Adaptation a la vie extra utérine
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Adaptation a la vie extra utérine T Debillon CHU de Grenoble DES de pédiatrie. Avril 2013 But de l’adaptation à la vie extra utérine Quel délai pour l’oxygénation ? 1. Adaptation cardio respiratoire Retour Veineux Point de départ La circulation fœtale Oxygénation De le circulation fœtale à la circulation néonatale • L’Oxygénation est placentaire chez le foetus – Adaptation de la fonction ventilatoire pour une oxygénation pulmonaire • Fonctionnement Circulatoire en parallèle chez le foetus – Adaptation de la fonction circulatoire pour un fonctionnement en série en post natal Adaptation ventilatoire 1ere étape : Création d’une interface air liquide dans l’alvéole Adaptation ventilatoire Etape 1: Création d’un interface air liquide Poumon foetal: Liquide alvéolaire foetal Poumon du nné: Air à 21% Adaptation ventilatoire Etape 1: Création d’un interface air liquide • Résorption du liquide alvéolaire fœtal – Mécanisme biologique • Stimulation de la réabsorption de Na par l’épithélium respiratoire • Diminution de la production de liquide alvéolaire à l’approche de la naissance (diminution de la secrétion active d’ion chlore) – Facteur mécanique • Compression thoracique lors du passage à travers la filière vaginale (rôle accessoire) • Maintien de la capacité résiduelle fonctionnelle – Sécrétion massive de surfactant par les pneumocytes de type II qui abaisse la tension superficielle de l’alvéole Lumière alvéolaire passif Canaux Na+ PII actif Pompe Na/K ATPase Interstitium 10 Début du travail Lumière alvéolaire Canaux Na+ PII cAMP cAMP Pompe Na/K ATPase Catécholamines Catécholamines 11 Interstitium Glucocorticoïdes = rôle permissif Lumière alvéolaire Canaux Na+ PII Pompe Na/K ATPase Béta-Récepteurs Béta-Récepteurs 12 Interstitium La production de surfactant: d’autant mois importante que l’age gestationnel est faible Ventilation assistée et administration de surfactant selon l’âge gestationnel (n = 1022) Année 2004 en Rhône Alpes 100% 83% 80% 75% 55% 60% 51% 40% 20% 0% 24 - 25S 26 S 27 S 28 S VA 29 S 30 S Surfactant 31 S 32 S Adaptation ventilatoire Etape 2: Installation de la circulation pulmonaire Adaptation de la fonction ventilatoire Étape 2: Installation de la circulation pulmonaire Vasodilatation de la circulation pulmonaire. Si persistance de RVP élevées: HTAP persistante du nné INSTALLATION DE LA CIRCULATION PULMONAIRE Chute des RVP: influence de la ventilation INSTALLATION DE LA CIRCULATION PULMONAIRE: Chute des RVP : Influence de l’hypoxie et de l’acidose INSTALLATION DE LA CIRCULATION PULMONAIRE Chute des RVP : quel timing ? INSTALLATION DE LA CIRCULATION PULMONAIRE Facteurs conditionnant la chute des RVP • Ventilation et distension alvéolaire • Forces de cisaillement liées à l’augmentation du flux pulmonaire • Élévation de la pO2 – Alvéolaire (pA02) – Artérielle pulmonaire (pa02) • Médiateurs vasodilatateurs: – Monoxyde d’azote et cellule endothéliale INSTALLATION DE LA CIRCULATION PULMONAIRE Médiateurs issus de la cellule endothéliale • Monoxyde d’azote – Biosynthèse dépend des NO synthase (eNOS, nNOS, iNOS) – NO synthase constitutive et inductible présentes dans le poumon fœtal – Inhibition des NOS 3 et 2 atténue l’effet vasodilatateur de l’oxygène • Endothéline 1 – Puissant vasoconstricteur produit par la cellule endothéliale – Présent dans le poumon fœtal – Présent à des concentrations élevées dans le sang fœtal prélevé au cordon / Inhibition expérimentale des rc provoque une vasodilatation pulmonaire NOUVEAU NE FOETUS Cell endothéliale Cell musculaire lisse [Ca++] ↓ [Ca++] ↑ A la naissance: « balance » au profit des vasodilatateurs Deux applications • Asphyxie per natale – – – – – – Exemple: Procidence du cordon Compression du cordon Anoxo ischémie fœtale Acidose: pH < 7,1 Persistance de RVP élevées Hypoxie post natale avec HTAP • Infection à Streptoccoque B – Toxine vaso constrictrice Le moyen simple de diagnostic de l’HTAP Différentielle sus et sous ductale • SEP par le canal artériel – Territoire sus ductal: bonne oxygénation – Territoire sous ductal: sang désaturé: basse oxygénation • Différentielle de Sa02 de 10% • Limite: shunt prédominant à l’étage du formamen ovale 23 Traduction clinique: mise en évidence d’une HTAP 96 75 24 Adaptation circulatoire: le coeur Adaptation circulatoire Contraintes du Ventricule G 1.Augmentation du retour veineux pulmonaire: - augmentation de la pré charge 2. Suppression du placenta, système à basse résistance - augmentation de la post charge X ADAPTATION CIRCULATOIRE: augmentation des contraintes dans le cœur gauche Elévation des Pressions à G, Diminution à Dte - inversion des shunts - puis suppression des shunts Adaptation circulatoire Les spécificités du VG néonatal • Contraintes sur le ventricule G – Augmentation de la pré charge – Augmentation de la post charge • Contraintes avec adaptation limitée • Le ventricule Gauche travaille à la limite supérieure de la courbe de Starling – Distension des fibres myocardiques ne s’accompagne que d’une faible augmentation de la puissance de contraction Comment le VG s’adapte pour maintenir un débit cardiaque ? 1. Maintenir une fréquence cardiaque élevée • FC normale: 120 à 140/mn • DC = VES x FC • Et PA = DC x RAS Comment le VG s’adapte pour maintenir un débit cardiaque ? 2. Augmentation de la masse du ventricule Doublement de la masse du VG durant le premier mois L’augmentation de masse permettra au ventricule G de maintenir un VES efficace (même si la contractilité de chaque fibre reste identique) L’adaptation cardio respiratoire: synthèse • Oxygénation – Création d’un interface air liquide dans l’alvéole – Synthèse de surfactant pour la constitution de la CRF – Installation de la circulation pulmonaire par chute des résistances vasculaires pulmonaires • Circulation – Inversion puis suppression des shunts aboutissant à un fonctionnement cardiaque en série – Maintien d’un débit cardiaque efficace malgré l’augmentation de pré et post charge • Augmentation en masse du Ventricule Gauche • Maintien d’une FC élevée pour assurer un DC optimal Le tout en quelques minutes…..
