La Chirurgie de l`obésité en 2007 - Service Central d`Authentification

UNIVERSITE DE NANTES
FACULTE DE MEDECINE
Année 2007
N°31
THESE
Pour le
DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN MEDECINE
Qualification en Médecine Générale
Par
Stéphanie VASSEUR
Née le 21 mars 1976 à Challans (85)
Présentée et soutenue publiquement le 2 octobre 2007
L’OBESITE ET SON TRAITEMENT CHIRURGICAL :
DONNEES ACTUELLES ET PRISE EN CHARGE PAR
L’EQUIPE MULTIDISCIPLINAIRE
Président : Monsieur le Professeur KREMPF Michel
Directeur de thèse : Monsieur le Docteur LETESSIER Eric
1
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION
15
I. DEFINITION DE L’OBESITE
16
1. IMC: Indice de Masse Corporelle
1.1. Définition de l’obésité par l’OMS
1.2. Classification de l’excès de poids et évaluation du degré
de risque pour la santé par l’OMS
1.3. Limites de la définition de l’obésité par l’IMC
2. Autres définitions
2.1. Définition de l’obésité morbide
2.2. Evaluation de la perte d’excès de poids
2.3. L’obésité: une pathologie hétérogène dans sa présentation
3. Que mesurer lors du bilan ?
3.1. Rapport taille/hanches
3.2. Morphotypes et obésité
3.2.1. adiposité androïde
3.2.2. adiposité gynoïde
3.2.3. adiposité mixte
3.3. En pratique clinique
4. Données étiologiques
4.1. Facteurs comportementaux
4.1.1. Comportement alimentaire normal
a. Définition du comportement alimentaire
b. Les sensations alimentaires
c. La séquence comportementale
d. Des fonctions interdépendantes
4.1.2. Troubles du comportement alimentaire
a. Conditions d’apparition
b. Notion d’hyperphagie
c. Syndrome d’hyperphagie incontrôlée
d. « Sweat eating »
4.1.3. Comportement alimentaire des obèses
a. Troubles du rythme alimentaire
b. Pulsions alimentaires
c. Préférences alimentaires
4.2. Facteurs génétiques
4.2.1. Interaction gènes-environnement
4.2.2. Obésités monogéniques
a. Obésités isolées
b. Obésités avec retard mental
4.2.3. Obésités communes
4.2.4. Arguments en faveur d’une prédisposition génétique
de l’obésité
4.2.5. Syndrome de Prader-Willi
a. Clinique du syndrome de Prader-Willi
b. Etude génétique dans le syndrome de Prader-Willi
c. Prise en charge du syndrome de Prader-Willi
16
16
18
18
19
19
20
20
21
21
22
22
23
23
23
24
25
25
25
26
27
28
29
29
29
31
32
32
32
33
33
33
33
34
34
34
35
36
37
37
38
39
2
II. DONNEES DEMOGRAPHIQUES CONCERNANT L’OBESITE
40
1. Prévalence
1.1. Résultats des enquêtes françaises
1.2. Prévalence selon le milieu socio-économique et
socio-culturel
1.3. Prévalence selon l’origine ethnique
1.4. Prévalence et facteurs environnementaux
2. Variations dans le temps
2.1. Enquêtes françaises nationales
2.1.1. Enquêtes INSEE
2.1.2. Enquêtes ObÉpi
a. Enquêtes ObÉpi 1997, 2000 et 2003
b. Enquête ObÉpi 2006
2.2. Enquêtes françaises régionales
3. Autres pays
4. Coût pour les systèmes de soins de la prise en charge de l’obésité
4.1. Etudes françaises
4.2. Etudes internationales
4.3. Conclusion des études médico-économiques
40
40
III. DONNEES DE SANTE PUBLIQUE CONCERNANT LA CHIRURGIE DE L’OBESITE
52
1. En France
1.1. Enquête Oberlin : méthodologie
1.2. Observatoires régionaux de santé
2. Les autres Pays
2.1. Obésité dans le monde
2.2. Enquête SOS (Suède)
IV. FACTEURS DE RISQUES LIES A L’OBESITE
1. La surmortalité
2. Les comorbidités
2.1. Définition
2.1.1. Risque vital associé à l’obésité
2.1.2. Autres facteurs de risque de l’obésité
2.2. Le syndrome métabolique, syndrome X ou « obésité maligne »
2.2.1. Définitions (OMS et NCEP)
2.2.2. Diagnostic du syndrome métabolique
a. L’ « obésité maligne »
b. Autres anomalies du syndrome métabolique
2.2.3. Evolution du syndrome métabolique
2.2.4. Traitement du syndrome métabolique
a. Prévention
b. Traitement du syndrome métabolique constitué
2.3. Le diabète de type 2
2.3.1. Epidémiologie
2.3.2. Physiopathologie
40
41
41
42
42
42
42
42
44
48
48
48
48
51
51
52
52
57
58
58
59
60
60
62
62
62
62
63
63
65
65
65
66
66
66
67
68
68
68
3
2.3.3. Données cliniques
2.4. Le Syndrome d’apnées du sommeil (SAS)
2.4.1. Retentissement respiratoire de l’obésité
2.4.2. Définition du SAS
2.4.3. Prévalence du SAS chez l’obèse
2.4.4. Symptomatologie clinique
2.5. L’hypertension artérielle
2.6. Le risque vasculaire
2.6.1. Le rique vasculaire absolu
2.6.2. Evaluation en pratique du risque vasculaire
2.6.3. Stratégies thérapeutiques
3. La fréquence augmentée de certains cancers
3.1. L’excès pondéral est responsable de 5% des cancers
en Europe
3.2. Physiopathologie
3.3. En pratique
V. POURQUOI TRAITER L’OBESITE ?
1. Diminuer la surmortalité ?
2. Améliorer les comorbidités
2.1. Données générales
2.2. Traitement médical et comorbidités
2.3. Traitement chirurgical et comorbidités
2.4. Traitement spécifique des comorbidités
2.5. Données spécifiques suivant les comorbidités
2.5.1. Traitement de l’HTA associée à l’obésité
2.5.2. Traitement spécifique du SAS associé à l’obésité
2.5.3. Traitement spécifique du diabète associé à l’obésité
2.5.4. Traitement spécifique de l’arthrose associé à l’obésité
2.5.5. Traitement spécifique de la stéatose associé
à l’obésité
3. Prévenir l’apparition des comorbidités ?
4. Améliorer la qualité de vie
5. Permettre la réinsertion professionnelle
VI. TRAITEMENT MEDICAL DE L’OBESITE
69
69
69
69
70
70
72
72
73
73
73
76
76
76
76
77
77
78
78
78
80
82
83
83
83
84
86
86
87
88
89
90
1. Recommandations actuelles
1.1. Objectifs du traitement
1.2. Méthodes thérapeutiques
1.3. En pratique
1.3.1. IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m2
1.3.2. IMC supérieur à 30 kg/m2
90
90
90
91
91
91
2. Evaluation clinique pré-thérapeutique
3. Le conseil nutritionnel
3.1. Différentes modalités de diminution des apports caloriques
ont été proposées
3.2. Répartition des macronutriments
91
92
92
92
4
4. L’activité physique
5. L’approche cognitivo-comportementale
6. Traitements médicamenteux
6.1. Recommandations
6.2. Traitements abandonnés
6.3. Médicaments du futur
6.3.1. Agents ayant une action sur les centres nerveux
6.3.2. Molécules d’origine digestive
6.3.3. Molécules agissant sur les dépenses basales,
la thermogénèse
VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L’OBESITE
1. interventions chirurgicales
1.1. Les interventions de réduction gastrique
1.1.1. La gastroplastie verticale calibrée
1.1.2. Les gastroplasties par anneaux
1.1.3. La sleeve gastrectomy
1.2 Les interventions mixtes
1.2.1. Le court-circuit gastrique ou by-pass gastrique
1.2.2. La dérivation bilio-pancréatique
1.2.3. Le duodénal switch
1.3. Autres techniques
1.4. Coût de la chirurgie
2. Complications des techniques chirurgicales
2.1. Mortalité opératoire
2.2. Complications des différentes techniques chirurgicales
2.2.1. La gastroplastie verticale calibrée
2.2.2. Gastroplastie par anneau modulable
2.2.3. Le by-pass gastrique
2.2.4. La sleeve gastrectomy
2.2.5. La diversion bilio-pancréatique type Scopinaro
2.3. Conséquences nutritionnelles de la chirurgie de l’obésité
3. Indications des techniques chirurgicales en fonction de l’IMC :
options et standarts
4. Bilan décisionnel de la chirurgie de l’obésité
4.1. Principes
4.2. Bilan décisionnel
4.2.1. Equipe multidisciplinaire
4.2.2. Bilan pré-opératoire
a. Consultation chirurgicale
b. Consultation endocrinologique
c. Consultation psychiatrique et/ou psychologique
d. Consultation diététique
e. Consultation anesthésique
4.3. Conclusion de l’évaluation pré-opératoire
5. Résultats du traitement chirurgical
5.1. Remarques méthodologiques
5.2. Etudes rétrospectives
93
93
93
93
94
95
95
95
96
96
96
96
97
98
100
100
100
102
103
104
105
106
106
107
107
108
109
110
111
111
114
118
118
118
118
119
119
120
120
120
121
121
121
122
122
5
5.2.1. Séries rétrospectives concernant les anneaux
5.2.2. Séries rétrospectives concernant les by-pass
5.2.3. Séries rétrospectives concernant les techniques de
malabsorption (DBP-DS et by-pass calibré)
5.3. Etudes de cohortes : l’étude SOS
5.3.1. Méthodologie
5.3.2. Résultats concernant la perte de poids
5.3.3. Résultats concernant les comorbidités
5.3.4. La qualité de vie
5.4. Etudes randomisées
5.5. Méta-analyses
5.6. Conclusion de l’analyse de la littérature
6. Les recommandations
6.1. Indications de la chirurgie de l’obésité
6.2. Contre-indications
6.3. Recommandations pour la prise en charge péri-opératoire
6.4. Conditions de mise en œuvre de la chirurgie
122
125
126
128
128
128
130
131
132
134
136
137
137
138
138
139
VIII. DISCUSSION
141
IX. EN PRATIQUE
146
1. Le bilan initial
1.1. Consultation d’endocrinologie
1.1.1. Interrogatoire et bilan clinique
a. Définition de l’obésité
b. Histoire de l’obésité
c. Consommation calorique quotidienne
d. Recherche de troubles du comportement
alimentaire
e. Evaluation de l’activité physique
f. Etudes des facteurs familiaux
g. Composition corporelle
1.1.2. Recherche de comorbidités associées à l’obésité
a. Examens biologiques
b. Les comorbidités
1.1.3. Recherche de causes d’obésité secondaire
1.2. Consultation chirurgicale
1.2.1. Examen clinique
1.2.2. Information au patient
1.3. Consultation psychologique
1.4. Consultation diététique
1.5. Consultation d’anesthésie
2. Pour quels patients ?
3. Les acteurs
3.1. Rôle de l’endocrinologue ou du médecin nutritionniste
3.1.1. Avant l’intervention
3.1.2. Après l’intervention
3.2. Rôle du psychiatre
3.3. Rôle du médecin traitant
146
146
146
146
147
147
147
147
147
147
147
147
148
148
148
149
149
149
149
150
151
152
152
152
153
154
155
6
3.4. Rôle de la diététicienne
158
3.5. Rôle du chirurgien
159
4. Le suivi
160
4.1. Sa justification
160
4.2. Ses grands principes
160
4.3. Les acteurs
161
5. Evaluation des résultats
165
5.1. Analyse des habitudes alimentaires
165
5.2. Le BAROS
165
5.3. Autres questionnaires de qualité de vie utilisés dans la chirurgie
de l’obésité massive
169
5.3.1. Le SF-36
169
5.3.2. Le GICLI
169
5.3.3. Le SIP
170
5.3.4. Le IWQOL-Lite
170
5.4. Les questionnaires psychiatriques
170
5.4.1. Les hétéro-questionnaires
170
a. L’échelle de dépression de Montgomery et Asberg
ou MADRS
170
b. L’échelle brève d’anxiété de Tyrer
170
5.4.2. Les auto-questionnaires
171
a. The bulimia test ou le Bulit
171
b. Le profil de la qualité de vie subjective ou PQVS
171
5.4.3. L’échelle de gêne pour les actes de la vie
quotidienne
171
6. Lettre d’information en vue d’une gastroplastie
171
7. Lettre d’information en vue d’un by-pass
171
CONCLUSION
172
ANNEXE 1 : Lettre d’information en vue d’une gastroplastie
ANNEXE 2 : Lettre d’information en vue d’un by-pass
ANNEXE 3 : Chartre du traitement chirurgical de l’obésité du Service
d’Endocrinologie du CHU de Nantes
ANNEXE 4 : Bilan annuel prescrit par le médecin traitant d’un patient ayant
subi une intervention de chirurgie bariatrique
ANNEXE 5 : Prescription de la supplémentation vitaminique pour un patient
ayant subi une intervention de chirurgie bariatrique
176
179
GLOSSAIRE
185
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
187
182
183
184
7
INDEX DES TABLEAUX
Tableau 1 : Classification de l’obésité et risque de comorbidités
18
Tableau 2 : Valeurs de tour de taille associées à une augmentation du risque
métabolique aux Pays-Bas
22
Tableau 3 : Anthropométrie et risque cardiovasculaire
22
Tableau 4 : Les différentes phases du comportement alimentaire
28
Tableau 5 : Gènes impliqués dans des obésités monogéniques.
Symptômes associés à l’obésité phénotype
34
Tableau 6 : Gènes impliqués dans la régulation de la masse grasse.
Le phénotype associe des modifications de l’appétit, de l’activité.
Travaux réalisés chez les rongeurs
36
Tableau 7 : Mutations de certains gènes impliqués dans la régulation
de la masse grasse induisant une résistance à l’obésité chez les rongeurs
36
Tableau 8 : Critères d’Holm modifiés
38
Tableau 9 : Prévalence de l’IMC ≥ 27,3 kg/m2 chez les femmes américaines
41
Tableau 10 : Evolution du tour de taille depuis 1997.
Données de l’enquête ObÉpi-Roche 2006
47
Tableau 11 : Nombre de décès liés à l’obésité en France en 1992
(d’après Levy et al.)
49
Tableau 12 : Coûts directs (milliards d’Euros) de l’obésité et des maladies
associées en France en 1992 (d’après Levy et al.)
49
Tableau 13 : Risque relatif et prévalence de différentes pathologies
chez les sujets obèses adultes (IMC>30 kg/m2) par rapport aux sujets
non obèses (18,5<IMC<25) (d’après Detournay et al.)
50
Tableau 14 : Comparaison des dépenses annuelles moyenne de
santé par personne, suivant l’IMC (d’après Detournay et al.)
50
Tableau 15 : Estimations de l’impact économique de l’obésité
(coût annuel et pourcentage relatif des dépenses de santé)
dans différents pays, suivant l’année estimée et l’IMC
51
Tableau 16 : Evolution de 1997 à 2003 du nombre annuel de séjours pour
chirurgie de l’obésité selon le sexe (données du rapport Oberlin)
52
Tableau 17 : Prévalence de l’obésité par ZEAT en 2002-2003 (en%)
55
Tableau 18 : Analyse de la prévalence de l’obésité par groupes de régions
57
8
Tableau 19 : Prévalence de l’obésité chez les 15 ans et plus, dans
les Pays de Loire et France métropolitaine (1997-2006)
57
Tableau 20 : Prévalence (%) de l’obésité (IMC ≥ 30 kg/m2) dans différentes
régions du monde lors de la première (1979-1989) et de la seconde (1989-1996)
étude MONICA chez des hommes et des femmes agés de 34 à 65 ans
58
Tableau 21 : Syndrome métabolique selon l’OMS
64
Tableau 22 : Syndrome métabolique selon le NCEP
64
Tableau 23 : Signes cliniques diurnes et nocturnes du SAS
70
Tableau 24 : Echelle de somnolence d’Epworth
71
Tableau 25 : Bénéfices théoriques d’une perte de poids de 10 kg d’après
le Scottish Intercollegiate Guidelines Network
80
Tableau 26 : Traitement des comorbidités (d’après l’OMS)
82
Tableau 27 : Evaluation médico-économique de l’obésité morbide
par anneau gastrique ajustable suédois versus la prise en charge
médicale conventionnelle
105
Tableau 28 : Proposition de choix des techniques chirurgicales en fonction
de l’IMC
114
Tableau 29 : Résultats à long terme des gastroplasties par anneau
123
Tableau 30 : Etudes rétrospectives concernant les anneaux de gastroplasties:
Lap-Band
(LAGB) et Obtech band
(SAGB).
124
Résultats en termes de perte d’excès de poids (d’après O’Brien)
Tableau 31 : Etudes rétrospectives concernant les by-pass.
Résultats en termes de perte d’excès de poids (d’après O’Brien)
125
Tableau 32 : Etudes rétrospectives concernant les by-pass avec une anse
alimentaire longue.
Résultats en termes de perte d’excès de poids (d’après O’Brien)
126
Tableau 33 : Etudes rétrospectives concernant les diversions bilio-pancréatique
avec duodénal switch. Résultats en termes de perte d’excès de poids
(d’après O’Brien)
127
Tableau 34 : Etudes rétrospectives concernant les by-pass calibrés.
Résultats en termes de perte d’excès de poids (d’après O’Brien)
127
Tableau 35 : Evolution de l’IMC, comparaison entre le groupe chirurgie et
le groupe contrôle dans l’étude du SOS
130
9
Tableau 36 : Fréquence des comorbidités chez les patients de l’étude SOS
ayant bénéficié du traitement conventionnel ou du traitement chirurgical,
2 et 8 ans après l’inclusion (d’après Sjöström)
131
Tableau 37 : Perte de poids après chirurgie bariatrique.
Moyenne des résultats obtenus suivant les techniques dans les essais contrôlés,
d’après Maggard
133
Tableau 38 : Perte de poids après chirurgie bariatrique.
Moyenne des résultats obtenus suivant les techniques dans la littérature
d’après Maggart
145
Tableau 39 : Calendrier de suivi postopératoire
164
Tableau 40 : BAROS : Evaluation de la perte de poids
166
Tableau 41 : BAROS : Evaluation des comorbidités
167
10
INDEX DES FIGURES
Figure 1 : Outil de calcul de l’indice de masse corporelle
17
Figure 2 : Evolution de l’IMC entre ObÉpi 1997 et ObÉpi 2003
43
Figure 3 : Prévalence de l’obésité chez les plus de 18 ans en France de
1980 à 2006
43
Figure 4 : Evolution de la prévalence de l’obésité en fonction de
la profession de l’individu
44
Figure 5 : Evolution de l’IMC depuis 1997.
Données de l’enquête ObÉpi-Roche 2006
46
Figure 6 : Répartition de la population masculine et féminine
par niveau d’IMC depuis 1997. Données de l’enquête ObÉpi-Roche 2006
46
Figure 7 : Prévalence de l’obésité en fonction de l’âge et du sexe en 2006.
Données de l’enquête ObÉpi-Roche 2006.
47
Figure 8 : Evolution de 1997 à 2003 des taux de recours à la chirurgie de
l’obésité selon le sexe (données du rapport Oberlin)
53
Figure 9 : Evolution de 1997 à 2003 de la prévalence de l’obésité et
du taux de recours à la chirurgie de l’obésité
(données du rapport Oberlin)
53
Figure 10 : Prévalence de l’obésité et recours à la chirurgie par ZEAT
en 2003 (données du rapport Oberlin)
56
Figure 11 : Evolution de la prévalence de l’obésité chez les hommes
dans différents pays à partir d’échantillons nationaux
59
Figure 12 : Risque de mortalité en fonction de l’IMC
60
Figure 13 : Courbe de mortalité en fonction de l’IMC dont la valeur idéale
se situe entre 21 et 25 kg/m2
61
Figure 14 : Risque vasculaire absolu obtenu par l’équation PROCAM
d’un patient obèse âgé de 50 ans et présentant un syndrome
plurimétabolique, comparé à un sujet contrôle, et résultats des effets d’un
traitement combiné (hypolipémiant et hypotenseur) ou d’un
amaigrissement modéré de 10% du poids initial
74
11
Figure15 : Une étude de 6 ans montre la glycémie et la perte de poids
moyenne de 105 patients obèses morbides et diabétiques de type 2
qui ont subi une BPD/DS
81
Figure 16 : Gastroplastie verticale calibrée selon Mason
97
Figure 17 : Gastroplastie verticale calibrée modifiée selon Mac Lean
97
Figure 18 : L’anneau gastrique
98
Figure 19 : Anneau BioEnterics
99
Figure 20 : Anneau Héliogast®
99
Figure 21 : Anneau Gastrique Ajustable Suédois (SAGB )
99
Figure 22 : La Sleeve Gastrectomy
100
Figure 23 : Le by-pass gastrique
101
Figure 24 : La dérivation bilio-pancréatique
102
Figure 25 : Diversion bilio-pancréatique avec « switch duodénal »
103
Figure 26 : sites d’absorption des vitamines et nutriments au niveau du tube
digestif, d’après Bloomberg
112
Figure 27 : Variations de poids parmi les sujets d’une étude SOS sur une
période de 15 ans
129
Figure 28 : BAROS : Evaluation de la qualité de vie (traduction française
du test original validé par Nini et Slim)
168
12
INTRODUCTION
L’obésité est un problème de santé publique. La chirurgie de l’obésité
ou chirurgie dite bariatrique est une donnée récente restant en cours
d’évaluation en ce qui concerne ses résultats à long terme et ses indications.
La chirurgie bariatrique ne peut s’envisager que dans le cadre d’une prise en
charge
multidisciplinaire.
Son
recours
a
été
précisé
dans
des
recommandations.
Le but de ce travail est de faire un rappel des données cliniques et
épidémiologiques de l’obésité, de définir les particularités de la prise en
charge médico-chirurgicale des patients candidats à une chirurgie et de
préciser le rôle des différents acteurs de soin dans le suivi péri-opératoire.
13
I. DEFINITION DE L’OBESITE
1. IMC : Indice de Masse Corporelle
1.1. Définition de l’obésité par l’OMS
L’obésité est définie par l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé)
selon l‘International Obesity Task Force (IOTF), comme un excès de masse
grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé [180].
En 1997, l’OMS tenant compte du développement épidémique
mondial de l’obésité et de ses conséquences, a décidé de classer l’obésité
parmi les maladies car elle met en cause le bien-être physique,
psychologique et social de l’individu.
