Statut nutritionnel du chien cancéreux

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Encyclopédie de la
Nutrition
Clinique Canine
Pascale Pibot
Vincent Biourge
Responsable des
Responsable des
Éditions Scientifiques, Programmes de Recherche
Communication,
en Nutrition, Centre de
Groupe Royal Canin
Recherche Royal Canin
Denise Elliott
Directrice de
Communication
Scientifique,
Royal Canin USA
Ce livre est reproduit sur le site d'IVIS avec l'autorisation de Royal Canin. IVIS remercie Royal Canin pour son soutien.
Joseph J.
WAKSHLAG
BS, MS, DVM, PhD
Francis A.
KALLFELZ
BS, DVM, PhD,
Dipl ACVN
Statut nutritionnel
du chien cancéreux :
évaluation et
recommandations
diététiques
Questions fréquemment posées à propos de l’alimentation des chiens cancéreux . . . . . . . . 445
Références . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
Exemples de rations ménagères adaptées au traitement de la cachexie cancéreuse . . . . . . . 448
Informations nutritionnelles Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
433
Cancer/Cachexie
1 - Évaluation du statut nutritionnel du chien cancéreux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
2 - Le rôle de la nutrition dans le cancer et la cachexie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
3 - Recommandations nutritionnelles pour les affections tumorales et la cachexie . . . . . . . . 439
4 - Supplémentation nutritionnelle pendant un traitement anticancéreux . . . . . . . . . . . . . . . 444
Statut nutritionnel du chien cancéreux :
évaluation et recommandations
diététiques
Joseph J. Wakshlag
BS, MS, DVM, PhD
Joseph Wakshlag est titulaire d’un diplôme BS et MS de l’Université de Montclair et d’un Doctorat de Médecine vétérinaire du Collège de
Médecine vétérinaire de l’Université de Cornell. Il vient d’obtenir un Ph D en pharmacologie, et s’occupe également de la formation des
Résidents en Nutrition vétérinaire. Ses recherches portent notamment sur les mécanismes de la fonte musculaire chez le chien et le chat,
et sur le métabolisme des acides aminés et des acides gras lors de processus néoplasique. En plus de son cursus universitaire, il étudie
quotidiennement le métabolisme du chien de sport dans son chenil de chiens de traîneau qu’il entraîne pour des courses de vitesse.
Francis A. Kallfelz
BS, DVM, PhD, Dip ACVN
Francis Kallfez est diplômé du Collège de Médecine vétérinaire de l’Université de Cornell depuis 1962. Il poursuit des études sur le
métabolisme du calcium et obtient un Ph D de Physiologie en 1966. Il est ensuite nommé Membre de la Faculté des Sciences cliniques du
Collège de Médecine vétérinaire de Cornell. De 1986 à 1997, il exerce les fonctions de Directeur des cliniques. En parallèle, il s’implique
intensément dans l’élaboration de la Charte du Collège américain de Nutrition vétérinaire, créé en 1988. Il occupe actuellement la chaire
James Law de Nutrition au département des Sciences cliniques. Il a consacré une grande partie de sa carrière à la recherche sur le
métabolisme et l’absorption du calcium, du phosphore, du magnésium et de la vitamine D. Plus récemment, il s’est également intéressé
aux besoins en protéines et aux mécanismes moléculaires liés à la perte de masse maigre.
La
Cancer/Cachexie
nutrition n’est pas souvent mise en avant comme
un élément majeur de la thérapeutique lors d’affection
cancéreuse ; pourtant, elle peut influencer fortement le bien-être
et l’espérance de vie de l’animal. En cas de cancer, en particulier
lorsqu’il s’agit d’une maladie métastatique, le problème réside
souvent plus dans la façon d’améliorer la qualité de vie du chien,
que d’obtenir une guérison. Au cours des 20 dernières années,
de nombreuses publications ont approfondi le rôle de certains
macronutriments (lipides, protéines et glucides) et micronutriments
(vitamines, minéraux, acides gras et acides aminés),
et leur intérêt particulier en cas d’affection tumorale. Bien que
ce domaine d’investigation soit encore balbutiant, de plus en plus
d’éléments plaident en faveur du fait que la prise en charge
nutritionnelle d’une affection tumorale peut avoir un effet
important sur l’espérance de vie des animaux et par conséquent
de leurs propriétaires.
408
1 - Évaluation du statut nutritionnel du chien cancéreux
1 - Évaluation du statut
nutritionnel du chien cancéreux
Bien que cela ne soit pas l’objet de ce chapitre, le chien souffrant d’une affection tumorale
associée à une anorexie nécessite la mise en place immédiate d’une alimentation entérale
ou éventuellement parentérale totale ou partielle (voir chapitre 14). Il est souvent difficile
de savoir si la perte de poids est due à l’anorexie ou à une cachexie cancéreuse. En cas de
processus néoplasique avancé, une anorexie intermittente est souvent associée à la chimiothérapie.
Cliniquement, la cachexie peut se définir comme un amaigrissement progressif malgré un
approvisionnement en énergie apparemment adéquat. Parmi les causes de cachexie communément envisagées, il faut citer les perturbations du métabolisme de base, se traduisant
par une augmentation des besoins énergétiques au repos. Mais d’autres facteurs pourraient
induire une perte de masse maigre, facteurs qui ne seraient pas liés à l’augmentation de l’activité du métabolisme.
LORSQU’UN CANCER EST DIAGNOSTIQUÉ
CHEZ UN CHIEN, LE VÉTÉRINAIRE EST
GÉNÉRALEMENT CONFRONTÉ À TROIS
TYPES DE SITUATIONS DIFFÉRENTES :
1) Néoplasie sans complication nutritionnelle
2) Néoplasie avec anorexie
3) Néoplasie avec cachexie.
Une étude vétérinaire a montré qu’une fraction significative (27 %) de la population des
chats cancéreux souffre de cachexie (Baez & coll, 2002). Il n’existe pas de données équivalentes chez le chien pour l’instant, mais comme les traitements se généralisent et allongent l’espérance de vie des chiens cancéreux, la prévalence de la cachexie pourrait augmenter.
© JY Deschamps
Des commémoratifs complets, un examen clinique approfondi, une évaluation personnelle
et le suivi du chien sont d’une très grande importance pour apprécier l’activité métabolique. C’est au clinicien qu’il incombe de savoir si un chien cancéreux est hypermétabolique ou si d’autres mécanismes sont responsables de la dégradation anormale de la condition corporelle. Pour faire la distinction, le vétérinaire doit non seulement suivre l’évolution du poids, mais aussi celle de l’indice corporel général, en s’efforçant d’apprécier subjectivement si le chien présente une perte anormale de masse maigre.
En général, une anorexie se traduit par une perte
de poids surtout due à une fonte du tissu adipeux,
alors que les chiens cachectiques perdent des
quantités pratiquement égales de masse maigre
et de masse grasse.
