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Allergies cutanéo-muqueuses
chez l’enfant et l’adulte
Dermatite atopique et Eczéma de contact
I. Généralités : L'eczéma
1.1 Aspect clinique
L'eczéma est une dermatose dont l'aspect varie selon les stades anatomo cliniques. Ces
stades sont au nombre de 4 et peuvent être intriqués.
A tous les stades les lésions sont érythémateuses, prurigineuses et mal limitées.
La première phase est
érythémateuse rouge vif
à surface granitée, du fait
de l'existence de
vésicules minuscules sous
la peau . Ces lésions
peuvent s'accompagner
d'oedème occasionnant
un gonflement dans les
zones où la peau est
lâche (paupière,
scrotum).
La 2ème phase est
érythématovésiculeuse et se
présente sous la forme
de nappes mal
limitées. Les vésicules
peuvent confluer et
former des bulles c'està-dire des lésions
liquidiennes de plus
grande taillSous l'effet
du grattage les
vésicules vont se
rompre et conduire à
une phase de suintante
qui constitue la 3ème
phase
La 4ème et dernière
phase est une phase
de réparation dans
laquelle les lésions
présente un aspect
croûteux et
desquamatif .
1.2 Formes cliniques
L'eczéma nummulaire
se présente sous la
forme de lésions
arrondies de quelques
centimètres de
diamètre .
L'eczéma de contact
peut être impétiginisé.
on note dans ce cas la
présence de croûtes
jaunâtres voire de pus.
Lorsque l'eczéma est
chronique, le grattage
incessant aboutit à une
lichénification qui se
traduit par un
épaississement de la
peau qui prend un
aspect grisâtre et
quadrillé par des sillons
donnant un aspect de
pseudo-papules
polygonales .
1.3 Aspects histologiques
Sur le plan histologique on note à la phase aigue un oedème de l'épiderme qui distend les
espaces intercellulaires (spongiose) et aboutit à la formation des vésicules. Il existe un
infiltrat inflammatoire dans le derme qui pénètre dans l'épiderme (exocytose).
II. La dermatite atopique
Synonyme : eczéma atopique, eczéma constitutionel
2.1 - Introduction
La dermatite atopique (DA) est une affection inflammatoire prurigineuse chronique
observée principalement chez l'enfant et l'adulte jeune. Il s'agit d'une affection
extrèmement fréquente, dont la prévalence atteindrait 10 à 25% de la population
pédiatrique. La DA constitue le premier motif de consultation en dermatologie pédiatrique.
La prévalence de la DA augmente régulièrement, en particulier dans les populations à
niveau de vie élevée. Cette augmentation est probablement liée à une diminution de
l'exposition aux agents infectieux.
La DA débute dans l'enfance, communément dans les premiers mois de vie, mais elle peut
commencer plus tardivement. La DA n'est le plus souvent pas une pathologie grave mais
elle entraîne un retentissement important sur la qualité de vie.
2.2 - Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques à l'origine de l'eczéma atopique comprennent 3
volets essentiels :
Anomalie génétique : 50 à 70% des enfants atteints de DA ont un parent au 1er degré
atteint d'une affection atopique. Le mode de transmission de l'atopie est probablement
polygénique mais n'est pas exactement connu à l'heure actuelle.
Anomalie immunologique : l'eczéma au cours de la DA représente une forme de réaction
d'hypersensibilité retardée aux allergènes de l'environnement qui met en jeu les cellules
présentatrices d'antigène grâce à leur possibilité de fixer des molécules d'IgE à leur
surface, le tout entraînant une réponse immunitaire inflammatoire de type TH2 à l'origine
des lésions d'eczéma de la dermatite atopique.
Il existe 2 formes d'eczéma atopique en fonction de l'association éventuelle à une réaction
dépendante des IgE : eczéma atopique extrinsèque ou allergique (hyper IgE sanguines et
IgE spécifiques élevées) qui s'associe volontiers à d'autres manifestations atopiques, et
l'eczéma atopique intrinsèque ou non allergique (pas d'hyper IgE) qui s'associe à un risque
moindre d'autres manifestations atopiques.
Anomalie de la barrière cutanée : l'altération de la barrière épidermique observée dans
la dermatite atopique est liée à des anomalies des lipides cutanés de surface, et à
l'augmentation des pertes insensibles en eau, ce qui entraîne une facilitation de la
pénétration cutanée des allergènes de l'environnement.
2.3 - L'aspect clinique
L'aspect clinique varie selon le moment de l'examen (poussée ou rémission) mais aussi
selon l'âge des patients
Nourrisson et jeune enfant (jusqu'à deux ans)
La DA à cet âge de la vie comporte une
atteinte symétrique des convexités des
membres et du visage avec un respect
assez net de la région médio faciale
(Fig 7). Le siège qui est protégé par les
couches est habituellement indemne.
On peut parfois noter une atteinte des
plis dès cet âge. Au cuir chevelu,
certains enfants ont une atteinte
initialement "séborrhéique",
comportant des squames jaunâtres et
grasses (« croûtes de lait »). La xérose
cutanée n'est pas toujours évidente au
départ. Le grattage manuel est souvent
remplacé par des mouvements
équivalents dès le deuxième mois
(frottement, agitation et
trémoussement). Ce prurit peut être
responsable de troubles du sommeil et
du comportement. Les lichénifications
ne commencent à apparaître que dans
l'enfance, mais parfois plus
précocément chez les enfants noirs ou
asiatiques
.
Enfant de plus de 2 ans
Les lésions cutanées sont habituellement localisées aux plis (genoux
,
coudes,
cou
ainsi qu'aux mains (en particulier au niveau du pouce sucé
,
,
poignets, chevilles, mamelons. Elles sont fréquemment chroniques et lichénifiées. Les
lésions peuvent également se présenter sous la forme d'un prurigo (papule érythémateuse
prurigineuse rapidement excoriée)
.
D'autres signes cutanées de DA peuvent être observés, comme des lésions fissuraires, en
particulier sous auriculaire
,
une pigmentation infra orbitaire et des plis sous-palpébraux (signe de Dennie-Morgan :
),
une atteinte des lévres (cheilite)
. La
sécheresse cutanée (xérose) est un élément plus constant qui s'aggrave généralement
l'hiver en raison du froid. Au visage, elle est responsable de lésions sèches de coloration
blanchâtre appelées «dartres» achromiantes.
Adolescent et adulte
L'adolescence est habituellement une période de recrudescence de la DA, notamment à
l'occasion de conflits psychoaffectifs ou de stress. Les lésions cutanées sont fréquemment
lichénifiées et atteignent les plis. La localisation "tête et cou" est commune. La DA peut
aussi se manifester sous la forme d'un prurigo lichénifié. Les formes graves peuvent se
manifester à l'extrême sous un aspect érythrodermique (érythème généralisé).
2.4 - Diagnostic
Le diagnostic de dermatite atopique repose sur l'examen clinique et l'interrogatoire. Ce
dernier permet de retrouver le plus souvent des antécédents d'atopie familiale (dermatite
atopique, asthme, rhinoconjonctivite allergique). Il existe parfois d'autres manifestations
atopiques associées. L'interrogatoire retrouve la notion d'évolution par poussées et une
sensibilité aux dermocorticoïdes. Dans de très rares cas en cas de doute, une biopsie
cutanée sera effectuée.
Sur le plan biologique on peut inconstamment observer une hyperéosinophilie et une
augmentation des IgE sériques, mais cette recherche n'est pas indispensable et aucun
examen complémentaire n'est nécessaire au diagnostic positif.
Le diagnostic peut s'aider des critères de diagnostic de la dermatite atopique de l'United
Kingdom Working Party (Tableau 1).
Critère obligatoire: dermatose prurigineuse associé à 3 ou plus des critères suivants :
- 1. Antécédents personnels d'eczéma des plis de flexion (fosses anté-cubitales, creux
poplités, face antérieure des chevilles, cou) et/ ou des joues chez les enfants de moins de
10 ans
- 2. Antécédents personnels d'asthme ou de rhume des foins (ou antécédents d'asthme, de
dermatite atopique, ou de rhinite allergique chez un parent au premier degré chez l'enfant
de moins de 4 ans)
- 3. Antécédents de peau sèche généralisée (xérose) au cours de la dernière année
- 4. Eczéma des grands plis visible ou eczéma des joues, du front et des convexités des
membres chez l'enfant au dessous de 4 ans
- 5. Début des signes cutanés avant l'âge de 2 ans (critère utilisable chez les plus de 4 ans
seulement)
Tableau 1 : Critères de diagnostic de la dermatite atopique de l'United Kingdom Working
Party (d'après Williams et al).
Il est possible d'évaluer la gravité de l'affection en établissant un score lésionnel. Le
SCORAD est un score lésionnel qui a fait l'objet d'une validation par un groupe d'expert
(tableau 2). Ce score contient des éléments objectifs évalués par le médecin (étendue des
lésions) ainsi que des éléments subjectifs évalués par le malade ou ses parents, comme le
prurit et les troubles du sommeil. Ce score ne reflète que la gravité de la DA au moment de
l'examen. Il se modifie dans le temps, en particulier en fonction des poussées.
2.5 - Diagnostic différentiel
Chez le tout petit un examen physique complet est impératif pour ne pas porter par excès
un diagnostic de DA devant toute dermatose "eczématiforme". Dans cette tranche d'âge, le
diagnostic différentiel inclut la gale et le psoriasis. Exceptionnellement, un tableau
eczématiforme peut révéler un déficit immunitaire. Dans ce cas l'enfant présente des
infections cutanées et/ou profondes répétées, une anomalie de la croissance, une fièvre
inexpliquée. Des examens complémentaires immunologiques seront alors nécessaires. Un
autre diagnostic différentiel à connaître est le syndrome de Nétherton, maladie génétique
associant une érythrodermie ichtyosiforme congénitale à des manifestations atopiques.
Chez l'enfant plus grand et l'adulte, les diagnostics différentiels sont représentés par
l'eczéma de contact et le psoriasis.
Un début tardif à l'âge adulte, doit faire effectuer des examens complémentaires afin
d'éliminer une autre affection comme une gale, un eczéma de contact, une dermatite
herpétiforme.
2.6 - Evolution globale
L'évolution se fait généralement vers une amélioration puis une disparition de l'eczéma
avec l'âge. La résurgence à l'adolescence ou chez l'adulte jeune est possible, notamment
dans un contexte de stress. Une minorité d'enfant n'a néanmoins pas cette évolution
favorable et présente un eczéma chronique persistant à l'âge adulte.
