Angines aigues - Société Marocaine de Pédiatrie

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Rev Mar Mal Enf 2013; 31 : 5-15
Mise au point
Angines aigues
M. Bouskraoui1, A. Abid2
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Service de Pédiatrie A, Hôpital Mère-Enfants, CHU Mohamed VI, Université Cadi Ayad, Marrakech
55, Boulevard Zerktouni, Casablanca
L’angine est une des pathologies les plus fréquentes en pédiatrie et en médecine générale. Si dans
les angines aigues, les virus sont les premiers agents étiologiques, le streptocoque béta-hémolytique
du groupe A (SGA) reste la première bactérie en cause (25 à 40%).
Le rhumatisme articulaire aigu (RAA), principale complication des angines à SGA, constitue
toute la gravité potentielle de l’infection. La prévention des complications post-streptococciques, en
particulier du RAA, passe par un traitement antibiotique adapté des angines streptococciques. Pour
reconnaître celles-ci parmi l’ensemble des angines, le recours aux seules données cliniques reste
une stratégie insuffisante et très controversée. Le recours au test de diagnostic rapide (TDR) permet
de bien différencier une angine virale d’une angine bactérienne. Ainsi, ce test permet d’économiser
le coût du traitement antibiotique inutile des angines virales, qui sont les plus fréquentes, et de
réduire la survenue des résistances bactériennes en épargnant l’antibiothérapie. Or, en consultation
quotidienne et surtout dans le contexte de la santé publique, il est évident que ce test poserait aussi
le problème de son coût, de sa disponibilité et de sa faisabilité.
Par conséquent, au Maroc, la stratégie «maximaliste» d’antibiothérapie systématique de toutes
les angines s’inscrit dans le même ordre que celle de l’ensemble des pays en développement, où
l’incidence du RAA est environ 50 à 100 fois plus fréquente que dans les pays développés.
DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES
Au Maroc, le RAA est un problème majeur de santé
publique, en raison de sa fréquence et de sa morbidité, nécessitant une lourde prise en charge médicale
et un suivi médico-social long et coûteux en matière de
dépenses de santé. En 1996, 5681 patients ont été traités
pour RAA, dont 2,5% d’enfants âgés de moins de 5 ans
(Fig.1). Cependant, il n’y a pas de données ministérielles
officielles sur la prévalence de l’angine [1]. Selon une
enquête à Settat, chaque médecin généraliste du secteur
public était sollicité à traiter 10 à 60 cas d’angines par
semaine alors que celui du secteur libéral n’en traite que
seulement 1 à 10 par semaine.
La prévalence du SGA et l’incidence du RAA
diffèrent des pays développés aux pays en voie de développement. Ainsi, chez les écoliers, l’incidence du RAA
en Amérique du Nord varie de 0,2 à 50,5 pour 100 000
habitants par an, alors que cette incidence est de 300
pour 100 000 habitants par an dans les pays en voie de
développement (Fig.2).
En France, 9 millions de patients consultent pour des
angines chaque année. L’origine de ces angines est virale
dans 60 à 90%. Le SGA, bactérie la plus fréquente, n’est
en cause que dans 20% des angines, tous âges confondus (25 à 40% chez l’enfant et 10 à 25% chez l’adulte).
L’angine survient à partir de l’âge de 3 ans ; son pic
d’incidence se situe entre 5 et 15 ans. Chez le nourrisson
et l’enfant de moins de 3 ans, les angines observées sont
généralement d’origine virale et le streptocoque n’est
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Fig.1. Nombre de nouveaux cas de RAA, de cardites et de rechutes : 2005 -2011.
Fig.2. Prévalence de RAA chez l’enfant entre 5 et 14 ans.
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que rarement en cause. D’autres bactéries, en particulier
d’autres streptocoques bêta-hémolytiques (notamment
C et G) peuvent être en cause de façon plus rare, mais ils
ne partagent pas le risque de RAA du SGA.
SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
L’angine constitue un syndrome clinique qui associe
une fièvre, une gêne douloureuse à la déglutition (odynophagie), des modifications de l’aspect de l’oropharynx et
des adénopathies sous-maxillaires satellites. En fonction
de l’agent étiologique et de l’âge du patient, d’autres
symptômes sont diversement associés, à savoir douleurs
abdominales, éruption cutanée et/ou signes respiratoires
(rhinorrhée, toux, enrouement, gêne respiratoire). Le
diagnostic de l’angine est essentiellement clinique, et
se fait par l’examen de l’oropharynx [2,3,4]. Plusieurs
aspects cliniques sont possibles :
-Les amygdales et le pharynx sont uniquement
congestifs: c’est l’angine érythémateuse (Fig.1,2).
-Il peut s’y associer un enduit purulent parfois
très abondant recouvrant une partie ou toute la surface
Fig.3. Angine erythémateuse.
de l’amygdale: c’est l’angine érythémato-pultacée
(Fig.3,4).
