D1-UE4-Vandroux-Acidoses_metaboliques
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UE4- Rein et voies urinaires Vandroux Date :07 /10/15 Promo : D1 Plage Horaire : 10h45-12h45 Enseignant : Vandroux Ronéistes : Castori Yann Gracienne Thomas Acidoses métaboliques (1e partie) I. Trou anionique 1. Définitions 2. Classification des acidoses métaboliques 3. Rapport TA/ HCO3 II. Acidoses à trou anionique augmenté 1.L’acidose lactique A. Mécanisme des acidoses lactiques B. Diagnostic des acidoses lactiques C. Les causes des acidoses lactiques 2.Les états de choc 3.Le déficit en thiamine 4.L’acidose D-lactique 5.L’acidose lactique congénital 6.L’intoxication au méthanol 7.L’acidocétose A. L’acidocétose diabétique B. L’acidocétose alcoolique III. Acidoses à trou anionique normal I. Trou anionique 1. Définitions • Cations et anions sont en quantité égale pour respecter l'électroneutralité plasmatique. La différence entre anions et cations non mesurés correspond au trou anionique. TA = [Na] – [Cl] – [HCO3] = 12 mmol/l. Mais aussi : TA = anions non mesurés – cations non mesurés. Si le mécanisme de l'acidose est une perte de bicarbonates, celle-ci est compensée par une hyperchlorémie pour le maintien de l'électroneutralité = acidose métabolique hyperchlorémique. • • Le trou anionique correspond aussi aux : Anions non mesurés • • • • Protéines 15mEq/l PO42 mEq/l SO41 mEq/l Acides organiques 5 mEq/l • Total Cations non mesurés 23 mEq/l • • • K Ca2+ Mg2+ 4,5 mEq/l 5 mEq/l 1,5 mEq/l • Total 11 mEq/l Trou anionique = 23 - 11 mEq/l = 12 mmol/l. 2. Classification des acidoses métaboliques Acidose métabolique A trou anionique élevé A trou anionique normal • • • • • • Diarrhées (par perte de bicarbonates) Insuffisance rénale modérée Perfusion de chlore Compensation d'une alcalose respiratoire Urétérosigmoidostomie, entérocystoplastie Acidose tubulaire. • • • • Acidose lactique Acidocétose Insuffisance rénale sévère Intoxications : salicylés, méthanol, éthylène glycol. A noter qu’une perfusion de sérum physiologique peut provoquer une acidose métabolique. On préférera donc utiliser, dans certains cas, du Ringer lactate®. Baisse du trou anionique • Hypoalbuminémie : l'albumine sérique contribue pour plus de moitié à la valeur totale des anions indosés. Aussi, le trou anionique apparent peut apparaître faussement normal en cas d'hypoalbuminémie et masquer une acidose métabolique. • Hyponatrémie : en cas de surcharge hydrique, l'eau libre en excès devrait faire baisser le chlore autant que le sodium (TA inchangé). Si le chlore ne subit pas une baisse équivalente, par exemple par augmentation de cations indosés, cela diminue le trou anionique. Piège : lors d'une hyponatrémie, on peut avoir un trou anionique normal, alors que sans cette hyponatrémie, le trou anionique aurait été augmenté lors de l'acidose. Acidoses métaboliques mixtes (à trou anionique élevé ou normal) • • L'acidose métabolique peut être mixte, par exemple hyperchlorémique et à trou anionique élevé. Ex : acidocétose diabétique. On détecte les acidoses métaboliques mixtes en comparant l'élévation du trou anionique à la baisse du bicarbonate sérique. Il doit être inférieur à 12. 