La survenue de manifestations respiratoires (bronchiolite chez le nourrisson, asthme, vers
2 à 3 ans, puis rhinite) est fréquente. Les épisodes cutanés peuvent coexister avec
l'atteinte respiratoire ou alterner.
2.7 - Complications
Les surinfections cutanées bactériennes ou virales
Le staphylocoque doré colonise la peau de l'atopique et est trouvé à une densité très
supérieure à celle d'un sujet sain contrôle. Ce portage bactériologique doit être différencié
d'une véritable impétiginisation qui se traduit cliniquement par la présence de lésions
vésiculo bulleuses ou pustuleuses, de pus ou de croûtes jaunâtres (Fig 15).
La peau du sujet atteint de dermatite atopique est propice au développement de l'herpès
(essentiellement d'HSV1). Une infection herpétique peut donc se greffer sur des lésions
d'eczéma. Il convient de suspecter cette infection en présence d'une modification rapide de
l'aspect des lésions avec présence de vésiculo pustules ombiliquées, conduisant à des
lésions arrondies de petite taille ulcérées et nécrotiques (Fig 16), en association dans les
formes étendues avec une fièvre. Un traitement antiviral systémique doit être mis en place
en urgence pour éviter la dissémination du virus sous la forme d'un syndrome de KaposiJuliusberg, parfois dramatique.
On note également fréquemment la présence de molluscums contagiosums, dus à un
poxvirus. Cliniquement cette infection virale se présente sous la forme de lésions
nodulaires blanchâtres parfois ombiliquées. Ces lésions se développent avec prédilection
sur les plaques d'eczéma (Fig 17).
Un retard de croissance
Il peut survenir en cas de DA grave. Il se corrige souvent de façon spectaculaire quand la
DA est traitée efficacement. Les dermocorticoides ne sont pas en cause dans ce retard de
croissance.
Les complications ophtalmologiques :
Elles sont décrites mais sont très rares (kérato conjonctivite, cataracte).
Les dermites de contact
Le patient atteint de dermatite atopique est prédisposé au développement d'un eczéma de
contact surajouté, ce d'autant qu'il utilise de nombreux topiques au long cours. Il est donc
nécessaire d'évoquer cette complication en cas de résistance voire d'aggravation lors du
traitement ou en cas de lésions situées sur des sites non habituels. Il convient dans ce cas
de réaliser des tests allergologiques (patch tests).
Cette complication justifie une attitude préventive dans l'utilisation des topiques
potentiellement à risque (parfums, lanoline, néomycine en particulier) et des métaux,
nickel en particulier (percement d'oreilles et bijoux fantaisie à éviter).
2.8 - La prise en charge
Quels sont les objectifs du traitement ?
La DA est une affection chronique, son traitement doit l'être également. Les soins locaux
sont indispensables. Ceci doit être clairement exposé dans le projet thérapeutique.
L'objectif est de soulager l'enfant en faisant disparaître le prurit et l'inconfort cutané. La
"guérison" n'est pas l'objectif du traitement.
Traiter l'eczéma et supprimer le grattage et également utile car le grattage aggrave les
lésions de DA.
De plus, la peau normale forme une barrière contre les agressions de l'environnement, en
particulier d'origine infectieuse (staphyloccoque). En cas de lésions d'eczéma, cette barrière
est détruite, permettant la survenue d'infection cutanée. Le traitement de l'eczéma va
réparer cette barrière et donc diminuer le risque d'infection et de pénétration cutanée des
allergènes.
Que comporte le traitement de l'eczéma ?
-La toilette
Contrairement à certaines rumeurs, il est scientifiquement prouvé que la peau de l'enfant
atteint de DA doit être lavé de manière quotidienne. Il s'agit d'une toilette normale faite à
l'aide d'un produit surgras (car non irritant) et sans parfum ni lanoline pour empêcher
l'apparition future d'allergies. La toilette peut être faite lors d'une douche ou d'un bain. Elle
ne doit pas excéder 10 minutes (sinon risque de majoration de la xérose) et l'eau ne doit
pas être trop chaude (sinon risque de prurit). Elle a pour but d'éliminer en douceur les
croûtes et les microbes présents sur la peau, ces derniers étant responsables d'un autoentretien de l'eczéma. L'utilisation systématique d'antiseptiques pour la toilette n'est pas
recommandée en dehors d'une surinfection car les antiseptiques majorent la xérose.
- Le traitement des lésions inflammatoires
• Les dermocorticoïdes
Le traitement de première intention repose sur l'utilisation de dermo-corticoïdes qui vont
permettre de faire disparaître l'inflammation. Ces crèmes sont à appliquer 1 fois par jour
sur les lésions inflammatoires (zones rouges ou rosées, suintantes ou non). Ce traitement
sera stoppé lors de la disparition de l'inflammation et repris lors de la réapparition de
lésions inflammatoires. Les dermocorticoïdes doivent être utilisés de manière intermittente.
L'intérêt d'une décroissance n'a pas été scientifiquement prouvée et complique le schéma
thérapeutique.
Il est actuellement recommandé de classer les dermocorticoïdes selon la classification
internationale : dermocorticoïdes d'activité très forte : classe IV, forte : classe III,
modérée : classe II, faible : classe I. Il convient dans la DA d'utiliser un dermocorticoïde de
classe II chez le tout petit et sur le visage et un dermocorticoïde de classe III chez l'enfant
plus grand et l'adulte sur le corps. Les formes crèmes sont à utiliser sur les lésions
suintantes, les formes pommades sur les lésions sèches.
Il est important chez l'enfant de noter le nombre de tubes utilisés pour évaluer la
consommation et la sévérité de l'affection (nombre de tubes nécessaires pour contrôler
l'affection).
• Les immunosuppresseurs topiques
il s'agit d'une innovation thérapeutique récente dans le traitement de la dermatite
atopique . Les molécules développées dans cette indication sont le tacrolimus et le
pimécrolimus qui appartiennent à la famille des macrolides et qui ont une action
immunosuppressive sélective cutanée sans effet secondaire systémique.
Seul le tacrolimus est commercialisé en France sous le nom de Protopic ® .
Ce médicament possède une AMM pour la DA modérée à sévère de l'adulte et de l'enfant
de plus de 2 ans en cas de réponse inadéquate ou d'intolérance aux traitements
conventionnels c'est-à-dire aux dermocorticoïdes. Le Protopic R est un médicament
d'exception, il ne peut être prescrit que par des dermatologues ou des pédiatres ayant
l'expérience de la dermatite atopique et la prescription doit être faite sur une ordonnance
d'exception. Il existe une forme dosée à 0.03% pour l'enfant et une forme dosée à 0.1%
qui est réservée à l'adulte.
-Le traitement de la sécheresse cutanée
Il repose sur l'application de crèmes hydratantes qui doivent être utilisées 1 à 2 fois par
jour sur les zones de xérose cutanée, en dehors des lésions inflammatoires.
Quels sont les effets indésirables de ces traitements locaux ?
- Les crèmes hydratantes
Elles sont en général très bien tolérées et il n'y a pas de problème lors de l'utilisation à long
terme. Il est conseillé de réchauffer au préalable la crème dans le creux de la main avant
de l'appliquer. Il ne faut pas les appliquer sur les plaques inflammatoires où elles
entraînent des picotements. Il faut choisir des crèmes hydratantes sans parfum ni lanoline
qui peuvent entraîner ultérieurement un eczéma de contact surajouté.
-Les dermo-corticoïdes: Ces crèmes ont mauvaise réputation mais il n'y a pourtant pas
d'effet indésirable observé lorsqu'elles sont bien utilisées (respect des doses, des contreindications et traitement intermittent), même sur le visage et chez les tout petits. De
nombreuses idées fausses circulent concernant les dermocorticoïdes (ils sont dangereux, ils
favorisent l'asthme, ils font gonfler, ils abîment la peau). ils sont pourtant utilisées depuis
de nombreuses années dans la DA et sont très efficaces. L'éducation thérapeutique des
parents est donc fondamentale.
-Le tacrolimus topique
Les effets secondaires locaux sont fréquents à type de sensation de brûlures et de prurit
dans les premiers jours d'application, disparaissant rapidement en quelques jours. Il n'y a
pas de risque d'atrophie ni de tachyphylaxie. Les effets au long cours du tacrolimus sont
mal connus, en particulier sur la cancérogènèse cutanée.
Quels sont les contre indications de ces traitements locaux ?
-Les dermocorticoïdes sont classiquement contre-indiqués sous la couche où il existe un
phénomène d'occlusion. Ils sont également contre-indiqués en cas d'infection bactérienne
ou virale.
-Le protopic est également contre-indiqué en cas d'infection, notamment à type d'herpès.
L'exposition solaire, qui majore l'effet immunosupresseur, est contre-indiqué pendant le
traitement.
Comment évolue l'eczéma avec ce traitement ?
Les lésions inflammatoires, le suintement et le prurit vont disparaître en 48H ou plus. Les
lésions chroniques sont plus longues à faire disparaître. Lorsque les lésions inflammatoires
auront disparu, le traitement dermocorticoïde sera stoppé. L'évolution normale est une
réapparition des lésions inflammatoires après un délai de plusieurs jours à plusieurs
semaines. Le traitement devra alors être repris de la même manière, dès les lésions
reviennent même si elles sont minimes, ceci afin de contrôler la maladie. Dans les cas
favorables, on note qu'avec le temps les plaques récidivent en plus petit nombre et sont
plus faciles à traiter.
Il existe néanmoins des cas d'échecs des dermocorticoïdes, justifiant alors l'utilisation du
tacrolimus. Cet échec doit être distingué de la sous-utilisation des dermocorticoïdes
responsable de leur non efficacité.
La xérose quant à elle s'atténuera avec l'utilisation régulière de crème hydratante.
L'application devra être poursuivi à long terme, sous peine d'une récidive à son arrêt.
Traitements des surinfections bactériennes
En cas d'impétiginisation il convient d'utiliser des antibiotiques, locaux en cas de forme
localisée, ou généraux en cas de forme profuse. Le germe en cause est habituellement le
staphyloccoque doré. Il n'est pas justifié de faire un prélèvement bactériologique
systématique. L'acide fusidique (Fucidine R crème et suspension buvable) est indiqué dans
cette indication. On peut également utiliser une pénicilline M. La prescription de macrolides
doit être évitée en raison de la prévalence élevée de résistance du staphyloccoque doré à
l'érythromycine.