Définir médicalement l’obésité suppose, que l’on soit en mesure
d’évaluer la masse grasse, qui représente de 10 à 15% du poids corporel chez
l’homme jeune et de 20 à 25% chez la femme jeune [72]. Or la masse grasse
ne peut être mesurée avec une précision satisfaisante que par des méthodes
sophistiquées (mesure de densité corporelle, évaluation par absorptiométrie,
tomodensitométrie, résonance magnétique), trop coûteuses pour être
disponibles en routine. En pratique clinique, l’obésité est définie à partir d’un
indice de corpulence.
La surcharge pondérale et l’obésité sont définies grâce au calcul de
l’index de masse corporelle (IMC) ou indice de Quételet ou en anglais Body
Mass Index (BMI) [180]. Celui-ci est calculé comme le rapport du poids en
kilogrammes sur la taille en mètres au carré, soit :
IMC=poids (Kg)/taille (m2)
Pour un adulte de 70kg mesurant 175 cm, l’IMC est de 70/1,752, soit 22,9
kg/m2.
L’IMC fournit une évaluation satisfaisante de l’importance de la masse
grasse pour les besoins de la clinique. Il est devenu la référence internationale
dans la pratique clinique et épidémiologique.
Il suffit de deux mesures simples pour le calculer: celles du poids et de la
hauteur du patient. Une toise et une balance sont nécessaires et suffisantes. Il
14
ne faut pas se contenter du poids ou de la taille rapportés par le sujet, il faut
les mesurer.
Pour simplifier la mesure de l’IMC, des abaques dispensent du recours
au calcul. Cet outil, dont une version est présentée sur la figure 1, a été
diffusé à l’ensemble des personnels de santé dans le cadre du Programme
National Nutrition Santé.
Figure 1 : Outil de calcul de l’indice de masse corporelle.
Chez
l’adulte,
selon
la
classification
retenue
par
l’OMS
et
internationalement acceptée, les seuils d’index de masse corporelle
permettant de définir le surpoids et l’obésité sont de :
Maigreur lorsque l’IMC est inférieur à 18,5 kg/m2,
15
Normalité lorsque l’IMC est compris entre 18,5 et 24,9 kg/m 2,
Surcharge pondérale lorsque l’IMC est compris entre 25 et 29,9 kg/m2,
Obésité lorsque l’IMC est supérieur à 30 kg/m2.
Selon cette même classification, l’obésité est divisée en 3 classes :
la classe I entre 30 et 34,9 kg/m2 : obésité modérée ou commune,
la classe II entre 35 et 39,9 kg/m2 : obésité sévère,
la classe III supérieur ou égale à 40 kg/m2 : obésité massive ou morbide
[180].
Dans la littérature chirurgicale, on définit également :
patient « super-obèse » lorsque l’IMC est supérieur à 50 kg/m2,
patient « super-super-obèse » lorsque l’IMC est supérieur à 60 kg/m2.
Toutes ces définitions s’appliquent chez la femme comme chez l’homme
jusqu’à 65 ans. Après 65 ans, il y a débat sur la définition de l’obésité.
1.2. Classification de l’excès de poids et évaluation du degré de risque
pour la santé par l’OMS
Risque de comorbidités
Description
IMC (kg/m2)
Poids normal
18,5-24,9
Bas
Surcharge pondérale
25-29,9
Moyen
30-34,9
Elevé
35-39,9
Elevé
≥ 40
Très élevé
Obésité de classe I
(modérée)
Obésité de classe II
(sévère)
Obésité de classe III
(très sévère)
(risque pour la santé)
Tableau 1 : Classification de l’obésité et risque de comorbidités.
1.3. Limites de la définition de l’obésité par l’IMC
Cette définition a un intérêt en termes de santé publique pour définir
des populations à risque et des stratégies préventives et thérapeutiques
collectives. Mais son caractère normatif risque d’enfermer la réflexion
16
médicale dans le cadre arbitraire du « poids idéal théorique ». Il importe de
prendre en compte l’âge de constitution de l’obésité et son ancienneté, la
composition corporelle, la répartition du tissu adipeux, qui sont susceptibles
de modifier la relation IMC- morbidité.
Pour un même IMC, la composition corporelle peut être très différente
d’un individu à l’autre en fonction de la musculature et du sexe. Il ne
remplace certainement pas l’examen clinique, qui permet d’apprécier
l’importance et la distribution de l’adiposité. Un même IMC peut
correspondre à des masses grasses très différentes d’une population à
l’autre.
Les références d’IMC sont basées sur les données épidémiologiques
concernant le risque vasculaire et prennent peu en compte la relation
de la corpulence avec le cancer, les maladies respiratoires et ostéoarticulaires. Il y a d’importantes différences interpopulations (pour les
Chinois, le seuil de 23 au lieu de 25 a été proposé pour définir le
surpoids).
Il peut être légitime de conseiller une perte de poids en l’absence
d’obésité chez des sujets atteints de maladies cardiorespiratoires,
métaboliques ou ostéo-articulaires. A l’inverse, une authentique obésité
peut être tolérée sur le plan somatique et psychologique.
Au cours du vieillissement, le ratio masse grasse sur masse maigre
augmente, même si l’IMC se maintient.
2. Autres définitions
2.1. Définition de l’obésité morbide
L’obésité morbide (OM) est définie par : un IMC ≥ 40 kg/m2 et/ou un
excès pondéral de 45 kg ou plus, par rapport au poids idéal.
Lorsque l’obésité devient morbide, la surcharge pondérale met en jeu
le pronostic vital. L’OM, parfois appelée obésité massive, est une affection à
vie chronique en partie génétique. La fréquence de l’OM en France (enquête
ObEpi 2006) est de 0,2% chez les hommes et de 0,5% chez les femmes. L’OM
est la plus susceptible de s’accompagner de graves pathologies médicales
appelées
comorbidités :
hypertension
artérielle,
diabète,
maladies
17
coronariennes, insuffisance respiratoire entre autres. L’OM altère la qualité de
vie
et
raccourcit
l’espérance
de
vie.
Le
seul
moyen
d’empêcher
l’aggravation de l’OM est d’obtenir une perte de poids à long terme.
2.2. Evaluation de la perte d’excès de poids
Parmi les critères d’évaluation et de comparaison de l’amaigrissement,
le plus pertinent est le pourcentage de perte d’excès de poids, par rapport à
un poids idéal théorique qui est donné par « la formule de Lorentz ».
Poids idéal : formule de LORENTZ-VANDERVAEL
Femmes : poids idéal en kg=50 + ((taille en cm-150) x0,6)
Hommes : poids idéal en kg=50 + ((taille en cm-150) x0,7)
Dans la littérature chirurgicale, certains auteurs se réfèrent pour calculer
la perte d’excès de poids à un poids de référence correspondant à un IMC
de 25 (ou 22) kg/m2. Dans notre étude, on considère un « IMC idéal » à 25
kg/m2.
2.3. L’obésité : une pathologie hétérogène dans sa présentation
L’obésité n’existe pas en tant que telle, si ce n’est dans le cadre de sa
définition chiffrée à travers l’IMC; on devrait parler « des » obésités tant cette
situation
recouvre
des
situations
étiopathogéniques
différentes.
Leurs
caractéristiques communes :
Une maladie chronique évolutive.
Un handicap : elle entraîne une gêne dans la vie quotidienne, sociale
et relationnelle, aboutissant souvent à une véritable discrimination.
Un problème de santé publique et de société, car ses conséquences et
son traitement représentent un coût pour la santé publique, et sa
prévention requiert des mesures autant politiques que sanitaires qui
regardent l’ensemble de la société.
Un facteur de risque en relation avec une augmentation de la
morbidité et de la mortalité précoce.
18
3. Que mesurer lors du bilan ?
Les mesures importantes sont le poids, la taille et le périmètre
abdominal.
3.1. Rapport taille/hanches
Les risques de l’obésité dépendent non seulement de l’importance de
la masse grasse mais aussi de sa répartition. La présence d’une
accumulation graisseuse au niveau du tronc est un facteur de risque
métabolique et cardiovasculaire indépendant de la surcharge pondérale
globale. Le compartiment graisseux déterminant dans l’apparition de ce
risque est la graisse viscérale et abdominale.
On parle d’adiposité ou d’obésité abdominale ou androïde quand les
dépôts adipeux sont localisés au niveau du tronc (en situation intraabdominale) [23]. Elle est définie par le rapport de la circonférence de la
taille sur celle des hanches: rapport taille/hanches (RTH) strictement supérieur
à 1,0 chez l’homme et 0,85 chez la femme. La mesure du tour de taille
associée à l’IMC a prouvé être le meilleur indicateur d’obésité et de risques
associés pour la santé. En pratique, la mesure du tour de taille (périmètre
abdominal) est l’indice anthropométrique qui reflète le mieux l’importance
des dépôts adipeux abdominaux et qui est le mieux corrélé au risque
cardiovasculaire. Le tour de taille (en centimètres) est mesuré à mi-distance
entre le rebord costal inférieur et l’épine iliaque. La définition de l’obésité
abdominale retenue est un tour de taille ≥ 88 cm chez la femme et ≥ 102 cm
chez l’homme.
Le risque cardiovasculaire (indépendamment de l’IMC) est accru pour
un tour de taille supérieur à 94 cm chez l’homme (H) et supérieur à 80 cm
chez la femme (F), et très accru respectivement au-delà de 102 et 88 cm. Le
tour de taille ne distingue pas les dépôts adipeux sous-cutanés et viscéraux :
seul le scanner abdominal permettrait d’étudier la graisse intra-abdominale
mais c’est un examen invasif.
19
Tour de taille
Risque augmenté
Très augmenté
Hommes
≥ 94 cm
≥ 102 cm
Femmes
≥ 80 cm
≥ 88 cm
Tableau 2 : Valeurs de tour de taille associées à une augmentation du risque
métabolique aux Pays-Bas [3].
Tour de taille (cm)
Rapport taille/hanches
H < 94
94-102
> 102
< 0,95
F < 80
80-88
> 88
< 0,80
0,95-
> 1,00
1,00
0,80-
> 0,85
0,85
Androïde
Abdominal
Normal
Intermédiaire


Gynoïde
Risque
cardiovasculaire
Risque
Mixte
métabolique
Diabète
Tableau 3 : Anthropométrie et risque cardiovasculaire [3]. Abréviations : Hommes (H),
Femmes (F).
3.2. Morphotypes et obésité
L’analyse de la répartition du tissu adipeux chez un individu permet de
distinguer 3 modèles appelés morphotypes : androïde, gynoïde et mixte. La
distribution corporelle de la graisse, outre sa corrélation avec les risques
cardiovasculaires, est un élement pronostique à l’amaigrissement.
3.2.1. Adiposité androïde
L’adiposité androïde (abdominomésentérique et tronculaire) se divise
en
tissu
adipeux
sous-cutané
et
intra-abdominal,
périviscéral.
Cette
répartition de la graisse, plutôt masculine, se rencontre tout de même chez la
femme, le plus souvent après la ménopause (elle est due à la diminution de
la sécrétion de la progestérone). Le tissu adipeux dans cette localisation est
très sensible à la lipolyse, ce qui facilite la mobilisation des acides gras aux
20
dépens des triglycérides de réserve. C’est un argument pronostique
favorable à la cinétique de l’amaigrissement.
3.2.2. Adiposité gynoïde
L’adiposité gynoïde (fessio-crurale) a une répartition sous-ombilicale.
Elle constitue des graisses de réserves dont les sites privilégiés sont les fesses et
les cuisses. Ce morphotype, plus volontiers féminin, est favorisé par la
progestérone et inhibé par la testostérone. Cette répartition des graisses est
peu sensible à la lipolyse. La relative inertie adipeuse est un élément
pronostique péjoratif d’amaigrissement.
3.2.3. Adiposité mixte
L’adiposité mixte réalise une combinaison des types précédents avec
les mêmes caractéristiques de lipolyse sur les deux types de répartition de
l’adiposité. La mesure du rapport taille/hanches permet d’apprécier avec
une bonne approximation la répartition relative de ces tissus adipeux chez un
individu. L’approximation découle de l’impossibilité à discriminer la graisse
sous-cutanée de la graisse périviscérale lors de la mesure du tour de taille ; or
le tissu adipeux périviscéral est encore plus sensible à la lipolyse que le tissu
adipeux sous-cutané.
3.3. En pratique clinique
En pratique clinique quotidienne : on a recours aux méthodes
anthropométriques
d’usage
plus
facile,
assurant
une
reproductibilité
suffisante pour le suivi des patients.
La simple pesée est insuffisante car elle n’est pas corrigée par la taille
de l’individu,
l’indice de corpulence ou IMC définit l’importance de la surcharge
graisseuse,
l’évaluation de la surcharge graisseuse abdominale se fait par la
mesure du diamètre péri-ombilical,
la mesure des plis cutanés (plutôt utilisés en recherche clinique) est
basée sur le fait que l’épaisseur de la graisse sous-cutanée est le reflet
21
de la masse grasse totale de l’organisme. Elle s’effectue à 4 niveaux de
plis : bicipital, tricipital, sous-scapulaire et supra-iliaque. Cette méthode
ne prend pas en compte le tissu adipeux pelvien et des membres
inférieurs sous-estimant ainsi l’obésité gynoïde et viscérale.
4. Données étiologiques
L’obésité est une pathologie multifactorielle résultant de l’accumulation
d’un excédent de graisses suffisante pour nuire à la santé. Elle ne résulte pas
simplement d’une suralimentation. Il s’agit d’un trouble complexe qui
englobe la régulation de l’appétit et le métabolisme énergétique. Le poids
corporel d’un individu est déterminé par 4 ordres de facteurs : les dépenses
énergétiques
(dont
l’activité
physique),
les
apports
énergétiques
(alimentation), les déterminants psychologiques, sociaux et culturels, et les
facteurs génétiques.
L’obésité témoigne d’une mise en échec du système de régulation des
réserves
énergétiques
par
des
facteurs
externes
(mode
de
vie,
environnement) ou internes (psychologiques ou génétiques).
Les causes de l’obésité comprennent :
Des facteurs génétiques
Des facteurs environnementaux : l’obésité est fortement influencée par
l’environnement. Celui-ci englobe le comportement relatif au mode de
vie comme l’alimentation et le niveau d’activité physique d’un
individu.
Des facteurs psychologiques : de nombreux individus mangent en
réponse à des sensations négatives telles que l’ennui, la tristesse ou la
colère. L’obésité est souvent considérée comme le résultat d’un
manque de volonté, une faiblesse ou un « choix » de mode de vie : le
choix de se suralimenter et de ne pas faire suffisamment d’exercice.
Des troubles physiques : certaines maladies peuvent entraîner une
obésité ou un gain de poids : l’hypothyroïdie, le syndrome de Cushing,
la dépression et certains problèmes neurologiques qui peuvent
conduire à une suralimentation.
22
4.1. Facteurs comportementaux
4.1.1. Comportement alimentaire normal
a. Définition du comportement alimentaire
On désigne ainsi un ensemble de comportements, de schémas
cognitifs et émotionnels destinés à remplir 3 fonctions :
Une fonction d’apport d’énergie et de nutriments : rôle biologique
Une fonction hédonique (ressenti d’un plaisir) : rôle affectif et
émotionnel
Une
fonction
symbolique :
rôle
psychologique
individuel
et
interindividuel (culturel et relationnel)
Il est destiné à assurer un bien-être physique, psychique et social
(définition de l’état de bonne santé par l’OMS). Il n’existe de comportement
alimentaire pathologique qu’à partir du moment où il a des conséquences
néfastes sur l’état de santé.
Tout comportement est une réponse à une situation sous la
dépendance de « programmes », déclenchés dans certaines circonstances
par des stimuli qui sont :
Les sensations alimentaires
Les émotions
D’autres
cognitions
(aspect
socio-culturel,
idée
du
« manger
sainement »…)
Un
comportement
alimentaire
normal
est
sous
le
contrôle
prépondérant des sensations alimentaires, facteur le plus fragile. Tout sujet a
une alimentation influencée par ses émotions. Cela ne devient pathologique
qu’à partir du moment où la santé de l’individu est menacée par la
persistance de cet état. Dans les troubles du comportement alimentaire (et
certainement dans l’obésité), on observe une prédominance des émotions et
des cognitions dans le contrôle de la prise alimentaire au détriment des
sensations.
23
b. Les sensations alimentaires
1. La faim
La faim correspond au besoin physiologique de manger sans
orientation vers un aliment précis et se manifeste par un ensemble de
sensations provoquées par la privation de nourriture qui incite l’individu à
rechercher des aliments. Elle répond à la question « y a-t-il quelque chose à
manger ? ». L’évaluation clinique de la faim consiste à faire décrire par le
sujet une expérience subjective : « pouvez-vous décrire ce que vous ressentez
quand
vous
faim ? », « vous
avez
faim ? », « comment
arrive-t-il
de
manger
savez-vous
sans
faim ? ».
que
vous
avez
Toute
formulation
témoignant d’un « besoin », d’un « creux », de « crampes » épigastriques,
souvent accompagnée d’un geste évocateur, atteste la sensation de faim.
On distingue les sujets qui connaissent et reconnaissent la faim et ceux pour
lesquels l’initiation du repas est déclenchée par d’autres stimuli. La faim
correspond à un fléchissement de la glycémie de 6% ressenti par les neurones
qui induisent des manifestations désagréables et informe l’organisme de la
nécessité d’apporter de l’énergie.
2. L’appétit
L’appétit
est
l’envie
de
manger
un
aliment
spécifique
indépendamment du besoin en énergie (et donc de la sensation de faim)
mais dont on attend du plaisir. Il correspond à la question « qu’est ce que je
veux manger ? » ou « quel aliment me ferait plaisir ? » et participe à la
sélection des aliments.
3. Le rassasiement
Le
rassasiement
est
la
sensation
éprouvée
lors
du
processus
d’établissement de la satiété. Il se manifeste par une baisse du plaisir gustatif.
Il détermine la quantité d’aliments nécessaires en contrôlant le volume et la
teneur énergétique des aliments ingérés.
24
Il existe deux systèmes régulateurs du rassasiement :
La distension gastrique :
- donne une sensation de plénitude et de confort mais, si elle
s’accentue, provoque des sensations désagréables à type de lourdeur
et de douleur,
- régule le volume des ingestats indépendamment de la teneur
calorique.
Le système sensoriel agit via 3 composantes :
- l’alliesthésie alimentaire négative : agit au bout de 15-20
minutes,
correspond
à
une
diminution
du
plaisir
de
manger
indépendamment de la nature des aliments au fur et à mesure que les
calories sont absorbées,
- le rassasiement sensoriel spécifique : agit au bout de 2 minutes,
correspond à une diminution du plaisir de manger un aliment
spécifique sans incidence sur la consommation des autres aliments,
- Le rassasiement conditionné : l’organisme garde en mémoire les
effets métaboliques de chaque aliment déjà ingéré. Il induira un
rassasiement une fois les modifications métaboliques escomptées
atteintes.
4. La satiété
La satiété est la disparition du besoin physiologique de l’organisme de
manger. Ellle se manifeste par une sensation de plénitude gastrique et
informe l’organisme que la prise alimentaire a couvert les besoins
physiologiques pour une période donnée (jusqu’à ce que la glycémie se
réinfléchisse). Son évaluation se fonde sur des questions telles que : « avezvous encore faim à la fin du repas ? », « pouvez-vous continuez à manger
alors que vous n’avez plus faim ? ».
c. La séquence comportementale
La faim et l’appétit sont les principaux stimuli de la prise alimentaire :
25
la faim marque le début de la phase pré-ingestive et indique
l’imminence nécessaire de la prise alimentaire,
l’appétit oriente la recherche et la préparation des aliments,
d’autres cognitions et émotions agiront sur le rituel de cette prise
alimentaire : le cadre, les compagnons de repas, l’horaire.
La phase ingestive débute avec la première bouchée : s’établissent
alors les composantes du processus de rassasiement :
rassasiement spécifique et conditionné peu de temps après le
début de consommation de l’aliment,
alliesthésie
alimentaire
négative
15-20
minutes
après
apport
calorique (d’où la nécessité de ne pas manger trop vite ),
distension gastrique en dernier recours.
La phase post-ingestive débute après la dernière bouchée et dure tant
que dure la sensation de satiété.
Phases
Pré-ingestive
Ingestive
Post-ingestive
Comportements
- état d’éveil
- recherche de la
nourriture
- stockage des aliments
- début de la prise
alimentaire
- choix des aliments
- arrêt de la prise
alimentaire
- état de bien-être,
somnolence
Sensations
- faim : besoin de
manger
- appétit : envie de
manger
- appétit : perception
du plaisir
- rassasiement
- satiété
- plénitude
- satisfaction
Tableau 4 : Les différentes phases du comportement alimentaire [25].
d. Des fonctions interdépendantes
Les fonctions du comportement alimentaire (nutritionnelle, hédonique
et symbolique) ont un rôle homéostatique au sens large : équilibre biologique,
psychologique, adaptation du sujet au sein de son environnement.
Les conduites alimentaires sont déterminées par une série de facteurs
(métaboliques, neuro-hormonaux, psychophysiologiques, socio-économiques
et culturels) qui agissent en interaction les uns avec les autres. Chez l’individu
en « bonne santé », ces facteurs s’intègrent harmonieusement, les uns
26
compensant éventuellement les distorsions des autres, aboutissant ainsi à un
comportement adapté. Un comportement pathologique peut résulter d’un
défaut d’intégration ou d’une anomalie non compensée d’un ou de plusieurs
de ces facteurs.
4.1.2. Troubles du Comportement Alimentaire (TCA)
a. Conditions d’apparition
Elles sont au nombre de trois :
Rupture significative avec les habitudes alimentaires des individus
vivant dans le même environnement socio-culturel et nutritionnel,
conséquences néfastes aussi bien sur le plan physique (obésité,
dénutrition) que sur le plan psychologique (dépression, sentiment
d’anormalité ou d’exclusion),
existence d’un (ou plusieurs) facteur(s) étiologiques : souffrance
psychologique ou lésion organique du système de régulation de la
prise alimentaire.
b. Notion d’hyperphagie
Les
épisodes
récurrents
d’hyperphagie
(hyperalimentation)
sont
caractérisés par la prise, en une courte période de temps (moins de 2
heures), d’une quantité de nourriture dépassant ce que la plupart des
personnes mangent dans le même temps et les mêmes circonstances. La
personne n’a pas l’impression d’avoir le contrôle de sa prise alimentaire.