Il existe de nombreux outils sophistiqués pour évaluer la masse maigre, par exemple l’absorptiométrie
biphotonique à rayons X (Dual Energy X-ray Absorptiometry ou DEXA) et les techniques d’impédance
isoélectrique, mais la plupart des praticiens ne disposent pas de ces appareils. Dès lors, l’évaluation régulière du poids et de l’indice corporel est essentielle pour surveiller une néoplasie.
Face à une perte excessive de poids et de masse maigre, il faut d’abord s’interroger sur la présence éventuelle d’autres maladies concomitantes; diabète sucré, cardiopathies, insuffisance rénale chronique,
hyperthyroïdie, sont d’autres affections responsables d’une stimulation biochimique et hormonale anormales pouvant être responsables de cachexie.
TABLEAU 1 - CARACTÉRISTIQUES RESPECTIVES
DE L’ANOREXIE ET DE LA CACHEXIE
Anorexie
Cachexie
TABLEAU 2 - CRITÈRES INDICATIFS POUR SAVOIR QUAND SUSPECTER UNE
CACHEXIE D’ÊTRE RESPONSABLE D’UNE PERTE DE POIDS CHEZ LE CHIEN
État nutritionnel
% poids perdu/poids total
Durée d’évolution
Consommation d’énergie
/
Chien adulte sain
2%
1 mois
Dépenses énergétiques
/
Chien adulte sain
3,5 %
3 mois
5%
6 mois
> 10 %
< 6 mois
Masse grasse
Suspicion de cachexie
Masse maigre
Cachexie avérée
409
Cancer/Cachexie
Pour tenter de définir à partir de quand une perte de poids anormale entre dans le cadre de la cachexie
en l’absence d’anorexie, il existe des références dans la littérature humaine (Inui, 2002); (Tableaux 1
et 2).
2 - Le rôle de la nutrition dans le cancer et la cachexie
Il est conseillé d’observer quotidiennement la musculature de l’épaule, des membres postérieurs et des
mâchoires (Baez & coll, 2002). Lors de cachexie, certains reliefs osseux deviennent rapidement plus
visibles: c’est le cas de la tubérosité glénoïdale, de l’arête de l’omoplate, de la tubérosité ischiale, du
grand trochanter fémoral et de la crête sagittale du crâne.
Quand l’examen de la musculature glutéale et des muscles lombaires mettent en évidence que la crête
iliale et les apophyses vertébrales font saillie et sont palpables, cela objective la perte de masse maigre
(Figure 1). Comme il existe un index de condition corporelle pour évaluer le degré d’obésité, un index
de condition musculaire est actuellement en développement qui aidera le clinicien à apprécier une
cachexie et une perte de masse maigre excessive chez le chien.
© Cornell Comparative Oncology Program
© Cornell Comparative Oncology Program
FIGURE 1 - CACHEXIE CANCÉREUSE
Émaciation extrême due à une perte de masse maigre très importante. Noter les saillies osseuses visibles
au niveau des côtes, des hanches, des vertèbres et de la crête sagittale, ainsi que la fonte musculaire
au niveau des membres postérieurs et dans la région pectorale.
LORS D’AFFECTION
CANCÉREUSE,
LES DEUX PRINCIPALES
PRÉOCCUPATIONS
DU VÉTÉRINAIRE SONT :
1) la limitation de l’extension
du processus tumoral et,
tout aussi important
Cancer/Cachexie
2) la prévention ou le traitement
de la cachexie.
2 - Le rôle de la nutrition
dans le cancer et la cachexie
Dans certains cas, le décès du chien n’est pas dû au cancer lui-même, mais bien à la dégradation importante de sa condition physique. Il est essentiel de bien comprendre ces processus pour anticiper l’intervention nutritionnelle.
Épidémiologie nutritionnelle
du cancer en médecine vétérinaire
La prévention nutritionnelle du cancer est devenue un sujet auquel de plus en plus de recherches sont
consacrées en médecine humaine, en raison de la variabilité des régimes alimentaires chez l’homme,
et de la prise de conscience croissante du fait que certaines modifications diététiques peuvent diminuer
le risque relatif de cancer. Les mêmes principes peuvent sans doute s’appliquer en médecine vétérinaire,
mais la plupart des chiens ont une alimentation plus équilibrée que celle de l’homme. Dans cette perspective, trois études épidémiologiques ont été réalisées à propos de la tumeur mammaire chez la
chienne, visant à évaluer les facteurs de risque liés à l’alimentation et à la composition corporelle. Il
est apparu clairement que si la teneur en matières grasses du régime avait très peu d’influence sur
l’incidence des tumeurs, l’obésité globale augmentait le risque relatif (Sonnenshein & coll, 1991).
Il est intéressant de signaler qu’une étude a montré que, lorsque la concentration en protéines augmente dans le régime, le risque relatif de tumeur mammaire diminue, tandis qu’une seconde étude fait
état d’un risque accru si la viande crue représente la source principale d’énergie du régime (Shofer &
410
© JY Deschamps
Métabolisme énergétique
et affections tumorales
Une bonne approche nutritionnelle en cas de cancer est indissociable de la connaissance
du métabolisme de croissance des cellules néoplasiques.
De nombreuses approches différentes ont été testées
En général, ces cellules ont un métabolisme énergétique de type anaérobie et dépendent
au cours des 40 dernières années pour tenter d’agir
sur la croissance des tumeurs par l’intermédiaire de
donc beaucoup d’un approvisionnement suffisant en glucose, lié à l’activation de la voie
la diététique.
de la glycolyse. Le pyruvate s’accumule dans les cellules et, lorsque la concentration augmente, il est transformé en lactate. L’augmentation de la concentration en lactate se traduit par une légère acidose lactique, bien observée chez les chiens cancéreux (Vail & coll, 1990; Olgivie & coll, 1997). Dès que le lactate a été libéré de la cellule néoplasique vers le courant sanguin, il est
capté par le foie et retransformé en glucose par une voie similaire au cycle de Cori entre le muscle et
le foie, et revient à la cellule néoplasique (Olgivie & Vail, 1990; Howard & Senior, 1999) (Figure 2).
La transformation du glucose en lactate à partir de la glycolyse fait gagner 2 ATP à la cellule cancéreuse, alors que le recyclage du lactate en glucose dans la cellule hépatique nécessite 4 ATP et 2 GTP,
soit une perte nette de 2 ATP.
2 - Le rôle de la nutrition dans le cancer et la cachexie
coll, 1989; Perez-Alenza & coll, 1998). Replacés dans leur contexte, ces résultats laissent
supposer que l’augmentation de la concentration en protéines dans les aliments pour chiens
va souvent de pair avec une meilleure qualité nutritionnelle, alors que les régimes à base
de viande crue sont habituellement extrêmement déséquilibrés. Pour le vétérinaire, la
recommandation générale à faire pour tenter de diminuer la prévalence de certaines affections tumorales chez le chien, est donc de prescrire un régime bien équilibré, conforme aux
recommandations nutritionnelles du National Research Council (NRC) relatives à l’alimentation des chiens.
