Document : Présentation du

INSUFFISANCE
RENALE CHRONIQUE
PLAN (1)
LA MALADIE RENALE CHRONIQUE
1. Epidemiologie
2. Définitions
3. Fonction rénale
4. Conséquences de l’insuffisance rénale
chronique
5. Traitements de l’IRC
PLAN (2)
PLAIES ET IRCT
Epidémiologie
Physiopathologie
Pied diabétique
Traitement
Exemple
EPIDEMIOLOGIE(1)
IRC: enjeu majeur de santé publique
Concerne plus d’un sujet sur 10 dans la
population générale
Coût de l’insuffisance rénale terminale très
élevé (plus de 2% des dépenses de santé
dédiées au traitement de moins de 0.1%
de la population)
EPIDEMIOLOGIE (2)
L’incidence de l’IRC augmente avec l’âge
7 cas pmh chez les moins de 20 ans
139 cas pmh chez les plus de 75 ans
64% des patients incidents ont plus de 65
ans
Incidence brute: 139 cas pmh, 8400
nouveaux cas ayant débuté un premier
traitement de suppléance en 2005
Une population incidente qui vieillit
EPIDEMIOLOGIE (3)
Prévalence augmente régulièrement
33000 patients dialysés
23000 greffés
1.5 fois plus élevée chez les hommes
Age médian des dialysés: 69 ans
DEFINITION DE LA MALADIE
RENALE CHRONIQUE (1)
1/ Atteinte rénale depuis ≥ 3 mois, définie
par des anomalies rénales structurelles ou
fonctionnelles, ou par des marqueurs de
l’atteinte rénale (biologiques, imagerie …)
Ou
2/ DFG < 60 ml/min/1,73 m2 depuis ≥ 3
mois
DEFINITION (2)
En pratique, estimation de la fonction rénale
Dosage de la créatininémie
Formule de Cockcroft et Gault :
• intègre la créatininémie, l’âge, le poids et le sexe
• prédit la clairance de la créatinine en valeur absolue (ml/min)
Formule MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease) simplifiée :
• intègre la créatininémie, l’âge, le sexe et l’origine ethnique
• DFG rapporté à 1,73 m2 de surface corporelle
Définition (3)
DFG
Définition et stade ANAES
Définition et stade K/DOQI
(ml/min/1,73 m2)
≥ 60
Maladie rénale chronique
DFG ≥ 90 : maladie rénale* avec DFG
avec DFG ≥ 60
normal ou . Stade 1
Stade 1
DFG entre 60 et 89 : maladie rénale*
avec légère  du DFG. Stade 2
30-59
15 à 29
< 15
Insuffisance rénale modérée
Diminution modérée du DFG
Stade 2
Stade 3
Insuffisance rénale sévère
Sévère diminution du DFG
Stade 3
Stade 4
Insuffisance rénale terminale
(ou nécessité de dialyse) : défaillance
Stade 4
rénale. Stade 5
FONCTION RENALE (1)
FONCTION
EXOCRINE
Contrôle de l'équilibre hydro-électrolytique
• Eau et sodium
• Equilibre acido - basique
• Electrolytes (calcium, potassium, phosphate...)
Epuration des déchets du métabolisme
• Urée
• Créatinine
• Acide urique
FONCTION RENALE (2)
FONCTION
ENDOCRINE
Hématopoïèse (érythropoïétine)
Contrôle de la pression artérielle
(axe rénine-angiotensine-aldostérone)
Métabolisme de la vitamine D, calcitriol
(forme active de la vitamine D3 qui régit
l’adsorption du Ca++)
ETIOLOGIES
Nephropathies
diabétiques et
vasculaires+++++
Causes les plus fréquentes
Néphropathies glomérulaires
Néphropathies interstitielles
Polykystose hépato-rénale
Autres
CONSEQUENCES DE L’IRC (1)
1) CARDIOVASCULAIRES
HTA
Hypertrophie ventriculaire gauche
Insuffisance cardiaque
Artériosclérose (Coronaropathie, artérite des
membres inférieurs et des TSA)+++
Responsables
de plus de 50% des décès
CONSEQUENCES DE L’IRC(2)
2) Hématologiques
Anémie (EPO, fer)
Troubles de l’hémostase (plaquettes)
3) Métaboliques
Calcium, phosphore, PTH (calcifications
vasculaires, fragilité osseuse)
Dénutrition
Dyslipidémie (TG)
CONSEQUENCES DE L’IRC(3)
4) Neurologiques
Polynévrite sensitivo-motrice
5) Immunologiques
Déficit immunitaire (infections)
6) Cutanées
Prurit (sécheresse, allergie..)