Les anomalies prandiales observées
lors d’une hyperphagie
prandiale sont :
- le contexte de la prise alimentaire : convivialité, solitude,
occupations conjointes (télévision),
- l’abondance d’un repas structuré,
- une tachyphagie (rapidité de la prise alimentaire),
- la survenue de prises alimentaires impulsives à tel ou tel moment
du repas,
- une consommation excessive de boissons caloriques,
27
- l’exagération de la faim et /ou de l’appétit, le recul du
rassasiement ou l’absence de satiété.
Les anomalies extraprandiales (i-e en dehors des repas) observées
sont :
- Le grignotage (« nibbling » des anglosaxons) : consommation
répétitive, sans faim, sans envie, de petites quantités d’aliments
facilement accessibles. Il peut être réservé et limité à des circonstances
et horaires spécifiques de la journée ou constituer une activité
alimentaire pratiquement ininterrompue. Il s’associe à une sensation
d’ennui. Il est facilement admis par les patients car ne s’accompagne
pas spécifiquement d’un sentiment de culpabilité. Sa quantification est
souvent difficile.
- L’envie ou le besoin impérieux de manger (« craving » des
anglo-Saxons) : sensation suivie ou non de la consommation d’aliment.
- La compulsion alimentaire se caractérise par la consommation
impulsive, d’un aliment donné, en dehors d’un repas. La compulsion
simple est déclenchée par une envie de manger et non par une
sensation de faim, et s’oriente vers un aliment apprécié. Elle procure
habituellement un plaisir initial. Après coup, le sujet peut éprouver une
certaine culpabilité. La quantité d’aliments consommés est variable:
parfois limitée (une pâtisserie, un chocolat), elle peut atteindre des
valeurs caloriques importantes (une tablette de chocolat). Les interdits
alimentaires risquent d’augmenter paradoxalement la consommation
des aliments prohibés. Dans la « compulsion grave », le sujet perd le
contrôle sur son comportement alimentaire. Il ingère des quantités
d’aliments souvent plus importantes dans un contexte de forte
contrariété.
- L’accès boulimique se définit par des épisodes au cours
desquels le sujet consomme sans faim et avec gloutonnerie,
d’importantes quantités de nourriture [64, 83]. Cette ingestion s’effectue
au-delà de toute satiété, sans autre limite que la contenance gastrique
du sujet. La fin de la crise peut être marquée par des douleurs
abdominales, parfois par des vomissements spontanés ou provoqués. Il
28
est impossible pour le sujet de réprimer la crise ; celle-ci s’accompagne
de honte. La présence des vomissements fausse l’évaluation des
données quantitatives des enquêtes alimentaires. La notion de perte
de contrôle est essentielle.
- Les prises alimentaires nocturnes : « night eating syndrome »
[168] peuvent se faire sur un mode compulsif ou boulimique [6]. Il s’agit
d’un besoin impérieux de manger au cours de la nuit : l’individu se
réveille et ne peut se rendormir qu’après avoir absorbé une copieuse
collation, souvent ingurgitée dans un demi-sommeil. Le lendemain
matin, il ne lui reste que des souvenirs imprécis de ce qu’il aura
consommé. On peut comprendre cette conduite comme un abandon
du contrôle favorisé par un relâchement nocturne. Toute la journée,
l’individu contrôle son comportement alimentaire ; ce contrôle se
trouve mis en échec durant la nuit.
c. Syndrome d’hyperphagie incontrôlée
Le syndrome d’hyperphagie incontrôlée ou « Binge eating disorder »
[166]
est
un
trouble
caractéristique
du
sujet
obèse.
Les
éléments
sémiologiques les plus importants en sont :
Une prise alimentaire importante associée à une sensation de
remplissage, c’est la notion de frénésie alimentaire (Binge eating),
la perte de contrôle de l’acte alimentaire.
Ce syndrome est caractérisé par la survenue récurrente de crises de
boulimie. Ces crises associent :
l’absorption, en une période de temps limitée, d’une quantité de
nourriture largement supérieure à ce que la plupart des gens
absorberait en une période de temps similaire et dans les mêmes
circonstances,
un sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement
alimentaire pendant la crise (ne pas pouvoir s’arrêter de manger ou
ne pas pouvoir contrôler la nature ou la quantité des aliments
consommés).
29
Dans le syndrome d’hyperphagie incontrôlée, les crises de boulimie
doivent être associées à au moins 3 des caractéristiques suivantes :
manger beaucoup plus rapidement que la normale,
manger jusqu’à éprouver une sensation pénible de distension
abdominale,
manger de grandes quantités de nourriture en l’absence d’une
sensation physique de faim,
manger seul parce que l’on est gêné de la quantité de nourriture
que l’on absorbe,
se sentir dégoûté de soi-même, déprimé ou très coupable après
avoir trop mangé.
Le comportement boulimique, source d’une souffrance marquée,
survient au moins 2 jours par semaine pendant 6 mois. Il n’est pas associé au
recours
régulier
à
des
comportements
compensatoires
inappropriés
(vomissements provoqués, emplois abusifs de laxatifs, diurétiques, jeûne,
exercice physique) et ne survient pas exclusivement au cours d’une anorexie
mentale ou d’une boulimie.
d. « Sweat eating »
Il s’agit de fringales impérieuses d’aliments exclusivement sucrés, qui
s’apparenteraient à une toxicomanie (recherche d’une augmentation du
taux de sérotonine cérébrale obtenue en ingérant du saccharose).
4.1.3. Comportement alimentaire des obèses
a. Troubles du rythme alimentaire
Les troubles du rythme alimentaire observés chez l’obèse sont :
une absence de petit déjeuner plus fréquente (or il conditionne les
prises alimentaires suivantes),
un repas du soir qui prédomine avec les deux tiers de la ration ingérée
entre 16 heures et 22 heures (cela accroît les apports et réduit la
thermogénèse alimentaire du fait de son caractère nocturne),
des consommations extra-prandiales deux fois plus fréquentes que
chez les non-obèses.
30
b. Pulsions alimentaires
Elles sont quatre fois plus fréquentes chez les femmes consultant pour
un problème de poids, observées dans 40% des cas. Une véritable boulimie
est constatée dans un 1% des cas. Il s’agit d’un véritable syndrome de
restriction associé à un état dépressif avec culpabilité.
c. Préférences alimentaires
Comparativement
aux
non-obèses,
les
obèses
sélectionnent
davantage les aliments riches en lipides, mais c’est la combinaison gras-sucré
qui induit le plus de plaisir. Chez les obèses amaigris, la sélection alimentaire
se porte sur des aliments plus gras que chez les non-obèses, mais plus sucrés
que chez les obèses non amaigris. Les super-obèses (IMC>50 kg/m2)
choisissent des aliments peu sucrés mais riches en graisses. Chez les obèses
restreints, une précharge lipidique ne réduit pas l’apport alimentaire ultérieur,
les lipides induisent moins de rassasiement que chez les non-obèses. Certains
travaux sont en faveur de la perte de l’alliesthésie négative (perte du frein de
la prise alimentaire).
4.2. Facteurs génétiques
4.2.1. Interaction gènes-environnement
La génétique détermine une susceptibilité à l’obésité. Certains facteurs
environnementaux
peuvent
se
manifester
uniquement
sur
certains
génotypes : certains individus peuvent être susceptibles du fait de leur
génotype aux effets de la sédentarité, d’autres aux effets de l’alimentation
hyperlipidique.
L’obésité tend à être présente dans certaines familles, ce qui suggère
une origine génétique. De nombreux arguments plaident en faveur d’une
transmission génétique de cette affection : son héritabilité familiale est
confirmée par de multiples enquêtes bien qu’on ne puisse écarter le rôle joué
par la transmission intrafamiliale d’habitudes alimentaires. L’héritabilité est la
différence observée dans la prévalence d’un trait donné, par exemple l’IMC,
dans des groupes sociaux choisis comme modèles (jumeaux, familles
31
d’obèses) par rapport à une population de référence. Des analyses
concluent que l’héritabilité de l’IMC dans de vastes échantillons est de l’ordre
de 25 à 40%. Le risque d’être obèse est plus élevé dans les familles de sujets
obèses que dans celles qui ne le sont pas (70% des obèses ont au moins un
parent obèse).
4.2.2. Obésités monogéniques
Le trait phénotypique qu’est la surcharge pondérale est associé à la
mutation d’un gène unique. La transmission se fait sur un mode mendélien.
Les formes cliniques sont variables, la surcharge pondérale pouvant être
isolée ou accompagnée par d’autres anomalies (tableau 5).
Les gènes déterminent le code des hormones qui jouent un rôle
important sur le métabolisme, l’appétit et la régulation de la satiété. Les
hormones produites par les cellules de l’estomac et des intestins agissent sur le
cerveau. Ces hormones régulent le poids du corps en contrôlant l’appétit
(ghréline), la satiété (peptide YY, cholécystokinine) et le métabolisme
corporel (leptine, mélanocortine).
Gène
Leptine et son récepteur
Pro-opiomélanocortine
Récepteur 4 de la mélanocortine
Sim 1
Phénotype
Hypogonadisme
Hypogonadotrohique
Anomalies de la régulation de la TSH
Hyperinsulinisme
Retard de croissance
Insuffisance corticosurrénale
Pigmentation anormale
Hyperinsulinisme
Boulimie
Tableau 5 : Gènes impliqués dans des obésités monogéniques. Symptômes associés
à l’obésité phénotype.
a. Obésités isolées
Il s’agit de formes majeures et familiales. Les gènes concernés sont ceux
du récepteur de la mélanocortine, de la pro-opiomélanocortine, de la
dopamine, de la leptine.
32
b. Obésités avec retard mental
Le syndrome de Prader-Willi
Il associe une obésité sévère avec un retard intellectuel, un
hypogonadisme, une hypotonie, une acromicrie (petitesse des extrémités et
de la tête). Il comporte une délétion sur la région 15q11-q13 [138].
Le syndrome de Bardet-Biedl (SBB) [95]
Il associe une obésité massive, un retard mental, une pigmentation
rétinienne, une polydactylie, un hypogonadisme et des malformations
cardiaques. Des délétions de cinq régions chromosomiques sont démontrées:
11q13, 16q21, 3p13-p12, 15q22-3-23 et 2q31.
Le syndrome de Carpenter
Une
acromicrie,
une
polydactylie,
un
retard
mental,
un
hypogonadisme, des anomalies cardiaques, des dysmorphies faciales et une
obésité le caractérisent.
La dystrophie d’Albright
Elle est définie par une obésité, un faciès arrondi, un hypostaturisme,
une brachydactylie, des calcifications sous-cutanées avec des mycoses
unguéales, une hypocalcémie, une élévation de la parathormone.
4.2.3. Obésités communes
Elles représentent une faible fraction de la population en excès
pondéral. Une liaison entre le phénotype obèse et plus de 70 gènes a été
observée. Des recherches ont mis en évidence des gènes de prédisposition :
celui de la leptine dans certaines familles et de l’adiponectine. Un site
obésitogène serait localisé sur les chromosomes 5p, 6p, 7p, 10p, 11p, 17p12,
20q11-q13 ; ces divers gènes peuvent exercer une influence sur la masse
corporelle et la masse grasse par suite d’une variation de la séquence
d’ADN.
La prédisposition génétique semble plutôt dépendre de l’association de
plusieurs gènes qui auraient une importance plus ou moins grande dans la
constitution de l’obésité. Cela expliquerait l’existence de formes cliniques très
hétérogènes, certaines fortement dépendantes de l’hérédité évoluant vers
une obésité rebelle à la diète, d’autres moins dépendantes seraient plus
33
sensibles aux mesures hygiénodiététiques. Les recherches actuelles n’ont pu
mettre en évidence un génotype caractéristique pour cette affection.
4.2.4. Arguments en faveur d’une prédisposition génétique de
l’obésité
Ils sont issus de recherches conduites chez l’animal qui reposent sur des
études de liaison entre certaines régions du génome et le trait pondéral
quantifié. Des races animales riches ou pauvres en graisses ont été obtenues
en recourant à des manipulations génétiques (transgénèse).
Mutations avec excès de masse grasse
Récepteur de tyr-3 de la bombésine [131]
Leptine et son récepteur [45]
Cocain and amphetamine regulated transcript
Pro-opiomélanocortine
Récepteur aux mélanocortines de type 3
Cholecystokinine A [148]
Tableau 6 : Gènes impliqués dans la régulation de la masse grasse. Le phénotype
associe des modifications de l’appétit, de l’activité. Travaux réalisés chez les
rongeurs [in Delaveau P., Jaffiol C. Expliquez-moi l’obésité… comprendre, prévenir,
traiter. Parathèmes éditions, 2005].
Mutations avec réduction de la masse grasse
Dopamine transporter
Diacylglycerolacyltransferase
Human menopausal gonadotrophin [8]
Proteinkinase A [137]
TNF-alpha [178]
Tableau 7 : Mutations de certains gènes impliqués dans la régulation de la masse
grasse induisant une résistance à l’obésité chez les rongeurs.
Ces recherches ouvrent d’intéressantes perspectives pour une meilleure
compréhension de l’obésité et de sa transmission génétique. Une grande
prudence s’impose pour étendre ces résultats à la pathologie humaine.
34
4.2.5. Syndrome de Prader-Willi
a. Clinique du syndrome de Prader-Willi
L’obésité apparaît secondairement vers l’âge de 2 ans et peut être
prévenue si le diagnostic est fait précocément. La fréquence du syndrome
est évaluée de 1/10 à 1/15000 naissances, et l’âge moyen du diagnostic est
d’environ 5 ans, âge auquel l’obésité est installée. Or 97% des enfants
naissent avec une hypotonie néonatale sévère et sont hospitalisés en
néonatologie (en moyenne 10 jours). Une des clés du diagnostic précoce est
de considérer que: toute hypotonie néonatale est un syndrome de PraderWilli jusqu’à preuve du contraire.
Chez le nouveau-né et le nourrisson, c’est l’hypotonie qui domine le
tableau clinique, très sévère, axiale et périphérique, et qui explique les
difficultés d’alimentation et la difficulté à prendre du poids. La prise en
charge est surtout la kinésithérapie, le nursing pour favoriser l’alimentation (les
ORL et orthophonistes doivent guider les parents dans cette démarche
éducative). Les parents doivent rencontrer précocément des spécialistes du
syndrome qui sont les endocrinologues pédiatres et/ou les généticiens, pour
préparer au mieux l’avenir de ces enfants qui nécessitent une prise en charge
multidisciplinaire et une participation parentale importante afin d’optimiser
leur développement psychomoteur, l’insertion scolaire et sociale et prévenir
l’obésité.
Secondairement,
le
tableau
est
marqué
par
l’obésité
qui
est
rapidement importante et devient massive si le diagnostic n’a pas été fait ou
s’il n’y a pas de prise en charge adaptée. L’enfant développe dès la troisième
année un appétit féroce avec des prises alimentaires compulsives et
incongrues : consommation de la nourriture du chien ou du chat,
compulsions nocturnes…
L’obésité est associée à un retard statural (dans environ 50 à 80% des
cas), des troubles d’apprentissage et parfois des troubles du comportement
(difficultés à obéir, attitudes destructrices tournées vers autrui ou vers soimême). Trente pour cent des patients ont une débilité mentale légère,
d’autres signes existent : retard pubertaire (petite taille), troubles sévères du
35
comportement qui restent rares avec agressivité, colères, souvent du fait de
frustrations liées à l’alimentation, et syndrome dysmorphique (visage allongé,
yeux en amandes, nez fin, lèvre supérieure fine) associé à une acromicrie
(mains étroites avec ongles caractéristiques). Il existe un score clinique
d’Holm utile pour le diagnostic (tableau 8) [79].
Critères majeurs d’Holm (1 point) :
hypotonie néonatale ;
hypotrophie/ trouble de la succion ;
gain de poids rapide après l’âge d’un an ;
dysmorphie faciale caractéristique ;
hypogonadisme ;
micropénis- cryptorchidie ;
retard pubertaire ;
hyperphagie, recherche agressive de nourriture ;
retard du développement psychomoteur.
Critères mineurs d’Holm (1/2 points) :
troubles du comportement ;
perturbation du sommeil-apnée ;
retard de croissance ;
hypopigmentation ;
strabisme/myopie .
Points requis pour le diagnostic de Prader-Willi dans le score d’ Holm :
4 points venant des critères majeurs chez les enfants âgés de 3
ans et moins ;
8 points chez les enfants âgés de plus de 3 ans avec au moins 5
points dans les critères majeurs.
Tableau 8 : Critères d’Holm modifiés [79]
b. Etude génétique dans le syndrome de Prader-Willi
Il existe une anomalie de l’empreinte génomique parentale : cette
affection est due à l’absence physique ou fonctionnelle de la région 15q11-
36
q13 d’origine paternelle (microdélétion sur le chromosome paternel ou nonreprésentation paternelle avec disomie maternelle).
Le diagnostic est avant tout clinique et confirmé par la génétique : un
conseil génétique est donné.
c. Prise en charge du syndrome de Prader-Willi
Elle est multidisciplinaire, évolue en fonction de l’âge des enfants, en
partenariat avec la famille et le médecin traitant et n’est optimale que si
l’enfant a été diagnostiqué très tôt. Elle doit être coordonnée par un
spécialiste du syndrome : le plus souvent, un pédiatre endocrinologue, mais
également un neuropédiatre (au moins pour les 3 premières années de vie)
ou un généticien. Elle a été transformée depuis quelques années par
l’utilisation de l’hormone de croissance qui est efficace sur un grand nombre
de symptômes : elle augmente la taille, permet le contrôle du poids en
association avec une prise en charge diététique adaptée, elle modifie la
composition corporelle en augmentant la masse musculaire et en diminuant
la masse grasse essentiellement abdominale, elle modifie favorablement les
conséquences métaboliques liées à l’obésité [29, 171]. Ces enfants ont un
déficit en hormone de croissance dans 50 à 80% des cas.
Dans la littérature, il existe peu de séries concernant des patients
opérés. Il n’y a pas de recommandations actuelles concernant les indications
chirurgicales dans le syndrome de Prader-Willi. La chirurgie est discutée
lorsque les comorbidités deviennent préocupantes (le risque chirurgical est
majoré par l’existence de compulsions alimentaires).
37
II. DONNEES DEMOGRAPHIQUES CONCERNANT L’OBESITE
1. Prévalence
1.1. Résultats des enquêtes françaises
Les premières données sur échantillon représentatif national utilisant la
définition internationale de l’obésité (IMC≥ 30 kg/m 2) sont issues des enquêtes
décennales de l’INSEE de 1980 et 1991 [102].
La prévalence de l’obésité chez l’adulte était estimée à 6,1% en 1980 et
6,5% en 1991. Plus récemment, les enquêtes ObÉpi la situent à 8,5% en 1997,
10,1% en 2000 et 11,2% en 2003. Elle est en général voisine dans les deux
sexes. Par contre, le surpoids est beaucoup plus fréquent chez les hommes où
il atteint 38,3% contre 23,5% chez les femmes. La prévalence de l’obésité
augmente régulièrement avec l’âge pour culminer dans la tranche d’âge 5564 ans. En France, 62% des hommes obèses et 75% des femmes obèses ont
plus de 50 ans.
Les
différentes
enquêtes
nationales
retrouvent
des
prévalences
maximales dans le Nord et l’Est de la France. Les différences régionales sont
explicables
par
des
différences
socio-économiques
et
d’habitudes
alimentaires.
La prévalence du surpoids et de l’obésité, a été estimée dans trois
études récentes: les études INCA (enquête individuelle et nationale sur les
consommations alimentaires) et ObEpi, l’étude menée par l’Institut de veille
sanitaire et le ministère de l’Education nationale. La prévalence de l’obésité
est respectivement de 13,3 ; 13 et 16,3% [34, 36].
1.2. Prévalence selon le milieu socio-économique et socio-culturel
Toutes les études dans les pays occidentaux (Espagne, Finlande,
Belgique, Suède…) indiquent que la prévalence de l’obésité est beaucoup
plus élevée en cas de niveau socio-économique bas.
L’influence du milieu dans lequel on vit, joue un rôle majeur, témoignant
du facteur environnement (alimentaire, familial, social). La discrimination
sociale dont sont l’objet les obèses commence par un statut social souvent
inférieur (tableau 9). A New York on retrouve 4% d’obèses parmi les classes
38
sociales élevées et 30% dans les classes sociales basses. L’OM est plus
fréquente dans les familles aux revenus les plus bas.
Niveau socio-
Niveau socio-
économique bas
économique élevé
25-34 ans
30,8
18,4
35-44 ans
49,1
23,7
45-54 ans
54,1
30,3
55-64 ans
44,1
35,5
> à 65 ans
46,1
37,0
Tranche d’âge
Tableau 9 : Prévalence (résultats en pourcentage) de l’IMC ≥ 27,3 kg/m2 chez les
femmes américaines [in Lecerf JM. Poids et obésité. John Libbey Eurotext, Paris,
2001].
En France, la prévalence de l’obésité augmente pour les catégories
socio-professionnelles moins aisées (SOFRES). L’effet des revenus est encore
plus net, passant de 4,5% pour ceux ayant un revenu supérieur à 35000
Francs/mois à 12,9% pour ceux ayant des revenus inférieur à 6000 Francs/mois
(SOFRES).
1.3. Prévalence selon l’origine ethnique
Aux Etats-Unis, l’obésité est plus fréquente chez les femmes de race
noire que chez les femmes de race blanche ; cela peut interférer avec le
niveau socio-économique. L’environnement joue le plus grand rôle ainsi
qu’en atteste l’absence de différence concernant l’IMC entre les indiens
Pima et les autres Méxicains, alors que l’IMC est beaucoup plus élevé chez les
indiens Pima d’Arizona aux Etats-Unis.
1.4. Prévalence et facteurs environnementaux
L’augmentation récente de la prévalence de l’obésité est sans doute
en relation avec des modifications de la société comportant à la fois une
diminution de l’activité physique et une augmentation des prises alimentaires.
L’augmentation de la prévalence de l’obésité ne peut s’expliquer par la
génétique et survient dans des groupes socio-économiques préférentiels.