- Le pharynx peut présenter des vésicules: c’est l’angine vésiculeuse (herpangine due à un entérovirus, virus
coxsackie ou gingivo-stomatite herpétiforme). Il peut
être aussi ulcéreux, ulcéro-nécrotique ou phlégmoneux.
Dans la majorité des cas l’atteinte est bilatérale. Ce
sont surtout les deux premiers aspects d’angine érythémateuse et érythémato-pultacée qui posent un problème
de diagnostic étiologique entre virus et SGA, et donc de
choix de prescrire ou non une antibiothérapie. Enfin, Il
peut être difficile de distinguer une angine d’une rhinopharyngite chez un enfant présentant une hypertrophie
chronique des amygdales ; la présence d’une odynophagie est en faveur d’une angine.
Il faut insister sur l’examen de la gorge qui doit
se faire dans de bonnes conditions : chez un enfant
couché ou assis, à l’aide d’un abaisse-langue et d’une
torche avec un bon éclairage, de préférence une lumière
blanche. Cet examen n’est pas toujours chose facile et
dans bien des cas, l’enfant ne s’y prête pas volontiers. Il
Fig 4. Angine erythémateuse avec quelques
pétéchies du voile.
Fig.5. Angines érythemato-pultacées.
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faut donc savoir agir avec douceur et sans précipitation.
Il importe de ne pas avoir la simple vue des amygdales
mais de tout l’intérieur de la bouche. Il n’est pas toujours
aisé d’apercevoir un enduit pultacé plus ou moins caché
dans les replis des piliers. Il faut s’efforcer de ne procéder qu’à une seule investigation mais ne pas hésiter à
la recommencer s’il persiste un doute d’exploration
incomplète des amygdales, des piliers, de la luette, du
voile du palais, de la paroi postérieure du pharynx, des
muqueuses jugale, gingivale et linguale. Ce geste sera
complété par la palpation des ganglions cervicaux et un
examen clinique complet, notamment cardiovasculaire.
APPROCHE DU DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les germes isolés dans les prélèvements de gorge
chez des patients atteints d’angines sont nombreux, mais
ils restent largement dominés par les virus et le streptocoque du groupe A.
Les streptocoques des groupes C, G, E, F, le gonocoque, l’Arcanobacterium Hæmolyticum sont très rares
et peuvent aussi être en cause. Ces bactéries ne donnent
qu’exceptionnellement les complications du SGA, elles
ne sont pas sensibles à la pénicilline et ne poussent pas
sur les milieux de culture utilisés pour les angines à SGA
(gonocoque). Autrement dit, ni un traitement systématique par la pénicilline, ni les prélèvements de gorge
systématiques ne permettent de dépister et de traiter
ces patients. Enfin, certaines bactéries n’ont aucun rôle
pathogène démontré et ce sont des bactéries commensales, comme Hæmophilus influenzae et parainfluenzae,
Brahamella catarrhalis, pneumocoque, staphylocoque,
anaérobies. Quant à Corynebacterium diphtheriae, il
n’est plus en cause dans notre pays du fait de la vaccination contre la diphtérie (Tab.I).
Sur le plan scientifique, la différenciation entre une
angine à SGA et une angine virale est indispensable pour
une prise en charge optimale de l’angine, dont l’objectif
est de limiter le coût économique de l’antibiothérapie
systématique et de contribuer à réduire la sélection des
résistances bactériennes. Ainsi, selon certaines enquêtes
effectuées auprès du corps médical, cette distinction
serait très utile en pratique médicale courante pour
une grande proportion des médecins interviewés : 78%
selon une étude tunisienne et 67% pour des médecins
marocains. Selon ces médecins interviewés, les signes
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cliniques qui doivent faire évoquer une angine bactérienne, sont dans 51% la présence d’exsudat sur les
amygdales, la fièvre intense dans 41%, la rougeur dans
23% et la présence d’adénopathie cervicale pour 21%
de ces médecins. En réalité, cette distinction n’est pas
aussi simple.
1. La distinction entre angine virale et angine
bactérienne n’est pas facile cliniquement, car aucun
des critères fonctionnels et physiques d’angine aiguë
n’est totalement discriminant. En effet, la combinaison de plusieurs critères cliniques tels que l’exsudat, les
adénopathies cervicales antérieures, l’absence de toux
et la présence de la fièvre peuvent aider le praticien à
seulement prédire l’origine streptococcique de l’angine,
mais sans la confirmer. A l’opposé, la symptomatologie
évoquant une origine virale comporte l’absence de fièvre,
l’existence d’une toux, d’un enrouement, d’un coryza,
d’une conjonctivite, d’une diarrhée et la présence de
vésicules ou d’une stomatite. Toutefois, l’exsudat peut
être retrouvé même en cas d’angines virales (Tab.II).