FIGURE 2 - MÉTABOLISME DU GLUCOSE (CYCLE DE CORI)
Glycolyse
Glucose
Cycle de Krebs
Pyruvate
Lactate
Gain net = 2 ATP
Gain net
= 38 ATP
CANCER
Néoglucogenèse
Cycle de Cori
Lorsqu’un processus néoplasique est
en cours, le métabolisme du glucose
présente une perte d’énergie nette,
due à la resynthèse du glucose à partir
du lactate dans le cycle de Cori.
Perte nette =
4 ATP et 2 GTP
Jouer sur l’équilibre des sources d’énergie proposées (protéines, matières grasses et glucides) est un levier
pour tenter d’agir sur le métabolisme énergétique des cellules tumorales: il faut essayer d’utiliser leur
dépendance vis-à-vis du métabolisme des glucides, pour ralentir la progression de la maladie et donc
améliorer le temps de survie (Argiules & coll, 2003).
Cancer/Cachexie
En outre, il a été montré que la libération humorale de certaines cytokines par les tissus inflammatoires
présents autour de la tumeur ou par la tumeur elle-même provoque un découplage de la phosphorylation oxydative dans les mitochondries, qui diminue la production d’ATP (Giordano & coll, 2003). Certaines cytokines peuvent également être impliquées dans une régulation à la baisse de l’activité de la
lipoprotéine lipase endothéliale, entraînant une accumulation d’acides gras et de triglycérides dans la
circulation sanguine qui empêche le stockage des acides gras dans les adipocytes. Cela provoque des
altérations des profils sériques lipidiques et une hypertriglycéridémie, comme cela a été observé chez
des chiens atteints de lymphomes (Olgivie & coll, 1994).
L’accroissement important des besoins
énergétiques à cause de l’activation
de systèmes protéolytiques est un facteur
de risque pour la cachexie cancéreuse.
411
2 - Le rôle de la nutrition dans le cancer et la cachexie
Cachexie cancéreuse
Depuis de nombreuses années, le métabolisme basal plus élevé des chiens souffrant d’affections tumorales était expliqué par l’augmentation de l’intensité du métabolisme des tissus cancéreux. Cependant,
de nombreuses études réalisées en médecine humaine et vétérinaire ont montré que ce métabolisme
de base n’est pas ralenti après ablation d’une tumeur, et qu’il peut être extrêmement variable, souvent
sans corrélation totale avec le syndrome cachectique (Vail & coll, 1990; Olgivie & coll, 1997; Argiules
& coll, 2003). Encore récemment, la perte excessive de masse maigre était attribuée au fait que la
tumeur utilisait les acides aminés libérés par les muscles pour produire son énergie. Le catabolisme musculaire était donc considéré comme une réponse aux besoins énergétiques des cellules.
Au cours des dix dernières années, le rôle des différents systèmes protéolytiques existant au sein des
muscles squelettiques (cathepsines, calpaïnes et ubiquitine/protéasome) lors de cachexie cancéreuse
a été exploré. Le système de l’ubiquitine/protéasome est fortement stimulé en cas de cachexie
cancéreuse (Baracos, 2000; Inui, 2002; Argiules & coll, 2003). C’est un système complexe qui implique
le marquage d’une protéine pour sa dégradation, avant d’envoyer la protéine marquée vers une protéase importante, composée de plusieurs sous-unités, appelée protéasomes. Cette opération nécessite
de l’ATP et pourrait jouer un rôle dans l’augmentation de la consommation d’ATP et du catabolisme
protéique observé en cas de cancer.
Ce système est activé dans de nombreux autres syndromes pathologiques tels que les infections et les
brûlures sévères (Baracos, 2000). Bien qu’il ne s’agisse que d’une hypothèse, les acides aminés
libérés par ce mécanisme seraient utilisés pour la production d’énergie ou éliminés dans l’urine. De
nombreux facteurs (dont les cytokines) sont impliqués dans la régulation de ce système. Bon nombre
d’entre eux sont sécrétés dans la circulation sanguine par la tumeur primaire ou par les métastases. Les
principaux facteurs identifiés sont: le facteur de nécrose tumorale (TNFα), l’interleukine-1 (IL-1),
l’interleukine-6 (IL-6) et un facteur protéolytique nouvellement identifié appelé PIF (ProteolysisInducing Factor), qui joue peut-être le rôle le plus important dans la cachexie cancéreuse (Baracos,
2000; Argiules & coll, 2003) (Figure 3).
FIGURE 3 - FACTEURS HUMORAUX ET FACTEURS DÉRIVÉS DES TUMEURS ASSOCIÉS
À L’ANOREXIE ET À LA CACHEXIE EN CAS DE CANCER
CYTOKINES Pro-cachectiques
Facteur de nécrose tumorale (TNF-α)
Interleukine-1 (IL-1)
Interleukine-6 (IL-6)
Interféron-γ (INF-γ)
CYTOKINES Anti-cachectiques
Interleukine-4 (IL-4)
Interleukine-15 (IL-15)
Cancer/Cachexie
Anorexie
FACTEURS DÉRIVES
DES TUMEURS
Facteur d’induction
de la protéolyse (PIF)
Facteur de mobilisation
des lipides (LMF)
Altérations métaboliques
Cachexie
Un facteur de mobilisation des lipides (Lipid Mobilizing Factor ou LMF) peut
être sécrété par les cellules tumorales, induisant une augmentation de l’activité
cytoplasmique de la lipoprotéine lipase dans les adipocytes, ce qui exacerbe la perte
de masse grasse (Hirai & coll, 1998 ; Tisdale, 2001).
412
3 - Recommandations nutritionnelles pour les affections tumorales et la cachexie
3 - Recommandations nutritionnelles pour
les affections tumorales et la cachexie
Sources énergétiques
Les glucides constituent souvent la source d’énergie la plus abondante dans les aliments secs pour
chiens. Comme le glucose représente la source d’énergie privilégiée des cellules cancéreuses, la stratégie consiste à proposer d’autres substrats, ce qui peut contribuer à diminuer la prolifération cellulaire.
Lors de cachexie, comme la néoglucogenèse implique une perte de masse maigre, il est important d’augmenter l’apport en protéines pour lutter contre la fonte musculaire. En résumé, la solution nutritionnelle optimale consiste à choisir un régime très riche en matières grasses et en protéines, et pauvre en
glucides. Parmi les produits secs et en conserve haut de gamme, les aliments spécialement conçus pour
répondre aux besoins des chiens actifs ou stressés, peuvent être conseillés. La plupart de ces produits
contiennent des protéines et des matières grasses de très bonne qualité, à un niveau d’incorporation
plus élevé que les aliments d’entretien standards.
Lors d’une transition alimentaire vers un aliment préparé, il convient de vérifier l’analyse en protéines
et en matières grasses. Pour le chien, il faudrait qu’elle garantisse au moins 35 % de protéines et 25 %
de matières grasses sur matière sèche. À partir des valeurs données par l’analyse, le pourcentage d’extractif non-azoté ou de glucides de l’aliment peut être estimé (Tableau 3). Les aliments en conserve
contiennent souvent environ 70 à 75 % d’eau; dès lors, les pourcentages de protéines et de matières
grasses mentionnés dans l’analyse du produit brut ne reflètent pas les valeurs sur matière sèche, mais le
ratio protido-calorique peut être supérieur à celui rencontré dans les produits secs extrudés.
