ENDOCRINOLOGIE

Fixe : Endocrinologie : Anatomie
ENDOCRINOLOGIE
Le diabète de type 1 correspond à une destruction à 80% des cellules bêta du pancréas, en
découle une carence en insuline. Le diabète de type 2, est au départ non insulinodépendant,
il n’occasionne pas forcément de signes cliniques. Les complications sont cependant
identiques au diabète de type 1. Le but est de détecter les diabètes de type 2, et d’éviter les
complications du diabète de type 1 (plan de 2013).
I/- Métabolisme des hydrates de carbone dit sucres:
Le métabolisme est l’ensemble des réactions cellulaires d’un organisme vivant (production),
à l’inverse du catabolisme (dégradation).
Toutes les cellules animales utilisent des hydrates de carbone dont le principal est le glucose,
pour fournir de l’énergie, pour produire des polysaccharides (sucres complexes) qui forment
les membranes cellulaires et rentrent aussi dans la production et la composition des mucus
organiques.
Energie = quantité de chaleur nécessaire pour élever la température d’un kilo d’eau.
Calorie / K calorie = unité de l’énergie.
On sait que les apports d’hydrates de carbone doivent représenter 50% de la ration
énergétique nutritionnelle. Pour les femmes 25 à 30 cal/Kg/jour, et pour les hommes elle
est de 35 à 40 cal/kg/jour.
1 calorie = 1 Kcal
1 K joule = 4,2 calories
1g de glucose = 4 calories
1g de protides= 4 calories
1g de lipides = 9 calories.
Les apports en hydrate de carbone doivent représenter 200 à 300g par jour avec moins de
10% de sucres rapides.
Les sources d’hydrate de carbone sont surtout végétales avec le fructose des fruits, le
saccharose du sucre de canne, mais aussi dans les laitages (galactose du lait), les féculents
riches en amidon.
Dégradation par l’amylase salivaire, dégradation dans l’estomac, début d’absorption par
système porte, puis passage dans les intestins (jéjunum 45%, 20% dans la suite). Les sucres
sont ensuite déversés dans la circulation puis passés par le foie et rejoignent la veine cave.

Le foie est l’organe unique assurant la fourniture de glucose même en absence d’apport
alimentaire. Il effectue pour cela plusieurs missions. Il assimile le glucose venant de la
circulation porte, stocke le glucose sous forme de glycogène (glycogénogénèse), le muscle
assure aussi cette fonction de stockage sous forme de glycogène. Enfin le foie mobilise le
glucose à partir des stocks de glycogène (glycogénolyse) en cas de besoin. En cas d’apport
insuffisant en glucose, il va y avoir fabrication toujours par le foie, à partir de fractions non
glucidiques (protides/ lipides) de glycogène (néo glycogénogénèse). Cela va induire une
fabrication de déchets par le foie, qui va induire la production de corps cétoniques
(cétogenèse).
La personne diabétique de type 1 ne doit donc JAMAIS arrêter son insuline, même à jeun
strict.
Au niveau de cet équilibre glucosé, il y a 2 systèmes antagonistes en jeu :
- Un système hypoglycémiant : il réduit le taux sanguin de glucose. L’hormone
responsable est l’insuline.
- Un système Hyperglycémiant : il y a deux types d’actions :
o Immédiate : avec l’adrénaline, le glucagon (fonction endocrine du pancréas)
o Retardée : cortisol (produit par les surrénales), somatostatine (pancréas), et
hormones thyroïdiennes.
II/- Le pancréas
C’est une glande mixte, essentielle à la vie. (cf. Cours digestif). Vascularisation : artère
hépatique, splénique, et mésentérique supérieure.
 Transformation de l’insuline dans les cellules Bêta : il y a d’abord fabrication d’une
pré pro-insuline, puis pro-insuline qui contient 2 fractions très importantes, la
fraction insuline et la fraction peptide C. Ainsi chez les diabétiques de type 1, si l’on
veut voit la part réelle encore sécrétée, on va doser les peptides C, même si le patient
est insuliné.
 Insulino sécrétion et le glucose :
La sécrétion d’insuline est liée à la glycémie. Elle est réglée toute les 15 minutes. Le
foie produit du glucose toutes les 90 à 120 minutes. L’insuline est dégradée au niveau
du foie et le reste au niveau rénal. L’action de l’insuline est de faire passer le glucose
sanguin dans la cellule. S’il y a absence d’insuline il y a « hypoglycémie » cellulaire. Il
existe une action de l’insuline sur le métabolisme des glucides et des lipides. Au
niveau des lipides, l’insuline va diminuer les lipides dans le sang et les stocker dans
les tissus (augmentation de la masse adipeuse). Elle favorise la diminution des
triglycérides plasmatiques. D’où l’augmentation des risque cardiovasculaires si
déséquilibre. Au niveau des protides, l’insuline s’oppose à la dégradation des
protéines (protection de la masse musculaire). Au niveau des glucides, il y a
augmentation de la perméabilité des tissus au glucose, et elle augmente la captation
de glucose circulant. L’insuline diminue la néo glycogénèse, diminue la néo
glycogénolyse et la cétogenèse.
 La carence en insuline : c’est une carence aigue (cas du diabète de type 1), avec une
destruction des cellules bêta. Les signes s’installent en quelques jours, et sans