2. De nombreux scores cliniques sont proposés pour
aider les médecins à prescrire une antibiothérapie ou
non devant une angine. Ces différents scores cliniques
ont une sensibilité et une spécificité variables, mais dont
les résultats, par rapport à la culture, ne sont pas toujours
satisfaisants. Ainsi, dans les pays en développement
où le RAA demeure un problème de santé, il s’avère
donc nécessaire d’adapter et contextualiser ces scores
cliniques, afin d’obtenir localement une sensibilité
élevée et une spécificité adéquate (Tab.III et IV) [3,4,5].
On peut citer :
- Le score clinique de l’OMS, appliqué en Egypte
chez des enfants de 5 à 12 ans, révèle une spécificité de
93,8 à 97,4%, mais une très faible sensibilité de 3,6 à
8,5%. Cela est insatisfaisant dans une prise charge basée
uniquement sur la clinique vu le fort pourcentage des
faux négatifs.
- Le score de Breese varie de 18 à 38. Un score positif, supérieur ou égal à 26, correspond à un risque significatif d’angine streptococcique. Une forte probabilité
d’angine streptococcique, autour de 85%, est obtenue si
le score est supérieur à 31. Selon une étude menée en
Turquie portant sur des enfants de 3 à 17 ans, pour un
score de Breese supérieur ou égal à 30, la sensibilité était
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Tableau I. Principales caractéristiques cliniques des angines à SGA et des angines virales.
Eléments permettant de suspecter cliniquement une angine à SGA
Angine à SGA
Epidémiologie
Signes fonctionnels
ou généraux
Signes physiques
- Hiver et début printemps
- Pic d’incidence entre 5 et 15 ans (survenue
possible dés 3 ans)
- Début brutal
- Dysphagie intense
- Absence de toux
- Fièvre élevée
- Erythème pharyngé intense
- Adénopathies satellites sensibles
- Purpura du voile
- Eruption scarlatiniforme
- Exsudat
Angine virale
- Début progressif
- Dysphagie modérée ou absente
- Toux, coryza, enrouement, diarrhée,
arthralgies, myalgies
- Vésicules (Coxsackie, herpès)
- Eruption évocatrice d’une maladie virale (ex.
syndrome pieds-mains-bouche)
Tableau II. Scores cliniques de diagnostic de l’angine à Steptocoque A
Auteurs
Critéres diagnostiques
Breese et al
Saison
Age
Taux de globules blancs dans le sang
Fièvre>38,50c
Mal de gorge
Céphalée
Pharynx anormal
Adénopathie cervicale antérieure
Toux
Exsudat
Adénopathie cervicale antérieure
Toux
Histoire de la fièvre
Age (5-15 ans)
Saison (novembre- mai)
Fièvre>38,30c
Adénopathie cervicale antérieure
Erythème, hypertrophie, exsudat des amygdales
Signes d’infections respiratoires hautes
Température>38oc
Toux
Adénopathie cervicale antérieure
Amygdale hypertrophiée ou exsudat
Age 3–14 ans
Age 15–44 ans
Age > 45 ans
Exsudat ou adénopathie cervicale
Centor et al
Wald et al
Mc Isaac et al
Abu Reesh
Steinhoff et al
OMS
Adénopathie cervicale
Rash cutané
Rhinite
Exsudat et adénopathie cervicale
Score si présent
Score si absent
1-4
1-4
1-6
4
4
4
4
4
2
1
1
0
1
1
1
1
1
1
0
1
0
1
1
1
0
-1
1
2
2
2
2
2
4
0
0
1
0
0
0
0
0
0
1
0
1
0
0
0
0
0
0
1
0
0
1
0
1
1
0
10
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Tableau III. Sensibilité et spécificité des scores cliniques appliqués en Egypte.
Steinhoff et al
38
Mc Isaac et al
91
31
Abu Reesh
39
Wald et al
40
Breese et al
92
84
81
28
OMS
93
93
12
Centor et al
4
100
80
60
40
20
99
0
Spécificité
20
40
60
80
100
Sensibilité
Tableau IV. Agents bactériens et viraux associés aux angines.
Bactéries
Virus
Streptocoques pyogènes
Streptocoques equi ssp equisimilis
Streptocoques equi ssp zooepidzmicus
Streptocoque B-hémolytique du Group G
Arcanobacterium haemolyticum
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Neisseria gonorrheae
Corynebacterium diphteriae
Corynebacterium ulcerans
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis
Treponema pallidurn
Parasites
Adénovirus
Epstein-Barr virus
Herpes simplex 1 et 2
Entérovirus
Rhinovirus
Influenza A et B
virus Parainfluenae
Coronavirus
Virus de l’immuno-déficience humaine
Toxoplasma gondii
Actinomycètes
Candida
de 76% et la spécificité de 67%, c’est à dire avec 24% de
faux négatifs et 33% de faux positifs.