Ce type d’aliment est contre-indiqué en cas d’hypertriglycéridémie congénitale ou acquise, de pancréatite et de maladie rénale chronique.
TABLEAU 3 - COMPARAISON DES ANALYSES NUTRITIONNELLES SUR MATIÈRE SÈCHE
À PARTIR DE L’ANALYSE GARANTIE D’UN ALIMENT SEC OU EN CONSERVE
Aliment en conserve
1) Analyse garantie
32 % de protéines
24 % de matières grasses
10 % d’humidité
3 % de fibres
7 % de matières minérales
1) Analyse garantie
12 % de protéines
10 % matières grasses
72 % d’humidité
2 % de matières minérales
1 % de fibres
2) Additionner tous les pourcentages
32 + 24 + 10 + 3 + 7 = 76 %
2) Additionner tous les pourcentages
12 + 10 + 72 + 2 + 1 = 97 %
3) 100 – 76 = 24 % d’extractif non azoté (glucides)
3) 100 – 97 = 3 % d’extractif non azoté (glucides)
4) 100 – 10 (% humidité)/100 = 0,90 de matière sèche (MS)
4) 100 – 72 (% humidité)/100 = 0,28 de MS
Protéines :
32/0,9 = 35,5 %/MS
Matières grasses :
24/0,9 = 27,0%/MS
Fibres :
3/0,9 = 3,3 %/MS
Matières minérales : 7/0,9 = 7,7 %/MS
Glucides :
24/0,9 = 26,5 %/MS
Protéines :
12/0,28
Matières grasses :
10/0,28
Fibres :
1/0,28
Matières minérales : 2/0,28
Glucides :
3/0,28
=
=
=
=
=
42,0 %/MS
36,0 %/MS
3,5 %/MS
7,5 %/MS
11,0 %/MS
Cancer/Cachexie
Aliment sec
Apport en acides aminés
Un apport particulier en certains acides aminés peut être bénéfique pour retarder la croissance tumorale dans des modèles animaux (Mills & coll, 1998; Epner & coll, 2002). D’autres études dans ce domaine
permettront vraisemblablement de mieux comprendre comment des modifications apportées au métabolisme des acides aminés peuvent aider à ralentir la progression tumorale, améliorer la qualité de vie
du chien cancéreux et allonger son espérance de vie.
413
3 - Recommandations nutritionnelles pour les affections tumorales et la cachexie
FIGURE 4 - RÔLE POTENTIEL DE L’ARGININE
EN CAS D’AFFECTION TUMORALE
Supplémentation en L-Arginine
NO (oxyde
nitrique)
Inhibition de la
croissance
tumorale
Ralentissement
des divisions
cellulaires et de
la croissance
tumorale
Stimulation
de la fonction
immunitaire
Supplémenter la ration en arginine pour qu’elle
représente au moins 2 % des acides aminés
de l’aliment peut s’avérer bénéfique chez le chien
cancéreux (Olgivie & coll, 2000).
Dans un certain nombre de modèles animaux, une augmentation de l’apport alimentaire en arginine ralentit la progression de la tumeur (Milner &
coll, 1979; Burns & Milner, 1984; Robinson & coll, 1999). La capacité de
l’arginine à ralentir la croissance tumorale serait liée à son rôle dans la production d’oxyde nitrique grâce à la NO synthétase dans les cellules tumorales, ce qui retarde la division cellulaire, et/ou à son effet stimulant sur la
fonction immunitaire cellulaire (Reynolds & coll, 1990; Robinson & coll,
1999). Le mécanisme exact demande à être exploré plus avant (Figure 4).
La glutamine a également été impliquée en tant qu’acide aminé pouvant
avoir un effet inhibiteur sur la cancérogenèse. La glutamine est considérée
comme ayant un rôle immunomodulateur important sur l’ensemble de l’organisme. Cette fonction immunomodulatrice pourrait ralentir la croissance
tumorale ou les phénomènes de métastase (Souba, 1993; Kaufmann &
coll, 2003). La glutamine joue aussi un rôle bénéfique au niveau gastrointestinal et peut être considérée comme un nutriment essentiel pour optimiser le fonctionnement des entérocytes (Souba, 1993). Cependant, la glutamine alimentaire semble très labile, en particulier si les aliments sont
chauffés à haute température ou sont présentés sous forme liquide; après
absorption, elle subit rapidement une transamination hépatique. L’intérêt
d’une supplémentation alimentaire n’est donc pas confirmé pour les affections tumorales (Bergana & coll, 2000).
Les acides aminés à chaînes ramifiées (AACR – isoleucine, leucine, valine) sont de plus en plus utilisés en raison de bénéfices potentiels cités dans la littérature humaine. L’intérêt de l’utilisation d’AACR comme acides aminés anticancéreux est encore discuté (Danner & Priest, 1983; Blomgren & coll,
1986; Saito & coll, 2001), bien qu’il soit probable que l’administration de suppléments de certains
AACR (leucine) puisse être bénéfique pour retarder la croissance tumorale, en conjonction avec
d’autres acides aminés tels que l’arginine (Wakshlag & coll, 2004).
FIGURE 5 - PROPOSITION DE MODE D’ACTION DE LA LEUCINE
SUR LA SYNTHÈSE DES PROTÉINES MUSCULAIRES
(Anthony & coll, 2001 ; Kadawaki & Kanazawa, 2003)
Leucine
Insuline
mTOR
Récepteur
à l’insuline
Cancer/Cachexie
Initiation et traduction
de l’ARNm
EIF 4A*
Augmentation des synthèses
protéiques globales
Acides aminés
*Facteur d’initiation eucaryotique 4A
Comparée à d’autres acides aminés, la leucine déplace souvent l’équilibre
dans le sens de l’anabolisme plutôt que du catabolisme.
414
Plus intéressant et aussi plus important est le rôle
potentiellement antiprotéolytique des AACR
pendant la cachexie: ils permettraient d’augmenter la masse maigre et de prévenir la fonte
musculaire chez les animaux cancéreux. La leucine seule, en tant qu’acide aminé ajouté isolément, s’est avéré avoir des effets marqués sur le
métabolisme des protéines musculaires (Figure 5).
Des études cliniques effectuées chez l’homme
ont montré une augmentation du temps de survie, un meilleur bilan azoté et une amélioration
de la qualité de vie avec une administration
allant jusqu’à 12 grammes par jour d’AACR
(Ventrucci & coll, 2001; Hiroshige & coll, 2001;
Inui, 2002; Gomes-Marcondes & coll, 2003).
Bien qu’il n’existe pas de données disponibles en
médecine vétérinaire pour appuyer l’utilisation
des AACR, des régimes expérimentaux contenant jusqu’à 5 % d’AACR sur matière sèche, ou
un supplément de 3 % de leucine ont pu être utilisés sans effets secondaires chez les rongeurs.
Chez le chien, une dose de 100 à 200 mg/kg ne
présente pas de risque.