CONSEQUENCES DU DIABETE
1) Cardiovasculaires
Artérite des gros troncs
Microangiopathie
2) Neurologiques
Polynévrite sensitivo-motrice
3) Métaboliques
Hyperglycémie
Dyslipidémie
TRAITEMENT DE L’IRC
1)Traitement conservateur
Stades 1, 2, 3, 4
Education
Equilibre du Diabète
Traitement de l’HTA (néphroprotection)
Correction de l’anémie
Dyslipidémie
Equilibre ionique (Na, Ca, Ph..)
BUT: Retarder le traitement de suppléance
TRAITEMENT DE L’IRT
Traitements de suppléance (stade 5)
Clairance créatinine < 10 ml/mn
Etat clinique
Préparation à la technique au stade 4
•
•
•
•
Information sur les techniques
Fistule artério-veineuse
KT de dialyse péritonéale
Bilan pré-greffe
TRAITEMENT DE L’IRT
TECHNIQUES
Hémodialyse
• 3 X 4 heures par semaine
Dialyse péritonéale
• Quotidienne à domicile
Transplantation
• Immunosuppression
CONTRAINTES+++
HEMODIALYSE (1)
1) Modalités
Centre lourd
UDM
Autodialyse
Dialyse à domicile
2) Abord vasculaire
Fistule artérioveineuse
Catheter central
Fistule artério veineuse
HEMODIALYSE (2)
TRAITEMENT LOURD++
Tolérance des séances (hypoTA,
hypoglycémies, nausées, crampes, troubles
du rythme..)
Asthénie post dialyse
Problèmes de l’abord vasculaire
(saignements, hématomes, thromboses)
Tolérance psychologique (acceptation,
dépression, troubles de l’humeur..)
Tolérance du traitement médical
DIALYSE PERITONEALE (1)
Contraintes
Capacité d’autonomie physique et
intellectuelle
Exigence technique du domicile (hygiène++,
place..)
Pluriquotidien
CI: obésité, grosse chirurgie digestive,
Insuffisance respiratoire
DIALYSE PERITONEALE (2)
Dialyse péritonéale continue ambulatoire
(DPCA)
Première modalité de la technique
3 à 4 échanges de 2 à 3 litres par jour
A domicile avec ou sans aide (IDE)
Simple, exigeante en terme d’hygiène
Complication: péritonite++
DIALYSE PERITONEALE (3)
Dialyse péritonéale automatisée (DPA)
Nocturne, quotidienne
Machine automatique
Autonomie
+/- échanges dans la journée
Mêmes complications et CI que la DPCA
TRANSPLANTATION (1)
Candidats:
<70 ans
Pas de co-morbidité active (cardiovasculaire,
néoplasie)
Non obèses
Profil psychologique stable
Compliance thérapeutique
TRANSPLANTATION (2)
Contraintes du traitement
Complications chirurgicales et
immunologiques immédiates
Traitement immuno-suppresseur au long
cours (risques infectieux, néoplasique)
Traitement corticoide au long cours (diabète,
os…), transformation physique,
décompensation psychiatrique
Facteur de risque cardiovasculaire
PLAIES ET
INSUFFISANCE RENALE
CHRONIQUE TERMINALE
EPIDEMIOLOGIE (1)
La majorité des plaies des patients
dialysés sont d’origine diabétique et / ou
vasculaire
Epidémiologie (2)
Lorsque débute le traitement par épuration
extra-rénale, environ 10% des patients ont
déjà eu une amputation au niveau d’un
membre.
La proportion de patients dialysés
diabétiques nécessitant une amputation
est d’approximativement 4% par an
La survie après amputation est de 49% à
un an et de 32,7% à 2 ans
Epidemiologie (3)
Les amputations les plus fréquentes:
Orteils: 27%
Sous le genou: 38,5%
Survie à 2 ans
Orteils: 45%
Sous le genou: 32%
AU dessus du genou: 15%
PHYSIOPATHOLOGIE
IRC
Artériopathie
Neuropathie
Anémie
Troubles de
l’hémostase
Dénutrition
Déficit immunitaire
Troubles cutanés
DIABETE
Neuropathie
Microangiopathie
Hyperglycémie
PLAIE CHRONIQUE
Mécanismes pathogènes
NEUROPATHIE
ARTERIOPATHIE
INFECTION
Neuropathie diabétique
Fibres
Motrices
Propriocepti
ves
Végétatives
Sensitives
Conséquences
Amyotrophie
Rétractions tendineuses
Déformations
Défaut d’adaptation posturale
Sécheresse cutanée et fissures
Augmentation du débit sanguin
osseux et fragilisation des os
Perte de la douleur
Traumatismes et plaies indolores
De la neuropathie au mal perforant
NEUROPATHIE
DEFORMATIONS
INSENSIBILITE
HYPERAPPUI
HYPERKERATOSE
MAL PERFORANT
PLANTAIRE
ASPECT DE PIED SEC AVEC HYPERKERATOSE
(Neuropathie Végétative)
– kératome, durillons
Le mal perforant plantaire
Neuropathie périphérique
Neuropathie végétative
Dénervation sympathique
Motrice
Déformations
Pressions anormales
Sensitive
→ flux sanguin périphérique
→ Ouverture shunts artérioveineux
→ flux sanguin osseux
Perte de sensibilité protectrice
→micro- traumatismes indolores
induits par la marche
Destruction osseuse
Fragilisation de la
structure osseuse
Exemple 1 : atteinte limitée aux phalanges
Destruction osseuse
TYPE II
Convexité de la plante du pied
au niveau du médio-pied
(rocker bottom foot ou pied en berceau)
Ulcérations fréquentes,
en regard des saillies osseuses
Mécanismes pathogènes
NEUROPATHIE
ARTERIOPATHIE
INFECTION
L’ARTERIOPATHIE DIABETIQUE
• Le diabète est un facteur de
risque majeur d’athérosclérose.