-Le score de Centor varie de 0 à 4. Un score à 1
indiquerait une probabilité d’infection à SGA de 5%.
Ce score a été modifié en incluant l’âge des patients, en
donnant lieu à deux scores similaires : score de Wald
et score de Mc Isaac. Pour Mc Isaac, une étude menée
au Canada sur des enfants de 3 à 14 ans a montré une
sensibilité de 94% et une spécificité de 70% mais, il y
Champignons
avait 6% de faux négatifs. Cela traduit une sensibilité
acceptable qui pourrait être satisfaisante pour une prise
en charge de l’angine basée uniquement sur la clinique.
3. Les techniques de confirmation du SGA dans
l’angine comportent le TDR et la mise en culture bactériologique du prélèvement pharyngé [3,4,5]. La qualité
de réalisation du prélèvement pharyngé est essentielle,
car elle conditionne la performance de ces techniques
diagnostiques. Ce prélèvement n’est pas facile chez le
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jeune enfant et l’entraînement du préleveur reste déterminant.
En 2002, dans ses recommandations de bonnes
pratiques devant des angines érythémateuses ou érythémato-pultacées, l’AFSSAPS (Agence Française de
Sécurité Sanitaire des Produits de Santé) a adopté la
stratégie de prise en charge fondée sur l’utilisation des
TDR, comme alternative à la bactériologie classique
(culture sur gélose) qui est pratiquement irréalisable à
large échelle. Le principe de ces tests consiste, à partir
d’un prélèvement oro-pharyngé par écouvillonnage,
à mettre en évidence l’antigène polysaccharidique du
streptocoque A par une réaction antigène-anticorps en
présence des anticorps spécifiques. Sa durée de réalisation est estimée à 10 minutes. Sa sensibilité est de plus
de 90% avec une spécificité voisine de 95%.
La culture n’est indiquée que si le TDR est négatif
et qu’il y a des facteurs de risque de RAA. Cette technique de culture classique (gélose au sang) possède une
sensibilité et une spécificité de 90 à 95%. Le résultat
n’est obtenu que dans un délai de 1 à 2 jours, en sachant
qu’une culture négative au bout de 48 heures, peut
amener 5% de cas positifs en plus si elle est poursuivie jusqu’à 72 heures. En réalité, la confirmation de tout
TDR négatif par une culture du prélèvement de gorge
serait une attitude avec un coût excessif.
Ainsi, aucun signe ou score clinique n’a de valeur
prédictive positive et/ou négative suffisante pour affirmer l’origine streptococcique d’une angine, en dehors
de signes cliniques d’une scarlatine typique. Selon les
recommandations nord-américaines, une place très large
est donnée aux scores cliniques. Pour les recommandations françaises, les scores cliniques n’ont pas d’intérêt
et la prise en charge doit être centrée sur le TDR. Au
Maroc, on essaie d’adopter les recommandations de
l’OMS qui consistent à traiter d’emblée par un antibiotique, surtout s’il y a un exsudat pharyngé et des adénopathies cervicales.
Au Maroc, en 2002, un guide pratique a été publié
par le Ministère de la Santé pour améliorer la prise en
charge de l’angine basée sur la clinique dans les formations sanitaires de base. Cependant, très peu de médecins
marocains connaissaient et appliquaient ces recommandations. Par ailleurs, les TDR ne sont pas disponibles et
les médecins n’y sont que très peu sensibilisés. Toute-
fois, il parait souhaitable de sensibiliser les médecins à
l’utilisation de ces tests, en commençant d’abord par les
pédiatres et les médecins généralistes du secteur libéral,
puis par la suite ceux du secteur public, afin de tester la
faisabilité et de modifier ainsi notre comportement prescriptif systématique des antibiotiques. Il faut faciliter
l’accès à ces produits et étudier leur prix et leur rapport
coût-bénéfice. Une fois validée, cette stratégie pourrait
être intégrée comme politique nationale de santé dans
les centres de santé afin de mieux contrôler la prescription d’antibiotiques.
Quoi qu’il en soit, la généralisation de ce test peut
avoir certaines limites : une sensibilité inférieure à 100%
de ces tests signifie que de vraies angines à SGA peuvent
passer inaperçues ; la réalisation du test consomme plus
de temps que la prescription de l’antibiotique ; le coût
du test autour de 60 dirhams (5,64 euros en France) peut
constituer un frein et un obstacle à la fois pour le médecin
et pour le patient. Mais les économies d’épargne de l’antibiothérapie dépassent largement les frais des tests [6,7,8].
MODALITÉS DE L’ANTIBIOTHERAPIE
1. Objectifs de l’antibiothérapie et réduction du
RAA [5]
La prescription d’antibiotiques dans les angines à
SGA a plusieurs objectifs :
- Accélérer la disparition des symptômes même si
la guérison spontanée des symptômes est de règle, leur
durée est réduite d’environ 24 heures par les antibiotiques à condition d’être prescrits précocement.