Un apport accru d’acides gras oméga-3 a été largement associé à l’allongement de l’espérance de vie et
des rémissions, ainsi qu’à la diminution de la vitesse de croissance des tumeurs dans des modèles animaux (Thomson & coll, 1996; Olgivie & coll, 2000; Togni & coll, 2003). Des études cliniques chez l’homme
ont révélé des effets positifs de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur le poids, la qualité de vie,
les durées de rémission et l’espérance de vie chez des patients atteints de cachexie cancéreuse, qui pourraient également s’observer chez des chiens cancéreux (Olgivie & coll, 2000; Wigmore & coll, 2000;
Barber & coll, 2001; Fearon & coll, 2003) (Figure 6).
FIGURE 6 - PROPOSITION DE MODE D’ACTION DES ACIDES GRAS
OMÉGA-3 VS OMÉGA-6 SUR LE CATABOLISME MUSCULAIRE
FIGURE 7 - PROPOSITION DE MODE D’ACTION
DES ACIDES GRAS OMÉGA-3 VS OMÉGA-6
SUR LA PROLIFÉRATION DES CELLULES TUMORALES
Cytokine ou PIF
Phospholipase A
Phospholipase A
Protéine
G
série oméga-3
série oméga-3
Acide Eicosapentaénoïque
15-HEPE
série oméga-6
série oméga-6
Acide eicosapentaénoïque
Acide Arachidonique
15-HETE
12-HETE
PGE 2
LTB 4
12-HEPE
PGE 3
LTB 5
--Diminution du catabolisme
protéique myofibrillaire
Acide arachidonique
Augmentation du catabolisme
protéique myofibrillaire
Les acides gras oméga-3, en particulier l’acide eicosapentaénoïque (EPA),
diminuent les concentrations d’acide 15-hydroxytétraénoïque (15-HETE),
supprimant ainsi l’activité protéolytique (c’est-à-dire l’activité
du protéasome) dans le muscle squelettique
(Belezario & coll, 1991 ; Smith & coll, 1999).
Signaux neutres
ou conduisant
à inhiber l’effet
mitogène
3 - Recommandations nutritionnelles dans pour les affections tumorales et la cachexie
Apport en acides gras
+++
Signaux
conduisant
à un effet
promitogène
L’EPA ralentit la croissance tumorale en freinant
la production d’agents promitogènes à partir de l’acide
arachidonique.
Cancer/Cachexie
L’EPA et le DHA (acides eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque) peuvent aussi ralentir la croissance
tumorale en raison de leur capacité à freiner le métabolisme de l’acide arachidonique en empêchant la
production promitogène de PGE2 dans les cellules néoplasiques (Yuri & coll, 2003) (Figure 7). Les huiles
de poissons (de la famille du hareng surtout) constituent les sources les plus riches d’acides gras oméga3 à longue chaîne (EPA et DHA) (Tableau 4) et des études cliniques chez l’homme montrent qu’elles
sont utiles pour traiter la cachexie (Wigmore & coll, 2000; Fearon & coll, 2003). La plupart des aliments
haut de gamme pour chiens sont enrichis en acides gras oméga-3: le rapport oméga-6/oméga-3 varie de
10/1 à 5/1. L’addition d’huile de poisson peut permettre de faire varier ce rapport de manière encore plus
significative (Olgivie & coll, 2000). Bien qu’ils ne soient pas préjudiciables chez la plupart des chiens, un
rapport inférieur à 1/1 a été associé à une augmentation du temps de coagulation et à une diminution
des concentrations de vitamine E dans les membranes cellulaires (Valk & coll, 2000; Hendriks & coll,
2002).
415
3 - Recommandations nutritionnelles dans pour les affections tumorales et la cachexie
TABLEAU 4 - COMPOSITION MOYENNE QUANTITATIVE ET QUALITATIVE
DE DIFFÉRENTES SOURCES D’ACIDES GRAS INSATURÉS
Acides gras
(% matière sèche)
Huile de soja
Huile de
graines de lin
Huile de
colza
Graisse de
volaille
Huile de
poisson
Acide linoléique
(précurseur ω-6)
54
18
17
17
0,5
Acide α-linolénique
(précurseur ω-3)
8
51
9
2,5
1,5
EPA + DHA
<1
<1
<1
<1
20
ratio ω6/ω3
6
0,35
1,8
9
0,15
Une seule étude clinique a été réalisée chez le chien en utilisant un supplément d’huile de poisson pour
abaisser le ratio oméga-6/oméga-3 à 0,3/1 et les résultats ont montré un allongement de la survie et des
durées de rémission chez des chiens atteints de lymphome, sans effets secondaires discernables (Olgivie
& coll, 2000). L’évaluation clinique des suppléments d’huile de poisson dans de nombreuses autres affections néoplasiques est en cours à l’heure actuelle, et des données non publiées permettent de penser
que cette mesure diététique pourrait être prometteuse dans de nombreuses maladies néoplasiques différentes.
Apports en vitamines et minéraux
L’administration d’antioxydants courants tels que le β-carotène, les rétinoïdes et les vitamines C et E
a été associée à une diminution du risque de carcinogenèse dans les modèles animaux et dans les études
épidémiologiques à grande échelle. Le sélénium serait le seul minéral présentant des effets anticarcinogéniques similaires. L’hypothèse qui prévaut est que nombre de ces antioxydants, à l’exception des
rétinoïdes, diminuent les lésions cellulaires (Figure 8), limitant ainsi le nombre des mutations fonctionnelles ce qui se traduit par une incidence plus faible de cas de cancers.
FIGURE 8 - LES ANTIOXYDANTS
protection
antioxydante
radicaux libres
ultraviolets
Cancer/Cachexie
pollution
O2
stress
cellule
détruite
cellule
normale
mauvaise alimentation
Les antioxydants permettent à l’organisme de lutter contre les effets destructeurs des radicaux libres,
éléments instables produits en permanence par l’organisme. Les rôles des antioxydants constituent
une des dominantes de la recherche médicale actuelle, en particulier pour la prévention
ou le traitement de certains cancers.
416
La plupart des aliments haut de
gamme pour chiens contiennent des
niveaux élevés de ces vitamines et
minéraux, et leur rôle dans les processus néoplasiques déjà en cours
reste à déterminer.
En médecine humaine, de nombreuses études épidémiologiques s’attachent actuellement à établir un
lien entre l’utilisation de plusieurs de
ces agents anticarcinogéniques et la
longévité potentielle. Les résultats
seront sans doute intéressants à
considérer, mais ne peuvent être
directement extrapolés au chien à
cause des différences métaboliques et
du contexte général des régimes alimentaires respectifs.
Le β-carotène ainsi que d’autres
caroténoïdes et polyphénols naturels
ont été inclus dans la liste des agents
anticancéreux potentiels en raison
de leur aptitude à piéger les radicaux
3 - Recommandations nutritionnelles dans pour les affections tumorales et la cachexie
libres in vitro (Duthie & coll, 2003; Cooper, 2004). Le β-carotène a été l’un des plus étudiés en raison
de ses effets antioxydants puissants. Cependant, des études menées chez l’homme prédisposé au cancer
du poumon ont montré que des suppléments de β-carotène pourraient en réalité augmenter le risque
relatif de cancer (Bendich, 2004; Russel, 2004). Sur la base de ces observations, la médecine humaine
a tendance aujourd’hui à mettre en garde contre l’utilisation anarchique de suppléments nutritionnels.
