Les lésions mammaires épithéliales avec atypies

Les lésions mammaires
épithéliales avec atypies :
prise en charge diagnostique,
thérapeutique et surveillance
Carole Mathelin
1
, Catherine Guldenfels
2
, Sabrina Croce
3
1
Service de gynécologie-obstétrique, CHRU de Strasbourg, 1 place de l’hôpital,
67 091 Strasbourg cedex, France
<[email protected]>
2
ADEMAS Alsace, 69, route du Rhin, BP 90314, 67 411 Illkirch cedex, France
3
Département de pathologie, CHRU de Strasbourg, Hôpital de Hautepierre,
avenue Molière, 67 200 Strasbourg cedex, France
Le développement du dépistage mammographique et de la radiologie interventionnelle abou-
tit à la découverte de lésions mammaires bénignes de plus en plus nombreuses, certaines
d’entre elles comportant des atypies épithéliales. Ces lésions mammaires atypiques se carac-
térisent par leur diversité (néoplasies lobulaires intraépithéliales, atypie plane, hyperplasie
canalaire atypique). Elles doivent bénéficier d’une prise en charge diagnostique optimale
dans un contexte multidisciplinaire reposant sur des procédures rigoureuses, qui concernent
à la fois le radiologue, le pathologiste et le chirurgien. Leur découverte pose également aux
cliniciens des problèmes de décisions thérapeutiques. Ainsi, leur exérèse chirurgicale, la
nécessité d’une modification d’un éventuel traitement hormonal de la ménopause et la pour-
suite du dépistage organisé doivent être discutées de manière systématique. Le but de notre
revue a été de détailler les principales lésions mammaires épithéliales atypiques, de les
intégrer parmi les autres facteurs de risque mammaire, et de souligner à chaque fois leur
niveau de risque, leur prise en charge diagnostique, thérapeutique et les modalités de leur
surveillance.
Mots clés : métaplasie cylindrique atypique, atypie plane, hyperplasie canalaire atypique,
hyperplasie lobulaire atypique, dépistage
Introduction
Avec 50 000 nouveaux cas chaque
année, le cancer du sein représente en
France le premier cancer de la femme
et sa première cause de mortalité entre
35 et 55 ans [1]. De plus, 11 000 décès
lui sont attribués annuellement. De ce
fait, les femmes sont très largement
sensibilisées à cette pathologie. Elles
ont ainsi accès à un dépistage mam-
mographique individuel (quel que soit
leur âge) ou organisé (pour la tranche
d’âge 50-74 ans). Les multiples
techniques d’imagerie mammaire
(mammographie numérisée ou non,
échographie, imagerie par résonnance
magnétique nucléaire –IRM –ou bien
encore scanner mammaire) permettent
la découverte d’anomalies mammaires
de plus en plus nombreuses. Les
lésions cancéreuses ainsi diagnosti-
quées sont rares (5 cancers pour
1 000 examens de dépistage) et la plu-
part des anomalies sont bénignes.
Certaines lésions ne sont toutefois
ni tout à fait bénignes ni malignes et
sont appelées « lésions frontières » ou
« atypiques », car elles comportent
des atypies épithéliales et s’accompa-
gnent d’un risque de cancérisation.
Ce risque est bien caractérisé pour
certaines lésions atypiques canalaires
et lobulaires, mais il est encore
doi: 10.1684/met.2009.0218
m
t
Tirés à part : C. Mathelin
mt, vol. 15, n° 4, octobre-novembre-décembre 2009
Revue
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inconnu pour des lésions nouvellement identifiées comme
l’atypie plane (encore appelée métaplasie cylindrique aty-
pique, MCA) [2]. La découverte d’une lésion mammaire
épithéliale atypique pose aux cliniciens des problèmes de
prise en charge. Ainsi, leur exérèse chirurgicale, la néces-
sité d’une modification d’un éventuel traitement hormonal
de la ménopause (THM) et la poursuite du dépistage orga-
nisé ne font pas l’objet d’un consensus.
Le but de notre revue est de détailler les principales
lésions mammaires épithéliales atypiques, de les intégrer
parmi les autres facteurs de risque mammaire, et de souli-
gner à chaque fois leur niveau de risque, leur prise en
charge diagnostique, thérapeutique et les modalités de
leur surveillance.