• L’athérosclérose est plus distale
et généralement plus diffuse
chez le diabétique.
• L’artériopathie peut être à
l’origine de troubles trophiques
et/ou de retards de cicatrisation
L’artériopathie diabétique peut
être à l’origine de plaies
artérielles pures appelées
ulcère artériel
(ou ischémique).
La plaie ischémique
Mécanisme
• Le plus souvent
secondaire à un
traumatisme minime sur
une peau rendue fragile
par l’ischémie tissulaire.
• Principales sources de
traumatisme :
– Le chaussage
– les coupes d’ongles
traumatiques
– L’escarre de décubitus
Mécanismes pathogènes
NEUROPATHIE
ARTERIOPATHIE
INFECTION
L’infection un facteur de gravité
• L’infection n’est pas un facteur étiologique.
• Mais, une fois la plaie constituée, elle peut faire
toute la différence.
• Elle augmente le risque d’amputation.
• L’amputation est souvent à visée anti-infectieuse
(éviter l’extension d’une gangrène ou un sepsis
sévère).
On distingue
• Les plaies neurologiques
– mal perforant plantaire,
– accompagnées de signes de neuropathie.
• Les plaies ischémiques
– ulcères artériels,
– dues à la macroangiopathie,
– accompagnées de signes d’ischémie.
• Les plaies mixtes (ou neuro-ischémiques)
– Association des 2 mécanismes à des degrés divers
– signes neurologiques et ischémiques
la majorité des plaies du pied diabétique sont d’origine mixte
LES PLAIES N’ARRIVENT PAS PAR HASARD
• Elles sont rarement spontanées
• Il existe souvent un facteur
déclenchant
exogène
(agression):
– Aigu : plaie, brûlure (bain), caillou
dans la chaussure
– Chronique : hyper appuis sur
déformation, chaussage inadapté,
marche pieds nus.
On est donc souvent devant
l’équation suivante :
pied à risque (neurologique et/ou
artériel) + facteur mécanique
(traumatique) = plaie
Hématome sous unguéal
secondaire
à un chaussage trop court
•L’ensemble des recommandations préconise le
dépistage des lésions de pied chez les patients
diabétiques.
•Il vise à identifier parmi ces patients, ceux à
risque de présenter une ulcération du pied, et à
évaluer l’importance de ce risque par référence
à une classification internationale
Gradation du risque d’ulcération
des pieds chez le diabétique
Grade
Définition
0
Absence de neuropathie sensitive
1
Neuropathie sensitive isolé
isolée
2
Neuropathie sensitive associé
associée
-A une arté
artériopathie des membres infé
inférieurs et/ou
-A une dé
déformation du pied
3
Anté
Antécédent :
-D’ulcé
ulcération du pied (grade 3a)
-D’amputation des membres infé
inférieurs (grade 3b)
Décision du 4 mars 2008 de l’UCAM :
Un patient diabétique présentant des pieds à
risques de grades 2 ou 3 peut bénéficier de
la prise en charge au cabinet du pédicure
podologue.
•
2 types de forfaits :
- Grade 2 :4 séances / an.
- Grade 3 : 6 séances / an
TRAITEMENTS (1)
LOCAL
Indispensable
Adapté
En coordination avec les différents
intervenants (IDE domicile, IDE de dialyse,
Médecins, chirurgien, podologue..)
INSUFFISANT SEUL
TRAITEMENTS (2)
Etiologique+++
Qualité de la dialyse
Equilibre du diabète
Revascularisation
Traitement de l’anémie
Traitement de la dénutrition
Traitement de la dyslipidémie
TRAITEMENTS (3)
Prise en charge de l’infection++
Diagnostic RAPIDE (surveillance rapprochée)
Dépistage de l’ostéite
Traitement antibiotique précoce et adapté
CONCLUSION
Plaies chroniques multifactorielles
Potentiellement graves
Entraînent une prise en charge
multidisciplinaire.
Tous les acteurs de soins sont impliqués,
compromis, interdépendants