En général, les sources de caroténoïdes (β-carotène, lutéine, lycopène, xanthène) sont des fruits et des
légumes rouges, verts, jaunes et oranges, à qui il est accordé beaucoup d’attention en raison de leurs
effets bénéfiques potentiels dans certains cancers spécifiques chez l’homme (Wu & coll, 2004; Murtaugh & coll, 2004). Cependant, l’absorption des caroténoïdes varie de l’homme au chien: le chien a
une bien meilleure capacité que l’homme à transformer le β-carotène en rétinol et absorbe donc très
peu de β-carotène intact, ce qui vient compliquer les recommandations (Baskin & coll, 2000). Plus de
données sont nécessaires en médecine vétérinaire à propos de la sécurité et de l’efficacité d’emploi de
ces antioxydants potentiels avant que des recommandations puissent être admises concernant leur
administration à des animaux cancéreux.
Les vitamines C et E sont toutes deux de puissants antioxydants pour lesquels des études cliniques
humaines ont montré qu’elles réduisent le risque de carcinogenèse (Henson & coll, 1991; Sung & coll,
2003; Virtamo & coll, 2003). De manière très similaire au β-carotène, ces antioxydants agissent plutôt
préventivement que curativement. Cependant, la vitamine C (acide ascorbique) a été associée à une
augmentation de l’action de certains médicaments anticancéreux tels que la vincristine (Osmak & coll,
1997). Si l’acide ascorbique peut parfois aider lors de résistance à la chimiothérapie, il pourrait avoir
un effet pro-carcinogénique dans certains cas et anticarcinogénique dans d’autres (Seifried & coll, 2003;
Lee & coll, 2003). Des études rigoureuses manquent pour évaluer l’efficacité de l’acide ascorbique chez
le chien qui d’ailleurs le synthétise, si bien que la supplémentation est sans doute facultative. D’autre
part, de nombreux aliments pour chiens contiennent de l’acide ascorbique et aucune carence n’a
encore été prouvée dans cette espèce. En revanche, la vitamine E est un nutriment indispensable et
des études pour évaluer son efficacité en tant qu’agent anticancéreux se justifient.
Les rétinoïdes (acide rétinoïque et dérivés de l’acide rétinoïque) ont été utilisés de manière
extensive dans le traitement des leucémies aiguës promyélocytaires et ont été associés à un allongement des durées de rémission dans le cancer du sein chez la femme (Paik & coll, 2003; Altucci & coll,
2004). Ils se fixent sur des récepteurs nucléaires qui initient la transcription de gènes associés à une
stimulation de la différenciation cellulaire ou de l’apoptose des cellules néoplasiques. Chez
l’homme, ces observations ont conduit à l’utilisation de dérivés de rétinoïdes naturels et synthétiques
dans le traitement d’affections tumorales. Il est probable que la médecine vétérinaire adopte ce type
d’approche si les données cliniques expérimentales recueillies confirment l’efficacité des rétinoïdes dans
diverses affections néoplasiques chez l’animal. Compte tenu des effets secondaires des rétinoïdes (effet
tératogène de l’acide rétinoïque, anorexie et troubles de la coagulation), il n’est pas possible d’émettre
actuellement des recommandations pour les thérapies cancéreuses chez l’animal (Hayes, 1982).
Cancer/Cachexie
Le sélénium est le seul minéral connu comme ayant des propriétés anticancéreuses préventives. Il est
confirmé qu’un taux sérique élevé en sélénium est associé à une incidence plus faible de carcinomes
cutanés, pulmonaires et prostatiques chez l’homme (Clark & coll, 1996; Nelson & coll, 1999; Reid &
coll, 2002; Duffield-Lillico & coll, 2003). Ces effets seraient distincts du rôle antioxydant joué par le
sélénium dans la glutathion peroxydase.
La plupart des aliments commerciaux respectent les normes usuelles concernant les besoins en
sélénium, mais les recommandations du NRC ont triplé, si bien que de nombreux chiens reçoivent
sans doute un apport relativement bas. Les études cliniques chez l’homme montrent que les suppléments de sélénium ont pour effet de réduire le risque de cancer surtout chez les personnes
présentant un taux sérique de sélénium bas (Clark & coll, 1996; Nelson & coll, 1999; Reid & coll, 2002;
Duffield-Lillico & coll, 2003). Dans ce contexte, l’administration d’environ 2 à 4 µg/kg/jour de
sélénium aux chiens ayant développé un cancer ou prédisposés à le faire peut se justifier. Cette dose
d’entretien garantit un apport suffisant de sélénium, sans engendrer de risque de toxicité.
417
4 - Supplémentation nutritionnelle pendant un traitement anticancéreux
TABLEAU 5 - NIVEAUX D’APPORTS RECOMMANDÉS
POUR UNE INTERVENTION NUTRITIONNELLE EN CAS DE CANCER
Affection
Niveau d’apport
recommandé pour le chien
Arginine
Cancer & Cachexie
2 % de la matière sèche de l’aliment
Huile de poisson (EPA, DHA)
Cancer & Cachexie
Rapport 1/1 à 0,5/1
d’oméga-6 sur oméga-3 *
dans l’aliment
Cachexie
100-150 mg/kg de poids
Cancer
2-4 µg/kg de poids
Suppléments
Acides Aminés à Chaînes
Ramifiées (AACR)
Sélénium
* Il est important de connaître les quantités d’acides gras oméga-6 et oméga-3 contenues
dans l’aliment avant de décider du niveau de supplémentation à prescrire.
Il est relativement facile d’identifier des nutriments
qui, utilisés à dose pharmacologique, permettent de
ralentir la croissance tumorale, améliorer le bienêtre et la condition corporelle du chien. Ce qui est
plus difficile, c’est de mettre au point des recommandations pour chaque type de cancer, dont la
nature est complexe, et de les adapter à la variabilité des régimes alimentaires rencontrés. Pour mettre
en pratique ses conseils nutritionnels, le praticien a
besoin de connaître la consommation alimentaire
approximative du chien et de rapporter l’ingéré à la
matière sèche pour tenter d’évaluer objectivement
les supplémentations nutritionnelles nécessaires. Le
Tableau 5 propose quelques recommandations pratiques utiles dans les cas d’affections tumorales
sévères.
4 - Supplémentation nutritionnelle
pendant un traitement anticancéreux
Depuis quelques années, l’utilisation de certains antioxydants a été largement développée dans les
aliments pour chiens, afin de tenter de limiter les dommages occasionnés par les radicaux libres dans
l’organisme. Cette supplémentation en antioxydants a un rôle positif pour améliorer la prévention de
diverses maladies (Figure 9).