3. Rapport TA/ HCO3 Excès TA / déficit bicarbonate = • • • Quand la concentration d'un acide s'élève, la baisse du bicarbonate sérique est égale à l'augmentation du trou anionique, le rapport excès TA/ déficit bicarbonate est de 1. Dans l'acidose hyperchlorémique, elle est proche de 0. Dans l'acidose mixte, le rapport indique la contribution respective de chacun des 2 facteurs de l'acidose : un rapport de 0,5 indique une participation égale des 2 types d’acidoses. Et, selon qu’on a 0,2 ou 0,8 on sait de quoi on se rapproche le plus. Exemple - TA normal (12), bicarbonate 15, le rapport excès TA/déficit bicarbonate = 0, donc on a une acidose hyperchlorémique. - TA de 20 et bicarbonate à 16, rapport =1, donc on a une acidose avec augmentation du trou anionique, la surcharge acide est complète, la perte de bicarbonate ne compense pas la surcharge acide. - Une acidose mixte correspond à une fuite de bicarbonate + une surcharge acide. I. Acidoses à trou anionique augmenté 1) L’acidose lactique • L’acide lactique est le produit de dégradation terminale du métabolisme glucidique. • La concentration normale des lactates dans le sérum est <2 mmol/l, mais peut s’élever à 4 mmol/l lors d’exercices physiques intenses. • Les lactates sont normalement métabolisés par le foie, et utilisés par la néoglucogenèse ou la production d’énergie. Le foie a la capacité de traiter jusqu’à 10 fois la production normale de lactates. Il est donc possible d’avoir une hyperlactatémie en cas d’insuffisance hépato-cellulaire. Attention cependant à ne pas oublier les autres causes d’hyperlactatémies (état de choc…). La concentration d’acide lactique dans le sang résulte d’un équilibre avec le pyruvate produit par la glycolyse ou la transamination de l’alanine. Par la loi d’action de masse : [Lactate] = K [Pyruvate] ([NADH] / [NAD]) x [H+] NAD = nicotinamide-adénine dinucléotide Cette réaction est permise grâce à la lactate Déshydrogénase (LDH). Mais plus vous avez une concentration importante de pyruvate, de NADH et de H+ => moins cette transformation chimique va se faire. A. Mécanismes des acidoses lactiques L’acide lactique est augmenté dans le sang si : • La concentration de pyruvate augmente sans changement de l’état redox (ex : par augmentation de la glycolyse) • Le métabolisme devient anaérobie : augmentant le rapport NADH/ NAD • La concentration de protons augmente sans changement de l’état redox Ce qui signifie que l’acidose elle-même peut entrainer une hyperlactatémie, mais généralement c’est l’hyperlactatémie qui entraîne l’acidose. B. Diagnostic des acidoses lactiques • Dans les acidoses lactiques, le trou anionique est augmenté. • En l’absence d’acidocétose ou d’ingestion de toxiques, un trou anionique >30 mEq/L traduit probablement une acidose lactique (car il n’y a pas d’autres acidoses qui peuvent donner une acidose aussi importante, même les très grosses acidoses de l’acidocétose diabétique ne dépasse pas 30 mEq/L normalement). Si le trou anionique est entre 20-30 mEq/L, cela ne signifie pas nécessairement qu’existe une acidose lactique ou une acidocétose. (Non cité) • Le dosage de l’acide lactique doit se faire sur sang artériel (ou sur sang veineux mêlé). Il y a 2 endroits où l’on peut demander un prélèvement pour une analyse des lactates : - Sur le sang artériel (et pas le sang veineux), - Sur le sang veineux mélangé (à la rigueur) : càd le sang arrivant au niveau du cœur, récolté par cathétérisme au niveau de l’oreillette droite (pas évident en pratique clinique). Quand vous demandez les lactates, c’est donc plus généralement les lactates artériels. Les lactates veineux peuvent être augmentés ou diminués : s’ils sont très augmentés, on n’a à priori pas d’augmentation de la lactatémie artérielle. • Le sang doit être placé dans de la glace pour limiter la production de lactates par les éléments figurés du sang. Car l’échantillon de sang va très rapidement faire des lactates par lui-même, si vous laissez votre échantillon 2h sur la paillasse, vous aurez des lactates faussement augmentés. C. Les causes des acidoses lactiques Il y a de nombreuses causes aux acidoses lactiques. Il faut remplacer hypoxie par hypoxémie dans le tableau. Les causes fréquentes - Avec les états de choc : défaut d’oxygénation