traitement aboutie à la mort du patient. Cette carence se retrouve sous les 7 signes
cardinaux :
o 1er signe : hyperglycémie supérieure à 3 ou 4g par litres. Elle provient de 2
mécanismes :
 Une diminution de la pénétration de glucose dans les cellules.
 Augmentation de production de glucose par le foie car la cellule est en
manque (néo glycogénèse et glycogénolyse)
o 2ème signe : glycosurie, entrainée par le premier signe. Quand la glycémie
atteint ou dépasse 1,80 g/L, on atteint le seuil rénal. Le rein va alors éliminer
le glucose au niveau des urines. (L’insuffisance rénale se distingue lorsque le
rein ne se retrouve plus capable de différencier les grosses et petites
molécules et laisse tout passer).
o 3ème signe : polyurie. Pour qu’une molécule de glucose soit éliminée il faut 18
molécules d’eau.
o 4ème signe : polydipsie, augmentation des apports hydriques. La baisse de la
pression artérielle entraine des mécanismes de régulation avec l’ADH, rénine
angiotensine.
o 5ème signe : fonte des tissus adipeux lié à la néo glycogénèse. Il est associé à
une augmentation des acides gras dans le sang.
o 6ème signe : cétogenèse, captation des acides gras par le foie et production de
corps cétoniques (utilise de l’acétone) => acidose (pH < 7,2).
o 7ème signe : fonte des tissus musculaires associée à une polyphagie.
III/- Complications de l’hyperglycémie.
 Hypertriglycéridémie
 Hypercholestérolémie
 Déchets de glycation : l’hémoglobine fixe le glucose.
 Il y a altération des petits vaisseaux = micro angiopathies qui touchent
particulièrement les yeux, le rein. Complication la plus fréquente. L’hyperglycémie
provoque l’accumulation de glycoprotéines dans le sang, ce qui agresse les parois des
artères, ce qui implique un épaississement de ces dernières, qui deviennent moins
flexibles, plus fragiles (ruptures), impliquant une diminution du flux vasculaire. D’où
des capillaires perdant leur rôle de filtre ce qui implique la possibilité d’exsudats
(lymphe, sang), de varicosités. Les hématies vont s’agglutiner, ainsi que les
plaquettes, et il y a une augmentation de la coagulabilité. Il y a obstruction des petits
vaisseaux, diminution du flux sanguin, et donc ischémie des tissus environnants
(notamment des extrémités).
 Etat cutané précaire, peau épaissie, moins de cicatrisation.
 Rétinopathies : 97% des patients de type 1 après 15 ans de diabète souffrent de
rétinopathies.
 Micro anévrismes : dilatation des vaisseaux en forme de petits sacs, puis obstruction.
 Néphropathies : par l’atteinte des petits vaisseaux et des capillaires. Le rein étant un
filtre, l’atteinte va démarrer par une micro protéinurie (micro albuminurie,
créatinine).
 Macro angiopathies :