Notion de risque carcinologique
Le risque carcinologique correspond au risque de
dégénérescence maligne d’une lésion ou au risque que
cette lésion soit associée à un cancer. Le risque carcino-
logique est évalué par des études prospectives ou rétro-
spectives et peut s’exprimer par le risque absolu (RA)
d’être atteint à un moment donné ou le risque relatif (RR)
en comparaison avec une population de référence.
La notion de risque carcinologique doit tenir compte de
différents paramètres, tels que l’âge de la patiente, ses ris-
ques hormonaux ou liés à son mode de vie, le terrain
génétique, la nature histologique de la lésion et enfin
l’imagerie (figure 1).
Risque lié à l’âge
La répartition par âge de l’incidence des cancers du sein
montre que le risque carcinologique est faible avant 30 ans.
L’incidence des cancers mammaires augmente fortement de
35 à 50 ans et le pic d’incidence maximale se situe à 60 ans.
Ainsi, moins de 5 % des cancers sont observés avant 40 ans,
17 % entre 40 et 50 ans et plus de 78 % après 50 ans. À
l’âge de 70 ans, le RA de développer un cancer mammaire
est d’environ 11 % pour les femmes françaises. Dans l’essai
NSABP-BCPT-1, les femmes de plus de 60 ans sont consi-
dérées comme sujets à risque significatif [3]. L’âge est donc
un paramètre important contribuant à l’estimation globale
du risque, notamment lorsqu’il existe une lésion mammaire
épithéliale avec atypie.
Risque hormonal et risque lié au mode de vie
L’apparition des règles avant 12 ans et la survenue
tardive de la ménopause après 55 ans augmentent le
risque de cancer du sein (RR 1,5). En revanche, la méno-
pause précoce a un effet protecteur [4]. Ce fait est
confirmé par la réduction du risque obtenue par la castra-
tion ovarienne. Les données épidémiologiques indiquent
que le risque de cancer du sein augmente avec la nullipa-
rité et l’âge tardif de la première grossesse. Les nullipares
ont un risque multiplié par 2 par rapport à celles qui ont
eu leur première grossesse avant 20 ans. Ce risque aug-
mente progressivement en fonction de l’âge à la première
grossesse : il est de 2,4 si celle-ci survient après 35 ans. En
revanche, lorsque les grossesses ne sont pas tardives, le
RR de survenue d’un cancer du sein diminue de 7 % à
chaque naissance et de 4,3 % tous les 12 mois d’allaite-
ment [5].
Comme les hormones endogènes, les hormones exo-
gènes ont un impact sur le tissu mammaire. La méta-
analyse d’Oxford, rassemblant 54 grandes études épidé-
miologiques, objective une augmentation faible du risque
de survenue d’un cancer mammaire chez les utilisatrices
de contraception hormonale. Ce risque décroît progressi-
vement jusqu’à la dixième année après l’arrêt d’utilisa-
tion. Lorsque l’âge d’utilisation de la contraception hor-
monale est précoce (moins de 5 ans après les premières
règles), le risque de cancer mammaire est majoré [6].
Le risque mammaire des traitements hormonaux de la
ménopause (THM) est également bien connu. Dans les
trois grandes études épidémiologiques (Women’s Health
Initiative, Million Women Study et cohorte E3N-EPIC), le
RR de l’association estroprogestative va de 1,26 à 2 [7-9].
L’association de certains progestatifs semble entraîner un
excès de risque en comparaison avec les traitements
estrogéniques seuls. Le risque paraît aggravé par l’utilisa-
tion de progestatifs androgéniques, de traitements conti-
nus, d’estrogènes à fortes doses ou par voie orale et de
traitements prolongés.
Les résultats concernant les facteurs nutritionnels sont
contradictoires ; en effet, les enquêtes alimentaires sont
délicates à mener et ces facteurs sont difficiles à mettre
en évidence car les différences alimentaires sont faibles.
Une augmentation modérée du risque a toutefois été mise
en évidence lorsque la consommation totale de graisse est
élevée [10]. De même, la plupart des études rapportent
un accroissement du risque (RR 1,3 à 1,6) avec une
Risque cumulé de cancer (%)
100
80
60
40
20
0
Pop.
générale
Autres
facteurs
de risque
DME DIN 1b
LIN 1
LIN 2
LIN 3 BRCA2 BRCA1
Figure 1. Histogramme schématisant le niveau de risque des
lésions épithéliales atypiques en comparaison avec les autres fac-
teurs de risque de cancer mammaire (pop : population ; DME :
densité mammographique élevée).
mt, vol. 15, n° 4, octobre-novembre-décembre 2009 313
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consommation exagérée d’alcool [11]. L’obésité post-
ménopausique, de même que l’inactivité physique qui
lui est souvent associée, entraîne une augmentation signi-
ficative du risque [12].
