peut faire l’hypothèse que cette limitation de
la viscosité correspond à un effet négatif sur l’association de l’actine avec d’autres protéines. Comment la
cytochalasine agit-elle ?
Sur le document 1.3, les têtes de myosine qui tapissent des filaments d’actine permettent de repérer les structures
déjà assemblées au début de l’expérience. On cherche à étudier l’effet de l’ajout d’actine monomérique dans le milieu
expérimental.
Le schéma d’interprétation de l’électronographie montre qu’avec la cytochalasine, il n’y a pas de modification de
l’extrémité + du microfilament d’actine, et 4 monomères d’actine sont ajoutés à l’extrémité moins.
En l’absence de cytochalasine, il n’y a pas de changement par rapport au cas précédent à l’extrémité moins, en
revanche, 8 monomères d’actine se sont ajoutés à l’extrémité + : la polymérisation accroît la longueur du
microfilament d’actine, et ce 4 fois plus vite à l’extrémité + qu’à l’extrémité -.
Ainsi, la cytochalasine interfère avec la polymérisation de l’actine en arrêtant la polymérisation à l’extrémité +, qui est
normalement l’extrémité préférentielle d’addition des monomères.
Elle n’a pas d’effet sur l’extrémité -, ce qui explique qu’elle limite la viscosité sans la supprimer complètement : il y a
bien formation de microfilaments d’actine, mais ceux-ci seront plus courts, d’où des interactions réduites avec d’autres
protéines.