Y a t-il d'autres traitements de l'eczéma en cas de formes résistantes ?
Les formes sévères d'eczéma peuvent bénéficier de soins locaux plus intensifs lors d'une
hospitalisation. Les cures thermales peuvent permettre d'améliorer temporairement l'état
cutané. Certains eczémas sévères et résistants justifient l'utilisation de traitements
systémiques. Parmi ces derniers on peut citer la photothérapie, la ciclosporine,
l'azathioprine.
Existe t-il d'autres mesures accompagnant le traitement de l'eczéma ?
Le grattage, en particulier s'il gène le sommeil peut être atténué par la prescription d'un
antihistaminique sédatif à prendre avant le coucher (Atarax R ). Les ongles doivent être
coupés courts pour minimiser les lésions dues au grattage. Le port de moufles en coton
peut être utile chez les tout petits. Les vêtements à même le corps doivent être en coton.
La laine et le synthétique sont à éviter car il font gratter et aggravent donc la DA. L'enfant
ne doit pas être trop couvert car la transpiration et la chaleur aggravent le prurit.
Il convient de contrôler les facteurs d'aggravation et de donner des conseils d'hygiène de
vie (Tableau 3). Le patient doit néanmoins pouvoir mener une vie la plus normale possible.
La diversification alimentaire doit être retardée afin de limiter l'apparition d'allergies
alimentaires. De même, certains aliments sont déconseillés avant l'âge d'un an (tableau 4).
Il est par contre injustifié de mettre en place un régime d'éviction sans exploration
allergologique préalable.
Aucune preuve scienfique ne permet de recommander l'homéopathie dans la DA. Une prise
en charge psychologique de l'enfant et de sa famille est parfois nécessaire.
• Habillement: éviter les textiles irritants (laine et synthétiques), préférer coton et soie au
contact direct de la peau
• Eviter l'exposition au tabac
• Maintenir une température fraîche dans la chambre à coucher. Ne pas trop se couvrir la
nuit.
• Exercice physique et sports à conseiller. Douche et émollients après, en particulier pour la
natation (irritation par les désinfectants chlorés)
• Augmenter les applications d'émollients par temps froid et sec
• Se méfier des contages herpétiques
• Eviter l'exposition aux animaux domestiques (chat, chien, cobaye...)
•Lutter contre les acariens domestiques, moisissures par le dépoussiérage (aspiration
régulière, éponge humide ...), et le contrôle de l'humidité (ventilation efficace de
l'habitation).
Tableau 3 : Mesures adjuvantes dans la dermatite atopique
DE LA NAISSANCE A 5 MOIS
Lait maternel idéal
Lait adapté hypoallergénique dit « HA »
Hydrolysat de protéines quand allergie aux protéines du lait de vache confirmée
A PARTIR DE 6 MOIS
Lait 2eme âge sans vanilline, ni vanille
Les légumes : frais (sauf : choux, poivrons, navets, salsifis, céleri et tomates)
Les fruits : pas d'association de fruits, pas de fruits exotiques (kiwi et banane en
particulier)
Les céréales : sans gluten, sans arômes
Les produits laitiers : pas de gruyère rapé, pas de fromage fondu, pas de laitages à la
vanilline ou la vanille
Les viandes, poissons, et œufs : éviter les poissons et œufs jusqu'à 1 an.
Les féculents : pain, pâtes et pomme de terre à partir de 7-8 mois.
Les matières grasses : beurre et huile végétale (olive, maïs et tournesol) après 8 mois. Pas
d'huile d'arachide.
Les boissons : eau uniquement.
APRES 1 AN :
Lait de croissance
Pas de fruits secs (noisette, amande, pistache, noix) ni d'arachide (cacahuète) jusqu'à l'âge
de 5 ans.
Ces conseils sont à moduler en fonction ds résultats de l'exploration allergologique.
Tableau 4 : Alimentation de l'enfant atteint de dermatite atopique
Les vaccinations
le calendrier vaccinal doit être le même chez les enfants ayant une DA que chez les autres.
On conseille seulement de retarder les vaccinations au cours des fortes poussées de DA et
de ne jamais les réaliser en zones lésionnelles en particulier pour le BCG. En cas d'allergie
à l'œuf, un avis spécialisé est nécessaire pour les vaccinations contre la grippe et la fièvre
jaune.
Lors de l'utilisation de tacrolimus topique il est conseillé de respecter un délai de 2
semaines entre l'arrêt du médicament et la vaccination. Le délai doit être allongé à 4
semaines en cas de vaccin vivant.
Que faire pour prévenir l'eczéma ?
L'atopie est un problème de santé publique en particulier dans les pays riches en raison du
nombre de patients et de la chronicité des symptômes. Les informations concernant la
prévention diététique sont les plus controversées. L'intérêt de l'allaitement maternel dans
la prévention de la dermatite atopique est recommandé même s'il reste discuté .
Concernant les aéroallergènes, les travaux publiés ne permettent pas d'affirmer que la
prévention primaire de la DA par des mesures d'éviction des allergènes environnementaux
soit possible. Cependant, des conseils de prévention « de bon sens » par rapport aux aéroallergènes peuvent être donnés aux familles, en particulier concernant la prévention de
l'asthme :
-réduction des repaires d'acariens et du développement de moisissures : ventilation
efficace de l'habitation, aération quotidienne, dépoussiérage …
-animaux domestiques : il s'agit d'une question controversée. L'attitude actuelle consiste à
proposer aux familles d'éviter l'acquisition d'un animal domestique s'il n'en ont pas au
domicile au moment de la naissance de l'enfant.
Le tabagisme passif doit être formellement contre-indiqué.
2.9 - Les explorations allergologiques
Une exploration allergologique dans la DA est justifiée et validée dans les situations
suivantes : eczéma atopique grave défini comme un échec au traitement adapté bien
conduit, eczéma atopique de l'enfant ayant une stagnation ou une cassure de la courbe
staturo-pondérale, eczéma atopique avec signes associés : signes évocateurs d'allergie
alimentaire (urticaire, syndrome oral, asthme, signes digestifs), signes évocateurs d'une
allergie respiratoire (asthme, rhinite, rhinoconjonctivite), signes évocateurs d'une allergie
de contact (eczéma localisé dans des zones inhabituelles, eczéma qui s'aggrave ou qui ne
répond pas au traitement).
Le choix des tests d'allergie repose sur l'histoire clinique, l'âge et l'environnement du
malade. Leur résultats devront toujours être confrontés à l'histoire clinique .
• Prick tests cutanés :
Ils explorent l'hypersensibilité immédiate (aéroallergènes et aliments). Il n'y a pas de limite
inférieure d'âge pour les réaliser. La positivité d'un prick test traduit une sensibilisation qui
devra être confrontée au contexte clinique.
- Détermination des IgE sériques
Le dosage des IgE totales n'a pas d'intérêt dans la DA. Le dosage des IgE spécifiques a les
mêmes indications que les prick tests mais peut être réalisé dans les situations ou ceux-ci
sont difficiles : poussée importante de DA, prise d'antihistaminiques ou de corticoïdes,
allergène pour prick-test non disponible. Comme pour les prick tests, le résultat des IgE
spécifiques doit être confronté à l'histoire clinique. La concentration des IgE spécifiques
n'est pas corrélée avec la sévérité de la DA mais, pour certains aliments, des valeurs
chiffrées ont été retenues pour éviter la réalisation du test de provocation alimentaire par
voie orale.
-Test de provocation alimentaire par voie orale
Le test de provocation a deux objectifs majeurs: identifier l'allergène et prouver la
responsabilité de l'aliment en évitant des régimes d'éviction abusifs. Le test de provocation
est impérativement réalisé dans des structures hospitalières aptes à prendre en charge des
réactions allergiques graves.
- Tests épicutanés
Les tests épicutanés (encore appelés patch tests) explorent l'hypersensibilité retardée en
reproduisant un eczéma expérimental sur la zone cutanée d'application du produit à tester.
• Les tests épicutanés pour les allergènes de contact
Ils sont utilisés dans les hypersensibilités retardées. La pertinence des tests positifs doit
être recherchée. Comme pour les tests immédiats, l'interrogatoire doit être minutieux et
doit faire préciser les produits utilisés .
I l est conseillé de tester la batterie standard européenne, l'émollient utilisé et de
compléter éventuellement par d'autres tests (batteries spécialisées, produits personnels),
ceci en fonction des données de l'interrogatoire.
• Les atopy patch- tests :
Ce sont des test épicutanés les mieux adaptés pour établir le lien entre les poussées
d'eczéma et les aéro ou trophallergènes. Ils sont en cours de standardisation, en particulier
pour les aliments, et devraient être développés dans un avenir proche.
Ouvrages ou articles recommandés
-La dermatite atopique. Collège des enseignants de Dermatologie-Vénéréologie. Ann
Dermatol Venereol; 129: 2S90-2S95, 2002.
-Conférence de consensus sur la dermatite atopique
Barbarot S et al. Ann Dermatol Venereol 2005 ; 132: 1S283-95.
-Dermatologie clinique et vénéréologie. 4 ème édition. Touraine R, Revuz J. Edition
Masson, Paris 1997.
-La dermatite atopique. Crickx B, Lamirand M, Nicolas JF. Edition John Libey Eurotext,
Montrouge , France .
Allergies cutanéo-muqueuses
chez l’enfant et l’adulte
Dermatite atopique et Eczéma de contact
III- L'eczéma de contact
L'eczéma de contact est une dermatose acquise très fréquente. Elle est due à une
sensibilisation de l'individu à des substances ayant été en contact avec le revêtement
cutané.
3.1 Physiopathogie
Phase de sensibilisation :
Le produit sensibilisant exogène est le plus souvent un haptène, c'est-à-dire une substance
non immunogène par elle-même, qui pénètre dans la peau où elle s'associe à une molécule
porteuse pour former un couple haptène-protéine constituant alors l'allergène complet. Ce
dernier va alors être pris en charge par les cellules dendritiques de l'épiderme que sont les
cellules de Langerhans. Ces cellules vont migrer au travers de la peau pour présenter cet
antigène aux lymphocytes T dans les ganglions lymphatiques. Les lymphocytes T «naïfs »
vont se transformer en lymphocytes T «mémoires ». Cette première phase est
cliniquement asymptomatique et peut durer de quelques jours à plusieurs années.