tissulaire (pour que l’oxygène arrive aux tissus, il faut qu’il y ait une bonne oxygénation, mais il faut surtout que le sang se déplace. Dans les états de choc, le problème vient surtout du débit sanguin, beaucoup plus qu’un problème de contenu du sang en oxygène). - Le sepsis, - La dette en oxygène (ex : qqn qui fait un infarctus du myocarde, avec une partie du cœur qui n’est pas oxygénée pendant un certain temps, quand il va être réoxygéné aura une certaine dette; autre ex : une personne qui court longtemps qui va se mettre en métabolisme anaérobie, lorsqu’il va se reposer, va avoir une certaine dette en oxygène qu’il devra combler). - Les causes toxiques et médicamenteuses (cyanure…). La partie penser à correspond plutôt aux patients type réanimation : - Les médicaments vasopresseurs : utilisés quand on a une diminution de pression et qu’il faut augmenter la tension artérielle, donc on diminue le calibre des vaisseaux. On n’améliore pas le débit mais on permet une chute moins importante de la pression artérielle. Comme le débit reste relativement peu adapté, on a une oxygénation tissulaire qui n’est pas suffisante donc installation d’une acidose lactique. - L’état de mal épileptique : quand on convulse (contraction des muscles), on utilise de l’oxygène donc on peut observer une hyperlactatémie. - L’infarctus mésentérique (l’intestin n’est plus vascularisé). C’est la cause classique à rechercher si vous avez une acidose métabolique dont vous n’arrivez pas à déterminer l’origine. La première chose à faire est de rechercher des signes digestifs. - L’ischémie de membre : car lorsque le sang revient, il y a une charge en acide. Trop souvent évoqué dans l’acidose lactique : - L’hypoxémie, car on dit que l’état de choc est un manque d’oxygénation. En cas d’hypoxémie, on dit qu’il n’y a pas assez d’oxygène : dans ce cas, l’organisme va passer en anaérobiose et crée des lactates. Mais en fait ce n’est pas tout à fait ça ! L’hypoxémie très aiguë pourquoi pas. Sur certains patients anémiques de réa, on peut arriver à des hypoxémies très importantes. Mais quand il y a une multi-défaillance et que le cœur marche bien, on a rarement une augmentation de la lactatémie. Il est donc très rare que l’hypoxémie seule entraine une acidose lactique, sauf si le débit cardiaque n’est pas adapté. Souvent c’est le débit cardiaque inadapté (qui peut être dû à l’hypoxémie d’ailleurs, car il suffit que le patient soit un peu coronarien pour qu’il y ait un problème, à ce moment-là on a alors l’apparition d’une acidose lactique). C’est vraiment plus le débit cardiaque que le niveau de PO2 qui prime dans ce cas-là. - L’anémie : il y a des gens qui refusent toute transfusion sanguine, notamment les témoins de Jéhovah, certains se sont retrouvés autour de 3g d’Hb/dL en post-opératoire et n’avaient pas d’hyperlactatémie. On peut certes dire qu’ils étaient en réa, avec un débit cardiaque suradapté, une oxygénation contrôlée, etc… Si vous vivez en dehors de l’hôpital avec 3g d’Hb, vous aurez du mal à faire certains efforts sans faire d’hyperlactatémie. Mais sur les patients hospitalisés, l’anémie n’est généralement pas la cause de l’hyperlactatémie. Il ne faut s’arrêter en se disant que c’est une anémie et que c’est la cause de l’acidose lactique. Ça peut être l’anémie, mais il y a peu de chance : il faut chercher une autre cause. - L’insuffisance hépatocellulaire : il n’y a pas que la cirrhose ou l’insuffisance hépatocellulaire qui peuvent provoquer l’acidose lactique. Ça peut effectivement être dû à ça, mais il faut quand même chercher d’autres causes. Dans les causes à ne pas négliger, il y a : - La carence en vit B1, surtout à Mayotte (à La Réunion, surtout chez les alcooliques), - L’acidose D-lactique, - L’alcalose (qu’on verra par la suite). 