39
L’étude de Christakis publiée en 2007 avait pour but de corréler la
fréquence de l’obésité avec les liens sociaux et/ou familiaux unissant un
groupe de patients [44]. La cohorte étudiée, de 1973 à 2003, était la cohorte
dite de Framingham [9]. Elle concernait 12067 patients. Les conclusions de ce
travail sont:
- une personne a un risque augmenté de 57% de devenir obèse
pendant une période donnée si un de ses amis devient obèse dans la même
période de temps ;
- parmi les enfants de même parents, si un enfant devient obèse, le
risque que son frère ou sa sœur devienne obèse est augmenté de 40% ;
- si un conjoint devient obèse, le risque que l’autre le devienne est
augmenté de 37%.
2. Variations dans le temps
L’accroissement de l’obésité est confirmé en France et dans le monde
par de nombreuses études épidémiologiques. Ce phénomène connaît une
accélération dans la dernière décade [37].
2.1. Enquêtes françaises nationales
2.1.1. Enquêtes INSEE
Deux enquêtes sur la consommation des ménages ont été menées en
1980 et en 1991. Les résultats indiquent un taux d’obésité de 6,1% en 1980 et
de 6,5% en 1991.
2.1.2. Enquêtes ObÉpi
a. Enquêtes ObÉpi 1997 [34], 2000 [35] et 2003
Les personnes concernées vivaient en logement individuel, constituant
un échantillon représentatif en termes d’âge, de sexe, de répartition
régionale, de catégorie socioprofessionnelle et de taille de l’agglomération
où elles résidaient. Leur objectif est de préciser, à partir du calcul de l’IMC, la
prévalence du surpoids et de l’obésité et celle de la surcharge adipeuse
abdominale, à partir de la valeur du tour de taille mesuré par les sujets euxmêmes.
40
70%
63,3%
61,0%
58,4%
60%
Surpoids 30,3%
Obésité 11,3%
50%
40%
ObEpi 1997
ObEpi 2000
ObEpi 2003
30,3%
28,5%29,4%
30%
20%
7,9%
10%
9,2%
10,7%
0,3% 0,4% 0,6%
0%
Pas de surpoids
Surpoids
Obésité modérée
Obésité massive
Figure 2 : Evolution de l’IMC entre ObÉpi 1997 et ObÉpi 2003. (source : Institut Roche
de l’obésité) [36].
La progression de l’obésité est confirmée : 8,5% en 1997 ; 10,1% en
2000 ; 11,3% en 2003. L’IMC moyen passe de 24,1 4,1kg/m2 en 1997 à 24,4 4,2
en 2000 et 24,7 4,5 en 2003, soit un accroissement de 0,1 kg/m2/an.
20%
ObEpi
1997
10%
INSSEE
1980
6,1%
0%
1975
1980
INSSEE
1991
ObEpi
2000
ObEpi
2006
ObEpi
2003
11,3%
12,4%
10,1%
8,5%
6,5%
1990
1995
2000
2005
2010
Figure 3 : Prévalence de l’obésité chez les plus de 18 ans en France de 1980 à 2006.
41
L’augmentation relative de l’obésité est de 6,3% depuis 6 ans. Le
surpoids affecte 28,5% des sujets en 1997, 29,4% en 2000 et 30,3% en 2003.
Toutes les catégories professionnelles sont concernées, en priorité les inactifs
et les couches sociales défavorisées (figure 4).
18%
16,1%
16%
15,5%
14%
13,8%
13,4%
13,2%
12,7%
12,0%
11,7%
12%
10,4%
10,0%
9,5%
10%
9,8%
8,6%
8%
9,5%
8,2%
7,7%
ObEpi 1997
ObEpi 2000
ObEpi 2003
8,3%
8,0%
7,0%
6,0%
6%
5,7%
4%
2%
0%
Artisants
commercant
Agriculteur
Ouvrier
Employé
Profession
intermédiaire
Cadre sup.
Profession
lib.
Retraité
Figure 4: Evolution de la prévalence de l’obésité en fonction de la profession de
l’individu [17].
Dans les deux sexes, on observe une augmentation de la prévalence
du surpoids et de l’obésité avec l’âge. Mais entre 2000 et 2003,
l’augmentation concerne plus particulièrement les jeunes.
La
répartition
géographique
de
l’excès
pondéral
affecte
principalement la région parisienne, le Nord et l’Est de la France.
b. Enquête ObÉpi 2006 [37]
Cette quatrième enquête épidémiologique sur l’obésité et le surpoids
en France évaluait :
la prévalence de l’obésité et du surpoids en 2006 et leurs évolutions
depuis 1997,
la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaires associés à
l’obésité.
42
On observe une augmentation de la prévalence de l’obésité : en 2006,
l’obésité concernait 12,4% de la population (soit plus de 5,9 millions de
personnes) contre 11,3% en 2003 (soit une augmentation relative de 9,7%) et
8,2% en 1997. L’obésité était plus importante chez les femmes (13%) que chez
les hommes (11,8%). Depuis 1997, on compte 2,3 millions d’obèses en plus.
De 2003 à 2006, on a pu constater une ébauche de ralentissement de
l’augmentation de l’obésité. Mais dans cette même période, la fréquence
des formes graves a connu une franche augmentation : la prévalence des
obésités morbides est passée de 0,6% en 2003 à 0,8% en 2006.
L’obésité survient plus tôt dans la vie : à un âge donné, les jeunes
générations ont un IMC supérieur à celui de leurs aînés au même âge.
La prévalence de l’obésité reste inversement proportionnelle au niveau
de revenus des foyers.
La fréquence du surpoids n’augmente pas : en 2006, 29,2% de la
population, soit 13,9 millions de personnes, est en surpoids. Les hommes
présentent plus souvent un surpoids que les femmes : 35,6% d’entre eux sont
en surpoids contre 23,3% des femmes.
L’augmentation relative de la prévalence de l’obésité entre 1997 et
2006 est plus rapide et plus importante chez la femme (+64%) que chez
l’homme (+40%).
Le tour de taille moyen de la population augmente, passant de 84,6 cm
en 1997 à 88 cm en 2006, soit + 3,4 cm au total en 9 ans (87,2 cm en 2003). En
2006, 35,8 % des femmes avaient un tour de taille supérieur à ce seuil contre
27,1% en 2003.
En France, on comptait 19,81 millions de personnes en surpoids ou
obèses en 2006.
43
% de la
population
60%
58,30%
56,4%
53,6%
53,5%
50%
40%
1997
2000
2003
2006
30,3%
29,4%
29,2%
28,50%
30%
12,4%
20%
11,6%
10,7%
9,2%
7,90%
10%
5% 4,6%4,8%4,9%
0,30%0,4%0,6%0,8%
0%
Maigreur
Référence
Surpoids
Obésité
Obésité massive
Figure 5 : Evolution de l’IMC depuis 1997. Données de l’enquête ObÉpi-Roche
2006.
60%
60%
50%
50%
40%
40%
30%
35%
36,70%
36,7%
37,40%
37,4%
35,60%
35,6
%
Homme Surpoids
30%
Homme Obésité
Femme Surpoid
Femme Obésité
35,3%
20%
20%
10%
22,3%
22,3
%
22,7%
22,7%
23,7%
23,7
%
23,3%
23,3
%
11,3%%
11,3
13,0%
13
%
2003
2006
10%
8,4%
8,4
%
9,8%
9,8
%
11,4%
11,4
%
11,8%
1997
2000
2003
2006
11,8%
0%
7,9%%
7,9
9,5%
9,5
%
0%
1997
Hommes
2000
Femmes
Figure 6 : Répartition de la population masculine et féminine par niveau d’IMC
depuis 1997. Données de l’enquête ObÉpi-Roche 2006.
44
Tour de taille des
Tour de taille des
hommes (en cm)
femmes (en cm)
1997
90,5
79,2
2000
91,7
81,1
2003
92,5
82,3
2006
92,9
83,7
Années
Tableau 10 : Evolution du tour de taille depuis 1997. Données de l’enquête ObÉpiRoche 2006. L’augmentation du tour de taille de 1997 à 2006 a été de 2,4 cm chez
les hommes et de 4,5 cm chez les femmes.
La prévalence de l’obésité reste inversement proportionnelle au niveau
de revenus des foyers (18,8% pour des revenus de moins de 900€ ; 9% pour
des revenus entre 3000 et 3800€).
18,7%
17,9%
17,1%
16,0%
14,90%
14,8%
14,7%
11,5%
Homme
Femme
9,80%
7,6%
3,80%
2,1%
15-24 ans
25-34 ans
35-44 ans
45-54 ans
55-64 ans
65 ans et plus
Figure 7 : Prévalence de l’obésité en fonction de l’âge et du sexe en 2006.
Données de l’enquête ObÉpi-Roche 2006.
45
2.2. Enquêtes françaises régionales
Les enquêtes ObÉpi ont confirmé la progression de l’obésité sur
l’ensemble de la France avec une prévalence plus importante dans
certaines régions. Les enquêtes dites MONICA ont concerné des sujets âgés
de 35 à 64 ans, représentatifs de la population de trois départements : HauteGaronne, Nord et Bas-Rhin. Les résultats font apparaître une très nette
progression de l’obésité dans les deux derniers départements, évaluée
respectivement à 9,14% et 22% chez les hommes et 11,19 et 23% chez les
femmes.
3. Autres pays
L’obésité a progressé de 10 à 40% au cours des dix dernières années
(au Royaume-Uni : sa prévalence a doublé avec un taux d’obésité entre 10
et 20% chez les hommes et 10 à 25% chez les femmes). Aux Etats-Unis, la
prévalence de l’OM est passée de 2,9 à 4,7%. De nombreux pays d’Amérique
du Sud sont concernés par l’excès pondéral : Colombie (40%), Brésil (35%),
Méxique (43%). L’obésité est très importante dans les populations insulaires du
pacifique concernant 50% des sujets aux Iles Samoa et Nauru.
4. Coût pour les systèmes de soins de la prise en charge de
l’obésité
Les études de coûts concernant la prise en charge de l’obésité par les
systèmes de soins sont anciennes (tableaux 11, 12, 13, 14 et 15). Des données
récentes ont permis de préciser l’intérêt médico-économique de la prise en
charge chirurgicale de l’obésité [1, 120].
4.1. Etudes françaises
D’après l’enquête de Lévy et al. [14], le traitement de l’obésité et des
pathologies associées entraîne un ensemble des coûts directs estimé à 10
milliards d’Euros. Le coût attribuable directement à l’obésité est de 0,88
milliard d’Euros si l’on retient un IMC égal à 30 kg/m2 [96].
46
Mortalité
Femmes
Hommes
Total
Hypertension artérielle
3898
2295
6193
Infarctus du myocarde
22564
26724
49288
Insuffisance cardiaque
19319
12255
31574
Accident vasculaire cérébral
24723
15693
40416
Thrombose veineuse
882
543
1425
Cancer colo-rectal
7725
8035
15760
Cancer du sein
10173
0
10173
Cancer génito-urinaire
8515
14368
22883
Total
97909
80023
177932
Tableau 11 : Nombre de décès liés à l’obésité en France en 1992 (d’après Levy et al.
[96]).
% attribuable à un
Pathologie
Soins ambulatoires
Hôpital
Obésité
0,12
0,06
1,24
Hypertension artérielle
1,89
0,23
1,46
Infarctus du myocarde
0,57
1,07
0,61
Angor
0,15
0,60
0,42
Accident vasculaire
0,28
0,98
0,94
Thrombose veineuse
0,65
0,19
0,16
Diabète de type 2
0,02
0,29
0,39
Dyslipidémie
0,61
ND
0,12
Goutte
0,02
ND
0,01
Ostéo-arthrose
0,17
0,18
0,11
Lithiase biliaire
0,01
0,36
0,14
Cancer colo-rectal
0,01
0,46
0,05
Cancer du sein
0,03
0,26
0,02
Cancer génito-urinaire
0,07
0,50
0,13
IMC> ou = à 30
cérébral
Fractures de la hanche
0,07
(coût évité)
Total
4,60
5,18
Tableau 12 : Coûts directs (milliards d’Euros) de l’obésité et des maladies associées
en France en 1992 (d’après Lévy et al. [96]). Abréviation : ND : non disponible.
47
D’après la seconde étude par Detournay et al. [56], les coûts directs de
l’obésité sont de 0,64 milliard d’Euros, soit 0,7% des dépenses de santé.
Pathologie
Risque relatif (IC 95 %)*
Prévalence (%)
Maladies Ostéo-articulaires
1,25 (1,1-1,4)
32,6
Coronaropathies
1,50 (1,1-2,0)
8,5
Diabète de type 2
3,80 (2,7-5,3)
9,8
Complications gastriques **
1,20 (1,03-1,5)
15,9
Hyperuricémie, goutte
3,70 (2,5-5,5)
7,2
Hypertension artérielle
2,40 (2,2-2,8)
42,1
Dyslipidémie
1,50 (1,2-1,8)
15,2
Pathologie veineuse
1,20 (1,1-1,4)
28,0
Lithiase Biliaire
1,70 (1,2-2,2)
8,3
Tableau 13 : Risque relatif et prévalence de différentes pathologies chez les sujets
obèses adultes (IMC> 30 kg/m2) par rapport aux sujets non obèses (18,5<IMC<25)
(d’après Detournay et al. [56]). Abréviations : *ajusté selon l’âge, le sexe et le niveau
d’éducation, ** Dont ulcère, gastrite et dyspepsie.
L’obésité représente 85% du coût total de traitement du diabète de
type 2 et 45% de celui de l’hypertension.
IMC
(18,5-25) **
=30
Risque relatif *
Hôpital
493 € (44,1 %)
487 € (38,7 %)
0,98
Soins ambulatoires, dont :
625 € (55,9 %)
771 € (61,3 %)
1,23
- consultations
121 € (10,8 %)
149 € (11,9 %)
1,24
- soins paramédicaux
58 € (5,2 %)
91 € (7,3 %)
1,56
- pharmacie
251 € (22,4 %)
388 € (30,9 %)
1,55
- soins dentaires
143 € (12,8 %)
81 € (6,4 %)
0,57
- imagerie
30 € (2,6 %)
26 € (2,0 %)
0,86
- biologie
23 € (2 %)
35 € (2,8 %)
1,56
Total
1118 € (100 %)
1257 € (100 %)
1,12
Tableau 14 : Comparaison des dépenses annuelles moyenne de santé par personne,
suivant l’IMC (d’après Detournay et al. [56]). Abréviation : * Dépenses des sujets
obèses/dépenses des sujets de poids normal, ** Appariement sur l’âge le sexe et le
niveau d’éducation.
48
4.2. Etudes internationales
Coût annuel
Dépenses
(milliards)
de santé (%)
27
1,81 €
2,0
Etats-Unis
29
51,6 US$
5,7
1995
Etats-Unis
30
70,0 US$
7,0
Swinburn
1991
Nouvelle- Zélande
30
135,0 NZ$
2,5
Birmingham
1997
Canada
30
1,8 CAN$
2,4
Pereira
1996
Portugal
30
46,2 PTE*
3,5
Auteurs
Année
Pays
IMC
Lévy [96]
1992
France
Wolf [183]
1995
Colditz
Tableau 15 : Estimations de l’impact économique de l’obésité (coût annuel et
pourcentage relatif des dépenses de santé) dans différents pays, suivant l’année
estimée et l’IMC, d’après Chevallier JM et Pattou F [In Chirurgie de l’obésité,
monographie de l’association française de chirurgie. Rapport présenté au 106 ème
congrès français de chirurgie. octobre 2004]. Abréviation : * Escudos portugais.
4.3. Conclusion des études médico-économiques
L’obésité est responsable de 5,7 à 7% des dépenses de santé aux EtatsUnis et de 2 à 3,5% environ en Europe. Son impact économique occupe une
part croissante des dépenses de santé qui devrait s’aggraver. L’inclusion des
dépenses liées au surpoids augmenterait le coût de la seule obésité (les sujets
en excès pondéral dépensant beaucoup de médicaments liés au traitement
de la surcharge pondérale et à ses complications).
La chirurgie est efficace en termes d’économie de santé, pour la prise
en charge du diabète de type 2 associé à l’obésité (BMI ≥ 35kg/m2) avec un
recul de 5 ans, dans 3 pays : la France, l’Allemagne et la Grande Bretagne
[1].
Une politique axée sur la prévention et le traitement de l’obésité peut
être une source d’économies. En Suède, Sjöstrom & alii ont suivi 1743 hommes
et femmes obèses dont un groupe traité chirurgicalement avec une perte de
poids de 30 à 40 kg. La prévalence du DNID chute de 68% contre 16% chez
les témoins. Le risque d’HTA a été divisé par 4 ou 5. Cette étude extrapolée à
la France et aux Etats-Unis, permet de conclure qu’en tenant compte
seulement du DNID, les coûts totaux de l’obésité pourraient être diminués de
31% et 20% [120].
49
III. DONNEES DE SANTE PUBLIQUE CONCERNANT LA CHIRURGIE DE
L’OBESITE
1. En France
1.1. Enquête Oberlin : méthodologie
Cette étude a précisé l’évolution de la chirurgie de l’obésité en France
de 1997 à 2003 [125]. Les résultats de cette étude concernent la prévalence
de l’obésité et le recours à la chirurgie de l’obésité. On observe dans cette
étude une première période d’augmentation du nombre d’interventions
continue jusqu’en mars 2002, suivie d’une diminution brusque (tableau 16).
Les causes de cette évolution sont dues à la facilité de mise en place des
anneaux, à l’efficacité attendue de ce type de traitement et surtout à
l’absence de contrôle des indications.
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2700
4800
7500
10500
17400
17500
10300
85,6
86,8
88,0
87,1
87,3
86,5
85,3
39,4
39,2
39,2
39,2
39,2
39,3
39,2
Nombre
total de
séjours
Proportion
de
femmes
Age
moyen
des deux
sexes
Tableau 16 : Evolution de 1997 à 2003 du nombre annuel de séjours pour chirurgie de
l’obésité selon le sexe (données du rapport Oberlin).
On observe dans cette étude de fortes variations du taux de recours à
la chirurgie, comparativement à l’augmentation continue de la prévalence
de l’obésité (figure 9).
50
Taux standardisés (1) de recours pour 100 000 habitants
70
60
50
40
Hommes
Femmes
Deux sexes
30
20
10
0
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
Figure 8 : Evolution de 1997 à 2003 des taux de recours à la chirurgie de l’obésité
selon le sexe (données du rapport Oberlin). La décroissance secondaire du recours à
la chirurgie est liée au contrôle par la CNAMTS [46] des indications retenues.
Le recours à la chirurgie après une période de 3 ans (2000-2003) s’est
maintenant stabilisé, ce qui est une particularité française (figure 9).
Taux brut de recours à
la chirurgie de l'obésité
pour 100 000 obèses
Taux brut de
prévalence de
l'obésité en %
400
-12
350
-10
300
-8
250
-6
200
150
-4
100
-2
50
-0
0
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
Figure 9 : Evolution de 1997 à 2003 de la prévalence de l’obésité et du taux de
recours à la chirurgie de l’obésité (données du rapport Oberlin).
51
L’âge moyen des patients opérés est compris entre 39,2 et 39,4 ans. La
chirurgie en France concerne surtout des femmes (87% des opérés) âgées de
25 à 54 ans. Les hommes qui y recourent sont, en moyenne, un peu plus âgés
que les femmes.
On assiste à un accroissement du nombre d’établissements pratiquant
ce type d’interventions et une augmentation de l’activité dans les
établissements « précurseurs ». Davantage d’interventions sont maintenant
pratiquées dans les Centres Hospitaliers Régionaux (CHR).
Il existe une diffusion progressive de la chirurgie de l’obésité à un
nombre croissant de régions. Dans un premier temps, les actes chirurgicaux
ont été concentrés en Rhône-Alpes (plus de 40% des interventions en 1997) et
en Provence-Alpes-Côte-d’Azur (33% des interventions). L’Île-de-France, qui
ne réalisait en 1997 que 7,5% des interventions, en totalise 25% depuis 2000.
Les régions Rhône-Alpes et Provence-Alpes-Côte-d’Azur ne concentrent plus
que le quart de l’activité en 2003. Le Languedoc-Rousillon et le Nord-Pas-decalais ont vu les interventions réalisées sur leur territoire augmenter
régulièrement : ces deux régions totalisent 14% de l’activité en 2003 contre 3%
en 1997.
Les taux standardisés de recours à la chirurgie de l’obésité des résidents
des différentes ZEAT (Zones d’étude et d’aménagement du territoire)
n’apparaissent pas corrélés avec la prévalence de l’obésité par zone
géographique (tableau 17). La ZEAT Ouest est la seule où taux de recours à la
chirurgie de l’obésité et prévalence de l’obésité sont tous deux inférieurs à la
moyenne nationale. Dans le Nord et dans l’Est, les taux de recours à la
chirurgie sont respectivement inférieurs de 40 et 60% à la moyenne nationale,
alors qu’il s’agit des ZEAT présentant les plus fortes prévalences d’obésité. Le
Bassin Parisien est une ZEAT où le taux de recours est faible (-12%) alors que la
prévalence de l’obésité est élevée (+20%).
52
Prévalence de l’obésité (%)
Hommes
Femmes
Les deux sexes
7,9
10,3
9,2
Bassin Parisien
14,1
13,6
13,9
Dont Champagne-Ardenne
14,3
14,9
14,6
Picardie
13,5
14,9
14,2
Nord (Nord-Pas-de-Calais)
14,3
17,6
16,0
Est
13,9
14,9
14,4
Ouest
10,9
10,1
10,5
Sud-ouest
9,5
9,8
9,7
Centre-est
9,4
9,9
9,7
Méditerranée
9,3
8,0
8,6
Dont Provence-Alpes-Côte-
8,5
8,1
8,3
10,9
11,4
11,2
Région parisienne
(île-de-France)
d’Azur
France métropolitaine
Tableau17 :
Prévalence
de
l’obésité
par
ZEAT
en
2002-2003
(résultats
en
pourcentage). Champ : France métropolitaine, population des 18 ans ou plus.
Source : Enquête santé 2002-2003, Insee.
53
180
Recours à la chirurgie de l’obésité
160
140
 Méditérranée
120
100
80
 Centre-est
60
 Région parisienne
40
20
 Sud-ouest
0
Bassin parisien 
-20
Nord
-40
Ouest

-60

Est

-80
-100
Prévalence de l’obésité
-30
-20
-10
0
10
20
30
40
50
Figure 10 : Prévalence de l’obésité et recours à la chirurgie par ZEAT (1) en 2003
(données du rapport Oberlin). Taux standardisés dans les deux sexes. Ecarts par
rapport à la France métropolitaine(en %).