Phase de déclenchement :
Elle survient dans un délai de 24 à 48 heures chez un sujet déjà sensibilisé qui présente un
nouveau contact avec l'allergène. L'allergène qui a pénétré dans la peau va à nouveau être
pris en charge par les cellules de langerhans. Les lymphocytes T mémoires portent à leur
surface des molécules qui favorisent leur extravasation dans la peau. L'allergène va donc
être reconnu par les lymphocytes T dans la peau. Ces lymphocytes vont proliférer et
sécréter des cytokines qui vont alors recruter des cellules inflammatoires et déclencher les
lésions cutanées.
3.2 Clinique
L'aspect clinique de
l'eczéma varie selon
le stade aigu ou
chronique (voir
généralités
concernant
l'eczéma).
Ce qui est
caractéristique de
l'eczéma de contact
et le distingue des
autres eczémas, est
la topographie des
lésions. En effet, les
lésions d'eczéma de
contact dessinent
initialement la zone
ayant été en
contact avec
l'allergène: trace du
bracelet de montre
au poignet, trace du
bouton de jean au
nombril, traces du
vétement
Fig 18: Eczéma de
contact du à une
allergie au colorant
du soutien gorge.
traces des
chaussures sur le
dos du pied etc....
Fig 19: Eczéma de
contact du dos du
pied du à une
allergie aux
chaussures.
Néanmoins, le
tableau clinique
n'est pas toujours
aussi évident car les
eczémas de contact
ont la particularité
de diffuser à partir
du point de contact
initial et peuvent
donner des
éruptions à distance
voire même parfois
se généraliser.
Quelques caractères
séméiologiques
doivent être
connus : l'eczéma
de contact prend un
aspect oedémateux
lorsqu'il est localisé
au niveau des
paupières et des
organes génitaux,
l'eczéma
vestimentaire siège
dans les zones de
friction et de
sudation (cou,
aisselles, face
interne des
cuisses), un eczéma
des paupières (Fig
20) ou du visage
peut être dû à un
contact à distance
aéroporté
(poussières,
vapeurs…) ou
manuporté (vernis à
ongle…)
3.3 Les eczémas photo-induits
Ils ne sont induits qu'après irradiation
par les rayons ultra-violets. Ils sont
donc facilement reconnaissables par
leur topographie particulière disposée
sur des zones exposées au soleil
(visage avec respect des paupières,
cou, décolleté, avant-bras et dos des
mains, respect des zones protégées par
le vétement . Il faut les distinguer des
réactions phototoxiques dont la
localisation est la même mais dont
l'aspect est celui d'un coup de soleil.
3.4 Diagnostic positif
Le diagnostic positif d'eczéma de contact est généralement facile. Il s'agit d'un diagnostic
clinique. La biopsie cutanée doit être réservée aux diagnostics difficiles (voir généralités
concernant l'eczéma).
3.5 Evolution
A condition de réaliser une éviction de l'allergène, l'évolution se fait vers une guérison des
lésions en 10 à 15 jours. En cas de persistance de l'allergène, lorsqu'il n'a pas été identifié
ou lorsque que son éradication est difficile, les lésions évoluent vers la chronicité.
3.6 Complications
L'eczéma de contact peut s'impétiginiser. Dans ce cas on note la présence de croûtes
jaunâtres, voire de pus. Les lésions peuvent se généraliser aboutissant à une
érythrodermie (Fig 22). Dans ce cas il faut évoquer d'autres diagnostics différentiels, en
particulier le psoriasis, les toxidermies, les lymphomes.
Dans le cadre des eczémas de contact professionnels localisés aux mains, le handicap peut
être important du fait de l'impossibilité à reclasser le salarié.
Dans le cas des eczémas photo-induits peut exister un risque de photosensibilité
persistante même après éviction de l'allergène.
3.7 Diagnostic différentiel
-Les dermites d'irritation
Elles constituent le principal diagnostic différentiel de l'eczéma de contact allergique. Elles
sont consécutives à l'application sur la peau d'une substance irritante et ne font pas
intervenir de mécanisme immunologique d'hypersensibilité (dermatose de contact non
allergique).
Cliniquement, on observe des placards érythémateux, érythémato-squameux, parfois
même des vésicules ou des bulles qui peuvent apparaitre dans les heures suivant un
contact irritant aigu.
Il existe plusieurs éléments qui peuvent permettre le diagnostic différentiel entre irritation
et eczéma de contact allergique (tableau 5):
Dermite d'irritation
Eczéma de contact
Lésions
Bords nets
Bords émiettés
Topographie par rapport à
la zone de contact
Limitée à cette zone
Peut déborder
Signes fonctionnels
Brûlure
Prurit
Epidémiologie
Atteint la majorité des
sujets contacts
N'atteint une minorité de
sujets contacts
Histologie cutanée
Nécrose épidermique
Spongiose et exocytose
Tests épicutanés
Négatifs ou lésions
d'irritation
Positifs
Tableau 5 : Différences séméiologiques entre la dermite d'irritation et l'eczéma de contact.
Malgré ces différences, il faut savoir que ces 2 diagnostics peuvent être intriqués puisque la
dermite d'irritation permet une pénétration allergénique qui peut conduire secondairement
à l'apparition d'un véritable eczéma de contact. L'exemple type est la dermite des
ménagères due à une irritation chronique liée à l'utilisation de détergents qui peut se
compliquer secondairement d'une allergie aux produits d'entretien.
-L'eczéma atopique
Les caractéristiques de ces 2 affections sont différentes (tableau 6). Néanmoins, il faut
savoir que les eczémas de contact sont plus fréquents chez les patients atteints de
dermatite atopique que dans la population générale, en raison de l'altération de la barrière
cutanée favorisant la pénétration des allergènes et de l'utilisation prolongée de topiques.
Dermatite atopique
Eczéma de contact
Terrain
Terrain atopique
Pas de terrain particulier
Age de début
1ère année de vie
Grand enfant ou adulte
Topographie préférentielle
Avant 2 ans : convexités
Localisé au site de contact
de l'allergène
Après 2 ans : plis
Adulte : tête et cou
Evolution
Cyclique
Evolue parallèlement au
contact avec l'allergène
Tableau 6 : Diagnostic différentiel entre l'eczéma de contact et la dermatite atopique.
- Oedème du visage
Le visage est une localisation fréquente d'eczéma de contact. Il convient néanmoins
d'évoquer d'autres diagnostics.
- L'érysipèle du visage s'accompagne d'oedème mais survient dans un contexte de
douleur et de fièvre. Il n'y a pas de prurit. On peut noter une porte d'entrée cutanée à
l'examen clinique.
- L'oedème de Quincke (ou urticaire profonde) entraîne un oedème du visage qui est
indolore et sans prurit. Il peut être isolé ou s'accompagner d'urticaire superficielle sur le
corps.
- Le zona entraîne également un oedème du visage douloureux, non prurigineux. La
localisation hémifaciale très évocatrice. La lésion élémentaire est une vésiculo pustule
hémorragique et croûteuse.
- Autres dermatoses érythématosquameuses prurigineuses
Parmi ces dermatoses on peut citer les infections à dermatophytes qui s'accompagnent de
prurit en général peu intense. Ce diagnostic différentiel est à évoquer principalement en
cas de localisation au niveau des pieds et des mains.
3.8 Etiologies des eczémas de contact
Les allergènes en cause sont variés, shématiquement on distingue 4 grandes classes
étiologiques d'eczéma de contact. Un allergène peut appartenir à plusieurs groupes.
• Etiologies professionnelles
Les eczémas de contact de cause professionnelles constituent l'une des causes les plus
fréquentes de maladies professionnelles indemnisables. Les hommes sont le plus souvent
atteints, le site de prédilection est les mains. L'épreuve du travail est positive, c'est à dire
que les lésions s'améliorent ou guérissent lors des congés
- Métiers du bâtiment : sels de chrome (ciment), cobalt (peinture, émail), résines
époxy (colle, vernis, peinture), formaldéhyde (colle, textile), térébenthine (menuiserie,
peinture), colophane (gants, pneus).
- Coiffeurs : paraphénylène-diamine (teintures), thioglycolate (permanentes),
caoutchouc (gants), nickel (instruments).
- Professions de santé : antiseptiques (iodés, mercuriels, hexamidine), aminosides, antiinflammatoires non stéroïdiens, phénothiazines, anesthésiques locaux, caoutchoucs (gants).
- Horticulteurs : lactones sesquiterpéniques, pesticides, gants.
• Etiologies médicamenteuses
De nombreux topiques médicamenteux sont susceptibles d'entraîner des allergies de
contact. Les principaux allergènes de contact médicamenteux sont les suivants:
- Principes actifs :
Antibiotiques (néomycine…), antiseptiques locaux (iodés, mercuriels, hexamidine),
sparadrah (colophane), topiques antiprurigineux et même dermocorticoïdes. Concernant
ces derniers la fréquence de sensibilisation serait estimée à 2 à 3% des malades consultant
pour un eczéma de contact allergique. Il faudra penser à ce type d'allergie de contact
lorsque la dermatose pour laquelle le dermocorticoïde a été prescrit ne s'améliore pas,
voire s'aggrave sous traitement.
- Excipients :
Comme pour les cosmétiques les excipients des médicaments topiques peuvent être
responsables de sensibilisations de contact : parfums, baume du pérou, conservateurs,
lanoline.
- « Remèdes naturels » :
Ces topiques naturels, en particulier à base de plantes, sont de plus en plus fréquemment
utilisés. Ils possèdent un réel pouvoir sensibilisant.
-Etiologies cosmétiques
De nombreux allergènes peuvent être impliqués dans une allergie de contact aux
cosmétiques qui sont des produits extrêmement complexes et élaborés (plus de 4000
substances sont répertoriés dans la fabrication des cosmétiques). Cependant, les
principaux allergènes responsables sont les parfums et les conservateurs. La
paraphénylènediamine qui est l'allergène responsable de l'allergie de contact aux teintures
capillaires voit sa fréquence de sensibilisation augmenter en raison de l'acquisition de
sensibilisation active à ce colorant par le biais des tatouages temporaires effectués sur les
lieux de vacances.
- Etiologies vestimentaires
Concernant les allergies de contact vestimentaires, on distingue essentiellement les
allergies de contact non textiles, et les allergies de contact aux textiles eux-mêmes.
a) allergies de contact vestimentaires non textiles :
• Les métaux :
Le nickel est l'allergène le plus fréquent chez l'enfant comme chez l'adulte en Europe.