2) Les états de chocs Les états de chocs correspondent à une oxygénation tissulaire inadéquate (une hypoxie comme dirait certains puristes). Il ne s’agit pas d’une hypotension ou d’une hypoperfusion. On distingue classiquement 3 grands types de chocs : • • • Le choc hypovolémique : les pressions de remplissages sont basses, index cardiaque bas (à cause de la loi de Starling), les résistances vasculaires élevées. Ex : hémorragie Le choc cardiogénique : index cardiaque bas, pressions de remplissage élevées, résistances vasculaires élevées. Ex : infarctus du myocarde Le choc vasoplégique : index cardiaque élevé, pressions de remplissage basses, résistances vasculaires basses. Ex : le choc anaphylactique ou le sepsis, où les vaisseaux se dilatent Dans les états de chocs, il s’agit surtout des chocs septiques (vasoplégiques) et cardiogéniques. Il y a à la fois une production excessive de lactates par baisse de l’oxygénation tissulaire, et diminution de leur métabolisme hépatique par baisse du débit hépatique. Les états infectieux peuvent entrainer une acidose lactique en l’absence d’hypotension artérielle, voire de signes cliniques de choc en rapport avec une baisse de l’oxygénation tissulaire. Les signes de gravité lors d’un état de choc Il va y avoir une acidose métabolique : avec un base excess négatif, et une augmentation de la lactatémie. Le taux de lactates lors d’un choc est un élément de mauvais pronostic. Parfois, on peut avoir des signes de choc sans grande diminution de la pression artérielle : ce n’est pas pour cela qu’on n’a pas d’état de choc. Il faut quand même augmenter les pressions de remplissages pour essayer d’adapter un peu plus l’organisme à la vasodilation induite (plutôt dans le cadre du sepsis). 3) Le déficit en thiamine Deuxième cause qui peut provoquer une hyperlactatémie et une acidose métabolique, c’est le déficit en thiamine ou vitamine B1. La carence en thiamine (vitamine B1) diminue l’oxydation mitochondriale du pyruvate. La thiamine est un cofacteur de la conversion du pyruvate en acétylcoenzyme A. La carence en thiamine bloque donc cette réaction et détourne les pyruvates vers la production de lactates (erreurs sur la diapo du prof). Si vous avez un déficit en thiamine, ça veut dire que vous allez avoir une accumulation de pyruvate. On se retrouve dans l’équation du début du cours : comme il y a une augmentation des pyruvates, il va y avoir une augmentation du taux de lactates. Le déficit en thiamine est facile à traiter si on sait y penser. L’acidose lactique des déficits en thiamine : • Peut apparaître en l’absence de perturbation cardiovasculaire grave (pas forcément de chute de la pression artérielle), • Répond à l’injection de thiamine : l’injection de thiamine va être très rapidement efficace. La carence en thiamine apparaît chez : - Les individus en mauvais état général : dénutrition due à des maladies ou à l’alcoolisme, - Les femmes enceintes lorsque le régime est carencé : ça dépend de l’alimentation, il y a des alimentations qui apportent suffisamment de de vitamine B1. A Mayotte, ils ont une alimentation à base de riz décortiqué. Si l’on mange du riz non décortiqué on a un peu de vitamine B1. A notre époque le riz est produit non décortiqué, il n’y a plus de vitamine B1. On ne consomme plus le même riz qui était produit il y a 150 ans. A Mayotte chez les femmes enceintes, on observe donc une prévalence importante de déficit en thiamine. Il faut y penser devant une acidose métabolique en l’absence de défaillance hémodynamique, ou si l’élévation de lactates est supérieure à celle attendue par l’importance de la défaillance cardiovasculaire. La carence en vitamine B1 induit chez l’homme : • Le béri-béri avec une insuffisance cardiaque et des troubles neurologiques. Ce qui fait que pour un alcoolique qui se retrouve à l’hôpital avec une insuffisance cardiaque et une acidose lactique, il faut penser à rajouter de la vitamine B1, • L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (à long terme) qui associe des troubles de la mémoire à court terme, une ophtalmoplégie, un nystagmus, une confusion. 