(1) : Zone d’Etude et d’Aménagement du Territoire ; elles correspondent à des
regroupements de régions administratives.
Les techniques de gastroplasties sont majoritairement utilisées (plus de
95% des interventions). Cependant, les CHR utilisent plus souvent des
techniques complexes : by-pass gastriques, dérivations bilio-pancréatiques.
54
1.2. Observatoires régionaux de santé
L’Ouest de la France est une région de faible prévalence de l’obésité et
de faible taux de recours à la chirurgie (tableaux 17, 18 et 19 et figure 10).
Prévalence de l’obésité (%)
Régions
françaises
1997
2000
2003
2006
Nord
12,8
13,5
15,3
18,1
9,2
11
12,8
13,4
Est
8,2
11,4
11,3
14,1
Sud Est
8,2
8,8
10,1
10,7
Sud-Ouest
7,7
8,7
10,3
11,3
Méditerranée
7,5
9,8
10,9
11,9
Ouest
6,9
7,6
9,7
11,1
6,7
8,6
11,4
11,5
Bassin
Parisien
Région
parisienne
Tableau 18 : Analyse de la prévalence de l’obésité par groupes de régions [37].
Il y a des disparités au sein des groupes de régions. Le Nord est la région
qui a la plus forte prévalence d’obésité en 2006. Suivent l’Est (14,1%) et le
Bassin Parisien (13,4%). Les régions subissant les plus fortes évolutions de
l’obésité depuis 1997 et 2006 sont l’Est avec +5,9% et la région parisienne
avec +4.8%. Selon l’enquête ObEpi 2006, la prévalence de l’obésité dans les
Pays de Loire est de 11,5% pour la population de plus de 15 ans. Elle a
pratiquement doublé depuis 1997 (6,6%).
Pays de Loire
France
métropolitaine
Evolution
1997
2000
2003
2006
6,6 %
7,2 %
9,5 %
11,5 %
+74,2 %
8,2 %
9,6 %
11,3 %
12,4 %
+51,2 %
1997-2006
Tableau 19 : Prévalence de l’obésité chez les 15 ans et plus, dans les Pays de Loire et
France métropolitaine (1997-2006). Source : Enquête ObEpi. INSERM-Institut RocheSOFRES.
55
2. Les autres pays
2.1. Obésité dans le monde
Selon l’OMS, 300 millions d’adultes sont obèses dans le monde [52, 75].
L’obésité est le problème nutritionnel le plus fréquent dans les pays
occidentaux industrialisés touchant 20 à 30% de la population adulte. Malgré
une augmentation généralisée de la prévalence du surpoids et de l’obésité, il
existe des disparités importantes dans les différentes régions du monde.
A l’échelle des pays, la prévalence de l’obésité est très liée à la valeur
du produit intérieur brut par habitant jusqu’à un certain seuil, estimé à 1500
US$ (valeur de 1992) par habitant. Au-delà de ce seuil, elle varie en fonction
des différences socioculturelles.
Pays-Région
Chine - beijing
Belgique - Gent
France -Toulouse
Etats-Unis - Standford
Italie - Brianza
Grande Bretagne - Glasgow
Islande
Suisse - Vaud-Fribourg
France - Lille
Russie -Moscou
Allemagne -Ausburg ville
Pologne - Varsovie
Tchécoslovaquie
Hommes
Etude 1
Etude 2
3
4
9
10
9
13
10
20
11
14
11
23
12
17
12
16
13
17
14
8
18
18
18
22
22
22
Femmes
Etude 1
Etude 2
6
8
11
11
11
10
14
23
15
18
16
23
14
18
12
9
17
22
33
21
15
21
26
28
32
29
Tableau 20 : Prévalence (%) de l’obésité (IMC ≥ 30 kg/m2) dans différentes régions du
monde lors de la première (1979-1989) et de la seconde (1989-1996) étude MONICA
chez des hommes et des femmes agés de 34 à 65 ans [114].
56
25
20
EU
ALL
FIN
GB
ESP
SUE
PB
FRA
15
10
5
19
78
19
79
19
80
19
81
19
82
19
83
19
84
19
85
19
86
19
87
19
88
19
89
19
90
19
91
19
92
19
93
19
94
19
95
19
96
19
97
19
98
19
99
20
00
0
Figure 11 : Evolution de la prévalence de l’obésité chez les hommes dans différents
pays à partir d’échantillons nationaux [65, 87].
EU : Etats-Unis (25-29 ans)
ALL : Allemagne (25-69 ans)
GB : Grande-Bretagne (16-64 ans)
FIN : Finlande (20 -75 ans)
ESP : Espagne (20-64 ans)
FRA : France (≥ 18 ans)
PB : Pays-Bas (≥ 20 ans)
SUE : Suede (16-84 ans)
2.2. Enquête SOS (Suède)
Il existe peu de registres d’obésité et/ou de chirurgie d’obésité (Italie,
USA). En fait, on ne dispose en termes de santé publique que d’études de
cohortes.
L’étude prospective suédoise SOS (Swedish Obese Subjects) est le seul
essai comparatif non randomisé entre traitement conventionnel en centres
de soins primaires et traitement chirurgical effectué par diverses équipes et
selon le souhait du patient [156], permettant d’apprécier à long terme les
résultats de la chirurgie bariatrique. Il s’agit en fait d’une étude de cohortes.
Deux mille sujets obèses (IMC> 34 et 38 kg/m 2, respectivement pour les
hommes et les femmes) ont été inclus dans chaque groupe avec un suivi
prévu sur 10 ans [9, 87].
57
IV. FACTEURS DE RISQUES LIES À L’OBESITE
1. La surmortalité
L’excès de poids est responsable d’une surmortalité essentiellement
d’origine cardiovasculaire.
La relation entre la mortalité et l’index de masse corporelle (IMC) suit
une courbe en forme de J ou de U. Le risque relatif de mortalité précoce
double, dans les deux sexes, lorsque l’on passe d’un IMC de 20 kg/m2
(normal) à 30 kg/m2 (obésité modérée) (figure 11). Au-delà de 30 kg/m2, le
risque de mortalité croît plus rapidement pour atteindre 2,5 pour un IMC à 35
kg/m2 [184] ; ce qui a fait envisager l’IMC comme un facteur prédictif
indépendant de mortalité précoce. Ainsi, l’espérance de vie serait réduite de
10 à 15 ans au cours de l’OM [59].
Risque relatif X
3
3
Risque faible
Risque modéré
Risque élevé
2,5
2,5
2
Risque relatif X
2
1,5
1,5
1
1
0,5
0,5
IMC
0
0
0
20
0
25
20
30
25
35
30
35
Figure 12 : Risque de mortalité en fonction de l’IMC [165].
Les troubles métaboliques ou cardiovasculaires ou respiratoires associés
à l’obésité sont des facteurs importants de cette relation entre IMC et
mortalité. Cependant, même en l’absence de pathologie, l’augmentation
de la mortalité en fonction de la corpulence reste significative.
58
Aux Etats-Unis, la Nurses’ Health Study retrouve une relation presque
linéaire entre l’IMC et la mortalité, chez 115195 femmes adultes (figure 13). En
excluant les fumeuses, les femmes maigres (IMC< 22 kg/m2) ont le plus faible
taux de mortalité.
Taux de
mortalité
21
IMC en kg/m²
25
Figure 13 : Courbe de mortalité en fonction de l’IMC dont la valeur idéale se situe
entre 21 et 25 kg/m2 [in Delaveau P., Jaffiol C. Expliquez-moi l’obésité… comprendre,
prévenir, traiter. Pharmathèmes éditions, 2005.]
L’American Institute conclut que les femmes avec un IMC entre 18 et 25
kg/m2 ont le taux le plus faible de décès.
Chaque année, 320000 personnes meurent en Europe de causes
directement liées à l’obésité.
Plus l’IMC augmente, plus le risque de mourir prématurément d’un
grand nombre de maladies s’accroît. Les taux de mortalité sont multipliés par
2 pour les hommes et les femmes qui dépassent de 50% leur poids moyen.
Pour les individus diabétiques qui dépassent de 50% leur poids moyen, les taux
de mortalité sont multipliés par 5 pour les hommes et par 8 pour les femmes.
Pour ceux qui dépassent de 50% leur poids moyen et qui souffrent de
maladies du tube digestif, les taux de mortalité sont multipliés par 4 pour les
hommes et par 3 pour les femmes.
59
2. Les comorbidités
2.1. Définition
Il existe de nombreuses complications liées et/ou associées à l’obésité.
2.1.1. Risque vital associé à l’obésité
Selon l’OMS, les pathologies associées à l’obésité entraînant un risque
vital peuvent être regroupées en 3 catégories :
les pathologies cardio-vasculaires :
- l’hypertension artérielle ;
- les accidents vasculaires cérébraux ;
- l’insuffisance coronarienne ;
-
les
insuffisances
ventriculaires
droites
et
gauches
hypertrophiques ; les cardiomyopathies ;
- maladie thrombo-embolique profonde et embolie pulmonaire ;
le diabète de type 2 : 93 fois plus fréquent pour un IMC à 35 kg/m2.
certains cancers : chez l’homme (prostate, colo-rectal, voies
biliaires) et chez la femme (endomètre, voies biliaires, col utérin,
ovaire, sein, colo-rectal).
2.1.2. Autres facteurs de risque de l’obésité
Les pathologies associées n’engageant pas le pronostic vital mais
source de handicaps comprennent :
les pathologies respiratoires :
- le syndrome d’apnée du sommeil (SAS): 10 fois plus fréquent
pour un IMC > 40 kg/m2
- l’asthme, dont la prévalence est de 30% chez les enfants obèses
les troubles digestifs :
- le reflux gastro-oesophagien (prévalence de 37 à 72% chez les
patients obèses)
- la stéatose hépatique (pour un IMC à 35 kg/m2, le risque relatif
de présenter une altération des fonctions est de 5)
- la lithiase biliaire
60
les troubles métaboliques :
- insulinorésistance
- hypercholestérolémie
- hypertriglycéridémie
- diminution du HDL-cholestérol
- hyperuricémie
les pathologies ostéo-articulaires :
- l’arthrose du genou
- la lombarthrose
- la coxarthrose
les troubles de la fertilité (syndrome des ovaires polykystiques
[OPK]) :
- dysovulation
- hypogonadisme
- hyperandrogénie
- infertilité
- hirsutisme
les complications obstétricales :
- diabète gestationnel
- toxémie gravidique
le retentissement psychologique et social :
- altération de la qualité de vie
- perte d’autonomie
- discrimination
- préjudices socio- professionnels
- syndrome anxio-dépressif
2.2. Le syndrome métabolique, syndrome X ou « obésité maligne »
2.2.1. Définitions (OMS et NCEP)
Le syndrome métabolique est une pathologie au cours de laquelle la
résistance à l’insuline, l’hypertension et la dyslipidémie se produisent
ensemble.
61
L’OMS propose une définition basée sur au moins 2 facteurs de risque
(tableau 21) avec une hyperinsulinémie à jeun ou un diabète sucré.
Facteurs de risque
Tension artérielle
Limites de normalité
≤ 140/90 mm Hg
Obésité abdominale
(rapport taille/hanche)
- Hommes
< 0,90
- Femmes
< 0,85
Obésité (IMC)
< 30 kg/m2
Dyslipidémies
- Triglycérides
≤ 1,7 mmol/L
- HDL cholestérol
- Hommes
≥ 0,9 mmol/L
- Femmes
≥ 1 mmol/L
Microalbuminurie
≤ 20 microgrammes/min
Tableau 21 : Syndrome métabolique selon l’OMS.
Le National Cholesterol Education Program (NCEP) fonde le diagnostic
sur 3 facteurs de risque (tableau 22).
Facteurs de risque
niveau
Hypertension artérielle
≥ 130/85 mmHg
Obésité abdominale
Tour de taille
- Homme
≥102 cm
- Femme
≥ 88 cm
Dyslipidémie
-Triglycérides
Au moins 150 mg/dL
- HDL cholestérol
- Hommes
≤ 40 mg/dL
- Femmes
≤ 50 mg/dL
Glycémie élevée à jeun
≥ 110 mg/L
Tableau 22 : Syndrome métabolique selon le NCEP.
62
2.2.2. Diagnostic du syndrome métabolique
a. L’ « obésité maligne »
Elle se caractérise par la répartition topographique de la surcharge
graisseuse au niveau de l’abdomen plus que par son importance, mesurée
par le tour de taille dont les valeurs ne doivent pas dépasser 102 cm chez
l’homme et 88 cm chez la femme. De nombreux arguments confirment la
toxicité métabolique et cardiovasculaire de l’excès de graisse abdominale.
A l’opposé, l’excès de graisse périphérique à topographie pelvicrurale ne
s’accompagne pas de troubles lipidiques, ni de risque cardiovasculaire.
b. Autres anomalies du syndrome métabolique
Leur association à l’obésité abdominale constitue le syndrome lorsque 3
composantes au moins existent.
Hypertension artérielle
Diabète sucré de type 2 (glycémie supérieure à 1,25 g/l)
Le diabète de type 2 est la conséquence d’un défaut de
l’insulinosécrétion aussi bien à jeun qu’en post-prandial (baisse du pic
précoce d’insuline) et d’une résistance à l’insuline (défaut de captation
hépatique de l’insuline avec hyperproduction de glucose et résistance
périphérique à l’insuline, notamment musculaire).
Insulinorésistance
Elle est confirmée par divers index tels l’indice HOMA (Homeostasis
Model Assessment) calculé selon la formule :
Insulinémie à jeun (mU/L) x glycémie à jeun (mmol/L)
HOMA=
22,5
Une valeur élevée dans le quartile supérieur des chiffres permet de retenir
l’existence d’une insulinorésistance.
La résistance des tissus cibles pour capter le glucose sous l’action de
l’insuline est l’élément de base de ce syndrome. C’est elle qui va entraîner
une élévation compensatoire et proportionnelle de l’insulinémie pour
maintenir la glycémie normale. L’insuline a des actions, métaboliques
63
(captation du glucose, des acides aminés, inhibition de la lipolyse) et de
stimulation de la synthèse protéique. La résistance à l’insuline portant
préférentiellement
sur
la
captation
du
glucose,
l’hyperinsulinémie
compensatoire freine la lipolyse et favorise la prise de poids. Il pourra sur des
ovaires prédisposés favoriser le développement d’une sécrétion accrue
d’androgènes, caractérisant le syndrome des ovaires polykystiques.
Dyslipidémie :
Elle
associe
une
élévation
des
triglycérides
plasmatiques,
une
diminution du HDL cholestérol, une augmentation des acides gras libres. Le
taux de LDL-cholestérol est généralement normal, mais les particules sont plus
athérogènes.
2.2.3. Evolution du syndrome métabolique
En l’absence de traitement, il évolue vers l’athérosclérose et son
cortège de complications génératrices d’accident vasculaire cérébral et de
nécrose myocardique.
La stéatose hépatique est la conséquence de l’excès de triglycérides
synthétisés par le foie à partir de l’afflux d’acides gras provenant de la masse
adipeuse intra-abdominale. Une évolution vers la cirrhose hépatique peut
s’observer. Le syndrome des ovaires polykystiques associant polykystose
ovarienne, spanioménorrhée, stérilité, hyperandrogénie, acanthosis nigricans
est fréquent chez les femmes atteintes d’un syndrome métabolique.
2.2.4. Traitement du syndrome métabolique
a. Prévention
Deux facteurs annoncent le risque : un périmètre abdominal excessif,
des antécédents familiaux de syndrome métabolique. La prévention repose
à ce stade sur des mesures hygiénodiététiques : réduction calorique
glucidolipidique et exercice physique. La perte de poids améliore presque
toujours la sensibilité à l’insuline et le profil lipidique.
64
b. Traitement du syndrome métabolique constitué
Au premier plan : les règles hygiéno-diététiques
La pratique de l’exercice physique doit tenir compte de l’état
cardiovasculaire qu’il faut évaluer. L’exercice physique régulier
améliore l’hypertension artérielle, la dyslipidémie et l’intolérance au
glucose. Un exercice d’endurance modéré ou même intense, 3 à 5 fois
par semaine d’une durée de 45 à 60 minutes, améliore au mieux la
sensibilité à l’insuline. On peut se contenter de proposer 20 à 30 minutes
d’activité physique modérée (marche rapide) tous les jours.
Un régime limitant les apports de graisses saturées et de sucres à index
glycémique élevé.
Les médicaments
Les agents insulinosensibilisateurs ;
Au premier plan : les biguanides : la metformine: elle entraîne une perte
de poids, une diminution de la glycémie à jeun et de l’insulinémie. Les
glitazones réduisent l’insulinorésistance mais augmentent la graisse souscutanée; leur usage est contre-indiqué en cas d’insuffisance cardiaque et
hépatique. Le benfluorex augmente l’utilisation périphérique du glucose.
Le traitement des symptômes associés est essentiel.
- Le choix des antihypertenseurs privilégie les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion.
- Les statines réduisent le taux des LDL. Un excès de triglycérides
incomplètement contrôlé par le régime nécessite le recours aux
fibrates. La perte de poids, l’exercice physique sont utiles pour
compléter l’action des agents pharmacologiques.
65
2.3. Le diabète de type 2
Il est très fréquemment associé à l’obésité, aggravant les risques
cardiovasculaires.
2.3.1. Epidémiologie
Le risque s’accroît avec l’IMC : 9,10% pour un IMC de 29 kg/m2 et 26,2%
pour un IMC de 37 kg/m2. Chaque kilogramme de poids supplémentaire
acquis chaque année pendant 10 ans augmenterait le risque de diabète de
49%. A l’opposé, chaque kilogramme perdu annuellement le réduirait de
33%. La persistance de l’excès de poids est diabétogène mais l’excès de
graisse viscérale est le facteur essentiel (corrélation très significative entre la
graisse abdominale et le degré d’insulinorésistance).
2.3.2. Physiopathologie
Trois facteurs expliquent son développement:
L’insulinorésistance
Le muscle est la cible privilégiée de l’insuline qui permet l’utilisation
optimale du glucose pour fournir l’énergie nécessaire à sa contraction.
Plusieurs anomalies du métabolisme du glucose ont été confirmées,
impliquant la synthèse du glycogène et le transport du glucose. L’excès
d’acides gras libres est un facteur reconnu d’insulinorésistance. Le tissu
adipeux joue un rôle à travers les multiples protéines qu’il sécrète : la leptine,
le tumor nécrosis factor alpha, l’interleukine-6, la résistine, l’adiponectine.
L’augmentation de la production hépatique de glucose
Il y a un débit glucosé hépatique à jeun anormalement élevé malgré
des valeurs de glycémie et d’insulinémie augmentées. Les acides gras
paraissent stimuler la néoglycogénèse.
La défaillance du pancréas endocrine
Elle est secondaire à la diminution progressive de la sécrétion
insulinique du pancréas. La résistance à l’insuline du muscle sous l’effet d’une
accumulation des acides gras libres est le facteur qui va conduire au diabète
sucré.
66
2.3.3. Données cliniques
L’excès de graisse abdominale est corrélé à un degré plus élevé
d’insulinorésistance hépatique et musculaire.
Avant l’apparition d’un état diabétique typique, caractérisé par une
glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l, il est fréquent d’observer des anomalies
de la glycorégulation qui précèdent durant de nombreuses années le
diabète confirmé. Leur dépistage peut se faire par la mesure de la glycémie
à jeun, pathologique lorsqu’elle est comprise entre 1,10 et 1,26 g/l.
L’hyperglycémie provoquée orale peut révéler soit une glycémie maximale
qui dépasse la valeur de 1,5 g/l tout en restant inférieure à 2 g/l, soit une
hypoglycémie tardive parfois très basse, inférieure à 0,60 g/l.
2.4. Le syndrome d’apnées du sommeil (SAS)
2.4.1. Retentissement respiratoire de l’obésité
Les retentissements cliniques respiratoires, à obésité égale en termes
d’IMC, sont variables et dépendent de nombreux facteurs : âge, sexe,
répartition androïde ou gynoïde des graisses, présence d’une pathologie
respiratoire ou cardiaque sous-jacente associée. La dyspnée d’effort est le
symptôme clinique le plus fréquent. Les autres symptômes recherchés par
l’interrogatoire du patient et de son conjoint, décèlent une ronchopathie,
une hypersomnolence diurne, des pauses respiratoires nocturnes, des réveils
répétés, une polyurie nocturne.
2.4.2. Définition du SAS
Il se définit par la présence de troubles respiratoires nocturnes répétés à
type d’apnées et d’hypopnées induisant une désorganisation du sommeil et
des troubles cardio-respiratoires dont les conséquences peuvent mettre en
jeu le pronostic vital du patient. Les apnées se traduisent par un arrêt du flux
naso-buccal pendant plus de 10 secondes et sont la conséquence d’une
obstruction complète au niveau des voies aériennes supérieures. Les
hypopnées se définissent par une diminution de 50% de la ventilation
associée à une désaturation artérielle d’au moins 4%. Tous ces événements
respiratoires se terminent, lors de la reprise ventilatoire, par un éveil. Le SAS se
67
définit par la survenue de plus de 10 évènements respiratoires par heure de
sommeil (polysomnographie) associée à une symptomatologie clinique
évocatrice.
2.4.3. Prévalence du SAS chez l’obèse
Chez l’obèse, la prévalence du SAS est estimée, entre 20 et 50% ; elle
augmente avec le poids et est plus fréquente chez l’homme que chez la
femme en raison de la répartition graisseuse de type androïde. D’autres
facteurs peuvent accentuer sa prévalence: le tabagisme et les pathologies
obstructives
comme
la
broncho-pneumopathie
chronique
obstructive
(BPCO), certaines pathologies endocriniennes (hypothyroïdie, syndrome de
Cushing).
2.4.4. Symptomatologie clinique
L’hypersomnolence diurne est la conséquence de l’insuffisance de
sommeil liée aux éveils nocturnes. Les signes cliniques sont précisés dans le
tableau 23. La sévérité du SAS peut être évaluée par l’utilisation de l’échelle
d’Epworth
(tableau
24).
Le
score
d’Epworth
est
considéré
comme
pathologique quand il est supérieur ou égal à 11.