L'influence déclenchante de la sensibilisation au nickel par le biais du percement des
oreilles a été démontrée.
• Le cuir :
l'allergène principal du cuir est le chrome qui sert à effectuer le tannage.
Dans certains cas, la résine paratertiary butyl phénol formaldéhyde peut être responsable
de l'allergie de contact car il s'agit d'une colle utilisée pour les cuirs.
Enfin, il faut penser à la possibilité d'une allergie de contact aux colorants comme par
exemple à la paraphénylènediamine ou à ses dérivés.
- Les caoutchoucs :
ce sont les additifs de vulcanisation qui sont responsables des eczémas de contact
allergiques aux caoutchoucs : thiuram, mercapto benzothiazole et carbamate.
b) allergies de contact textiles :
• Les apprêts textiles : c'est essentiellement le formaldéhyde qui est incriminé.
• Les colorants vestimentaires : les colorants les plus fréquemment incriminés dans les
allergies de contact vestimentaires sont les colorants dispersés qui sont utilisés pour la
coloration des fibres synthétiques. Sous l'effet de la sudation, ces colorants sont libérés et
deviennent allergisants
- Cas particulier des photoallergènes :
De nombreux médicaments utilisés par voie topique (anti-inflammatoire) ou par voie
générale (sulfamides, phénothiazines, fénofibrate) peuvent être cause.
Les végétaux sont aussi une cause fréquente de photoallergie de contact.
3.9 Conduite à tenir diagnostique
L'identification de l'allergène responsable d'une dermatose de contact allergique est parfois
facile lorsque les lésions cliniques sont particulièrement évocatrices : allergie de contact
aux boucles d'oreille fantaisie, au bouton de jean, au sparadrap. Cependant, dans la grande
majorité des cas l'extension des lésions à distance du contact initial, leur multiplicité et leur
évolution, rendent souvent difficile l'identification de l'allergène .
Cette identification doit s'appuyer sur un interrogatoire « policier » qui guidera le choix des
allergènes à tester par la méthode des tests épicutanés. Les résultats des tests devront
être suivis d'une interprétation selon des règles précises sur le plan clinique, mais aussi sur
le plan de la pertinence.
• Interrogatoire :
il doit être méthodique, détaillé et aborder les items suivants :
• antécédents : allergie de contact, allergie médicamenteuse, terrain atopique personnel
ou familial,
• date de début et circonstances déclenchantes préalables éventuelles,
• topographie initiale de l'éruption,
• évolution : poussée ou continue, saisonnière, par rapport aux périodes de travail
(épreuve du travail dite positive si amélioration ou guérison de l'eczéma pendant les
périodes d'arrêt de travail ou de repos),
• contact : mal supporté, cosmétique, topiques médicamenteux, activités professionnelles
et de loisir.
A l'issue de cet interrogatoire, les tests vont pouvoir être programmés.
• Les tests épicutanés.
Ils sont encore appelés patch-tests et vont permettre de mettre en évidence l'allergène
responsable de l'eczéma de contact allergique.
Ils sont pratiqués après l'arrêt d'une éventuelle corticothérapie générale ou
d'antihistaminiques et en dehors d'une période de poussée d'eczéma.
• technique des tests
Leur principe est de reproduire un eczéma de contact expérimental miniature sur la zone
cutanée sur laquelle on aura appliqué l'allergène à tester.
Les allergènes à tester sont déposés dans des cupules elles-mêmes disposées sur des
bandes adhésives qui vont permettre leur fixation à la partie haute du dos en zone
paravertébrale (Fig 23) pour une occlusion de 48 h. La 1 ère lecture est effectuée à 48 h,
une 2 e lecture est nécessaire à 72 ou 96 h.
La lecture obéit à des critères internationaux stricts (tableau 7).
Résultat
du test
Aspect de la peau
Test
négatif
Peau normale
Reproduction de la lésion
d'eczéma
+ : érythème
Test
positif
++ : érythéme oedème et/
ou vésicules (Fig )
+++ : érythème,
vésicules, vésiculo-bulles
Tableau 7 : Lecture des tests épicutanés
-Interprétation
Un résultat positif doit toujours être interprété par rapport à sa pertinence c'est-à-dire à
son implication possible dans la pathologie présentée. La pertinence peut être possible ou
certaine ; actuelle ou ancienne ; absente.
- Les batteries de tests :
- La batterie standard européenne :
Elle est indispensable et comporte depuis le début de l'année 2005
26 allergènes qui sont les plus fréquemment responsables d'allergies de contact (tableau
8).
Composition
Concentration en pourcentage
Bichromate de potassium
0,5% vaseline
p-phénylène diamine
1% vaseline
Thiuram mix
1% vaseline
Néomycine
20% vaseline
Chlorure de cobalt
1% vaseline
Benzocaïne
5% vaseline
Sulfate de nickel
5% vaseline
Clioquinol
5% vaseline
Colophonium (colophane)
20% vaseline
Paraben mix
16% vaseline
N-isopropyl-N-phényl-4-phénylène
diamine
0,1% vaseline
Lanolin alcohol (lanoline)
30% vaseline
Mercapto mix
2% vaseline
Résine epoxy
1% vaseline
Myroxylon pereirae (baume du pérou)
25% vaseline
4-tert-butyl phénol formaldéhyde résine
1% vaseline
Mercaptobenzothiazole
2% vaseline
Formaldéhyde
1% dans l'eau
Fragrance mix
8% vaseline
Sesquiterpen lactone mix
0,1% vaseline
Quaternium -15
1% vaseline
Primine
0,01% vaseline
Methylchloroisothiazolinone and
Methylisothiazolinone
0,01% dans l'eau
Budésonide
0,01% vaseline
Pivalate de tixocortol
0,1% vaseline
Méthyldibromo glutaronitrile
0,5% vaseline
Tableau 8 – Batterie standard européenne2005
- Les batteries complémentaires :
Leur choix est orientée par l'interrogatoire. Elles vont permettre de tester des catégories
d'allergènes (cosmétiques, médicamenteux, caoutchoucs, colles, métaux …).
- Les produits personnels du malade :
Ils sont utiles à tester car batterie standard et batteries complémentaires ne peuvent
détecter l'ensemble des allergies de contact. On testera les produits suspects, cosmétiques,
médicamenteux …
- Les photopatch-tests :
Ce sont des patch-tests suivis d'une irradiation par des rayons ultra-violets à certaines
longueurs d'ondes. Ils sont utilisés en cas de suspicion d'eczéma photo-induit.
3.10-Traitement
Le traitement de l'eczéma de contact repose tout d'abord sur l'éviction de l'allergène, en
effet il n'existe pas de désensibilisation dans l ‘eczéma de contact. Une liste précise
d'éviction de produits pouvant contenir l'allergène doit être remise et expliquée au patient.
Néanmoins cette éviction n'est pas toujours facile à mettre en place, notamment lorsque
l'allergène n'a pas été identifié ou lorsque la présence de l'allergène est ubiquitaire.
Un traitement dermo corticoïde doit également être prescrit à la fréquence d'une
application par jour. Sur le visage il convient d'utiliser un dermocorticoïde non fluoré de
classe II , sur le corps on peut utiliser un dermocorticoïde de classe III , ou parfois de
classe IV dans les cas résistants. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à guérison des
lésions. L'intérêt d'effectuer une décroissance des dermo corticoïdes n'a pas été prouvé. La
corticothérapie générale n'est indiquée que de façon très exceptionnelle dans les eczéma
généralisés.
Lorsque les lésions sont impétiginisées il convient de différer l'usage des dermocorticoïdes
et d'utiliser un antibiotique par voie locale, voire générale en cas de lésions étendues.
Dans le cas d'un eczéma de contact professionnel, le médecin doit rédiger un certificat en
vue d'une demande de reconnaissance en maladie professionnelle. En effet, Il faut savoir
qu'un certain nombre de dermatoses professionnelles sont reconnues par la loi et inscrites
sur les tableaux des maladies professionnelles. La liste est limitative et les circonstances de
survenue sont décrites de façon restrictive. Ce sont par exemple de eczéma allergiques au
ciment, au nickel etc.... Tous les autres doivent être déclarées en accident du travail. Les
mesures dont bénéficie le salarié sont moins avantageuses. Des mesures doivent être
prises sur le lieu de travail, pouvant aller jusqu'au changement de poste ou au
reclassement professionnel, mais celui ci est parfois difficile dans certaines catégories
professionnelles, ce qui peut conduire à l' inaptitude et au licenciement du salarié.
Il convient également dans le traitement de l'eczéma de contact de limiter les facteurs
irritatifs notamment au niveau des mains. Il est ainsi recommandé de limiter le lavage des
mains et d'utiliser des produits sans savon. La protection des mains se fait par l'utilisation
de gants, le plus souvent en caoutchouc en l'absence d'allergie, il est préférable d'utiliser
dessous des gants de coton pour éviter le contact direct et la macération.
3.11 Prévention
La prévention repose sur l'éviction des contacts avec les substances sensibilisantes. Ces
conseils sont très importants dans les contextes à risque : atopie ou les professions à
risque car s'accompagnant d'irritation des mains, comme chez les coiffeurs, les ouvriers du
bâtiment.
IV- Autres types d'eczéma
4.1 La dishydrose
Il s'agit d'une affection vésiculeuse
palmaire ou palmo-plantaire sans
érythème, particulière par le caractère
profond des vésicules enchâssées dans
l'épiderme (Fig 25). Le terrain de
prédilection est l'adulte jeune. Le début
est souvent brutal marqué par
l'apparition de vésicules sur les faces
latérales des doigts avec parfois
coalescence de vésicules en bulles. Le
prurit est habituellement marqué, voire
intense. La surinfection bactérienne est
fréquente.L'évolution se fait par
poussée lors des périodes chaudes et
humides. La desquamation des faces
latérales des doigts en est
probablement une variété à minima.
L'étiologie est inconnu. On incrimine le
rôle de la sudation, certains allergènes
peuvent être en cause. Le traitement
repose sur la corticothérapie locale qui
est inconstamment efficace.
4.2 Les eczémas médicamenteux
Parmi les toxidermies médicamenteuses
on note la possibilité de développer un
eczéma ou une dermite eczématiforme
suite à une prise médicamenteux par voie
systémique, il s'agit volontiers de formes
étendues érythrodermiques (Fig 22).