4) L’acidose D-lactique Diapo : • Les mammifères produisent un acide lactique lévogyre, tandis que la forme dextrogyre est produite par la fermentation bactérienne du glucose dans le côlon, en particulier par Bacteroides fragilis et les BGN (E.coli). • Les méthodes de dosage standard des lactates ne mesurent que les formes lévogyres. • A évoquer devant une acidose métabolique inexpliquée à trou anionique élevé, lors de diarrhées ou de chirurgie intestinale lourde. Une acidose D-lactique peut être observée après résection étendue du grêle ou bypass digestif pour obésité morbide. Explications Cet acide lactique dextrogyre peut être assimilé par l’organisme à partir du tube digestif. Des pullulations microbiennes importantes qui vont former ce type d’acide lactique peuvent survenir en post-opératoire, quand on fait des courts-circuits comme les courts-circuits intestinaux, ou alors sur de la chirurgie bariatrique (sur des gens trop gros de manière à réduire leur poids, où l’on fait en sorte qu’ils assimilent moins bien les aliments en faisant des courts-circuits alimentaires). Mais en faisant cela, on développe aussi une flore bactérienne qui peut devenir très importante et qui peut se mettre à fabriquer de l’acide lactique dextrogyre. Ça se complique quand on a une acidose métabolique d’origine inconnue : quand vous allez faire un dosage d’acide lactique, il ne sera pas détecté. Puisque les méthodes de dosage standard des lactates ne détectent que les formes lévogyres, on aura une acidose lactique qu’on n’arrivera pas à détecter. Donc à avoir dans un petit coin de l’esprit en cas d’acidose métabolique à trou anionique augmenté sans acidose lactique augmenté sur la biologie, chez une personne qui a subi des opérations de court-circuitages intestinaux. 5) L’acidose lactique congénitale Diapo pas à connaitre ! (Sauf pour ceux voulant faire pédiatre au Canada…) Il existe aussi des acidoses lactiques d’origine congénitale, qu’on retrouve dans certaines populations. La maladie de Leigh : - maladie de la mitochondrie de transmission héréditaire autosomique récessive, - due à une déficience de l’enzyme cytochrome C oxydase (COX) induisant une augmentation d’acide lactique, - qui se traduit par des anomalies de morphotype à la naissance, encéphalopathie avec hypotonie, retard de développement, - avec de possible crise acidotique : défaut de compensation respiratoire. Des cas d’acidoses lactiques congénitales sont notamment retrouvés dans la population québécoise, ainsi que dans des régions isolées où il a du y avoir des mariages entre cousins. 6) L’intoxication au méthanol On retrouve assez peu d’intoxication au méthanol à La Réunion, mais qu’on retrouve quand même beaucoup dans les campagnes. Info sur le métabolisme de l’alcool : L’alcool normal est pris en charge par l’alcool déshydrogénase et donne un aldéhyde, qui ensuite va être éliminé. Ce n’est pas l’alcool qui nous rend malade, mais cet aldéhyde. Plus longtemps vous allez avoir cet aldéhyde, plus vous allez être malade. Parfois, vous ne vous sentez pas bien suite à une ingestion d’alcool de manière retardée par rapport à la diminution de l’alcool dans votre sang, car c’est plus l’aldéhyde qui cause les mauvais effets. Métabolisme du méthanol : Si vous prenez du