- Diminuer la dissémination du SGA à l’entourage :
les patients ne sont plus contagieux 24 heures après le
début du traitement antibiotique. Sans traitement, l’éradication du SGA peut être obtenue dans des délais plus
longs, pouvant atteindre jusqu’à 4 mois. La diminution
du portage pharyngé par les antibiotiques se traduit
par la négativation des cultures de SGA chez au moins
90% des patients à la fin d’un traitement correctement
conduit.
-Prévenir les complications post-streptococciques,
en particulier le RAA. Les seules études contrôlées
ayant établi le pouvoir préventif (prévention primaire et
12
secondaire) des antibiotiques sur le RAA ont été menées
avec la Pénicilline G injectable dans l’angine. Chez
les patients présentant une angine à SGA (vérifiée par
culture) traités par la pénicilline G intramusculaire, le
taux de RAA était réduit d’environ 25%.
-L’incidence des suppurations loco-régionales a
diminué depuis l’introduction de la pénicilline, mais un
phlegmon péri-amygdalien peut survenir même après
un traitement antibiotique bien conduit d’une angine.
L’effet préventif des antibiotiques sur la survenue de ces
complications n’est pas clairement établi. La diminution
de l’incidence des phlegmons pourrait être expliquée
par l’évolution des conditions socio-économiques autant
que par les antibiotiques.
Les réalités des données actuelles dans la réduction
du RAA dans les pays occidentaux permettent de souligner les points suivants :
- Le RAA survient dans 1 à 3% des angines streptococciques non traitées.
- Le RAA a quasiment disparu dans les pays industrialisés et cette diminution d’incidence a largement
débuté avant l’apparition des antibiotiques.
- L’efficacité des antibiotiques est prouvée dans la
prévention du RAA.
- Le RAA peut survenir dans un tiers, voire la moitié
des cas chez des patients n’ayant eu aucun signe d’angine ou chez des patients ayant même été traités par antibiotiques.
- Les risques du traitement antibiotique sont établis,
notamment le risque individuel d’effets indésirables et
les risques écologiques liés à l’évolution de la résistance bactérienne attribuée en partie à la consommation
abusive d’antibiotiques.
Dans ce contexte, la prise en charge des angines
érythémateuses ou érythémato-pultacées a été modifiée
dans les pays occidentaux pour ne traiter que celles qui
doivent l’être. L’intérêt d’une prescription antibiotique
plus sélective est triple : écologique (moindre augmentation des résistances), individuel (moindre risque d’effets
indésirables) et économique.
2. Classes des antibiotiques à prescrire dans les
angines érythémateuses ou érythémato-pultacées [9,10]
De nombreux antibiotiques se sont montrés efficaces
dans le traitement de l’angine. Ce traitement diffère
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selon les pays et selon les médecins. En effet, la pénicilline G, la pénicilline V, la benzathine-benzylpénicilline,
les aminopénicillines incluant les associations aux inhibiteurs des bétalactamases, les céphalosporines et les
macrolides sont les antibiotiques les plus fréquemment
utilisés. Cependant, il n’y a pas d’études démontrant
que les traitements par la pénicilline V orale pendant
10 jours, par l’amoxicilline, les macrolides ou encore
certaines céphalosporines, avaient le même pouvoir
préventif et aussi efficace vis-à-vis du RAA que la pénicilline injectable. Mais, tous ces antibiotiques ont fait
la preuve de leur efficacité sur l’éradication du SGA du
pharynx dans des proportions comparables à la pénicilline injectable. L’antibiothérapie peut être retardée
jusqu’au 9ème jour après le début de l’angine avec une
prévention aussi efficace du RAA. Par contre, la preuve
que les antibiotiques préviendraient la survenue d’une
GNA (glomérulonéphrite aigue) n’a pas été rapportée.
- La pénicilline G injectable est le traitement de
référence historique dans le traitement de l’angine, car
son efficacité a été démontrée en terme de prévention
du RAA. La pénicilline V orale est devenue, par extension, le traitement de référence avec une durée validée de 10 jours. Malgré qu’elle soit de spectre étroit et
bien tolérée, la pénicilline V reste très peu utilisée en
pratique quotidienne, et elle n’est donc pas préconisée
en première intention, compte tenu de la durée du traitement impérative de 10 jours. Des durées plus courtes, de
5 à 7 jours, ont montré des taux d’éradication plus bas
avec davantage de rechutes.
A cause du problème de la douleur et de la mauvaise
tolérance locale, les médecins généralistes et encore
moins les pédiatres, ne prescrivent plus d’injections
intramusculaires de pénicilline chez l’enfant. Toutefois,
en santé publique, l’intérêt de la Benzathine-benzylpénicilline (extencilline) en injection intra-musculaire
unique reste capitale, car c’est le traitement le plus
simple qu’il faut utiliser en cas de non respect d’un
traitement oral prolongé et en cas d’un risque élevé de
RAA ou de rechutes. C’est le traitement de référence du
programme national de lutte contre le RAA.