3-L'eczéma variqueux. Il survient sur un
terrain d'insuffisance veineuse. Il débute
aux membres inférieurs mais peut
s'étendre et se généraliser. Il peut aussi
s'accompagner d'un véritable eczéma de
contact aux topiques utilisés ou parfois au
caoutchouc des bas de contention.
4.3 L'eczéma variqueux
Il survient sur un terrain d'insuffisance veineuse. Il débute aux membres inférieurs mais
peut s'étendre et se généraliser. Il peut aussi s'accompagner d'un véritable eczéma de
contact aux topiques utilisés ou parfois au caoutchouc des bas de contention.
Articles ou ouvrages de références
-Eczéma de contact. Collège des enseignants de Dermatologie-Vénéréologie. Ann Dermatol
Venereol; 129: 2S96-2S101, 2002.
-Dermatologie clinique et vénéréologie. 4 ème édition. Touraine R, Revuz J. Edition
Masson, Paris 1997.
Allergies cutanéo-muqueuses chez
l’enfant et l’adulte
Dermatite atopique et Eczéma de contact
V- L'URTICAIRE
5.1 - Introduction
L'urticaire, terme féminin venant du mot latin urtica signifiant ortie, est une dermatose inflammatoire
fréquente, le plus souvent bénigne. Les données épidémiologiques sont rares mais on estime que 12 à 24% de
la population générale présente une urticaire au cours de son existence. Elle est facile à diagnostiquer et peut
évoluer sur un mode aigu ou chronique. La prise en charge des formes chroniques pose de nombreux
problèmes diagnostiques et thérapeutiques.
5.2 - Physiopathologie
La lésion d'urticaire correspond à un oedème qui peut-être, dermique dans le cas d'une urticaire superficielle,
ou dermo-hypodermique dans le cas d'une urticaire profonde. Cet oedème est due à des phénomènes de
vasodilatation avec augmentation de la perméabilité capillaire consécutive à un afflux de médiateurs
inflammatoires. Le principal médiateur est l'histamine, parmi les autres on peut citer le complément, les
prostaglandines, les leucotriènes, les cytokines, la sérotonine. Ces médiateurs ont une origine cellulaire
(mastocytes, basophiles, éosinophiles, cellules endothéliales...), plasmatique et nerveuse, mais aussi
alimentaire comme pour l'histamine.
L'activation des mastocytes est à l'origine de l'urticaire. Des mécanismes immunologiques ou non
immunologiques peuvent être à l'origine de cette activation. Dans les urticaires immunologiques, l'activation
des mastocytes se fait par le biais des effecteurs de l'immunité spécifique qui sont les anticorps et les
lymphocytes T, faisant intervenir une sensibilisation préalable. L'exemple le plus typique est l'activation
mastocytaire par interaction d'un allergène avec le complexe IgE-récepteur IgE du mastocyte. Dans les
urticaires non immunologiques, l'activation du mastocyte ne passe pas par les effecteurs de l'immunité. Il peut
s'agir par exemple d'un apport d'histamine ou d'un défaut d'inhibition d'un médiateur.
5.3 - Aspect clinique
Aspect des lésions
-Urticaire
superficielle
Les lésions sont des
papules ou des
plaques
érythémateuses ou
rosées, oedémateuses
à bords nets
Fig 26 : Lésion
d'urticaire à type de
plaque bien limitée,
érythémateuse et
oedémateuse
Elles sont fugaces,
c'est à dire qu'elles
disparaissent en
moins de 24 heures.
Elles sont également
migratrices, se
modifiant au fil des
heures ou des jours.
Malgré le fait que les
lésions soient
prurigineuses, les
lésions de grattage
sont rares. Le
nombre, la taille, la
forme et l'extension
des lésions sont
extrêmement
variables. On peut
noter des formes
annulaires ou
circinées secondaires
à la guérison centrale
et à l'extension
centrifuge des plaques
Fig 27: Lésion
d'urticaire du dos à
type de lésions
annulaires avec
guérison centrale.
Fig 28: Lésion
d'urticaire du dos de
la main à type de
lésions annulaires
avec guérison
centrale.
Il est possible d'observer des formes vésiculo-bulleuses quand l'oedème est très important. Les formes
micropapuleuses sont quant à elles évocatrices de l'urticaire cholinergique.
Lorsque les lésions d'urticaire sont fixes et non prurigineuses il faut évoquer une vascularite urticarienne (voir
ci dessous).
- Urticaire profonde
Il s'agit de l'oedème de Quincke ou angiooedème qui peut toucher la peau ou les
muqueuses. Il atteint fréquemment les
paupières (Fig 29). Il peut être isolé ou
associé à une urticaire superficielle. La
lésion est une tuméfaction ferme, mal
limitée, ni érythémateuse ni prurigineuse,
qui provoque une sensation de tension
douloureuse.
Fig 29 : Gonflement de la paupière dans
le cadre d'un œdème de Quincke
Manifestations associées
Une hyperthermie modérée, des douleurs abdominales ou des arthralgies peuvent être associées tant dans
l'urticaire superficielle que profonde, surtout dans les formes profuses.
Dans l'urticaire profonde, la localisation aux muqueuses de la sphère oro-laryngée conditionne le pronostic.
L'apparition d'une dysphonie et d'une hypersalivation par troubles de la déglutition sont des signes d'alarme
qui peuvent précéder l'asphyxie si l'oedème siège sur la glotte. L'oedème de Quincke peut aussi être le signe
inaugural d'un choc anaphylactique.
5.4 - Evolution
Dans l'urticaire aiguë : il s'agit d'un épisode le plus souvent unique et rapidement résolutif.
Les urticaires récidivantes sont définies par un intervalle libre plus ou moins long entre chaque poussée
On parle d'urticaire chronique lorsque les poussées surviennent au moins 2 fois par semaine depuis plus de 6
semaines. L'urticaire chronique peut durer pendant quelques années. Le retentissement psychologique est
souvent important.
5.5 - Diagnostic
Le diagnostic d'urticaire est un diagnostic facile. Si les lésions sont absentes au moment de la consultation,
l'interrogatoire retrouve les caractéristiques cliniques à type de prurit, de mobilité et de fugacité. La biopsie
cutanée n'est pas utile, sauf en cas de suspicion de vascularite urticarienne. L'histologie réalisée dans une
urticaire classique montrerait à des degrés variables un œdème dermique, une augmentation du nombre de
mastocytes, une dilatation des capillaires et une infiltration du derme par des éléments inflammatoires.
5.6 Diagnostic différentiel
La question se pose rarement car le diagnostic est en général évident. On peut parfois discuter :
- Un eczéma aigu du visage qui est également responsable d'oedème mais qui se distingue par l'absence de
lésion muqueuse et surtout par la présence de vésicules et d'un suintement.
- Une pemphigoïde bulleuse au stade des placards urticariens pré-bulleux.
- Un érythème polymorphe en raison de l'aspect annulaire des lésions, ressemblant à une cocarde.
- Chez l'enfant il faut connaître l'existence d'urticaires chroniques syndromiques comme la maladie de Still,
le syndrome CINCA, le syndrome d'hyper IgD.
5.7 Facteurs étiologiques
Les urticaires médicamenteuses
Il s'agit d'une cause fréquente d'urticaire aigue. Les lésions apparaissent dans les minutes ou les heures qui
suivent la prise du médicament. S'il s'agit d'un médicament pris pour la première fois par le patient, les lésions
apparaissent après un délai de 7 à 21 jours. Tous les médicaments peuvent être en cause quelque soit la voie
d'administration.
Les urticaires médicamenteuses sont peu sensibles aux différents traitements et sont de résolution plus longue
que les autres ; de nouvelles lésions peuvent ainsi apparaître pendant plusieurs jours malgré l'arrêt du
traitement responsable.
Il faut distinguer les médicaments déclenchant une urticaire par le biais d'un mécanisme immunologique
nécessitant une sensibilisation préalable, des médicaments qui sont histaminolibérateurs. Certains peuvent
être responsables des deux mécanismes. Les principaux médicaments induisant une urticaire figurent dans le
tableau 9.
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion entraînent des angio-oedèmes du visage et leur prescription doit
être contre-indiqués chez un patient présentant de tels antécédents.
Les urticaires alimentaires
Il s'agit d'une cause fréquente d'urticaire aigue. L'urticaire survient rapidement après l'ingestion et la
responsabilité de l'aliment doit être mise en doute au delà d'un délai de 3 heures. Chez l'enfant il s'agit
fréquemment d'un tableau d'angio-œdème du visage. Dans l'urticaire chronique de très nombreux aliments,
additifs et conservateurs peuvent être impliqués. Le mécanisme en cause est le plus souvent non
immunologique : aliments histaminolibérateurs ou riches en histamine ou en tyramine, consommés en grande
quantité. Parfois, il s'agit d'une allergie vraie, IgE dépendante, comme avec les protéines du lait de vache,
l'arachide ou l'oeuf chez l'enfant. La tenue d'un cahier alimentaire peut aider à porter ce diagnostic étiologique.
Les aliments fréquemment en cause figurent dans le tableau 10.
Les urticaires de cause infectieuse
Les viroses constituent une cause très fréquente d'urticaire aigu chez l'enfant, à l'inverse il s'agit d'une cause
rare chez l'adulte. L'interrogatoire retrouve dans ce cas un contexte viral avec fièvre et manifestations variées
possibles : diarrhée, infection ORL, toux etc...
Les parasitoses, en particulier la toxocarose sont également une cause d'urticaire mais sont plutôt
responsables de formes chroniques.
La responsabilité d'un foyer infectieux chronique (granulome apical, sinusite chronique, candidose vaginale)
dans les urticaires chroniques est une notion ancienne non validée. A l'inverse, il s'agit d'une cause reconnue
d'angio-œdème chronique de la face.
La responsabilité d'Helicobacter pylori dans l'urticaire est controversée. On peut néanmoins l'évoquer en cas de
symptomatologie digestive à type d'ulcère gastrique ou duodénal.
Les urticaires de contact
Elles sont fréquentes et peuvent, comme les précédentes, être de mécanisme immunologique (latex, aliments,
médicaments...) ou non immunologique (orties, méduses, chenilles processionnaires...). Les lésions
apparaissent rapidement (moins de 30 minutes) au point de contact mais peuvent se généraliser
secondairement avec risque de choc anaphylactique. L'allergie au latex est de plus en plus fréquente en
particulier chez les personnels de santé, les sujets atopiques et les malades multi-opérés. Cette sensibilisation
est à l'origine d'accidents per-opératoires liés au contact avec les gants du chirurgien.