Signes cliniques diurnes
Signes cliniques nocturnes
Hypersomnolence (à chiffrer par
Ronflements
l’échelle d’Epworth)
Fatigue matinale
Pauses respiratoires
Céphalées matinales
Sommeil agité
Troubles de la mémoire et de la
vigilance
Réveils nocturnes répétés
Troubles de l’humeur
Polyurie, énurésie
Chute de la libido, impuissance
Hypersudation
Endormissement pendant la
conduite automobile
Tableau 23 : Signes cliniques diurnes et nocturnes du SAS.
68
Situation
Chance de s’endormir*
Assis en train de lire
En train de regarder la télévision
Assis, inactif dans un lieu public
(cinéma, théatre, réunion…)
Comme passager d’une voiture
roulant sans arrêt pendant 1 heure
Allongé l’après-midi lorsque les
circonstances le permettent
Etant assis en parlant avec quelqu’un
Assis au calme après un déjeuner
sans alcool
Dans une voiture immobilisée depuis
quelques minutes
TOTAL
Tableau 24 : Echelle de somnolence d’ Epworth [84]. Le score est considéré comme
pathologique quand il est ≥ 11. Abréviation: * Dans les 8 situations suivantes, nous
vous demandons de chiffrer votre risque de vous endormir dans chacune des
situations proposées : 0= ne somnole jamais ; 1= faible chance de s’endormir ; 2=
chance moyenne de s’endormir ; 3= forte chance de s’endormir.
Les complications cardio-respiratoires ne sont pas rares chez les
patients obèses: l’HTA est plus fréquente chez les patients obèses avec SAS
que chez les patients obèses sans SAS, avec un risque relatif de
respectivement 3,9 et 2,7.
La
polysomnographie
(enregistrement
nocturne
simultané
de
paramètres cardio-respiratoires et du sommeil) est l’examen de diagnostic
de certitude, souvent de réalisation indispensable en pré-opératoire.
69
2.5. L’hypertension artérielle
Elle est la plus fréquente des complications de l’obésité.
De
multiples
études
confirment
la
corrélation
entre
l’IMC
et
l’hypertension systolo-diastolique. Les obèses présentent un risque accru
d’HTA par rapport aux sujets minces. L’étude NHANES II (Etats-Unis) confirme
que l’HTA est 2,9 fois plus fréquente chez les adultes en excès de poids. Dans
l’enquête ObEpi 2006 [37], l’HTA affecte 14,8% de la population adulte ; 7,8%
dans le groupe avec un IMC ≤ 24,9 kg/m2; 21,5 % dans celui avec 25 ≤ IMC ≤
29,9 kg/m2 et 33,1% chez les obèses avec un IMC> 30 kg/m 2. L’HTA est donc 3
fois plus fréquente en cas de surpoids et 4 fois plus en cas d’obésité. La
Framingham Heart Study suggère que l’obésité est responsable de l’HTA chez
75,8% des hommes et 75% des femmes.
Elle est plus fréquemment associée à l’obésité androïde. Le risque
d’HTA en fonction de l’augmentation du poids est modulé par l’âge et la
répartition du tissu adipeux. D’après les données fournies par le registre
d’Amsterdam, la prévalence de l’HTA s’élève au-dessus de 12% lorsque le
tour de taille dépasse 90 cm chez la femme et 1 mètre chez l’homme.
2.6. Le risque vasculaire
Dans l’étude de Framingham, l’obésité est le troisième paramètre
prédictif d’accidents vasculaires coronariens ischémiques, en particulier chez
la femme, après l’âge et les dyslipidémies [80].
Le risque est plus grand avant 50 ans et peut être évalué par la mesure
du périmètre abdominal. En effet, la répartition abdominale de l’excès
adipeux est un des critères permettant de détecter les patients les plus
exposés. Cette répartition est appréciée par la mesure de la circonférence
abdominale ou le rapport taille/hanches.
Il est également possible de calculer le risque de présenter un accident
coronaire ou vasculaire sur plusieurs années en fonction de différents
paramètres cliniques et biologiques en utilisant des modèles mathématiques.
70
2.6.1. Le risque vasculaire absolu
Le risque vasculaire absolu est défini par la probabilité de présenter un
accident vasculaire coronarien ou cérébral sur une période donnée (en
moyenne 10 ans). Il va dépendre des facteurs de risque traditionnels du
patient et des antécédents familiaux. Le calcul est effectué à partir d’un
modèle mathématique décrit par Framingham [9,10].
L’équation de Framingham a été obtenue à partir d’une étude de
cohorte aux Etats-Unis. Cette équation tient compte de 5 facteurs : âge,
cholestérol total ou LDL-cholestérol, HDL-cholestérol, pression artérielle,
présence ou non d’un diabète sucré de type 2 et d’une insuffisance
ventriculaire gauche.
En pratique la détermination du risque vasculaire absolu peut être un
indicateur de sélection des patients à haut risque.
2.6.2. Evaluation en pratique du risque vasculaire
La méthode la plus simple est d’utiliser des calculettes spécifiquement
dédiées ou des programmes informatiques. Il est plus facile de se connecter
au site Internet (www.hbroussais.fr) qui propose ce calcul.
2.6.3. Stratégies thérapeutiques
Plusieurs recommandations internationales proposent d’intervenir avec
des médicaments puissants dès que le risque cardiovasculaire absolu
dépasse 20% sur 10 ans [61]. Le principe est de chercher à corriger les
différents facteurs de risque afin d’abaisser ce risque cardiovasculaire global.
Un exemple de l’appplication en pratique clinique de la détermination
du risque vasculaire est donné par Krempf [91]. La mise en place d’un
traitement antihypertenseur peut permettre d’espérer ramener les chiffres
tensionnels à 130/140 mm Hg de pression systolique. Dans ce cas, le risque est
ramené à 34%. La prescription d’un hypo-lipémiant sans traitement
antihypertenseur pourrait permettre de ramener le LDL-cholestérol à 1,30 g/l,
le HDL-cholestérol à 0,40 g/l et les triglycérides à environ 2 g/l. le risque
cardiovasculaire absolu est alors abaissé à 14,5%. Si les deux médicaments,
71
anti-hypertenseur et hypo-lipémiant sont combinés, le risque sera de 9,5%.
L’arrêt du tabac permet de le normaliser à 3,8%.
Une alternative est de convaincre le patient de perdre du poids avant
toute introduction de médicament. Une perte de 10 à 15% peut être obtenue
si le patient adhère aux conseils diététiques et si des traitements anti-obésité
lui sont associés. En référence aux études ayant utilisé de l’Orlistat ou de la
Sibutramine, il est raisonnable d’espérer une réduction des paramètres
lipidiques à 1,60 g/l pour le LDL-cholestérol, 1,70 g/l pour les triglycérides et
une augmentation à 0,45 g/l pour le HDL-cholestérol [163]. Dans un même
temps, la tension artérielle devrait être abaissée à environ 140 mm Hg pour la
systolique. Dans ces conditions, le risque vasculaire est ramené à 12,3%. Si le
patient accepte l’arrêt du tabac, le risque est alors à 5,13% et il est
pratiquement normalisé. Cela souligne l’intérêt d’une perte de poids compte
tenu des effets importants qu’elle va avoir sur les différents facteurs de risque.
45
45
40
35
30
25
RCVA
20
15
11
7,5
10
2,2
5
0
Obèse
Bithérapie
Réduction du poids
Contrôle
Figure 14 : Risque vasculaire absolu (RCVA) obtenu par l’équation PROCAM d’un
patient obèse âgé de 50 ans et présentant un syndrome plurimétabolique, comparé
à un sujet contrôle, et résultats des effets d’un traitement combiné (hypolipémiant et
hypotenseur) ou d’un amaigrissement modéré de 10% du poids initial [91].
Une réduction pondérale modérée chez un patient obèse avec de
multiples comorbidités permet d’obtenir un bénéfice pratiquement identique
à celui d’un traitement combiné avec des médicaments.
72
Un exemple de l’intérêt de la chirurgie bariatrique pour diminuer le
risque vasculaire est donné par la mise à jour de l’étude SOS publiée par
Sjöstrom en 2007 [159]. A la date de point, l’étude concernait 4047 patients
obèses soit 2010 patients opérés et 2037 patients appareillés ayant eu un
traitement conventionnel médical. Les résultats concernaient la mortalité
globale avec un délai moyen de suivi de 10,9 années (patients perdus de
vue : 3 patients, soit 0,1%). Les auteurs notaient 101 décès dans le groupe
chirurgie et 129 décès dans le groupe contrôle avec une différence
significative. Les principales causes de décès étaient l’infarctus du myocarde
(25 décès dans le groupe contrôle et 13 dans le groupe chirurgie) et le décès
par cancers (47 dans le groupe contrôle et 29 dans le groupe chirurgie).
Ce
travail
concernait
un
groupe
hétérogène
de
techniques
chirurgicales (by-pass : 32%, VBG : 25%, anneau : 20%). Cependant les
résultats à 10 ans observés en matière de mortalité étaient obtenus avec des
pertes de poids limitées (by-pass : 25%, VBG : 20%, anneau : 14%).
Un tel travail souligne l’intérêt de registres. Bien évidemment, la
chirurgie ne pourrait s’envisager pour diminuer un risque vasculaire que si les
risques de mortalité péri-opératoire sont minimalisés. Cependant, l’étude
publiée par Adams en 2007 tend à justifier une chirurgie agressive de type bypass [2]. Cet auteur a étudié la mortalité à long terme (de 1984 à 2002)
observée dans une cohorte de 9949 patients opérés d’un by-pass. Les
patients opérés ont été appariés à un groupe de 9628 patients obèses issus
d’une base de données de candidats au permis de conduire. Avec un suivi
moyen de 7,1 années, Adams notait une mortalité, quelle qu’en soit la cause,
diminuée de 40% dans le groupe chirurgie par rapport au groupe contrôle.
Les causes de mortalité par pathologies coronariennes, par diabète, et par
cancers étaient diminuées respectivement de 56%, 92% et 60%. Cependant,
les causes de décès par accidents ou suicides étaient augmentées de 58%
dans le groupe chirurgie.
73
3. La fréquence augmentée de certains cancers
3.1. L’excès pondéral serait responsable de 5% des cancers en Europe,
soit 27000 cas par an chez l’homme et 45000 cas chez la femme. L’excès de
poids augmente les risques de cancers du sein après la ménopause, du
cancer colorectal, de l’endomètre, peut-être également du rein, de la
prostate, du pancréas, de la vésicule biliaire [185]. En cas de cancer de
l’endomètre, l’odds ratio passe de 1,5 pour les patientes ayant un IMC
compris entre 28 et 30 kg/m2, à 3 pour celles à l’IMC entre 30 et 34 kg/m2, et 6
pour un IMC supérieur ou égal à 34 kg/m2. En cas de cancer du sein, le risque
relatif est de 1,8 entre IMC à 17 kg/m 2 et IMC à 37 kg/m2. Le surpoids apparaît
comme un facteur de mauvais pronostic du cancer du sein. L’augmentation
de la prévalence de l’adénocarcinome de l’œsophage est corrélée à
l’augmentation de prévalence de l’obésité.
3.2. Physiopathologie
Les mécanismes expliquant les relations entre obésité et risque de
cancer font intervenir l’insuline, l’IGF-1, la leptine, et des modifications
hormonales. L’obésité pourrait être associée à un relargage de plus grandes
quantités de carcinogènes liposolubles. Certaines cellules cancéreuses
possèdent des récepteurs à l’insuline, qui agit comme stimulant de la
prolifération cellulaire. L’hyperinsulinisme augmenterait les risques de cancer
du côlon, du pancréas, de l’endomètre et peut-être du sein. La leptine,
hormone sécrétée par les adipocytes blancs, est impliquée dans les
mécanismes liant l’obésité au risque de cancer. L’obésité est associée à une
leptinémie élevée. Elle aurait un effet de stimulation de la prolifération des
cellules leucémiques ainsi qu’un effet anti-apoptotique.
3.3. En pratique :
Le contrôle du poids apparaît comme un élément important de la
prévention des cancers. Les conseils de prévention devraient insister sur le
maintien d’une activité physique régulière. La prise en charge du problème
pondéral devrait s’axer sur une réduction des calories et des graisses, en
remplaçant les aliments riches en graisses par des aliments riches en fibres
(fruits et légumes). Le contrôle du poids après cancer est important pour
améliorer la survie.
74
V. POURQUOI TRAITER L’OBESITE ?
1. Diminuer la surmortalité ?
L’obésité est une maladie sévère entraînant une haute mortalité. Les
facteurs augmentant ce risque sont la gravité de l’obésité, une répartition
« androïde » du tissu adipeux et des antécédents familiaux de surpoids.
Si la relation entre surmortalité, apparition des complications et obésité
est bien établie, la logique voudrait que la perte de poids s’accompagne
d’une disparition des comorbidités et de cette surmortalité. Cependant,
l’étude de la littérature médicale ne permet pas de tirer de conclusions aussi
formelles.
Des études épidémiologiques à long terme ont conclu à une
augmentation de la mortalité chez les sujets perdants du poids : elle était
multipliée par 2 chez les sujets perdant plus de 15% du poids du corps par
rapport à ceux qui n’en perdaient que 5% pour un suivi de 15 ans. Le
caractère nocif de la perte de poids pourrait être lié à des amaigrissements
non médicalement justifiés et/ou obtenus par des moyens impossibles à suivre
à long terme. Ces études n’avaient pas été spécifiquement réalisées pour
étudier l’effet de la perte de poids sur la mortalité.
Selon le rapport de l’« International Obesity Task Force » de l’OMS [180],
la relation entre la mortalité et l’IMC suit une courbe ascendante en J. En
dessous de 25 kg/m2 d’IMC, le risque relatif de décès observé est faible (aux
alentours de 1) puis il croît progressivement, jusqu’à 1,5 pour un IMC compris
entre 25 et 30 kg/m2. Le risque de mortalité cardio-vasculaire serait augmenté
de 100% pour un IMC à 25 kg/m2, et de 300% pour un IMC à 30kg/m2.
Avant la publication de Sjöström en août 2007 [159], aucun bénéfice sur
la mortalité n’avait pu être démontré à moyen terme.
75
2. Améliorer les comorbidités ?
2.1. Données générales
L’amélioration des comorbidités est l’une des principales justifications
du traitement chirurgical. L’objectif du traitement de l’OM est d’améliorer la
santé du patient en l’aidant à parvenir à une perte de poids durable qui
empêche et réduit les facteurs de risques mettant en jeu le pronostic vital et
qui améliore la réalisation des actes de la vie quotidienne.
Une étude de la société Américaine de Cancérologie a montré chez
28000 femmes obèses, qu’une perte de poids ne dépassant pas 9 kg sur une
année, était associée à une réduction de 25% de la mortalité et de toutes les
causes cardio-vasculaires sur un suivi de 12 ans.
Greenway a constaté que le traitement chirurgical était plus efficace
sur le contrôle du diabète que les traitements médicaux. Le taux de succès
de ces derniers n’était que de 17%, contre 40 à 47% pour le « gastric
banding ».
Dans les séries chirurgicales, une nette amélioration des comorbidités
est le plus souvent notée. Bacci [15] a observé chez 130 patients opérés d’un
anneau gastrique, qu’une baisse sensible d’IMC (de 44 à 36 kg/m 2) entraînait
une diminution de l’incidence du diabète (de 15% à 6%), de l’HTA (de 37% à
25%) et de l’hypertriglycéridémie (de 29% à 13%). Dixon a constaté, à un an,
pour 147 patients présentant une HTA préopératoire, une guérison pour 55%,
une amélioration pour 31% et une pathologie inchangée pour 15% d’entre
eux. Dans sa série, Zinzindohoue [185] constate la résolution des SAS dans
80% des cas et une amélioration ou guérison des co-morbidités pour 72% des
patients.
2.2. Traitement médical et comorbidités
La prise en charge médicale consiste en l’association de stratégies
« hygiéno-diététiques »,
à
des
approches
psycho-comportementales
éventuellement complétées par un traitement médicamenteux.
Il a été montré une relation linéaire entre la variation de poids et celle
des facteurs de risque cardio-vasculaire pour une période de 2 ans : pression
artérielle systolique et diastolique, cholestérol sérique, glycémie à jeun. Ainsi,
une perte de 5% du poids entraîne chez des diabétiques sous traitement oral,
76
une diminution de l’HbA1c de 0,5 à 1% et une réduction du risque cardiovasculaire de 15 à 25%. La tension artérielle diminue rapidement après perte
pondérale. En 3 ans, une perte de poids de plus de 8 kg permet une
réduction de la pression artérielle diastolique et systolique de plus de 4
mmHg. La perte de poids conduit à une diminution du cholestérol total (-0,05
mmol/l) et du cholestérol LDL (-0,02 mmol/l) ainsi qu’à une élévation du
cholestérol HDL (+0,007 mmol/l).
Très récemment, plusieurs études ont démontré l’intérêt de la perte de
poids sur la prévention du diabète. L’étude DPS [177] a montré qu’une
intervention portant sur les changements de style de vie (activité physique et
diététique) permettait de réduire l’incidence d’apparition du diabète de
type 2 dans une population de sujets obèses intolérants au glucose avec une
réduction du risque de 58%. Parrallèlement, on notait une diminution de la
pression artérielle de 5 mmHg, des triglycérides de 0,18 g/l et du cholestérol
HDL de 0,02 g/l.
Actuellement, 3 médicaments ont une autorisation de mise sur le
marché (AMM) pour l’obésité : l’orlistat (Xénical ), la sibutramine (Sibutral )
et le rimonabant (Acomplia ). Les études montrent une réduction des
principaux facteurs de risque métabolique (glycémie, cholestérol, tension
artérielle) supérieure à celle obtenue par les seules modifications de style de
vie plus placebo. Ces médicaments permettent une perte de poids plus
importante que le placebo et son meilleur maintien (selon des études à 2
ans). Les variations du bilan lipidique sont obtenues très rapidement lors de la
perte de poids initiale, elles sont maximales au bout de 1 an et ont tendance
à diminuer au bout de 2 ans. L’effet bénéfique sur la tension artérielle est
contrebalancé,
lors
des
traitements
par
la
Sibutramine,
par
l’effet
noradrénergique de la molécule, conduisant à un effet neutre ou négatif sur
la tension artérielle, alors qu’elle permet une réduction du niveau des
triglycérides et du cholestérol LDL chez les patients hypertriglycéridémiques et
de la glycémie à jeun et de l’HbA1c chez les patients diabétiques.
L’étude XENDOS [160] a montré l’efficacité de l’orlistat associé aux
modifications de style de vie dans la prévention du diabète; on observait en
outre une diminution de la pression artérielle systolique de 7% au bout de 1 an
77
et de 5% au bout de 4 ans, du cholestérol LDL de 11% au bout de 1an et de
12% au bout de 4 ans [175].
L’approche médicale permet une réduction du poids de 5 à 10%
associée à une diminution des facteurs de risque cardio-vasculaire. Les
autres complications (le SAS, les pathologies ostéo-articulaires, les troubles
endocriniens) sont aussi améliorées par la perte de poids, l’importance de
l’amélioration dépendant de celle de la perte de poids et de son maintien.
Les études concernant ces paramètres demeurent peu nombreuses.
Paramètres étudiés
Effets
Diminution de la mortalité
Mortalité globale
> 20 %
Mortalité liée au diabète
> 30 %
Diminution de la pression artérielle
Pression artérielle systolique
> 10 mm Hg
Pression artérielle diastolique
> 20 mm Hg
Diminution du diabète de type 2
Diminution des lipides plasmatiques
> 50% de la glycémie à jeun
> 15% du cholestérol-LDL*
> 30% des triglycérides
Tableau 25 : Bénéfices théoriques d’une perte de poids de 10 kg d’après le Scottish
Intercollegiate Guidelines Network [153]. Abréviation *: augmentation simultanée de
8% du cholestérol-HDL.
Une perte de poids même modeste est bénéfique mais toutes les comorbidités reviennent dès qu’il y a reprise de poids.
2.3. Traitement chirurgical et comorbidités
La chirurgie de l’obésité s’adresse à des patients ayant une obésité
massive, avec un IMC ≥ 40 kg/m2, ou un IMC ≥ 35 kg/m2 et des comorbidités
graves résistant au traitement médical. La perte de poids obtenue dépend
des techniques et de leurs types. Elle est généralement bien supérieure à
celle obtenue avec une prise en charge médicale. La perte de poids
moyenne est de 20 kg au bout de 1 an.
78
Nous
évoqueront
les
données
de
la
littérature
concernant
l’amélioration et/ou la guérison des comorbidités en cas de perte de poids
significative après chirurgie bariatrique (cf pages 130 et 131).
L’étude de cohorte la plus représentative concernant l’amélioration
des comorbidités est l’étude SOS [176]. Après 2 ans de suivi, toutes techniques
confondues, il est noté dans le groupe chirurgie un effet majeur sur
l’incidence du diabète, qui est réduit de 32 fois, les triglycérides sont abaissés,
le cholestérol HDL est augmenté, la tension artérielle est abaissée. Au bout de
8 ans, les résultats sont un peu différents : si la diminution de l’incidence du
diabète persiste (réduction de 5 fois), la baisse de la pression artérielle n’est
plus retrouvée malgré le maintien d’une perte de poids de 16%. Une
amélioration de la qualité de vie a été montrée parallèle à la réduction
pondérale [87].
Dans l’étude de Scopinaro, concernant la DBP, presque 100% des
patients diabétiques de type 2 ayant un IMC < 35 kg/m2 guérissent de leur
diabète [150].
Hess a étudié 105 patients obèses morbides et diabétiques de type 2
traités par BPD/DS (une série totale de 1300 patients) [76]. Avant
l’intervention,
la
moitié
prenait
de
l’insuline
et
l’autre
moitié
des
hypoglycémiants oraux. Six 6 mois après l’intervention, les patients ne
prennaient plus de traitement et le taux de glycémie était redevenu normal
(figure 15).
Figure15 : Une étude de 6 ans montre la glycémie et la perte de poids moyenne de
105 patients obèses morbides et diabétiques de type 2 qui ont subi une BPD/DS [77].
79
2.4. Traitement spécifique des comorbidités
En parallèle au traitement du poids, il est nécessaire de mettre en
place un traitement spécifique des comorbidités comme le préconise l’OMS
(tableau 26).
Comorbidités
Objectifs et moyens thérapeutiques
Normalisation glycémique, lipidique
et tensionnelle (idem sujets
Diabète et intolérance au glucose
diabétiques non obèses). Régime,
exercice, antidiabétiques oraux,
insuline si échec
Normalisation des chiffres (idem non-
HTA
obèses). Exercice, antihypertenseurs,
correction du SAS
troubles veineux
Contention veineuse des membres
inférieurs.