À faible dose, le risque radique est négligeable surtout
après 35 ans [13]. Les doses délivrées par la mammogra-
phie sont extrêmement faibles et le risque de cancer
induit est estimé à 3,5 cancers/1 000 000 femmes/an/rad.
Toutefois, en raison de la sensibilité particulière du sein à
un âge jeune, il est conseillé de ne pas multiplier à cet âge
cet examen, qui en outre n’apporte souvent que peu
d’informations en raison de la densité mammaire élevée
généralement observée à cet âge. En revanche, l’irradia-
tion du thorax accidentelle ou médicale, à dose cumulée
supérieure à quelques centaines de milligray, peut avoir
un effet mutagène. L’irradiation thoracique à dose élevée
avant l’âge de 30 ans (et surtout avant 20 ans) rend ces
femmes à très haut risque de cancer du sein du même
ordre qu’une femme mutée BRCA1. Ce facteur de risque
avéré (RR de 2 à 6) est lié à la dose reçue et à l’âge
d’irradiation. La médiane de survenue de cancer à partir
de la fin de l’irradiation est autour de 18 ans, et une
surveillance par imagerie (mammographie ou IRM) est
en général mise en route 8 à 10 ans après l’irradiation.
Risque génétique
Globalement, le risque de survenue d’un cancer du
sein est majoré chez les parentes proches d’une femme
ayant eu cette affection. Ce risque, évalué de façon empi-
rique, est plus faible si le cancer est survenu chez la
parente après la ménopause et n’a intéressé qu’un sein.
Il est plus élevé s’il s’agit d’un cancer bilatéral survenu
avant la ménopause. De plus, les risques sont cumulatifs.
On utilise habituellement le terme de risque « familial »
pour qualifier le risque d’une patiente appartenant à une
famille où il existe une agrégation de cancers du sein (au
moins deux parents du premier degré atteints), sans gène
responsable identifié. On parle de risque « génétique »
lorsque le gène de susceptibilité a été identifié. Ces can-
cers génétiques sont rares et leur fréquence est estimée à
5-10 %. Des mutations affectant les gènes BRCA1 (Breast
Cancer gene 1) (Chr.17q21) et BRCA2 (Chr.13q12)
seraient responsables d’environ 80 % des formes hérédi-
taires de la maladie [14]. Le risque de développer un can-
cer du sein pour une patiente porteuse d’une mutation,
estimé initialement à 80 % à l’âge de 70 ans pour les pre-
mières séries de patientes caractérisées par une forte
pénétrance, serait toutefois plus faible sur les méta-
analyses plus récentes incorporant davantage de patientes
avec des pénétrances variables [15]. Les mutations de
TP53, PTEN, STK11 sont beaucoup plus rares. Les recher-
ches se poursuivent pour définir dans les familles à risque
de nouveaux gènes de susceptibilité, des polymorphismes
et des facteurs épigénétiques. Un grand nombre de can-
cers dits familiaux ne comporte toutefois, à ce jour,
aucune anomalie identifiée.
L’association à l’âge d’une histoire familiale de cancer
du sein majore significativement le risque des lésions
mammaires épithéliales atypiques [16]. Le modèle d’esti-
mation du risque de cancer mammaire de Gail inclut
l’âge, l’âge de la ménarche, l’âge à la première naissance,
le nombre de biopsies effectuées, la présence d’atypies
épithéliales [17] et le nombre de parents du premier
degré ayant un cancer du sein. La présence d’atypies
double le risque de cancer invasif quels que soient les
modèles de calcul de risque [17-24].
Risque histologique
La classification des lésions bénignes du sein selon
leur risque carcinologique tient compte de la valeur du
RR. Les lésions « sans risque » ont un RR proche de 1.
