publicité directement auprès du consommateur/patient

PÉRISCOPE
Forum Med Suisse 2007;7:404
404
Périscope
Antagonistes de la dopamine et problèmes valvulaires cardiaques. Vous souvenez-vous de la fenfluramine et de la dexfenfluramine qui, après traitement prolongé provoquaient un épaississement des valvules cardiaques et de leurs cordages, comme
dans le syndrome carcinoïde? De très nombreux médicaments
– ergotamine, méthysergide, antidépresseurs, antipsychotiques,
anxiolytiques, antimigraineux, pergolide, cabergoline, etc. – ont
des effets sérotoninergiques, mais tous ne provoquent pas
d’épaississements valvulaires. C’est l’effet sur les récepteurs de
la 5HT2B qui est déterminant, car il entraîne une prolifération
des cellules interstitielles des valves cardiaques. Les médicaments sérotoninergiques doivent dorénavant être testés quant à
leur effet sur les récepteurs de la 5HT2B avant d’entrer dans les
études cliniques. – Roth BL. Drugs and valvular heart disease.
NEJM. 2007;356:6–9.
Deux études se sont intéressées aux lésions des valves cardiaques sous les antiparkinsoniens pergolide et cabergoline. L’une
a recruté 11 417 patients de 40 à 80 ans qui avaient reçu des
antiparkinsoniens entre 1988 et 2005. Comparativement aux
témoins, leur probabilité de développer des lésions valvulaires
a été de 7,1 pour le pergolide (Permax®) et de 4,9 pour la cabergoline (Cabaser®). La seconde étude a colligé les résultats échocardiographiques de 155 patients sous antagonistes de la dopamine (pergolide, cabergoline et dérivés non-ergotamine) après
un minimum de 12 mois. Elle a également trouvé un risque
relatif de régurgitation de 6,3 pour la valve mitrale, 4,2 pour
l’aortique et 5,6 pour la tricuspidienne, mais aucun risque accru
pour les dérivés non-ergot. – Schade R, et al. / Zanettini R, et
al. Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation / Valvular heart disease and the use of … N Engl J Med.
2007;356:29–38/39–46.
Très prometteuses nanofibres: un tissu de fibres «nanoscale»
favorise la réparation de tissus lésés (cerveau, nerfs périphériques, etc.) et termine la coagulation en quelques secondes. Il
s’agit de nanofibres peptidiques arrangées comme dans une
éponge, comme la matrice extracellulaire. Le MIT annonce que
ce «tricot» déposé sur des lésions neuronales est censé faire
démarrer la réparation dans les 24 heures. En expérimentation
animale, les nanofibres provoquent même une récupération
partielle après section du nerf optique. Elles provoquent d’autre
part une hémostase complète après quelques secondes dans le
cadre d’hémorragies chirurgicales et traumatiques. – Tout cela
est presque trop beau pour être vrai. Attendons deux ans pour
voir ce qu’il en reste. – Hampton T. Healing power found in “nano
knitting”. JAMA. 2007;297:31.
Le trastuzumab, un anticorps humain monoclonal contre
l’HER2, un récepteur présent chez 15–25% des femmes ayant
un cancer du sein au stade initial, procure un «bénéfice de survie» de deux ans à une dose de 100 mg/d après un an de traitement. Pas mal! Mais il donne à court terme 2% d’insuffisance
cardiaque, et combien à plus long terme? Ce traitement a-t-il
un bon rapport coût-efficacité? Une dépense de 18 500 livres
est-elle raisonnable pour chaque année de vie supplémentaire
de bonne qualité (QALY)? Et ne s’agit-il vraiment «que» de
18 500 livres? D’après les derniers calculs, une QALY coûte
actuellement 30 000 livres. Le NHS le supporte-t-il? Ou doit-il
«économiser» ailleurs? Consolation: une étude finnoise avec
20 mg de trastuzumab seulement a donné une mortalité
globale et une proportion de récidive inférieures après neuf
semaines. – Smith I, et al. 2-year follow-up of trastuzumab
after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer.
Lancet 2007;369:29–36 (Editorial. Hind D, et al. Lancet. 2007;
369:3–5).
Existe-t-il une association? Une femme de 58 ans se présente
en raison d’une perte de la vision, bilatérale, subite et indolore.
Au pôle postérieur, nous voyons des infarctus choroïdiens
hypo- et hyperfluorescents, récents et plus anciens. L’échocardiographie transœsophagienne révèle des végétations mobiles
sur la valve mitrale. Tous les examens hématologiques et chimiques, les hémocultures, une TC du thorax, une IRM cérébrale
et carotidienne, etc. donnent des résultats normaux, à l’exception d’un temps partiel de thromboplastine activée légèrement augmenté (37 s). De quoi s’agit-il? (Pour la solution voir
ci-dessous)
Oui, en fait de quoi peut-il bien s’agir? La mise en évidence
d’anticorps anticardiolipine IgG et IgM et de l’anticoagulant
lupique confirme un syndrome antiphospholipides avec
endocardite thrombotique non bactérienne. Cette patiente
est anticoagulée par acécoumarol. Après huit semaines, sa
vision n’est que légèrement améliorée; les résultats de l’IRM
et de l’échographie sont normaux. Pas fréquent, mais s’il y a
suspicion, l’anticoagulation est indiquée de toute urgence. –
Tsironi E, et al. Unexplained choroidal embolisation: remember the antiphospholipid syndrome. Lancet. 2006;368:1936.
Faut-il faire de la publicité directement auprès du consommateur/patient pour les médicaments soumis à ordonnance («direct-to-consumer advertising», DCA)? La commission UE y réfléchit. Elle devrait bien réfléchir, à l’exemple des Etats-Unis. Un
Government Report montre que la DCA progresse de 20% par
année (deux fois plus vite que chez le médecin!). En 2005, les
coûts de la DCA ont atteint 4,5 milliards de dollars. Plus du 50%
de ce montant a été consacré à quelque 20 médicaments parfaitement connus – contre l’hyperlipidémie, l’asthme, les allergies,
etc. La DCA exige un contrôle sérieux de la publicité. La FDA,
instance de contrôle, ne fait son travail qu’«après la publicité»
par correspondance! – Ceci reflète une administration favorable
à l’industrie, qui se soucie peu d’une information indépendante,
evidence-based, sur les effets, effets indésirables et contre-indications. Ce n’est pas une bonne idée! – Anonymous. The directto-consumer advertising genie. Lancet. 2007;369:1.