Normalisation du bilan lipidique
hyperlipidémies
(idem non-obèses). Diététique,
exercice, hypolipémiants (si
traitement antérieur pas suffisant)
Traiter l’apnée du sommeil. Assurer la
Risque opératoire
prévention de la thrombose
veineuse. Lever précoce
Syndrome d’apnées du sommeil et
Pression positive nocturne.
complications respiratoires
Kinésithérapie respiratoire
Complications articulaires
Troubles gynéco-endocriniens et
cancers
Kinésithérapie, mobilisation.
Antalgiques. Chirurgie orthopédique
Dépistage des cancers du sein et de
l’endomètre, du côlon et de la
prostate
Amélioration de la qualité de vie, de
Retentissement psychosocial
l’estime de soi et de l’image du
corps. Promotion de la réinsertion
sociale. Psychothérapie
Tableau 26 : Traitement des comorbidités (d’après l’OMS [180]).
80
Les études à court et moyen terme ont démontré que la perte de poids
s’accompagnait d’une diminution des comorbidités. Les études à plus long
terme montrent que même lorsqu’elle se maintient, l’effet sur les comorbidités
n’est pas homogène. Cependant, les traitements médicaux et chirurgicaux
de l’obésité et l’amaigrissement en lui-même ont des effets délétères qui
justifient une surveillance attentive et prolongée de tous les patients.
2.5. Données spécifiques suivant les comorbidités
2.5.1. Traitement de l’HTA associée à l’obésité
La réduction pondérale constitue un des éléments essentiels du
traitement de l’HTA de l’obèse. Une perte de 5 à 10% du poids corporel
s’accompagne d’une réduction, voire d’une normalisation tensionnelle dans
plus de la moitié des cas, avec régression des désordres lipidiques et
amélioration de la tolérance au glucose. Cependant, toutes les hypertensions
des personnes obèses ne réagissent pas à la perte de poids. La pratique
régulière d’une activité physique aidera à diminuer les chiffres tensionnels.
Le traitement chirurgical de l’obésité par gastroplastie est bénéfique
aux HTA sévères.
Les
médicaments
de
l’insulinorésistance,
la
metformine
et
les
thiazolidinediones, tendent à abaisser les niveaux tensionnels. L’objectif reste
la normalisation des chiffres tensionnels (objectif ≤ 130/85 mm Hg) en
recommandant une diminution des apports sodés, et si besoin la prise
d’antihypertenseurs. En présence d’une insuffisance cardiaque, un diurétique
ou un IEC constitue le premier choix thérapeutique. Chez l’obèse diabétique
ou dyslipidémique, un IEC, un antagoniste calcique ou un antagoniste de
l’angiotensine
2
sont indiqués.
Dans
l’immédiat,
il
n’existe
pas
de
recommandation en matière d’indications de chirurgie bariatrique comme
élément du traitement de l’HTA chez le patient obèse.
2.5.2. Traitement spécifique du SAS associé à l’obésité
La perte de poids est bénéfique sous réserve qu’elle soit suffisante. Le
régime alimentaire est intéressant en cas d’obésité modérée où la perte de
poids de 10% peut entraîner une diminution de l’indice d’apnées-hypopnées,
voire une guérison du SAS. En cas d’OM, les résultats sont décevants. La
81
chirurgie de l’obésité permet une perte de poids plus rapide et plus efficace
sur les troubles respiratoires dans les OM. Les études d’évaluation des troubles
respiratoires avant et après by-pass montrent une diminution de l’IMC, de
l’échelle d’Epworth et de l’indice d’apnées-hypopnées. L’étude SOS [86]
montre que malgré l’amaigrissement important après chirurgie, il persiste
chez certains patients un SAS, ce qui prouve que celui-ci n’est pas toujours
uniquement secondaire au surpoids. La revue de Fritscher [71] conclut à
l’efficacité de la chirurgie bariatrique sur le SAS. L’étude NOE [expérience
Nantaise, communication personnelle] n’a pas mis en évidence une
efficacité de la chirurgie restrictive, en raison de la disparité en termes de
BMI.
La ventilation mécanique par voie nasale est le traitement non invasif le
plus efficace sur les troubles respiratoires de l’obèse. En cas d’OM, la
ventilation en pression positive continue n’est pas toujours suffisante; on a
alors recours à une ventilation assistée. Elle est aussi efficace sur la perte de
poids. Dans l’immédiat, il n’existe pas de recommandation en matière
d’indications de chirurgie bariatrique comme élément du traitement du SAS
chez le patient obèse.
2.5.3. Traitement spécifique du diabète associé à l’obésité
Les facteurs majorant le risque sont l’ancienneté et l’importance de
l’obésité, des antécédents familiaux de diabète. Une surveillance biologique
s’impose tandis que tout doit être mis en œuvre pour réduire l’excès
pondéral.
Le traitement repose en priorité sur la diététique et l’exercice physique.
La diététique joue un rôle primordial puisqu’une perte de quelques kilos
va entraîner une diminution de la glycémie et de l’insulinémie par
amélioration de l’insulinorésistance, d’où la nécessité d’une restriction
calorique lipidoglucidique, un apport suffisant de protéines ainsi que le
fractionnement des repas. Les glucides lents seront privilégiés.
L’exercice physique peut prévenir le développement d’un état
diabétique chez des sujets obèses.
82
Le recours aux agents pharmacologiques est souvent nécessaire :
les agents anti-diabétiques améliorant la sensibilité des tissus
à l’insuline
Les biguanides
La metformine réduit le débit hépatique du glucose et augmente la
sensibilité des tissus à l’insuline ; elle réduit les triglycérides, le LDL-cholestérol.
Selon une étude américaine (Diabetes Prevention Program), on observe une
réduction de 31% de diabète de type 2 après 2,8 ans de traitement à une
posologie quotidienne de 850 mg deux fois par jour. La metformine pourrait
induire une perte modeste de poids.
Les glitazones (la rosiglitazone et la pioglitazone)
réduisent l’insulinorésistance. Elles sont contre-indiquées chez les sujets
présentant une insuffisance cardiaque ou hépatique.
les agents ralentissant l’absorption intestinale du glucose
(Acarbose)
les agents insulinosécréteurs
Les
sulfamides
hypoglycémiants
augmentent
la
libération d’insuline. Ils entraînent une prise de poids au long court, tout
comme l’insuline.
Les glinides (Répaglinide)
L’insuline se justifie chez des patients présentant une
hyperglycémie
chronique,
importante,
malgré
toutes
les
tentatives
diététiques et médicamenteuses.
Une perte suffisante de poids entraîne une amélioration très significative
du diabète de type 2, voire sa disparition rendant inutile le recours aux
traitements hypoglycémiants.
La sibutramine et l’orlistat peuvent apporter une aide. Les agents
insulinosécréteurs
sont
contre-indiqués
chez
les
patients
en
cours
d’amaigrissement. La persistance d’une glycémie et d’une HbA1c élevées
après une perte de poids doit conduire à recourir à ces derniers.
Dans les OM avec diabète rebelle à toute tentative diététique et
thérapeutique, la chirurgie digestive peut être un recours utile. Quelques
séries confirment l’efficacité des interventions de gastroplastie ou de by-pass
83
sur le cours du diabète. Dans l’étude d’Alexandrides [5], le diabète de type 2
disparaît dans 89% des cas après un by-pass et dans 99% des cas après une
diversion
bilio-pancréatique.
Dans
l’immédiat,
il
n’existe
pas
de
recommandation en matière d’indications de chirurgie bariatrique comme
élément du traitement du diabète chez le patient obèse.
2.5.4. Traitement spécifique de l’arthrose associé à l’obésité
L’arthrose gêne la mobilité et réduit les possibilités d’exercices
physiques. L’ostéoarthropathie des genoux est la lésion la plus souvent
observée. Dans les formes chroniques, une gonarthrose aggrave l’incapacité
motrice. Des études [50, 63] montrent qu’un excès pondéral est associé à une
majoration du risque de gonarthrose d’un facteur 2 à un facteur 6. L’enquête
NHANES [11] démontre que les adultes obèses et très obèses (IMC>35 kg/m 2)
ont un risque de gonarthrose très augmenté (respectivement 3,7 et 7,7 chez
la femme ; 4,78 et 4,45 chez l’homme) par rapport aux sujets de poids
normaux, mais également par rapport aux sujets en surpoids.
La perte de poids est le seul traitement efficace pour prévenir les
ostéoarthropathies et réduire leur symptomatologie. Mac Goey [98] rapporte
une amélioration des douleurs articulaires chez 89% des patients ayant perdu
en moyenne 44 kg. Cet effet bénéfique disparaît en cas de reprise de poids.
Felson démontre qu’une perte de poids de 2 unités d’IMC en 10 ans diminue
de 50% le risque de développer une arthrose symptomatique.
Les prothèses de la hanche et des genoux apportent une solution aux
douleurs articulaires; leur efficacité est conditionnée par une perte suffisante
de poids avant et après l’intervention. La chirurgie bariatrique peut être
préconisée chez les patients ayant une arthrose justifiant la mise en place
d’une prothèse de genou ou de hanche et un IMC supérieur ou égal à 35
kg/m2.
2.5.5. Traitement spécifique de la stéatose associée à l’obésité
La stéatose hépatique associée à l’obésité comporte deux cadres
nosologiques :
la
stéatohépatite
non
alcoolique
ou
Nonalcoholic
84
steatohepatitis (NASH) et la stéatose hépatique sans fibrose associée ou
Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD).
NASH est une forme d’hépatite chronique. La prévalence de la stéatose
augmente d’un facteur 4,6 chez les patients ayant un IMC supérieur à 30
kg/m2; elle atteint 57,5 à 74% chez les personnes obèses. Sa découverte se
fait par l’échographie abdominale. Le traitement repose sur des règles
hygiénodiététiques assurant une perte de poids. Une transplantation
hépatique peut-être envisagée après une perte de poids suffisante lorsqu’il
existe une fibrose hépatique irréversible. En Amérique du Nord, la prévalence
du NASH sur les biopsies hépatiques est de 7 à 11% [144]. Jusqu’à 25% des
patients atteints d’un NASH évoluent vers la cirrhose ; cette évolution
s’observe
plus
fréquemment
dans
les
OM
avec
diabète
sucré
et
hypertriglycéridémie.
La prévalence du NAFLD (Nonalcoholic Fatty Liver Disease) a été
estimée à 10 à 34% dans la population générale, mais plus élevée chez les
sujets obèses. Chez les patients avec un NAFLD, certains progressent vers la
stéatose, puis la fibrose et la cirrhose ; d’autres n’évoluent pas.
La chirurgie bariatrique peut-être recommandée chez les patients
ayant un NASH et un IMC supérieur ou égal à 35 kg/m2. Il a été prouvé que
chez les patients ayant un NASH, les résultats de la biopsie hépatique étaient
améliorés après l’intervention de Mason [97, 167].
3. Prévenir l’apparition des comorbidités ?
L’histoire naturelle de l’obésité rend compte de l’apparition au cours
de la vie de différentes comorbidités et de leurs aggravations dans le temps.
La chirurgie de l’obésité pourrait avoir un rôle préventif si la perte d’excès de
poids était suffisante et stable dans le temps. En fait, tout comme avec le
traitement médical, on assiste à une réascencion pondérale après 5 à 6 ans
de suivi.
85
4. Améliorer la qualité de vie
La qualité de vie concerne autant l’état de santé que l’insertion
sociale, les revenus, l’accès à l’éducation et à l’emploi. Elle est devenue un
argument de la décision thérapeutique [69].
Les effets sociaux, psychologiques et économiques de l’obésité
peuvent-être particulièrement dévastateurs. L’obésité est associée à une
qualité de vie réduite : les modes de fonctionnement physique, émotionnel et
social sont tous affectés lorsqu’on en souffre. De nombreuses personnes
obèses doivent souvent faire face aux préjugés et à la discrimination, elles
deviennent déprimées, sont sur la défensive et incapables de vivre
pleinement leur vie.
Elles doivent s’adapter aux problèmes quotidiens tels que trouver des
vêtements qui conviennent par la taille, des moyens de transport et des
formes d’hébergement confortables.
Différentes études ont montré une détérioration des scores de qualité
de vie chez les sujets obèses. Des études sur les effets de la perte de poids sur
la qualité de vie ont été conduites dans le cadre de la chirurgie gastrique
chez des patients présentant une obésité massive. Elles concluent à une
amélioration de la qualité de vie [87] : qu’il s’agisse du fonctionnement
physique, social, de l’estime de soi, de la capacité de travail, des relations
interpersonnelles, de l’activité sexuelle, du bien-être, les résultats sont très
favorables.
Pour évaluer le résultat global de la chirurgie, un score a été élaboré
par Oria et Moorehead sous le nom de BAROS (Bariatric Analysis and
Reporting Outcome System) [134]. Il comporte une évaluation de la qualité
de vie par un questionnaire très simple, rempli par le patient (de type échelle
visuelle analogique), sur son état général, son activité physique, sa vie
sociale, son activité professionnelle et sa vie sexuelle, par rapport à son état
préopératoire [116, 133]. Il comporte aussi l’évaluation de sa perte de poids
et des co-morbidités.
L’amélioration de la qualité de vie est le principal bénéfice dû à
l’intervention. Dans leurs revues de la littérature, Stunkard A.J. et Coll [169]
retrouvent une amélioration globale de l’humeur, de l’estime de soi, des
86
relations interpersonnelles, de l’efficacité au travail chez des patients après
les interventions par by-pass intestinal et gastroplastie. Cela est constaté 3 ans
après la chirurgie.
5. Permettre la réinsertion professionnelle
Les personnes obèses doivent surmonter les stigmates sociaux lors de la
recherche d’un emploi ou pour une formation. Elles sont systématiquement
considérées comme moins qualifiées pour les emplois, d’une éthique
professionnelle inférieure et comme ayant des difficultés émotionnelles et
relationnelles. Les invalidités sont plus fréquentes que dans la population
générale. Après la chirurgie, certains sont plus performants au travail, d’autres
en
retrouvent
un
plus
facilement,
d’autres
reprennent
des
études.
87
VI. TRAITEMENT MEDICAL DE L’OBESITE
1. Recommandations actuelles
La prise en charge non chirurgicale de l’obésité a été définie dans le
cadre des recommandations pour le diagnostic, la prévention et
le
traitement de l’obésité, publiées par l’AFERO, la SNDLF, et l’ALFEDIAM [3] en
1998 et actualisées en 2002 [18].
1.1. Objectifs du traitement:
Une perte de poids de 5 à 15% et son maintien doivent être
considérés comme un résultat bénéfique pour la santé;
le traitement des facteurs de risque associés doit avoir les
mêmes objectifs que chez le sujet non obèse;
Concernant les aspects psychologiques et sociaux, il s’agit de
réduire les perturbations de l’image du corps, de limiter les
effets de la restriction alimentaire chronique, et d’aider les
individus à gérer les relations entre leurs émotions et leur
comportement alimentaire.
1.2. Méthodes thérapeutiques
Le traitement comprend plusieurs axes thérapeutiques qui peuvent être
combinés :
les interventions diététiques
l’activité physique
les interventions comportementales
les médicaments
Il n’a un effet positif que pour une personne présentant une obésité
morbide sur 20 : moins de 5% des patients connaissent une perte de poids
significative qu’ils sont en mesure de maintenir à long terme.
88
1.3. En pratique
1.3.1. IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m2
En l’absence de complications de l’excès pondéral, l’objectif peut être
d’éviter une prise de poids supplémentaire. Les conseils nutritionnels, l’activité
physique, les adaptations comportementales sont les seules mesures
indiquées.
Il faut envisager une perte de poids s’il existe une obésité abdominale,
des facteurs de risque vasculaire ou une affection associée dont l’évolution
est influencée par l’excès de poids, et si l’excès de poids est mal toléré.
1.3.2. IMC supérieur à 30 kg/m2
L’objectif est l’obtention d’une perte de poids, puis d’une stabilisation
pondérale à long terme ainsi que la prévention ou le traitement des
complications.
L’obésité non compliquée relève des mesures diététiques associées à
une augmentation de l’activité physique. Une approche comportementale
peut être proposée lorsque la mise en place de ces mesures s’avère difficile.
Si les complications de l’obésité sont menaçantes et non contrôlées par des
mesures spécifiques, un traitement médicamenteux peut être envisagé.
2. Evaluation clinique pré-thérapeutique
La première étape du traitement est l’évaluation clinique qui permettra
de déterminer les objectifs thérapeutiques :
antécédents familiaux et personnels (la consommation de certains
médicaments peut entraîner une prise pondérale : corticoïdes,
antidépresseurs..), histoire de l’évolution pondérale : distingue les
obésités constitutionnelles et occasionnelles.
Analyse du comportement alimentaire
Au-delà des aspects quantitatifs, il recherche des troubles du
comportement alimentaire. L’échec répété des régimes antérieurs doit être
analysé.
Mode de vie
Motivation à perdre du poids
89
Evaluation
de
la
surcharge
pondérale
et
recherche
des
comorbidités
3. Le conseil nutritionnel
3.1. Différentes modalités de diminution des apports caloriques ont été
proposées.
Le guide de Recommandations français et la Revue de Synthèse d’York
[73] en ont évalué trois :
Les régimes peu restrictifs (entre 1200 et 2200 cal/j) personnalisés
favorisant l’observance au long cours ; il s’agit du programme le plus
bénéfique composé de repas simples, hypocaloriques et équilibrés.
Les régimes à bas niveau calorique (800 à 1200 cal/j) qui n’ont pas
démontré leur efficacité à long terme, car ils ne sont pas
compatibles durablement avec une activité physique normale.
Les régimes à très basse valeur calorique (< 800 cal/j) pouvant
exposer à une dénutrition et ne doivent être prescris que dans des
situations exceptionnelles et sous contrôle médical spécialisé
pendant moins de 4 semaines.
Ces régimes conventionnels devraient engendrer des pertes d’environ
0,5 à 1 kg par semaine.
Selon les recommandations du National heart, Lung and Blood Institute
nord-américain [121], l’association d’un régime à bas niveau calorique et
d’une activité physique amène à une plus grande perte de poids que leur
action prise isolément.
3.2. Répartition des macronutriments
Elle doit être effectuée de la façon suivante :
augmentation de la consommation de glucides (50-55%),
diminution de la part lipidique (≤ 30% des apports totaux),
et le reste en ration protéique.
Les experts insistent sur la part hédoniste des prescriptions diététiques
(variété du goût des aliments, absence d’interdits). Il est utile de rappeler les
90
conseils pour une alimentation équilibrée et diversifiée: consommer au moins
5 portions de fruits et légumes par jour, augmenter la part des amidons,
réduire la part des lipides, consommer du sel en quantité raisonnable.
4. L’activité physique
La pratique régulière d’une activité physique d’intensité modérée
favorise la perte de poids en préservant la masse maigre, limite la reprise de
poids et a un effet préférentiel sur le tissu adipeux abdominal. Elle améliore la
pression artérielle, le taux de lipides sanguins, la glycorégulation. Elle a un
intérêt en termes de bien-être psychologique.
Deux stratégies sont proposées: 3 séances de 45-60 minutes d’activité
physique par semaine ou l’activité physique de routine et la marche à pied.
Un obstacle majeur est d’ordre mécanique : un déplacement est souvent
source de douleurs. Un deuxième obstacle est le regard des autres.
5. L’approche cognitivo-comportementale
Il s’agit des techniques visant à modifier le comportement des sujets
obèses afin d’améliorer indirectement leur alimentation (auto-évaluation (le
carnet alimentaire permet au patient une auto-observation de son
comportement alimentaire), gestion du stress, identification des stimuli
déclenchant la prise de nourriture, résolution de problèmes, groupes de
soutien).
Quelle que soit la méthode, il faut décider consciemment de modifier
le corps. Plusieurs essais montrent que l’association d’une intervention
comportementale et d’une intervention diététique facilite la perte de poids.
6. Traitements médicamenteux
6.1. Recommandations
D’après les recommandations françaises [94] et internationales, il doit
être associé à des mesures portant sur la diététique, l’activité physique et le
comportement.
Les indications concernent les patients obèses (IMC ≥ 30 kg/m2) ou
ayant un surpoids (IMC > 27kg/m2) associé à des comorbidités sévères. Il ne
91
doit être maintenu que chez les patients répondeurs ayant perdu plus de 5%
de leur poids initial ou amélioré facteurs de risque et comorbidités.
Seuls 3 médicaments disposent en France d’une indication officielle: la
sibutramine, l’orlistat et le rimonabant [135]. Ils ne sont pas remboursés par la
Sécurité sociale. La perte de poids moyenne est d’environ 8 à 10% du poids
initial dans les études en double aveugle d’au moins un an sous orlistat et
sibutramine [133]. Toutefois, une grande partie de celui-ci est reprise une fois
que le patient arrête de les prendre.
La sibutramine (Sibutral®) [57, 74, 82] : elle stimule la satiété par
inhibition de la recapture de la noradrénaline, de la sérotonine et de la
dopamine.
Ses
coronarienne,
contre-indications
d’insuffisance
sont
cardiaque,
les
des
antécédents
troubles
d’affection
majeurs
du
comportement alimentaire, une HTA insuffisamment contrôlée, un traitement
par IMAO. Depuis 2002, sa prescription est réservée aux spécialistes
d’endocrinologie, cardiologues mais le renouvellement peut être effectué
par le médecin généraliste.
La tétrahydrolipostatine ou orlistat (Xénical®) [163] inhibe la
lipase pancréatique. Il empêche l’absorption de graisses par l’intestin grêle.
Les graisses non digérées (environ 30% de l’apport total en graisse) sont
éliminées avec les selles. Le traitement n’est entrepris uniquement lorsqu’un
régime seul a précédemment permis une perte de poids d’au moins 2,5 kg
en 4 semaines.
Le rimonabant (Acomplia ) [135] disponible depuis septembre
2006, est un antagoniste sélectif du recepteur cannabinoïde de type 1. Il est
contre-indiqué chez les patients souffrant de troubles psychiatriques.
6.2. Traitements abandonnés
Les anorexigènes amphétaminiques et sérotoninergiques (fenfluramine)
ont été retirés du marché en raison des risques d’hypertension artérielle
pulmonaire et de cardiopathies valvulaires.