Sur un plan morphologique, ce sont des lésions non pro-
lifératives. Le fibroadénome de la femme jeune, l’ectasie
canalaire ou l’état fibrokystique sans atypies en sont des
exemples. Les lésions dites à « risque faible » sont des
lésions prolifératives telles que les cicatrices radiaires,
les adénoses sclérosantes complexes ou les papillomes
multiples, et elles ont un RR inférieur à 4. Les « lésions à
risque » sont des lésions prolifératives avec atypies ; elles
ont un RR supérieur à 4 pouvant même aller jusqu’à10
pour certaines d’entre elles. Parmi celles-ci, on peut citer
les hyperplasies canalaires atypiques (HCA) et les néopla-
sies lobulaires in situ [22].
Ainsi, le RA de faire un cancer en 15 ans passe de 2 %
en l’absence de lésions prolifératives à 4 % en présence
de lésions prolifératives et 8 % si ces dernières présentent
des atypies [25]. Plus récemment, Hartmann [22] a rééva-
lué le risque de cancer du sein associé à ces lésions. Il a
confirmé l’absence de risque accru de cancer chez les
femmes sans antécédents familiaux qui présentent des
lésions non prolifératives. Toutes populations confon-
dues, le RR est de 1,27 pour des lésions non prolifératives,
de 1,88 pour des lésions prolifératives sans atypies et 4,24
en présence d’atypies.
Cependant, si le risque histologique est bien caracté-
risé pour certaines lésions atypiques canalaires et lobulai-
res, il est encore inconnu pour l’atypie plane de bas
grade. Ceci pose en pratique des problèmes de compré-
hension pour les praticiens et leurs patientes en raison de
la terminologie employée, atypique alors que leur niveau
de risque reste à ce jour indéterminé.
Risque lié à la densité mammaire
La prolifération du tissu mammaire (stromal et épithé-
lial) peut entraîner une élévation de la densité mammo-
graphique qui est considérée comme un facteur de risque
[26]. Cette donnée est connue depuis plus de 30 ans,
grâce aux travaux de Wolfe qui a proposé une classifica-
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tion des densités mammographiques en 4 catégories (N,
P1, P2, DY) et décrit dès 1976 une association entre la
densité mammographique élevée et le risque de cancer
mammaire [27, 28]. Actuellement, la densité mammogra-
phique est déterminée en utilisant les 4 catégories de
l’ACR (American College of Radiology) BI-RADS (Breast
Imaging Reporting and Data System). Le type 1 corres-
pond aux seins entièrement adipeux, le type 2 aux seins
dans lesquels il persiste des opacités fibroglandulaires dis-
persées, le type 3 aux seins denses de répartition hétéro-
gène et le type 4 aux seins extrêmement denses de façon
homogène. Lorsque les densités mammographiques sont
de type 4, le RR de cancer mammaire est multiplié par 5 à
6 [29, 30]. Il semble que ce risque puisse, au moins en
partie, être attribuable aux processus biologiques respon-
sables dans les seins denses d’une plus grande fréquence
de lésions mammaires à risque, telles que les lésions aty-
piques et/ou les carcinomes in situ [31]. De plus, les den-
sités mammaires élevées peuvent masquer la détection
mammographique des petits cancers. De manière intéres-
sante, Kerlikowske et al. [32] a montré qu’une augmenta-
tion de la densité mammographique est associée à une
augmentation du risque mammaire et qu’une diminution
de cette densité entraîne une diminution de ce risque.
Les principales lésions mammaires
épithéliales atypiques
Hyperplasie canalaire atypique (HCA)
L’HCA correspond à une prolifération épithéliale
intracanalaire débutant dans l’unité terminale ductulo-
lobulaire. Elle comporte des anomalies architecturales
et/ou cytologiques et sa morphologie se rapproche de
celle du carcinome canalaire in situ (CCIS) (figure 2),
sans que l’ensemble des critères diagnostiques du CCIS
ne soient réunis. Le diagnostic différentiel entre hyperpla-
sie épithéliale floride, HCA et CCIS de bas grade est par-
fois difficile. L’aspect « monotone » des cellules, la « rigi-
dité cellulaire » et l’architecture en pont romain sont des
aspects typiques du CCIS.
Le niveau de reproductibilité des HCA, y compris par
des experts, est très faible, en dépit de plusieurs essais de
meilleure définition. L’immunohistochimie, utilisant des
anticorps anticytokératines CK5/6, peut contribuer à affi-
ner le diagnostic entre d’une part l’hyperplasie canalaire
simple et d’autre part l’HCA et le CCIS, ces derniers
n’exprimant pas ces kératines de haut poids moléculaire.