méthanol, il sera pris en charge par la même enzyme (l’alcool déshydrogénase) à la place de l’éthanol et sera transformé en aldéhyde formique, puis en acide formique qui va circuler et entrainer une acidose. Acide formique transformé enfin en CO2 et H2O. Cliniquement on va voir apparaître : - des troubles de la vision : pouvant entrainer une cécité si vous avez une consommation chronique, - mydriase aréactive, - coma (comme l’alcool), - Dyspnée de Kussmaul : c’est la dyspnée de l’acidose, où l’on va de plus en plus respirer parce qu’on élimine le CO2, puis quand on a éliminé le CO2 avec un pH qui revient à peu près à la normale, on arrête d’avoir la dyspnée et on recommence à respirer normalement. Puis petit à petit l’acide va s’accumuler de nouveau et la personne va se remettre à respirer de manière importante. - Rhabdomyolyse : destruction musculaire. On aura un trou anionique élevé : car on rajoute de l’acide formique. Ce qui est rigolo c’est le traitement : • On peut faire une EER: Epuration Extra Rénale (pour éliminer le méthanol) • Ethanol : on rajoute de l’éthanol pour agir de manière concurrentielle avec le méthanol sur l’alcool déshydrogénase. Le méthanol sera moins transformé, ce qui va diminuer le taux d’acide formique. Donc le traitement de l’intoxication au méthanol, c’est une bouteille de rhum ! =) Dans les hôpitaux ,les cadres de santé ne comprenant pas pourquoi on donne des bouteilles de rhum aux patients, on a donc développé des formes pharmaceutiques d’éthanol injectables, bien sûr ça coute plus cher… 7) L’acidocétose Avec le diabète, l’organisme ne va pas pouvoir utiliser le glucose comme substrat, il va donc se tourner vers les corps gras. • Les corps cétoniques sont des acides produits par le métabolisme hépatique des acides gras, et ces corps cétoniques qui vont s’accumuler sont des corps acides. Ils servent d’apport énergétique en cas d’apports glucidiques insuffisants. Les 2 plus fréquents sont l’acide acétoacétique et le bhydroxybutirate, qui coexistent en équilibre avec une prédominance du b-hydroxybutyrate. • Le trou anionique est modérément élevé (parfois normal), car les corps cétoniques sont rapidement excrétés par les urines lorsque la fonction rénale est normale (sauf si vous avez vraiment un diabète grave, votre rein n’arrive pas à tout éliminer, ou sauf si vous avez une insuffisance rénale). Il y a aussi une possibilité de réabsorption du chlore (pour le maintien de l’électroneutralité), ce qui fait que le trou anionique sera moins important que ce qu’il devrait être. Parfois lorsque le trou anionique augmente, c’est que le rein n’est plus capable de réabsorber du chlore. Il y a 2 types principaux d’acidocétose : l’acidocétose diabétique et l’acidocétose alcoolique. A. L’acidocétose diabétique • L’acidocétose diabétique peut être considérée comme une forme exagérée de la réponse au jeûne. Quand vous faites jeunez quelqu’un, il va produire des corps cétoniques. Anecdote : quand l’enfant fait une crise de foie, vomit, et ne mange pas pendant plusieurs jours, les grands-mères parlent de crise d’acétone, car à ce moment-là vous avez une odeur d’acétone provoqué par les corps cétoniques supplémentaires. On peut avoir des acidocétoses diabétiques dans 2 circonstances, dues à une insulinopénie (manque d’insuline) donc : • Soit vous avez une prescription défectueuse d’insuline : vous êtes connus diabétique et vous avez une aggravation de votre diabète car vous n’êtes pas suffisamment traité. • Soit cela va correspondre à un mode d’entrée dans la maladie diabétique : vous êtes diabétiques et vous ne le savez pas (vous êtes bien mais comme votre sucre ne peut pas être utilisé, votre organisme utilise vos graisses à la place). Ex : vous êtes un/une jeune adolescent(e) vous maigrissez, vous trouvez ça très bien, et puis tout d’un coup vous vous retrouvez à l’hôpital vous ne comprenez pas ce qui vous arrive et on vous met sous insuline. Autres circonstances : chez les patients jeunes avec un diabète insulino-dépendant connu, qui pour des raisons de mode et de surpoids vont arrêter leur traitement d’insuline pour maigrir un peu. Sauf que le temps de maigrir un peu, il se retrouve avec un pH à 6,80 et hospitalisé pour acidocétose. • L’acidocétose diabétique associe : - une hyperglycémie : mais beaucoup moins importante que dans le coma hyperosmolaire, - une acidose métabolique à trou anionique élevé, - présence de corps cétoniques dans les urines et le sang. Il existe des formes atypiques : => avec une glycémie pas très élevée : <3.5g/L, => avec un trou anionique quasiment normal (par réabsorption de chlore contre l’excrétion rénale des corps cétoniques), => parfois on peut même avoir une alcalose. Dans l’acidocétose diabétique, il y a plusieurs choses à traiter : • Les pertes volumiques peuvent atteindre 15% du poids corporel; la prescription initiale prévoit des solutés salés isotoniques. Mais attention à l’œdème cérébral : avec le départ de corps cétoniques, l’hyperglycémie, vous allez avoir une hypovolémie, une déshydratation, ce qui correspond à l’une des 1ères choses à traiter. Le 1er traitement de l’acidocétose, c’est la réhydratation voire le remplissage vasculaire (solutés salés isotoniques) s’il y a une chute de tension. Comme d’habitude un danger est l’œdème cérébral. • • • La déplétion potassique est presque constante, malgré une normokaliémie ou une hyperkaliémie initiale due à l’acidose : 2ème chose, on a quasiment toujours une déplétion potassique. Les personnes qui ne se connaissent pas en tant que diabétiques et arrivent en acidocétose manquent de potassium. Comme ils sont en acidose, ils ont une hyperkaliémie (avec 5,5-6 de potassium) donc évidemment vous n’allez pas rajouter de potassium, mais au bout de 3-4h, vous pouvez avoir des diminutions très rapide de votre kaliémie avec risque d’arrêt cardiaque au bout de 4h de traitement. Donc quand vous traitez une acidocétose notamment diabétique, il faut faire des contrôles réguliers de votre ionogramme. Parce qu’au bout de 2,3,4h il va falloir que vous rajoutiez du potassium, car avec la correction d’acidose, le potassium qui était à l’extérieur des cellules à cause de l’insulinopénie et de l’acidose va rentrer dans les cellules et vous allez avoir un taux de potassium plasmatique qui va être bas. La déplétion en phosphore est fréquente : 2ème déplétion qu’on va avoir : c’est la déplétion en phosphore (fréquente) Donc dans le protocole de traitement de l’acidocétose, il faudra aussi que vous rajoutiez du phosphore. (QCM examen) L’insulinothérapie doit être poursuivie jusqu’à correction de l’acidose (ou bicar = 15) en ajoutant du glucose à la perfusion. Le traitement c’est l’insuline, puisque c’est du diabète. L’objectif avec l’insuline n’est pas la correction de l’hyperglycémie mais la correction de l’acidose. On doit traiter avec de l’insuline jusqu’à disparition de corps cétoniques dans l’urine. Au départ, vous allez prendre votre traitement de l’acidocétose, vous allez réhydrater, mettre votre insuline en route avec de hautes doses d’insuline au départ. Très vite, votre sucre va diminuer, votre potassium aussi donc vous allez rajouter du potassium, et votre tension va se régulariser. Vous pouvez vous dire que le patient est à 1g/L de sucre donc c’est qu’il n’a plus besoin d’insuline, pourtant il est toujours en insulinopénie. Donc si vous arrêtez l’insuline à ce moment-là, le processus va reprendre, et il y aura