- Les aminopénicillines et les céphalosporines se
sont montrés aussi efficaces dans le traitement de l’angine à SGA, mais aucune étude scientifique comparative
n’a mis en évidence ni plus, ni moins d’échecs bactériologiques ou de rechutes avec la pénicilline.
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- L’amoxicilline en courte durée de 6 jours est le
traitement le plus préconisé, car d’une part son protocole
facilite la bonne observance du traitement, et d’autre
part, le SGA garde une très bonne sensibilité vis-à-vis
de l’amoxicilline. L’amoxicilline est le traitement le
plus préconisé par les médecins du secteur libéral. C’est
d’ailleurs ce que recommande l’AFSSAPS. Quant à
l’association amoxicilline-acide clavulanique, elle n’est
indiquée que dans les angines récédivantes.
- Les céphalosporines de 1ère génération peuvent
être indiquées car elles sont aussi efficaces dans l’angine
avec une éradication bactérienne supérieure mais leur
coût est nettement supérieur.
- Les céphalosporines de 2ème et 3ème génération
par voie orale peuvent être utilisées en deuxième intention, notamment en cas d’allergie aux pénicillines, sans
contre-indication aux céphalosporines. Cependant, la
prescription des céphalosporines se heurte dans les pays
en développement à un problème de coût même quand
les traitements courts sont utilisés.
- Les macrolides sont aussi efficaces par rapport au
traitement de référence de la pénicilline V, avec une
certaine équivalence entre eux. En plus, ils ont l’avantage
d’être administrés en traitements courts : la clarithromycine et la josamycine en 5 jours, puis l’azithromycine
en 3 jours du fait d’une demi-vie prolongée. Cependant,
il faut prendre actuellement en considération l’augmentation croissante des souches résistantes de SGA aux
macrolides pour mieux définir la place de ces antibiotiques dans le traitement. Des taux de résistance vis-àvis de l’érythromycine et de la clarithromycine à 14%
jusqu’à plus de 20% ont été rapportées [11]. Dans ce
cas, il vaut mieux les réserver en cas de contre-indication aux bêta-lactamines, une allergie en particulier. Par
ailleurs, l’utilisation de nouveaux macrolides va de pair
avec davantage d’effets secondaires gastro-intestinaux
que par rapport à la pénicilline.
Aux Etats Unis, entre 1989-1999, une surveillance
nationale a montré que la prescription des antibiotiques
recommandés, à savoir pénicilline orale, pénicilline
intramusculaire et macrolides, diminuait tandis que celle
des céphalosporines augmentait. Ainsi, la prescription
d’un antibiotique dans le traitement des angines diffère
selon les pays, les médecins, leurs perceptions du risque
de complications et l’épidémiologie locale. La pénicil-
13
line V traitement « gold standard » est de plus en plus
délaissée au profit des traitements courts. L’amoxicilline
(6 jours), azithromycine (3 jours), céphalosporine (4-5
jours) sont de plus en plus prescrits par les médecins.
Dans l’expérience Costa Ricaine des 30 dernières
années, le diagnostic de l’angine à SGA était basé sur la
clinique (fièvre, douleur de la gorge, mauvaise haleine,
rougeur du pharynx exsudat et hypertrophie des amygdales). Le recours au test de diagnostic rapide et la culture
n’étaient pas recommandés et le traitement de référence
était la Benzathine-benzylpénicilline. Cette attitude a été
d’un grand succès dans la réduction du RAA.
Cependant, les schémas d’antibiotiques de courte
durée doivent être de plus en plus recommandés. Une
sensibilisation et une éducation des patients sont indispensables pour faciliter l’adhésion à une nouvelle stratégie de prise en charge des angines. Elles doivent insister
sur l’intérêt de limiter l’indication de l’antibiothérapie
au traitement des angines à SGA et la nécessité d’une
bonne observance faisant privilégier les traitements de
courte durée.
L’intérêt des antibiotiques n’est pas prouvé dans le
traitement des angines non streptococciques, en dehors
des très exceptionnelles infections à Corynebacterium
diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae et à bactéries anaérobies.
3. L’évolution de l’angine sous traitement antibiotique est le plus souvent favorable. La persistance
des symptômes après trois jours de traitement doit
conduire à réexaminer le patient. En cas d’échec
clinique, il n’y a pas de consensus pour la prise en charge
thérapeutique. Toutefois, un avis spécialisé en ORL, en
pédiatrie ou en infectiologie peut être nécessaire ainsi
que la réalisation de prélèvements bactériologiques et
biologiques.