FIGURE
Cette approche préventive est théoriquement bénéfique pour les maladies cancéreuses, mais lorsqu’un
chien est réellement atteint d’un cancer et que ce chien est traité par chimiothérapie ou radiothérapie, l’utilisation de certains antioxydants peut devenir contre-indiquée. Les antioxydants sont utilisés
pour piéger les radicaux libres et protéger les cellules; or en cas de traitement chimique ou radiologique,
des taux élevés d’antioxydants dans le cytoplasme ou liés aux membranes cellulaires pourraient faciliter la survie des cellules cancéreuses. Partant
de ce principe, de nombreux vétérinaires
9 - ANTIOXYDANTS ET PRÉVENTION DU CANCER
oncologues recommandent de ne pas administrer de supplémentations antioxydantes
aux animaux pendant ces traitements. Cette
Augmentation de l’apport
attitude est très controversée et demande à
en antioxydants
être validée. Chez un chien qui reçoit déjà
des quantités adéquates d’antioxydants dans
son alimentation, des suppléments ne sont
Diminution des lésions
en effet sans doute pas nécessaires (Virtamo
génotoxiques dues
& coll, 2003; Prasad, 2004).
Cancer/Cachexie
aux radicaux libres
Diminution de
la péroxydation
des protéines
de régulation
Inactivation
diminuée
des gènes
de suppression
tumorale
Inactivation
diminuée des
cellules du cycle
de régulation
génétique
Diminution de la
péroxydation lipidique
Effets sur la
transmission cellulaire ?
Une supplémentation massive en antioxydants pourrait être contre-indiquée
pendant une chimio- ou une radiothérapie, pour ne pas risquer de faciliter
la survie des cellules cancéreuses.
418
En revanche, les acides gras oméga-3 des
huiles de poisson sont associés à de
meilleures réponses à la radiothérapie. Cela
suggère que l’administration de suppléments
d’huile de poisson, en induisant un haut
niveau d’insaturation des membranes cellulaires, peut permettre la production d’acides
gras plus réactifs pour la péroxydation lipidique pendant la radiothérapie, ce qui favorise la destruction du tissu tumoral, tout en
limitant l’inflammation dans les tissus
entourant la tumeur (Colas & coll, 2004).
Conclusion
Conclusion
Des études cliniques vétérinaires ont montré que bon nombre des anomalies métaboliques qui se produisent dans les modèles de cancers chez l’homme et les rongeurs surviennent également chez le chien.
L’approche nutritionnelle souvent utilisée en médecine humaine pourrait donc être utilement adaptée
à la médecine vétérinaire, permettant comme cela est suspecté depuis des années, d’influencer la
progression du cancer.
Q
R
Si le chien refuse de manger
le nouvel aliment prescrit, peut-on
ajouter de l’huile de poisson ?
L’huile de poisson peut être ajoutée à n’importe quel régime, mais l’idéal est de connaître la quantité d’acides gras oméga-3 présente dans l’aliment. Avec un aliment standard, un chien de taille
moyenne consomme environ 6 g d’acides gras oméga-6 et seulement 100 mg d’oméga-3 par jour.
Pour obtenir un ratio de 1/1, il faut ajouter 6 g d’acides gras oméga-3; sachant qu’ils ne représentent que 30 % de l’huile de poisson, il faut tripler la quantité: c’est donc environ 18 g ou l’équivalent d’une cuillère à soupe qu’il faut donner chaque jour.
Le chien n’aime pas l’huile
de poisson. Quelle autre source
d’acides gras oméga-3 peut-on
conseiller ?
L’huile de lin est riche en acide linolénique, précurseur d’EPA-DHA. Elle peut s’avérer intéressante
mais son efficacité clinique en cas d’affection tumorale n’est pas démontrée. Une autre alternative
consiste à utiliser de l’huile de poisson désodorisée ou aromatisée au citron.
Si un propriétaire veut donner
des antioxydants, lesquels faut-il
choisir et comment les utiliser lors
de radio- ou de chimiothérapie ?
Les antioxydants les plus sûrs sont ceux en faveur desquels il existe le plus de résultats de recherches
et d’études cliniques. Les vitamines E et C viennent à l’esprit en premier, mais les travaux récents
faits sur les antioxydants à groupement thiol - comme l’acide lipoïque et la S-adénosyl-méthionine,
précurseur du glutathion - sont très encourageants car peu ou pas d’effets secondaires sont mis en
évidence. Si un propriétaire souhaite donner ce type d’antioxydants, il doit utiliser plutôt des
spécialités vétérinaires qu’humaines et suivre les recommandations du fabricant. Lorsque le chien est
traité par chimio- ou radiothérapie, mieux vaut stopper toute supplémentation antioxydante une
semaine avant le protocole de traitement et les reprendre une semaine après la fin du traitement.
C’est l’attitude la plus sûre dans l’état actuel des connaissances.
Certains propriétaires pensent
qu’un aliment “holistique” ou une
ration ménagère sont plus appropriés
en cas de cancer. Que faut-il en
penser ?
Certains régimes disponibles sur internet sont présentés comme des aliments anticancéreux. Très
souvent ces régimes ne sont pas équilibrés sur le plan minéral et vitaminique. L’avis d’un vétérinaire nutritionniste est nécessaire pour évaluer le régime en question avant toute utilisation, pour
éviter des erreurs nutritionnelles grossières.
L’anorexie et la cachexie rendent
souvent problématiques les
transitions alimentaires. Que faire
si le chien préfère manger un aliment
peu concentré en énergie?
Dans ce cas mieux vaut laisser le chien consommer ce qu’il veut et essayer d’ajouter des sources de
protéines et de matières grasses pour augmenter la concentration énergétique du régime. Il faut garder en mémoire que pour un chien anorexique et cachectique, la priorité est de faire manger le
chien, même si le régime n’est pas complètement équilibré.
419
Cancer/Cachexie
Questions fréquemment posées
à propos de l’alimentation des chiens cancéreux
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Cancer/Cachexie
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421
Rations ménagères
EXEMPLES DE RATIONS MÉNAGÈRES
DE LA CACHEXIE
Exemple 1
COMPOSITION
(pour 1000 g de ration)
Fromage blanc 40 % MG . . . . . . . . . . . . . . . . . 415 g
Fromage de lait caillé * . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 g
Œuf dur (entier) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120 g
Lait entier UHT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .120 g
Pomme de terre (bouillie, avec pelure) . . . . . . . .150 g
Miel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Son de blé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 g
Huile de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
* 40 % matières grasses sur matière sèche
Ajouter un complément minéral et vitaminique bien équilibré.
ANALYSE
RATIONNEMENT INDICATIF
La ration ainsi préparée contient 28 % de matière sèche
et 72 % d’eau
Valeur énergétique (énergie métabolisable) 1465 kcal/1000 g
de ration préparée (soit 5150 kcal/1000 g de matière sèche)
Poids du chien (kg) Ration journalière*
g/1000 kcal
Protéines
40
78
2
150
45
1540
Matières grasses
31
59
4
250
50
1670
Glucides assimilables
21
41
6
340
55
1790
Fibres
2
3
10
500
60
1910
15
680
65
2030
20
840
70
2150
25
990
75
2260
30
1140
80
2370
35
1280
85
2480
40
1410
90
2590
Points clés
- Haute densité énergétique : pour favoriser
l’amélioration de la condition corporelle et
l’appétence
Cancer/Cachexie
Poids du chien (kg) Ration journalière*
% matière sèche
- Maintien d’un rapport protido-calorique élevé
malgré la richesse en matières grasses : pour
lutter contre la fonte musculaire
- Ingrédients hautement digestibles : pour
maximiser le profit nutritionnel pour le chien.