toujours des corps cétoniques : on ne traite pas l’acidose. Quand vous arrivez à ce stade, vous continuez l’insuline même si le patient est à 1g/L. On peut se dire que ça va donner lieu à des hypoglycémies, donc vous rajouter de grosse quantité de sucre de manière à pouvoir continuer à traiter le patient par insuline pour traiter l’acidose. ACIDOCETOSE DIABETIQUE : rapport Excès TA / déficit bicar C’est là qu’on trouve notre formule excès de TA (trou anionique)/déficit en bicarbonates. Si vous voulez savoir quand vous pouvez arrêter le traitement de l’acidose, vous pouvez vous aidez de cette formule. • Le traitement de l’acidocétose diabétique modifie le rapport TA/bicar qui doit être surveillé. • Lors de l’hydratation et du traitement insulinique, le trou anionique au préalable augmenté commence à décroitre (comme le rapport TA/bicar), mais le bicarbonate sérique va rester abaissé par l’effet de dilution des solutés intraveineux; en ne surveillant que le bicarbonate, on pourrait croire le traitement inadéquat. • La baisse du rapport TA/bicar témoigne de la régression de l’acidose et de l’élimination des corps cétoniques. B. L’acidocétose alcoolique L’acidocétose alcoolique présente plusieurs différences avec l’acidocétose diabétique. Généralement, il y a aussi un problème de dénutrition : quand on boit, on ne mange pas. Plusieurs facteurs de l’acidocétose alcoolique : • Cétose de jeûne sur apport alimentaire minime, • L’oxydation de l’éthanol en acétaldéhyde, au niveau du foie génère du NADH, qui favorise la production de corps cétoniques (vous pourriez avoir une hyperlactatémie), • La déshydratation diminue l’élimination rénale des corps cétoniques. • L’acidocétose alcoolique se développe 1 à 3 jours suivant une période de surconsommation d’alcool (contrairement à l’acidose lactique éthylique qui survient lors de la consommation aiguë). L’acidose peut être élevée, alors que l’alcoolémie est basse ou nulle. L’acidocétose alcoolique n’intervient pas dans les heures où vous vous beurrez, elle survient 1-3 jours après (pas forcément le lendemain). Ce qui est important de rechercher à l’interrogatoire, c’est s’il y a eu une beuverie 1 à 3 jours avant, ce qui veut dire qu’on peut avoir une alcoolémie nulle. Il ne faut pas se dire que ça ne peut pas être une acidocétose alcoolique parce qu’il n’y a pas d’alcool. • Le trou anionique est variable. Mais il reste souvent très élevé. • La cétonémie peut apparaître insignifiante dans l’acidocétose alcoolique : le NADH engendré par l’oxydation hépatique de l’alcool favorise la transformation d’acétoacétate en hydroxybutyrate, qui est peu détecté par les tests colorimétriques sur bandelette. En pratique courante, on détecte les corps cétoniques à la bandelette urinaire, qui elle détecte l’acétoacétate (beaucoup plus que le β-hydroxybutyrate). Par rapport à l’acidocétose diabétique qui produit plutôt de l’acétoacétate, l’acidocétose alcoolique donne plutôt du β-hydroxybutyrate, et est donc plus difficile à mettre en évidence. On peut donc avoir des faux négatifs aux tests. Tout ce que vous aurez c’est une acidose métabolique à trou anionique augmentée sans forcément des lactates augmentés. C’est là que vous vous posez la question de l’acidocétose alcoolique, et demander au patient s’il a bu 3 jours auparavant, et c’est tout ce que vous aurez. - Une légère hyperglycémie est possible. (Non cité) - Le traitement est finalement assez simple, il suffit de rajouter : des solutés salés et glucosés. Remarque : après plusieurs phases d’alcoolisation (aiguë ou chronique), des lésions pancréatiques pourront apparaitre. Le pancréas fabricant l’insuline, ces crises d’acidocétoses alcooliques, aboutiront à une acidocétose diabétique.