Les urticaires physiques
Elles comprennent le dermographisme, l'urticaire retardé à la pression, l'urticaire cholinergique, l'urticaire au
froid, l'urticaire aquagénique, l'urticaire solaire, l'urticaire vibratoire.
- Le dermographisme
Le dermographisme est déclenché par la friction cutanée
Fig 30: Lésion d'urticaire physique à type de
dermographisme.
. Il se traduit par des stries urticariennes linéaires en regard des lésions de grattage et peut être reproduit par
le frottement à l'aide d'une pointe mousse. Le dermographisme peut être isolé ou associé à une urticaire
d'autre étiologie. De cause inconnue, son évolution peut être prolongée.
- L'urticaire retardée à la pression
L'urticaire retardée à la pression se traduit par un oedème douloureux dans les zones d'appui ou de pression
dans un délai de 3 à 12 heures. Les zones atteintes sont les plantes des pieds après une longue marche, les
fesses après une station assise prolongée, les paumes ou les épaules après le port d'un sac
Fig 30: Lésion d'urticaire de l'épaule dans le
cadre d'une urticaire à la pression
. La durée d'évolution est très variable, allant de quelques semaines à plusieurs années.
- L'urticaire cholinergique
Elle se manifeste par de petites papules urticariennes de durée habituellement inférieure à 30 minutes,
siégeant principalement sur le tronc et déclenchées par la chaleur, la sudation, les émotions ou les efforts
Fig 32 : Urticaire cholinergique
.
- L'urticaire au froid
Elle touche typiquement les régions exposées au froid comme les mains et le visage. Les circonstances
déclenchantes sont variées : eau ou air froid, pluie, neige, baignade. Le test au glaçon ou l'immersion du bras
dans l'eau glacée, , permet de reproduire la lésion. Cette urticaire est le plus souvent idiopathique mais parfois
causée par une virose, une cryoglobulinémie ou des agglutinines froides. Cette urticaire impose de prendre
beaucoup de précautions lors des baignades ou de l'absorption de boissons ou d'aliments froids.
- L'urticaire aux vibrations
Elle est déclenchée par des situations telles que le rasage electrique, l'utilisation d'engins vibrants (tondeuse,
marteau piquer, mobylette). Elle est rare.
- L'urticaire aquagénique
Il s'agit d'une forme rare d'urticaire qui apparaît lors du contact avec l'eau.
- L'urticaire solaire
C'est également une forme rare d'urticaire. Elle survient dans les premières minutes qui suivent l'exposition au
soleil de zones habituellement couvertes. Les lésions disparaissent en moins d'une heure après la mise à
l'ombre. Elle peut être très invalidante lorsque le seuil de déclenchement est bas.
Les urticaires d'environnement
Les piqûres d'hyménoptères (abeilles en particulier) sont des causes fréquentes d'urticaire aigue. Leur
répétition expose au risque de choc anaphylactique (apiculteurs). Les pneumallergènes (poussières, plumes,
poils, pollens) sont rarement en cause dans l'urticaire.
L'oedème angio-neurotique héréditaire
L'oedème angio-neurotique se traduit par les épisodes récidivants d'angio-oedème sans lésion d'urticaire
superficielle. Ces épisodes d'angio-oedème respectent les paupières et prédominent aux extrémités ainsi
qu'aux organes génitaux externes. Le pronostic est conditionné par l'atteinte laryngée. L'atteinte digestive,
fréquente et trompeuse, à type de douleurs abdominales ou de syndrome pseudo-occlusif, est souvent
révélatrice. La notion de facteurs déclenchants est très évocatrice en particulier les traumatismes (chirurgie,
endoscopie) et certains médicaments dont les oestrogènes.
L'angio-oedème neurotique est lié à un déficit quantitatif ou plus rarement qualitatif en inhibiteur de la C1
estérase. Il s'agit d'une affection de transmission autosomique dominante. Il existe néanmoins dans de rares
cas des formes acquises.
Les anomalies thyroïdiennes
La fréquence des thyroïdites auto-immunes est significativement plus importante chez les patients porteurs
d'une urticaire chronique.
Les facteurs psychologiques
Le stress ne constitue pas à lui seul une cause d'urticaire mais représente un facteur aggravant classique. Une
symptomatologie dépressive est également fréquemment associé à l'urticaire chronique.
Les urticaires idiopathiques
Les urticaires idiopathiques ou “ en attente de diagnostic ” regroupent la plupart des urticaires chroniques,
puisque plus de 70 % d'entre-elles ne font ou ne feront pas leur preuve étiologique. Dans ce contexte, il faut
garder présent à l'esprit que les causes d'urticaire peuvent être intriquées (urticaires multifactorielles), que les
urticaires alimentaires sont probablement sous-estimées car difficiles à prouver. De même, le facteur
psychogène représente un élément favorisant qu'il faut chercher et prendre en considération.
5.8 Conduite à tenir diagnostique
L'interrogatoire et l'examen clinique sont les éléments essentiels de la démarche étiologique. Lors de cet
interrogatoire il convient de faire préciser : les antécédents personnels et familiaux du patient, la chronologie,
le ou les horaires de survenue, les circonstances de survenue (contexte infectieux, voyage à l'étranger, contact
professionnel, contact chaud, froid, exposition solaire..), les prises médicamenteuses habituelles et
occasionnelles, alimentaires. Dans certains cas des examens cliniques ou des tests allergologiques visant à
reproduire l'urticaire peuvent être réalisés. Ces derniers ne sont pas dénués de risque et doivent être pratiqués
dans des conditions de sécurité optimales.
Urticaire aigue
Dans l'urticaire aigue il faut chercher par un interrogatoire patient un élément déclenchant dans les heures
ayant précédé l'éruption. Les médicaments (tableau 9) et certains aliments (tableau 10) sont les principales
causes d'urticaire aigue. Chez l'enfant, les infections virales constituent la première cause étiologique. Les
patients sont très demandeurs de bilan étiologique mais aucun examen complémentaire n'est nécessaire dans
l'urticaire aigu.
Urticaire chronique
L'interrogatoire doit être très précieux et doit viser à faire préciser le maximum de détails. Au terme de
l'interrogatoire et de l'examen clinique il peut exister ou non une orientation diagnostique qui va conditionner
la conduite à tenir diagnostique. Dans certains cas des examens complémentaires peuvent être réalisés pour
tenter de confirmer l'étiologie évoquée par l'interrogatoire et l'examen clinique. La conduite à tenir est
schématisée dans le tableau 11.
-Urticaire chronique avec orientation diagnostique
En cas de suspicion d'urticaire médicamenteuse
Les mécanismes pharmacologiques sont le plus souvent non immunologiques, les tests ne sont donc pas
indiqués sauf dans le cas de véritables allergie vraies médiées par les IgE que l'on peut rechercher pour
certains médicaments seulement par des tests immédiats(prick-tests , intradermoréactions).
En cas de suspicion d'étiologie alimentaire
L'urticaire alimentaire de mécanisme non immunologique est une donnée d'interrogatoire.
Lorsqu'il existe une suspicion d'urticaire alimentaire de mécanisme immunologique, des test allergologiques
peuvent être réalisés afin de cibler le ou les aliments responsables. Le préalable à toute exploration
alllergologique alimentaire est l'analyse du carnet alimentaire sur 7 jours. Ces tests consistent en des pricktests réalisés avec des extraits standardisés ou mieux avec des aliments frais, l'esploration peut être
complétée par un dosage des IgE spécifiques (RAST), Néanmoins seul le test de provocation par voie orale
permet d'affirmer l'allergie alimentaire vraie. La mise en évidence du ou des aliments responsables devra
déboucher sur l'éviction définitive de l'aliment. Chez l'adulte cette éviction est définitive, à l'inverse l'allergie
alimentaire chez l'enfant peut disparaître avec l'âge pour certains aliments (lait, œuf…).
En cas de suspicion d'urticaire de cause infectieuse Il n'existe pas d'examen complémentaire à pratiquer
devant une suspicion d'urticaire aigue d'étiologie virale. En cas de suspicion d'urticaire chronique de cause
parasitaire il convient de réaliser une parasitologie des selles et des sérologies parasitaires. En cas de
symptomatologie digestive à type d'ulcère gastrique ou duodénal, i l convient de rechercher la présence
d'Helicobacter pylori.
En cas de suspicion d'urticaire de contact
Le diagnostic peut être confirmé par des des tests ouverts (application directe sur la peau) avec une lecture
immédiate après leur pose, suivis en cas de négativité par des prick-tests sous surveillance hospitalière.
En cas de suspicion d'urticaire physique
Les urticaires physiques doivent être cherchées systématiquement à l'interrogatoire et confirmées par des
tests physiques.
• En cas de suspicion d'urticaire cholinergique les tests consistent en un exercice physique avec sudation.
• En cas de suspicion d'urticaire à la pression, le diagnostic est confirmé par la reproduction de la lésion après
le port d'un poids. La lecture du test doit être prolongée sur 24 heures..
• En cas de suspicion d'urticaire au froid, le diagnostic est confirmé par le test au glaçon qui reproduit une
lésion d'urticaire dans les minutes qui suivent. En cas de négativité il faut réaliser un test à l'immersion de
l'avant-bras. L'urticaire au froid est le plus souvent idiopathique, un bilan paraclinique est néanmoins justifié à
la recherche d'une cryoglobulinémie, d'une cryofibrinogénémie, d'une immunoglobuline monoclonale ou
d'agglutinines froides.
• L'urticaire aquagénique est reproduite par l'application sur le dos d'une compresse mouillée à 37°C pendant
30 minutes.
• L'urticaire solaire est reproduite lors d'une exposition en cabine à ultraviolets.
• L'urticaire aux vibrations est reproduite par l'utilisation d'un appareil vibratoire.
En cas de suspicion d'urticaire d'environnement
Des tests allergologiques (prick-tests ,IgE spécifiques,) permettent de confirmer le diagnostic.
En cas de suspicion d'angio-oedème neurotique
Le diagnostic repose sur le dosage de l'inhibiteur de la C1esterase.
En cas de suspicion de dysthyroïdie
Il convient de réaliser un dosage de la TSH, des anticorps anti thyroglobulines et anti thyroperoxydases.