o Athérosclérose : coronarites. Atteinte des vaisseaux au niveau des parois par
agression chimique. Aboutit à un bouchon lipidique => plaques d’athérome =>
perte d’élasticité et de perméabilité, diminution du flux vasculaire =>
ischémie.
o Hypertension : souvent modérée au départ (16/9), mais au long terme et
associé à la fermeture de la lumière du vaisseau due à l’épaississement de ses
parois, ainsi que la viscosité, elle augmente. Cela à des conséquences au
niveau coronarien et au niveau cérébral. Les atteintes au niveau rénal ne
permettent plus au système rénine/angiotensine d’être opérationnel
(insuffisance rénale à bas bruit). Les barorécepteurs ne vont également plus
être opérationnel, et vont être saturés.
o Artérite : c’est l’atteinte des artères avec un phénomène ischémique
périphérique par diminution des lumières des artères périphériques => signes
visibles (froideur, claudication, …).
o Autres atteintes artérielles : atteintes cérébrales, pelviennes (obstruction du
carrefour aortique), impuissance (artères honteuses).
 Neuropathies : elles touchent 9% de la population diabétique. C’est l’atteinte du
système nerveux au niveau périphérique essentiellement, mais aussi au niveau
végétatif. Ceci est du à l’accumulation de sorbitol au niveau des nerfs, ce qui va
porter atteinte au fonctionnement de ces derniers. Il y a diminution importante des
apports en nutriments, une hypoxie, une ischémie. Cela va se traduire par une
atteinte du toucher fin au niveau des mains et des pieds.
o Neuropathies périphériques : polynévrites, avec des troubles sensitifs à type
de paresthésies, d’hyperesthésie, crampes, brulures. Il y a aussi des troubles
moteurs avec diminution de la force musculaire avec un syndrome
d’amyotrophie, avec douleurs diffuses.
o Neuropathies végétatives (centrales) : le système végétatif est défaillant
notamment avec des syndromes d’hypotension orthostatique, de
gastroparésie diabétique (estomac inefficace en post prandial), diarrhée
motrice (syndrome de chasse), neuropathies génito-urinaire avec une atonie
vésicale et une impuissance érectile.
o Le pied diabétique : première cause d’infirmité pour le diabétique ainsi que
d’hospitalisation prolongée. C’est une urgence thérapeutique. Il est du à une
diminution de la vascularisation du pied, à des lésions neurologiques et plus
particulièrement la perte de sensibilité. Il est associé également des
hypotonies musculaires (perte des pressions au niveau veineux) et appuis
anormaux (risque d’escarres). Il y a déminéralisation des os du pied. S’ajoute
à cela des défauts de soins et de surveillance devant une peau sèche et
crevassée (mal perforant plantaire).
 Complications cutanées : la meilleure des préventions reste l’équilibre du diabète. Ce
sont des lésions très fréquentes résultant de l’ischémie tissulaire et de troubles
métaboliques. On remarque du prurit, augmentation du risque infectieux cutané,
perte d’élasticité, psoriasis.
 Troubles métaboliques : circulation de substances anormales (sorbitol), hyper
uricémie.
 Spécificité du diabète de type 2 : il y a sécrétion d’insuline mais hyperglycémie.

o Insulino résistance : résistance périphérique au niveau des cellules
hépatiques, musculaires et adipeuses. Cela est du à un déficit enzymatique
avec des problèmes de récepteurs.
o Carences sécrétoires en insuline : notamment lors de charge en glucose. Il n’y
a pas de réponse insulinique car le système est déficient.
o Gluco toxicité : plus la glycémie augmente, moins il y a de sécrétion d’insuline.