Les causes de ces échecs d’éradication ou de récidives sont en rapport avec :
-Le portage chronique de SGA, asymptomatique
et sans risque de complications, concerne 5 à 20% des
enfants. Le prélèvement est positif alors même que
l’angine est virale et les antibiotiques (péni V notamment) entraînent rarement une éradication du SGA chez
ces enfants. Pour ces raisons, de nombreux experts aux
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Etats-Unis ne conseillent pas de réaliser un TDR (ou
un prélèvement de gorge) chez les patients présentant
une angine avec des signes évocateurs de maladie virale
(toux, dysphonie, rhinorrhée, conjonctivite, vésicules),
ni de vérifier l’éradication du SGA en fin de traitement
chez les patients asymptomatiques.
- La ré-infection à partir de l’entourage. Des récidives fréquentes peuvent amener à prélever, et en cas de
résultat positif, à traiter l’entourage de l’enfant.
- La mauvaise compliance au traitement est favorisée par un nombre élevé de prises journalières et une
durée de traitement longue. La compliance diminue
lorsque les symptômes s’amendent et chutent nettement
après 5 jours de traitement. Or il est démontré que des
traitements plus courts de 5 à 6 jours entrainent moins de
récidive que les traitement longs et classiques.
-La résistance des souches de SGA aux antibiotiques est rarement en cause. La pharmacocinétique des
antibiotiques est variable d’un patient à l’autre, et un
petit nombre de patients ont des concentrations amygdaliennes d’antibiotiques indosables.
Sur le plan des échecs cliniques, aucune étude comparative n’a mis en évidence une différence significative
entre la pénicilline et les autres antibiotiques ; on n’observe ni plus, ni moins d’échecs bactériologiques ou de
rechutes avec la pénicilline qu’avec les autres antibiotiques. La réalisation de prélèvements bactériologiques
par culture et antibiogramme permet enfin d’affiner les
éventuelles résistances vis-à-vis de toutes ces classes
d’antibiotiques.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Ce traitement vise à améliorer le confort du malade.
Il est utilisé soit isolément comme traitement de soutien
dans l’angine virale, soit en association à l’antibiothérapie dans le traitement de l’angine bactérienne.
- Les antalgiques et antipyrétiques tel le paracétamol
sont recommandés. Il n’y a pas de données permettant
d’établir l’intérêt ni des anti-inflammatoires non stéroïdiens à dose anti-inflammatoire ni des corticoïdes par
voie générale dans le traitement des angines à SGA. Les
corticoïdes peuvent parfois être indiqués dans certaines
formes sévères d’angines à Epstein-barr virus (mononu-
cléose infectieuse). Selon un essai clinique randomisé et
contrôlé, une corticothérapie à durée courte apporterait
un bénéfice dans la réduction de l’intensité et la durée de
la douleur et de l’inconfort dans les formes sévères. Il
n’existe pas de place à une bithérapie associant paracétamol et anti-inflammatoires non stéroîdiens.
-Les anesthésiques locaux ont montré une action
antalgique d’au moins 3 heures, mais l’intensité de leur
effet était inférieure à d’autres traitements comme le
paracétamol.
-L’intérêt des antibiotiques administrés par voie
locale n’a pas été démontré et il ne faut pas les recommander.
ANGINES RECIDIVANTES
Les angines sont considérées comme récidivantes
à partir de 5 à 7 épisodes par an ou de 10 durant les 2
à 3 dernières années. La pertinence du diagnostic des
épisodes antérieurs est difficile à affirmer. Elles représentent un problème souvent frustrant pour les pédiatres [10].
Ce type d’angines pose de réels problèmes thérapeutiques car leur caractère récurrent s’explique notamment
par une modification de la flore oro-pharyngée avec un
caractère poly-microbien au niveau des amygdales et
des végétations adénoides, comme le montrent plusieurs
études bactériologiques. En effet, des études ont retrouvé
sur des pièces d’amygdalectomie pour angines récidivantes la présence de streptocoque A et l’association
de germes co-pathogènes fréquemment producteurs de
bétalactamase (plus 70% des cas) : Haemophilus influenzae, Bactéroides, Moraxella, staphylococcus aureus. Le
caractère poly-microbien de cette flore impose l’adaptation de l’antibiothérapie dans le spectre de streptocoque
et aussi de ces germes sécréteurs de betalactamases.
Ainsi, il faut préconiser des molécules comme les céphalosporines de 1er G, l’association amoxicilline-acide
clavulanique, les C2G, C3G orales. Ces trois derniers
antibiotiques n’ont pas d’indication dans l’angine aigue.