-Urticaire chronique sans orientation diagnostique
Les bilans exhaustifs et systématiques sont coûteux et inutiles car l'urticaire chronique reste sans cause dans
50 à 90 % des cas. La demande des patients à chercher la cause de leur affection est souvent très insistante.
La nécessité d'un bilan est donc discutée et ceci constitue un des principaux problèmes de la prise en charge
des urticaires chroniques (tableau 11).
En première intention il semble licite de n'effectuer aucun examen complémentaire et de proposer un
traitement antihistaminique pendant 4 à 8 semaines. Après cette période de traitement, si l'urticaire a résisté,
un bilan minimal pourra être effectué qui comprendra : NFS, VS, CRP, anticorps antithyropéroxydase (et en
cas de positivité, dosage de la TSH). En cas de syndrome inflammatoire, réalisation d'un dosage du
complément et des anticorps antinucléaires peut être demandé. Un dosage des sérologies parasitaires sera
effectué en cas d'hyperéosinophie. Les autres examens ne seront réalisés qu'en cas de signes d'orientation.
5.9 Traitement
Quand cela est possible il doit tout d'abord être celui de la cause: éviction d'un médicament, d'un ou plusieurs
aliments ou agents contacts, traitement d'une infection ou d'une maladie systémique associée, suppression du
facteur physique déclenchant, etc...
Ce traitement doit également dans tous les cas comprendre un traitement symptomatique.
Traitements symptomatiques
-Médicaments diminuant la synthèse d'histamine ou bloquant ses effets :
Les antihistaminiques H1 (anti-H1)
Les molécules de première génération possédent en plus de l'effet antihistaminique des propriétés
anticholinergiques et sédatives : dexchlorphéniramine (Polaramine Ò ), hydroxyzine (Atarax Ò ), méquitazine
(Primalan Ò ). Ces molécules de première génération sont contre-indiquées en cas de glaucome et d'adénome
prostatique. La méquitazine ne doit pas être associée aux IMAO.
Les molécules de seconde génération sont peu ou non sédatives. Les produits suivants sont disponibles :
cétirizine (Virlix Ò , Zyrtec Ò , fexofénadine (Telfast Ò , loratadine (Clarytine Ò ), mizolastine (Mizollen Ò ),
oxatomide (Tinset Ò ). Toutes sont contre-indiquées chez l'enfant de moins de 2 ans et pendant la grossesse
au cours de laquelle seules deux molécules peuvent être prescrites : méquitazine avant le troisième mois et
hydroxyzine après le troisième mois.
Ls deux types de molécule peuvent être prescrits en association en cas d'échec de l'une ou de l'autre. De très
rares effets indésirables à types d'allergie sont possibles.
Les antihistaminiques H2
Ils peuvent être prescrits en association avec les anti-H1 dans les urticaires chroniques rebelles.
Antidépresseurs tricycliques
Bien qu'ils soient anti-H1, anti-H2 et parfois anti-cholinergiques, ils ne sont jamais prescrits en première
intention mais peuvent l'être dans certaines urticaires chroniques “ idiopathiques ” après échec des traitements
classiques.
-Médicaments bloquant la dégranulation des mastocytes :
Le kétotifène (Zaditen Ò ) : s'utilise en association aux anti-H1 et peut être utile dans certains cas d'urticaire
cholinergique.
Le cromoglycate disodique (Nalcron Ò , Intercron Ò ) : Ce médicament peut être prescrit dans certains cas
d'urticaire alimentaire mais ne dispense pas du régime d'éviction.
Les corticoïdes : ils sont souvent prescrits en association à un anti-H1 et sur une courte durée (3 à 5 jours)
dans les urticaires aigues étendues et très prurigineuses. Dans ces formes profuses, leur intérêt est de
soulager plus vite le malade de son prurit avec un risque assez faible d'effets secondaires. Leur prescription
systématique reste discutable. En revanche, leur utilisation par voie I.V. n'est pas discutée dans l'oedème de
Quincke.
Les immunosuppresseurs : il s'agit de médicament d'exception dans l'urticaire.
Indications
-L'urticaire aigue superficielle isolée
Le traitement préconisé est la prescription d'un anti-H1 pendant 15 jours minimum éventuellement associée
aux corticoïdes pendant les premiers jours, ces derniers étant donnés per os ou par voie parentérale dans les
formes profuses.
-L'urticaire chronique ou récidivante “ idiopathique ”
Les anti-H1 sont toujours prescrits en première intention et font l'objet d'un accord professionnel fort dans
cette indication. Aucun médicament n'a montré sa supériorité par rapport à un autre. Ils doivent être prescrit
pendant au moins trois mois puis arrêtés progressivement. Ils permettent le plus souvent de contrôler la
maladie. Un traitement bien conduit doit comporter une posologie correspondant à celle de l'AMM, le
traitement doit être continu, l'observance doit être bonne, le traitement doit être réévaluer régulièrement.
En cas d'échec il faut rechercher une mauvaise observance, des facteurs aggravants médicamenteux,
alimentaires, psychologiques.
En cas d'échec d'un tel traitement d'une durée minimale de 4 à 8 semaines, plusieurs attitudes sont possibles.
Il est possible tout d'abord de remplacer l'anti-H1 de seconde génération par une autre molécule de cette
classe et en cas d'échec d'essayer successivement les différentes molécules. Il est possible également
d'associer un anti-H1 de 2 ème génération à un anti-H1 de première génération à action sédative le soir,
surtout en cas de troubles du sommeil.
En cas d'échec on peut envisager des traitements alternatifs mais il n'existe aucun consensus à leur sujet. La
corticothérapie générale n'est pas sa place dans le traitement de l'urticaire chronique.
Une prise en charge psychologique peut être utile dans certains urticaires chroniques.
-L'oedème de Quincke ou urticaire profonde
L'adrénaline est le traitement d'urgence des formes graves.
- si gêne laryngée : adrénaline en aérosol (Dyspne-inhal Ò )
- si dyspnée (oedème de la glotte) : adrénaline par voie sous-cutanée 0,25 mg à 1 mg, à répéter
éventuellement toutes les 15 minutes) oxygène et hospitalisation d'urgence en réanimation.
- corticoïdes : Célestène Ò ou Soludécadron Ò (4 à 8 mg) ou Solu-médrol Ò (20 à 40 mg) par voie IM ou IV en
fonction de la gravité.
- anti-H1 : Polaramine Ò 1 amp par voie IM ou IV à renouveler en cas de besoin.
-Le choc anaphylactique
- adrénaline par voie sous-cutanée (0,25 mg à 1 mg) ou en IV lente (0,25 mg à 1 mg en fonction de la gravité
de l'état de choc.
- remplissage vasculaire, oxygène, intubation ...
-L'oedème angio-neurotique héréditaire
- traitement prophylactique si plus d'une crise par mois
* androgènes : danazol (Danatol Ò )
*acide tranexamique (Exacyl Ò ) en cas de contre-indication
- traitement des crises
* acide tranexique si crises peu importantes
• perfusion de C1 inhibiteur purifié : 1000 à 1500 U.
5.10 Le syndrome de vascularite urticarienne
Le syndrome de vascularite urticarienne doit être évoqué devant une urticaire chronique faite de lésions fixes
(plus de 24 à 48 H), peu ou pas prurigineuses. Il est également possible de noter un purpura ou des traces
pigmentées persistantes après disparition des lésions. D'autres signes cutanés peuvent être présents comme
des nodules et des maculo papules centrées par une bulle nécrotique. Il peut exister des signes cliniques
d'accompagnement comme une hyperthermie, des arthralgies et des troubles digestifs. Il peut exister une
atteinte systémique comme une atteinte rénale.
En cas de suspicion de vascularite urticarienne, il convient de réaliser une biopsie avec immunofluorescence
directe (IFD). L'histologie cutanée montrera une vascularite avec nécrose fibrinoïde des petits vaisseaux
dermiques et non une simple turgescence des parois vasculaires. L'IFD, négative dans l'urticaire commune, est
ici positive avec dépôts d'IgG, d'IgM et C3 dans la paroi des vaisseaux. Sur le plan paraclinique on note une VS
élevée et inconstamment une hypocomplémentémie.
Articles ou ouvrages recommandés
-Urticaire et oedème de Quincke. Collège des enseignants de Dermatologie-Vénéréologie. Ann Dermatol
Venereol; 129: 2S83-2S89.
-Dermatologie clinique et vénéréologie. 4 ème édition. Touraine R, Revuz J. Edition Masson, Paris 1997.
-Conférence de consensus. Prise en charge de l'urticaire chronique. Ann Dermatol Venereol; 130: 1S3-1S192,
2003.
PRINCIPAUX MEDICAMENTS RESPONSABLES D'URTICAIRES
b -lactamines
anesthésiques (curare)
AINS, acétylsalicylique
IEC
produits de contraste iodés
sérums et vaccins
Tableau 9 : principaux médicaments responsables d'urticaires
ALIMENTS HISTAMINO-LIBERATEURS
poisson
fraise
porc
chocolat
oeufs
arachide
crustacés
noisette
lait
alcool
tomate
fruits exotiques
Tableau 10: Aliments histamino-libérateurs
Points forts à retenir :
1. La prévalence de la dermatite atopique est en augmentation constante en Europe.
2. Le prurit est un symptome clé de la dermatite atopique.
3. La topographie des lésions de dermatite atopique varie avec l'âge : convexités chez le nourrisson, plis de
flexion des membres chez l'enfant plus âgé et l'adulte.
3. Les dermocorticoïdes sont le traitement de référence de la dermatite atopique.
4. les lésions d'eczéma de contact dessinent initialement la zone ayant été en contact avec l'allergène.
5. L'éviction de l'allergène est une condition indispensable à la guérison de l'eczéma de contact.
6. Le traitement de l'eczéma de contact repose sur l'application de corticoïdes locaux. Il n'y a pas d'indication à
une corticothérapie systémique.
7. Les urticaires sont un motif fréquent de consultation : 15% des individus sont concernés au moins une fois
dans leur vie.
8. L'urticaire est un diagnostic clinique : la lésion élémentaire est une papule oedémateuse prurigineuse,
mobile et fugace.
9. L'urticaire aigue correspond le plus souvent à un épisode unique et ne nécessite aucune exploration
complémentaire
10. L'urticaire est un syndrome aux multiples causes, parfois intriquées. Un bilan minimum et orienté est
indiqué dans les formes chroniques.