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B. Oreillettes
Elles ont une paroi très fine. Elles se contractent une fraction de seconde avant les ventricules ce qui
contribue à leur remplissage.
Il n’y a pas ou peu de différence de pressions entre oreillette droite et oreillette gauche.
Si on a un souffle et qu’il y a un trou entre les 2 oreillettes, d’où vient-il ?
Lorsque vous avez un shunt gauche-droite, le sang va aller de l’oreillette gauche vers l’oreillette droite puis
va rentrer dans le ventricule droit qui va donc augmenter le débit rentrant dans l’artère pulmonaire. C’est ce
flux d’hyper-débit dans l'artère pulmonaire qui donne le souffle (bruit dus à une augmentation du débit et
donc une augmentation du nombre de Reynolds et passage d'un régime laminaire physiologique à un régime
turbulent pathologique).
Pour avoir un souffle, il faut une différence de pression puisque c'est cette différence de pression plus que le
trou lui-même qui va permettre au sang de passer : plus la différence de pression est importante, plus on
entendra le souffle (plus le régime sera turbulent).
4. Hypertrophie cardiaque et dilatation
Comme tout muscle, le myocarde s’adapte à une augmentation de pression et de charge (mais uniquement
par hypertrophie, l'hyperplasie est exclue puisque les cardiomyocytes ne peuvent pas se renouveler).
- Surcharge barométrique = obstacle à l’éjection => hypertrophie sans dilatation : (exemple RAO :
rétrécissement aortique) Par exemple, lors d’une surcharge barométrique, quand quelque chose bloque à la
sortie lors de la contraction (c.-à-d. s’il y a rétrécissement valvulaire x ou y), le cœur va se
comprimer/contracter et va aller bloquer contre quelque chose).
- Surcharge volumétrique => hypertrophie associée à une dilatation : par exemple IM (insuffisance mitrale :
pendant la systole le sang revient en arrière et surcharge le ventricule qui va se dilater. Plus c'est dilaté plus
il va se contracter, donc il va se dilater et s'hypertrophier en même temps), IAO (insuffisance aortique), CIV
(communication interventriculaire) etc… s’il y a quelque chose qui fuit, il y a du retour, ce qui surcharge le
ventricule = surcharge volumétrique (par exemple à gauche lors d’une insuffisance mitrale).
Quelques étiologies de l’augmentation des résistances à l’éjection du cœur :
Surcharge de pression au niveau du ventricule droit
- Sténose de la valve pulmonaire
- Augmentation de la résistance valvulaire pulmonaire par :
Hypoxie chronique
Syndrome d’Eisenmenger : hypertension artérielle pulmonaire fixée (irréversible) due à une forte
résistance de l'artère pulmonaire qui s'est musclée et donc on ne peut plus revenir en arrière. Par
exemple dans une CIV le cœur se contacte plus fort pour maintenir le débit au cerveau (du sang du
cœur gauche allant vers le cœur droit, on a une diminution du débit en sortie du cœur gauche),
mais l'artère pulmonaire reçoit trois fois plus de sang donc se muscle et augmente la résistance.
HTAP (Hypertension artérielle pulmonaire) primitive...
Surcharge de pression au niveau du ventricule gauche
- Sténose de la valve aortique : RAO, rhumatisme articulaire aigu
- Sténose sous valvulaire aortique comme les CMO (cardiomyopathie hypertrophique obstructive)
- Sténose supra aortique « Williams »
- Coarctation de l’aorte
- HTA (créée une augmentation des résistances systémiques)