*Le fractionnement de la ration journalière en plusieurs petits repas est conseillé pour favoriser la bonne assimilation.
422
Rations ménagères
ADAPTÉES AU TRAITEMENT
CANCÉREUSE
Exemple 2
COMPOSITION
(pour 1000 g de ration)
Viande de boeuf hachée 10 % MG . . . . . . . . . 500 g
Lait entier UHT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130 g
Œuf dur (entier) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 g
Pomme de terre (bouillie, avec pelure) . . . . . . . 255 g
Son de blé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Huile de colza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g
Ajouter un complément minéral et vitaminique bien équilibré.
RATIONNEMENT INDICATIF
ANALYSE
Valeur énergétique (énergie métabolisable) 1445 kcal/1000 g
de ration préparée (soit 4870 kcal/1000 g de matière sèche)
La ration ainsi préparée contient 30 % de matière sèche
et 70 % d’eau
Poids du chien (kg) Ration journalière*
Poids du chien (kg)
Ration journalière*
% matière sèche
g/1000 kcal
150
45
1560
Protéines
40
83
4
250
50
1690
Matières grasses
29
60
6
340
55
1820
Glucides assimilables
17
35
10
510
60
1940
Fibres
4
9
15
690
65
2060
20
850
70
2180
25
1010
75
2290
30
1150
80
2410
35
1290
85
2520
40
1430
90
2630
Cancer/Cachexie
2
Exemples de rations ménagères proposées par le Pr Patrick Nguyen (Unité de Nutrition et d’Endocrinologie ;
Département de Biologie et Pathologie, École nationale vétérinaire de Nantes)
423
© Psaila
Informations nutritionnelles Royal Canin
Les affections tumorales sont relativement fréquentes chez les chiens
de races géantes, les ostéosarcomes surtout.
Points clés
à retenir à propos de la :
Gestion nutritionnelle du chien cancéreux
Cancer/Cachexie
• Les sources d’énergie à privilégier
sont les matières grasses et les protéines, aux dépens des glucides,
bien valorisés par les cellules tumorales. Les principes de formulation
sont les mêmes que pour les aliments destinés à couvrir les besoins
des chiens de sport et de travail.
• Un régime riche en protéines aide
à lutter contre la fonte musculaire
présente lors de cachexie cancéreuse.
Parmi les acides aminés qui pourraient jouer un rôle intéressant pour
freiner la progression de la tumeur, il
faut citer :
• Les matières grasses permettent
d’augmenter la concentration
énergétique de l’aliment, nécessaire
lorsque le chien souffre de
cachexie.
- l’arginine, qui favorise la production de NO
• L’enrichissement de l’aliment en
acides gras oméga-3 à longue chaîne
(EPA-DHA) permet de bénéficier de
leurs propriétés antitumorales.
- les acides aminés ramifiés (ex: leucine)
qui aident à lutter contre la
cachexie.
424
- la glutamine, à action immunomodulatrice
• Un apport renforcé en antioxydants (vitamines E et C, β-carotène,
polyphénols, sélénium…) présente
un grand intérêt pour la prévention des affections tumorales. Dans
l’état actuel des connaissances, il
est cependant conseillé d’éviter
cette supplémentation lors de traitement chimique ou radiologique
de la tumeur, pour ne pas affecter
leur efficacité.
• Le degré d’appétence de l’aliment
joue un grand rôle pour certains
chiens anorexiques et cachectiques.
Informations nutritionnelles Royal Canin
Gros plan sur :
LES ACIDES AMINÉS RAMIFIÉS
Au sein des acides aminés indispensables, la leucine, l’isoleucine et la
valine forment la catégorie des
acides aminés ramifiés. L’organisme
est incapable de synthétiser à vitesse
suffisante ces trois acides aminés ; la
couverture des besoins dépend donc
des apports alimentaires. La teneur
sanguine en ces trois acides aminés
fluctue en fonction des apports alimentaires, davantage que celle des
autres acides aminés.
Valine, leucine et isoleucine représentent au moins un tiers des acides
aminés indispensables entrant dans
la composition des protéines musculaires et sont les seuls dont la première étape de dégradation soit
assurée par les muscles. Ces trois
acides aminés ont la particularité,
unique parmi les acides aminés indispensables, de pouvoir subir une
transamination réversible pour pouvoir enrichir le pool d’azote de l’organisme.
Valine, leucine et isoleucine sont
capables de stimuler la synthèse des
protéines et de ralentir leur dégradation dans les muscles. Cette propriété
a été attribuée spécifiquement à la
leucine puisqu’elle s’avère aussi efficace que le mélange des trois acides
aminés.
Chez le rat, la stimulation de la synthèse protéique par la leucine obéit
à une courbe de type dose-réponse.
Cette stimulation se produit à de très
faibles concentrations en leucine,
identiques à celles observées dans le
sang juste avant un repas. Chez le rat
plus âgé, il faut des concentrations
en leucine beaucoup plus fortes pour
obtenir une stimulation maximale
(INRA, 2002) : la sensibilité à l’apport
de leucine est donc diminuée. Cette
perte de sensibilité à la leucine pourrait expliquer l’absence d’augmentation de synthèse protéique musculaire
après les repas chez le sujet âgé.
FORMULE CHIMIQUE DES ACIDES
AMINÉS RAMIFIÉS
La structure générale des acides aminés est :
R
- pour la leucine le radical R correspond à :
Leucine
Isoleucine
Valine
+
α-cétoglutarate
glutamate
+
α-kétoisocaproate
α-kéto β méthylvalérate
α-kétoisovalérate
- pour l’isoleucine le radical R correspond à :
EXEMPLES DE TENEUR EN ACIDES AMINÉS RAMIFIÉS DANS QUELQUES
MATIÈRES PREMIÈRES UTILISÉES DANS L’ALIMENTATION CANINE
(Source : données internes Royal Canin)
leucine
isoleucine
valine
total AAR
Protéines
de volaille:
6,5
3,5
4,3
14,3
Gluten de maïs:
14,7
3,6
4,2
22,5
Maïs:
13,0
3,9
5,1
22,0
Orge:
7,0
3,8
5,3
16,1
Riz:
7,7
4,1
5,6
17,4
- pour la valine le radical R correspond à :
R
Radical
Oxygène
Azote
Carbone
Cancer/Cachexie
% de la protéine
de l’aliment
Hydrogène
Les protéines de maïs sont particulièrement riches en leucine.
Référence
Centre INRA de Clermont-Ferrand - L’Echo
des Puys N° 46 - avril 2002.
425