Pour augmenter la reproductibilité diagnostique des
lésions bénignes à risque, les experts réunis à Saint-
Paul-de-Vence ont d’ailleurs préconisé l’utilisation systé-
matique de l’analyse immunohistochimique (CK5/6) [33].
L’immunohistochimie ne permet cependant pas de distin-
guer l’HCA du CCIS car ces lésions ont le même profil
[34, 35]. Selon certaines publications, la taille de la lésion
(> à 2 mm ou 3 mm de diamètre pour le CCIS) est un
critère important pour distinguer l’HCA du CCIS [36]. En
conséquence, le diagnostic sur micro- ou macrobiopsie
peut sous-estimer une authentique lésion de CCIS.
Le RA de développer un cancer infiltrant après un diag-
nostic d’HCA varie selon les séries publiées [37]. Cette
variabilité est en partie due aux critères d’analyse et
d’échantillonnage non uniformes dans les différentes
études. Des données récentes de la littérature ont montré
qu’en présence d’une HCA, il existe un RA de 2,8 % à
5 ans et de 5,5 % à 10 ans de développer un cancer infil-
trant [36]. De plus, une association entre HCA et cancer
infiltrant a été retrouvée dans 31 % des cas [36]. Ces don-
nées confirment l’importance d’une exérèse chirurgicale
après le diagnostic d’HCA sur micro- ou macrobiopsie [38].
La classification de l’Organisation mondiale de la
Santé (OMS) des tumeurs du sein publiée en 2003 a intro-
duit le concept de néoplasie ductale intraépithéliale (duc-
tal intraepithelial neoplasia, DIN) proposé en 1998 par
Tavassoli [39, 40], en le modifiant pour ne pas inclure
les lésions d’hyperplasie canalaire simple dans le spectre
AC
D
E
B
Figure 2. Lésions épithéliales atypiques localisées dans la région
supéro-externe du sein droit. A) Cliché médio-oblique externe du
sein droit réalisé dans le cadre d’un dépistage organisé (ADE-
MAS). Le carré pointillé représente la zone agrandie sur B. B)
On observe des microcalcifications polymorphes, regroupées en
amas et classées ACR4. Après macrobiopsie, elles sont retirées
par chirurgie.
La pièce opératoire contient 3 types de lésions atypiques : A)
La DIN 1b (objectif × 200) montre une architecture cribriforme.
Les atypies cyto-nucléaires sont discrètes. La lésion mesure
moins de 2 mm de diamètre. B) La LIN 1 (objectif × 400) est for-
mée de lobules peu distendus par une prolifération de cellules
rondes, non cohésives. C) La LIN 2 (objectif × 100) est formée
de lobules distendus par une prolifération de cellules non cohési-
ves quantitativement plus abondante que dans la LIN 1.
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des DIN. Dans cette classification, les néoplasies ductales
intraépithéliales sont divisées en 5 sous-types : l’atypie
plane correspond à la DIN 1a, l’HCA à la DIN 1b, le
CCIS de bas grade à la DIN 1c, le CCIS de grade intermé-
diaire à la DIN 2 et le CCIS de haut grade à la DIN 3
(tableau 1). Cette nouvelle nomenclature peut se surajou-
ter à celle plus classique recommandée par la conférence
de consensus de Philadelphie. Depuis 2007, les comptes
rendus fiches standardisés (CRFS), développés pour la
cancérologie afin d’alimenter le dossier commun circu-
lant, utilisent d’ailleurs cette terminologie DIN [41]. Seu-
les les lésions de type DIN 1a et DIN 1b font partie des
lésions atypiques, les lésions DIN 1c, DIN 2 et DIN 3
étant d’authentiques CCIS.
Si cette classification des DIN n’a pas trouvé son
support en biologie moléculaire [42], elle reste néan-
moins intéressante d’un point de vue sémantique car
elle évite l’utilisation du terme « carcinome » en le rem-
plaçant par celui de « néoplasie », qui n’a pas le même
impact psychologique vis-à-vis des patientes et des soi-
gnants. Pour Veronesi [43], le terme de carcinome
devrait d’ailleurs être réservé aux lésions invasives.