Enfin, aucune étude clinique scientifique n’a confirmé
l’efficacité supérieure de ce type d’antibiotiques dans les
angines récidivantes. En pratique clinique, il paraît licite
de proposer dans un premier temps les traitements de
référence de l’angine aigue en s’assurant de leur observance correcte puisque la non-compliance est une des
principales causes de récidive. Il faut aussi faire une
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enquête à la recherche d’un éventuel porteur-recontaminant dans l’entourage, d’un facteur favorisant lié au
terrain ou à l’environnement, d’un foyer infectieux ou
inflammatoire de voisinage insuffisamment traité. Si les
récidives continuent, on peut incriminer les remaniements anatomiques de l’amygdale et les modifications
profondes de la flore amygdalienne. Il est alors recommandé d’utiliser les molécules douées d’une diffusion
régulière dans l’amygdale, même fibrosée, scléreuse et
non dégradée par les enzymes d’inactivation produits
par la flore commensale de l’oropharynx.
L’amygdalectomie n’est certes plus un acte pratiqué
aussi largement qu’autrefois, mais elle garde des indications plus précises et indiscutables : angines récidivantes
(5 et plus par an), amygdalite chronique (présence de
caséum dans les cryptes de l’amygdale et réaction
ganglionnaire persistante), phlegmon péri-amygdalien (abcédation souvent unilatérale), hypertrophie des
amygdales avec obstruction pharyngée, ronflements
nocturnes, respiration difficile pendant le sommeil et
pauses respiratoires.
CONCLUSION
L’angine est l’une des affections aigues les plus
fréquentes en médecine générale. L’antibiothérapie est
essentiellement prescrite pour prévenir le RAA. La stratégie diagnostique et thérapeutique de l’angine préconisée par le programme national de santé est faiblement
appliquée par les pédiatres et les médecins généralistes.
De nombreux médecins jugent la distinction entre
angines virales et bactériennes indispensable pour une
bonne prise en charge. Face à des signes cliniques le plus
souvent insuffisants, la réalisation d’un TDR pourrait
aider le praticien à rationaliser l’indication de l’antibiothérapie dans le traitement de l’angine. Malgré le fait
que dans notre contexte, cette attitude soit coûteuse et
qu’elle soit astreignante pour le médecin, il faut la pratiquer si l’on a les possibilités. Sinon, il s’avère indispensable au moins d’utiliser les scores cliniques permettant
de réduire l’antibiothérapie excessive tout en garantissant l’éradication du RAA.
Plusieurs types d’antibiotiques sont utilisés dans le
traitement de l’angine et ne correspondent pas souvent
aux recommandations locales. Ainsi, l’efficacité, la tolérance, le spectre et le coût des antibiotiques doivent être
pris en compte par les médecins généralistes dans leurs
prescriptions. Les traitements courts sont maintenant à
privilégier car ils permettent une bonne observance.
Références
1. WHO/CDS/TB/2002.298c. Royaume du Maroc: Ministère de la
Santé: Direction de l’Epidémiologie et de Lutte Contre les Maladies. Prise en charge combinée des maladies respiratoires et de la
tuberculose.
2. Tanz RR. Clinical presentations of pediatric streptococcal
pharyngitis in developed countries. Issues infect dis. Basel,
Karger, 2004, pp 16-21.
3. Bisno AL, Chairman, Michael A. Gerber et al. Diagnosis and
Management of Group A Streptococcal Pharyngitis practice
guideline. Infectious Diseases.Society of America. Clin Infect
Dis . 2002:35 • 113.
4. Michael A. Gerber. Diagnosis and Treatment of Group A
Streptococcal Pharyngitis Seminars in Pediatric Infectious
Diseases,1998 : 42-49
5. Guzman SV. Rheumatic fever and rheumatic heart disease.
Epidemiology, Clinical Aspect, Management and Prevention
and Control Programs. Malina, Philippine Foundation for the
prevention and control of Rheumatic fever rheumatic heart
disease.2001,pp 1-12.
6. Hafner WJ. The Clinical Diagnosis of Streptococcal Pharyngitis.
Ann Emerg Med. 2005;46:87-89.
7. McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE. A clinical score
to reduce unnecessary antibiotic use in patients with sore throat.
CMAJ1998;158: 75-83.
8. Cohen R, Chaumette L, Bingen E, De Gouvello A, De La Rocque
F L’avenir dans l’angine : les tests de diagnostic rapide.
Méd
Mal Infect 1997; 27: 424-33. Cohen R, Varon E, De La Rocque
F, Lecompte M et al. Stratégies de la thérapeutique de l’angine
streptococcique et test de diagnostic rapide. La Lettre de l’Infectiologue 1994; 9: 583-6.
9. Portier H, Filipecki J, Weber P, Goldfarb G et al. Five day
clarithromycin modified release versus 10 day penicillin V f or
group A streptococcal pharyngitis: A multi-centre, open-label,
randomized study. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2002;
49: 337-344.
10. Cohen R, Levy C, Doit C, et al. Six-day amoxicillin vs. ten-day
penicillin V therapy for group A streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1996;15:678-82.
11. Bingen E, Fitoussi F, Doit C, et al. Resistance to macrolides in
Streptococcus pyogenes in France in pediatric patients. Antimicrob Agents Chemother 2000;44:1453-7.