Cependant, cette classification conduit à regrouper
sous le seul terme de néoplasie des lésions très hétéro-
gènes, certaines justifiant d’une simple surveillance
(DIN 1a de bas grade), d’autres d’une chirurgie d’exé-
rèse (DIN 1b), d’autres enfin à une chirurgie plus large
(avec des marges saines) associée à une radiothérapie
locale (DIN 1c, DIN 2 ou DIN 3) et parfois même une
hormonothérapie. Cette grande hétérogénéité laisse per-
sister des problèmes de compréhension de la part des
patientes voire des soignants.
Atypie plane (ou métaplasie cylindrique
atypique ou DIN 1a)
L’atypie plane a été décrite dans la littérature interna-
tionale sous des terminologies variées (clinging carcinoma,
ductal intraepithelial neoplasia of the flat monomorphic
type,columnar cell change with atypia,flat epithelial
with atypia, atypies épithéliales planes, CCIS de type
crampon, DIN 1a...).
Pour Fraser et al.,l’atypie plane fait partie d’un spectre
de lésions épithéliales nommées CAPSS (columnar altera-
tion with prominent apical snouts and secretions) faites de
cellules cylindriques avec « apical snouts » bordant des
glandes plus ou moins dilatées ou kystiques, s’accompa-
gnant souvent de microcalcifications et présentant un
degré d’atypies et de complexité architecturale variables.
L’étude immunohistochimique n’est pas contributive pour
distinguer la métaplasie cylindrique simple de l’atypie
plane lorsqu’il existe un doute morphologique. Il s’agit
d’une entité fréquente retrouvée par Fraser et al. dans
42 % des microbiopsies réalisées pour des foyers de
microcalcifications [44]. Histologiquement, l’atypie
plane apparaît sous la forme de glandes discrètement dila-
tées bordés d’une ou plusieurs (2 à 5) rangées de cellules
(figure 3). Il est difficile se prononcer sur le RR qu’elle
engendre car elle comprend à la fois des lésions épithé-
liales avec atypie de bas grade et des lésions épithéliales
avec atypie de haut grade.
Très récemment, Moinfar [45] a proposé une nouvelle
approche de l’atypie plane, tenant compte de son grade,
tout en soutenant l’utilité de la classification des DIN pro-
posée par Tavassoli et en reprenant les enseignements
d’Azzopardi [46], qui avait pour la première fois indivi-
dualisé le clinging carcinoma comme une entité à part
entière. Selon Moinfar, l’atypie plane de bas grade (qui
correspond à la DIN 1a dans la classification OMS
2003) a un risque de cancérisation assez mal connu
mais probablement faible. À l’inverse, l’atypie plane de
haut grade (qui correspond au clinging carcinoma
d’Azzopardi) devrait être assimilée à un véritable CCIS
de grade intermédiaire (DIN 2) ou de haut grade (DIN 3).
En présence d’une atypie plane de bas grade sur
micro- ou macrobiopsie, l’attitude actuelle n’est pas
consensuelle. La surveillance simple est cependant le
Tableau 1. Correspondance entre la terminologie traditionnelle des HCA, HLA, CCIS, CLIS et la classification DIN et LIN.
Modalités thérapeutiques
Terminologie traditionnelle Classification selon le risque
de cancérisation
Néoplasie
intraépithéliale
Exérèse chirurgicale
Atypie plane ou MCA Risque mal connu DIN 1a À discuter selon les autres risques et le grade
HCA Lésion à risque DIN 1b Oui
CCIS de bas grade Cancer in situ DIN 1c Oui suivie de radiothérapie*
CCIS de grade intermédiaire Cancer in situ DIN 2 Oui suivie de radiothérapie*
CCIS de haut grade Cancer in situ DIN 3 Oui suivie de radiothérapie*
HLA Lésion à risque LIN 1 Oui
CLIS Lésion à risque LIN 2 Oui
CLIS pléomorphe Cancer in situ LIN 3 Oui (radiothérapie*non consensuelle à discuter)
MCA : métaplasie cylindrique atypique, HCA : hyperplasie canalaire atypique, CCIS : carcinome canalaire in situ, HLA : hyperplasie lobulaire atypique,
CLIS : carcinome lobulaire in situ.
* La radiothérapie n’est réalisée qu’après traitement conservateur. En cas de mastectomie, elle n’a pas lieu.
mt, vol. 15, n° 4, octobre-novembre-décembre 2009
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