92
6.3. Médicaments du futur
6.3.1. Agents ayant une action sur les centres nerveux
Leptine : elle diminue l’appétit. Elle agit via son récepteur
hypothalamique en stimulant les voies « anorexigènes » et en
diminuant les voies orexigènes [33].
Agonistes de l’alpha Melanocyte Stimulating Hormone (alpha
MSH)
Neuropeptide Y : a une action orexigène.
Anti-épileptique : le topiranate et antidépresseur: le bupropion
6.3.2. Molécules d’origine digestive : cholécystokinine
6.3.3. Molécules agissant sur les dépenses basales, la thermogénèse
- Hormone de croissance
- Adiponectine
93
VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL DE L’OBESITE
1. Interventions chirurgicales
Les patients obèses sont devenus un problème majeur de santé
publique dès la fin des années 50 aux Etats-Unis. La chirurgie bariatrique s’y
est développée à partir de ces années. Les premières interventions réalisées
étaient les by-pass jéjuno-iléaux. La plupart des patients perdaient du poids
mais développaient des complications graves. Aussi, la première conférence
de consensus des National Institutes of Health (NIH) en 1979 concluait à la
nécessité d’un traitement chirurgical pour de l’OM, mais que le by-pass
jéjuno-iléal n’était pas l’opération appropriée et devait être abandonné.
En fait, 2 grands types d’intervention ont finalement été retenus:
Les interventions visant à restreindre la capacité gastrique (la gastroplastie
verticale calibrée et les anneaux de gastroplasties ajustables) et les
interventions associant à une réduction de capacité gastrique une technique
de dérivation intestinale (by-pass gastrique, dérivation bilio-pancréatique).
1.1. Les interventions de réduction gastrique
Les procédures restrictives diminuent l’apport de nourriture en créant
une petite poche sur la partie supérieure de l’estomac limitant l’apport en
nourriture et concourant à accroître la sensation de satiété après les repas.
Elles ne s’envisagent qu’après une préparation diététique.
Les techniques de réduction gastrique sont moins invasives que les
techniques mixtes ou de malabsorption. La sensation de satiété précoce
qu’elles entraînent aide les patients à modifier leurs habitudes alimentaires,
mais elles peuvent provoquer un inconfort ou des vomissements en cas
d’erreur. Certains aliments solides étant difficiles à ingérer. Elles ne permettent
pas de perte de poids lorsque le patient prend des aliments liquides ou semiliquides hypercaloriques (patients sweat-eaters, syndrome des buveurs de
sirop d’érable).
94
1.1.1. La gastroplastie verticale calibrée
La gastroplastie verticale calibrée (GVC) ou intervention de Mason [13,
105, 106] a été longtemps l’intervention la plus pratiquée. La GVC réalise une
poche gastrique dont la capacité varie de 15 à 25 ml, établie par agrafage
vertical le long de la petite courbure et communiquant avec le reste de
l’estomac par un petit chenal calibré par une bande prothétique. De
nombreuses variantes ont été discutées. La technique dite de Mac Lean
consiste à remplacer l’agrafage par une transsection de la poche gastrique
pour la séparer du reste de l’estomac.
La GVC impose une forte contrainte alimentaire, notamment pour les
aliments solides et 20 à 30% des patients se plaignent de vomissements postprandiaux.
agrafes
Oesophage
anneau
Estomac
duodénum
Figure 16 : Gastroplastie verticale calibrée selon Mason.
Figure 17 : Gastroplastie verticale calibrée modifiée selon Mac Lean.
95
1.1.2. Les gastroplasties par anneaux
Les gastroplastie par anneaux de sont de diffusion plus récente (1993).
Le Lapband® est l’anneau développé et mis en place par le Docteur
BELACHEW pour la première fois le premier septembre 1993. Cette technique
était d’emblée réalisable par voie coelioscopique [21] et permettait d’obtenir
des pertes d’excès de poids significatives [20].
Le principe de l’anneau gastrique repose sur la confection d’un
cerclage autour de la partie haute de l’estomac au moyen d’un anneau
ajustable de silicone (ASGB ou Adjustable Silicone Gastric Banding),
délimitant un compartiment gastrique d’une contenance de 15 à 20 ml qui
constitue le petit estomac. Après avoir été placé autour de l’estomac,
l’anneau est enfoui en avant à l’aide de quelques points gastro-gastriques.
Ce dispositif est réversible et ajustable : le diamètre intérieur de l’anneau est
modulé par un ballonnet extensible relié par un cathéter à une chambre
d’injection sous-cutanée placée sur la face antérieure du muscle droit de
l’abdomen. On peut ainsi, après repérage radioscopique, ponctionner la
chambre et remplir d’eau stérile l’anneau par une simple ponction, adaptant
de la sorte la vitesse de l’évacuation du petit estomac. En période
postopératoire et en fonction de l’efficacité obtenue, le chirurgien peut faire
varier le serrage de l’anneau et ainsi jouer sur la vidange. Il faut attendre 2 à
4 semaines pour que la cicatrisation soit suffisante afin que la première
injection de liquide puisse avoir lieu. Ce calibrage est réalisé à jeun lors d’une
consultation.
peau Chambre d’injection
foie
Anneau
ajustable
estomac
Figure 18 : L’anneau gastrique
96
Il existe 5 prothèses sur le marché. Les 2 modèles d’anneaux les plus
utilisés sont le Lapband® et l’anneau suédois (Swedish adjustable gastric
banding ou SAGB). Les autres annneaux sont l’anneau allemand Meding® et
les anneaux français (Midband® et Héliogast®).
Figure 19 : Anneau BioEnterics
Figure 20 : Anneau Héliogast®
Figure 21 : Anneau Gastrique Ajustable Suédois (SAGB).
Les anneaux sont mis en place par voie coelioscopique ; la technique
mini-invasive permet d’améliorer le confort périopératoire et postopératoire.
97
1.1.3. La Sleeve Gastrectomy
La Sleeve Gastrectomy consiste en une résection axiale de plus des
deux tiers de l’estomac. La taille de l’estomac résiduel est d’environ 120 ml.
La Sleeve gastrectomy peut constituer un premier temps opératoire avant un
by-pass ou une diversion bilio-pancréatique avec duodénal switch.
Estomac
réséqué
Figure 22 : La Sleeve Gastrectomy
1.2. Interventions mixtes
Les interventions mixtes associent réduction de capacité gastrique et
dérivation intestinale.
1.2.1. Le court-circuit gastrique ou by-pass gastrique
Le court-circuit gastrique (CCG) ou by-pass gastrique (BPG) [107, 108,
182] ou dérivation gastro-jéjunale est considéré comme « le gold standart »
de la chirurgie bariatrique parce qu’il est plus efficace que les méthodes
restrictives et qu’il entraîne moins de carences que les méthodes
malabsorptives [181].
C’est le Docteur Edouard MASON (Université de l’Iowa) qui a été le
promoteur du by-pass gastrique comme procédure de choix en chirurgie
bariatrique aux Etats-Unis.
98
Le principe en est la création d’une petite poche gastrique proximale
mise en continuité avec le jéjunum proximal par une anse en Y mesurant 100
à 150 cm. Les aliments passent ainsi directement dans l’intestin proximal via
une anse dite alimentaire, en court-circuitant l’estomac distal et le
duodénum. La poche gastrique proximale pour des raisons vasculaires est
créée le long de la petite courbure : elle est de petite taille (volume de 20 à
30 ml). On appelle anse bilio-pancréatique, le circuit digestif associant
estomac exclu, duodénum et jéjunum situé en amont du pied de l’anse en Y.
Cette
intervention
ne
comporte
aucune
résection
digestive.
Cette
intervention supprime l’accès endoscopique à l’estomac distal et aux voies
biliaires.
Au total, il s’agit d’une technique mixte avec une composante
principale restrictive (poche gastrique) et une composante limitée de
malabsorption (court-circuit jéjunal). Il existe un risque carentiel supérieur à
celui des techniques restrictives pures et inférieur à celui des techniques de
malabsorption. Tout comme après une gastrectomie totale, un dumping
syndrome peut être observé [177] ; il entraîne une réaction d’aversion envers
les aliments sucrés.
Par rapport aux procédures restrictives, l’efficacité du BPG se traduit par
une perte de poids plus rapide et plus importante. Cependant, cette
intervention est peu contraignante en termes de confort alimentaire ; les
patients peuvent manger de tout mais en petites quantités et il n’y a pas ou
peu de diarrhées (à l’inverse des techniques de malabsorption). Quant au
dumping syndrome, il est rare.
Estomac
Duodénum
Jéjunum
Colon
Iléon
Figure 23 : Le by-pass Gastrique
99
1.2.2. La dérivation bilio-pancréatique
La dérivation bilio-pancréatique (DBP) ou intervention de Scopinaro est
une technique de malabsorption très efficace en termes de perte d’excès de
poids mais associée à un risque carentiel important [149]. De pratique
exceptionnelle en France, elle a été essentiellement promue par son
inventeur en Italie. La place en France d’une telle intervention agressive et
non réversible reste à préciser.
La DBP est réalisée par une laparotomie médiane ou par coelioscopie.
Le premier temps est la réalisation d’une gastrectomie distale avec fermeture
duodénale proximale. Le fundus préservé (composante restrictive de la DBP)
est mis en continuité par une anse grêle longue (anse alimentaire) avec
l’intestin distal. Il s’agit donc d’un by-pass distal avec deux anses (une anse
alimentaire et une anse bilio-pancréatique) et une anse commune distale
mesurant 50 cm. La malabsorption est liée au court-circuit digestif. La perte
de poids observée en cas de DBP est la conséquence de 3 modifications
physiologiques : la réduction de la surface utile d’absorption intestinale, la
diminution du contact entre le bol alimentaire et les sécrétions biliopancréatiques et l’altération de la physiologie gastrique. Le chirurgien peut
ajuster la longueur de l’anse commune afin de réguler le degré d’absorption
des protéines, des graisses et des vitamines liposolubles.
Estomac
Foie
Duodénum
Colon
Iléon
Pancréas
Jéjunum
Figure 24 : La dérivation bilio-pancréatique
100
1.2.3. Le duodénal switch
Le duodénal switch est comme la DBP, une intervention de
malabsorption. Dans le but d’éviter certains des inconvénients digestifs de la
DBP, plusieurs auteurs ont proposés des modifications de cette technique
après des travaux expérimentaux. Ainsi, DeMeester a proposé en 1987, le
principe du switch duodénal [53]. Marceau a proposé en 1993 de remplacer
la gastrectomie distale par une sleeve gastrectomy [104]. Hess a proposé en
1988 la technique actuelle de la diversion bilio-pancréatique avec duodénal
switch qui associe une sleeve gastrectomy (note restrictive), une préservation
pylorique (pour éviter le dumping syndrome), une anastomose entre le
duodénum proximal sectionné et l’anse alimentaire, une anse biliopancréatique, une anse commune. Les principales différences par rapport à
la DBP sont : la commutation duodénale appelée switch en anglais et la
possibilité de réaliser une chirurgie en deux temps (sleeve gastrectomy ou
switch premier). Cependant, comme dans la DBP, la conséquence principale
de la technique chirurgicale est une importante mal-digestion concernant
surtout les graisses. La malabsorption protéique est moindre.
Foie
Estomac
Pancréas
Duodénum
Iléon
Colon
Jéjunum
Figure 25 : Diversion bilio-pancréatique avec « switch duodénal »
101
1.3. Autres techniques
Les autres techniques sont surtout endoscopiques.
Le ballon intra-gastrique consiste en un positionnement dans le fundus
d’un ballon gonflé par une solution saline (ballon BIB ) ou par de l’air (ballon
Héliosphère ). Le volume instillé est de 400 à 800 ml. Ce procédé n’est pas
pris en charge par l’Assurance Maladie.
Le but est de créer un sentiment de satiété chez les patients obèses. La
mise en place se fait par voie endoscopique, sous anesthésie générale. La
durée d’implantation est au plus de 6 mois. Cette technique ne se conçoit
que si le patient restructure ses habitudes alimentaires. La perte de poids
obtenue peut faciliter la réalisation d’une intervention chirurgicale secondaire
par amélioration des conditions anatomiques (préparation des patients
« super-obèses » à la chirurgie). Dans la littérature, on note des pertes
d’excès de poids à 6 mois de 50%. La plupart des études concernent le
ballon à eau BIB dont une étude randomisée. Un projet français STIC est en
cours testant l’intérêt du ballon à air versus le ballon à eau chez les patients
candidats à un by-pass (critère de jugement : diminution du risque
opératoire).
Des complications peuvent survenir au décours de la pose du ballon :
occlusion
intestinale,
perforation
gastrique,
hémorragie
gastrique,
oesophagite sévère.
Des techniques endoluminales et transgastriques sont en cours
d’évaluation [146] en première ligne comme alternative aux techniques
restrictives ou en seconde ligne en cas de réascension pondérale après un
by-pass par exemple.
La chirurgie robotique est une alternative à la chirurgie coelioscopique
classique. Elle facilite la réalisation des sutures digestives, permet de diminuer
la courbe d’apprentissage du by-pass (qui est de 70 à 100 cas) [16, 113, 147].
La stimulation gastrique est la technique chirurgicale la moins invasive.
Elle consiste en la mise en place d’électrodes au niveau de la paroi gastrique
reliées à un stimulateur implanté en sous-cutané de type pace-maker. Cette
technique est associée à perte d’excès de poids de 32% de au bout de 2 ans
[110]. Dans l’immédiat il n’existe pas de niveau de preuve suffisant pour
développer cette technique en dehors d’essais cliniques.
102
1.4. Coût de la chirurgie
Les publications en matière d’obésité et de chirurgie bariatrique
concernent essentiellement les résultats en termes de perte d’excès de poids.
On dispose de peu d’information en faveur d’un intérêt médico-économique
de la chirurgie.
On assiste à une augmentation de la demande et des pratiques
chirurgicales. Aux Etats-Unis, le nombre d’interventions est passé de 12000 en
1994 à 140000 en 2004. Dans le même temps, le nombre de chirurgiens
bariatriques est passé de 260 en 1998 à plus de 1000 en 2002 [32]. Aux EtatsUnis, le nombre de séjours hospitaliers pour des patients obèses a augmenté
de 112% de 1996 à 2004, passant de 197000 à 1,7 milions selon une étude
fédérale. Le coût de chaque séjour hospitalier pour traitement de l’obésité
est en moyenne de 11700 dollars.
Dans l’étude SOS, la chirurgie de l’obésité est moins onéreuse qu’un
traitement conventionnel avec régime grâce aux économies réalisées sur les
coûts engendrés par la prise en charge des comorbidités [4].
Les résultats de l’étude publiée en 2006 par Chevallier [38] sont résumés
dans le tableau 27. Dans cette étude concernant les gastroplasties par
anneau, on ne note pas de surcoût lié à la chirurgie. Selon cet auteur, le
modèle basé sur les coûts français fait apparaître que l’anneau gastrique
ajustable comparé à un traitement traditionnel, permet des économies dans
les cliniques privées et est rentable dans les hôpitaux publics.
Coûts en Euros suivant le type d’obésité
Techniques
Anneau gastrique
ajustable
Traitement
conventionnel
IMC ≥ 35
IMC ≥ 35
diabète
SAS
6 541
9 757
8 533
6 544
12 205
9 753
IMC ≥ 40 (*)
Tableau 27 : Evaluation médico-économique de l’obésité morbide par anneau
gastrique ajustable suédois versus la prise en charge médicale conventionnelle. Les
coûts en Euros sont évalués sur une période de 5 ans. Abréviation : avec ou sans
comorbidités (*), syndrome d’apnée du sommeil (SAS), IMC (en kg/m2) [38].
103
2. Complications des techniques chirurgicales
La chirurgie bariatrique est une chirurgie fonctionnelle qui ne se conçoit
que si elle est efficace et associée à un risque limité.
En fait, la morbidité et la mortalité opératoires du traitement chirurgical
de l’obésité n’est pas négligeable et il est essentiel d’en informer les patients.
2.1. Mortalité opératoire
Le risque de décès opératoire i-e de décès dans les 30 premiers jours
postopératoires, peut être estimé entre 0,1 et 2%.
Les causes de ces décès sont communes aux différentes techniques
car liées le plus souvent au terrain. Dans l’étude du registre américain [109],
représentant 137 chirurgiens, le taux de mortalité opératoire à 30 jours est de
0,24%, avec comme causes par ordre de fréquence : l’embolie pulmonaire
(32,3%), les fistules anastomotiques (15%), les occlusions mécaniques du
grêle.
Le risque thromboembolique chirurgical est élevé en cas de chirurgie
bariatrique [152]. Sa prévention est indispensable [142]. Dans les études
disponibles, la durée habituelle de la prévention est de 7-10 jours : HBPM à
doses élevées avec bas anti-thrombose. Une thromboprophylaxie prolongée
(4 semaines d’enoxiparine) est recommandée en chirurgie abdominale
majeure par la SFAR [22].
Les fistules anastomotiques ne sont pas propres à la chirurgie
bariatrique mais sont communes à toutes interventions de chirurgie digestive.
La particularité des fistules (et des péritonites post-opératoires) survenant
après chirurgie bariatrique est leur difficulté diagnostique. Chez ces patients,
l’existence de signes généraux isolés et inexpliqués post-opératoires doit
alarmer le praticien (fièvre, tachycardie). Dans de tels cas, l’examen de
référence est le scanner. Certains auteurs ont proposé une réintervention
systématique, par voie coelioscopique en cas de simple doute diagnostique.
Le traitement des péritonites postopératoires n’est pas spécifique à la
chirurgie bariatrique. Le traitement des fistules après by-pass, sleeve
gastrectomy ou duodenal switch est spécifique. En effet, en cas de by-pass
104
compliqué d’une fistule proximale ou de duodénal switch compliqué d’une
fistule gastro-jéjunale, il s’agit d’une fistule sèche (pas de bile).
Les occlusions mécaniques [81] sont une spécificité du by-pass
gastrique. La création d’une anse en Y, ainsi que son trajet trans-mésocolique ou pré-colique, aboutit à la création de brèches mésentériques, dans
lesquelles peut s’engager le grêle. Les occlusions sont donc la conséquence
de hernies internes acquises. Leur prévention lors de l’intervention initiale est
primordiale. Le diagnostic d’occlusion est difficile. En effet, le by-pass aboutit
à créer deux anses digestives bilio-pancréatiques et alimentaires. Par
conséquent, l’occlusion entraîne une distension de l’anse bilio-pancréatique
et de l’estomac restant. Le patient ne peut pas vomir. Tout syndrome
douloureux abdominal aigu chez un patient opéré de by-pass doit faire
évoquer ce diagnostic et justifie la réalisation en urgence d’un scanner. Dans
une revue de la littérature publiée en 2006 par Iannelli [81], la fréquence des
hernies internes postopératoires après by-pass était de 2,51% (revue de 26
études totalisant 11918 patients). Cet auteur recommandait la réalisation
d’anses en Y pré-coliques et la fermeture des brèches mésentériques. En cas
de suspicion clinique de hernie interne, l’exploration chirurgicale après bilan
tomodensitométrique
est
réalisée
de
première
intention
par
voie
coelioscopique. En cas de confirmation de hernie interne, la mortalité
opératoire est de 1,17% [81].
Une autre cause d’occlusion postopératoire chez le patient obèse
opéré est la survenue de hernies (ombilicales) ou d’éventrations étranglées.
Leur diagnostic est difficile en raison d’adiposité. L’existence d’un défect
pariétal lors du bilan préopératoire justifie la réalisation d’un scanner
abdominal et peut modifier la stratégie chirurgicale (chirurgie en plusieurs
temps dont un temps pariétal qui peut être premier).
2.2. Complications des différentes techniques chirurgicales
2.2.1. La gastroplastie verticale calibrée
La mortalité opératoire est inférieure ou égale à 0,5% dans le rapport
de l’ANAES en 2001 [7], due aux complications thromboemboliques. La
105
morbidité postopératoire est d’environ 2,6%. Les principales complications
sont [42] :
les
intolérances
alimentaires
par
sténose
de
l’orifice
de
communication entre les 2 poches en rapport avec un ulcère ou une
migration intra-gastrique du dispositif de calibration (anneau ou plaque
prothétique),
la dilatation de la poche gastrique proximale,
la fréquence des vomissements dont la persistance peut entraîner
des carences alimentaires notamment en vitamines du groupe B avec un
risque non négligeable de troubles neurologiques, neuropathie périphérique
et encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff,
les oesophagites par reflux qui s’observent dans 10% des cas,
les obstructions alimentaires du chenal d’évacuation chez les gens
qui ne mastiquent pas d’où l’importance de s’enquérir de l’état dentaire du
patient,
les reprises de poids par désagrafage après intervention de Mason
dont le taux dans certaines séries atteint près de 50%.
2.2.2. Gastroplastie par anneau modulable
La mortalité est faible (0,14%). La morbidité postopératoire est de
l’ordre de 5 % et le taux de réinterventions précoces compris entre 5 et 10%.
Les complications possibles lors de la mise en place d’un anneau sont
les complications hémorragiques (traumatismes du foie gauche en cas de
stéatose importante, décapsulation splénique lors de la libération du pilier
gauche du diaphragme). Le principal risque est la perforation gastrique; ce
risque a été minimisé depuis que la technique péri-gastrique a été
abandonnée et que la techique suédoise a été adoptée par la plupart des
chirurgiens (technique dite de La Pars Flaccida).
Les
autres
complications
postopératoires
précoces
sont
les
complications liées au boitier ou site (retournement, rupture de ligne,
infection), la dilatation aigüe avec glissement précoce, les complications
respiratoires et thromboemboliques. La morbidité précoce globale est
d’environ 5%.
106
Les complications tardives sont l’intolérance digestive, les dilatations
gastriques proximales et/ou oesophagiennes, les migrations intra-gastriques
de l’anneau.
La dilatation de la poche gastrique fundique proximale et le glissement
de l’anneau (ou slippage) entraîne une intolérance digestive avec des
vomissements fréquents, un pyrosis, parfois une prise de poids. Le glissement
de l’anneau est une urgence relative en raison du risque carentiel, du risque
métabolique (au maximum, intolérance digestice absolue avec alcalose
métabolique et insuffisance rénale). La dilatation peut être associée ou non à
un glissement de l’anneau. La dilatation a été classée en 4 stades par
Dargent suivant sa localisation gastrique, oesophagienne ou mixte [49]. Cette
dilatation peut être associée à une prise de poids, par perte de la
composante restrictive de l’intervention. Un simple cliché d’abdomen sans
préparation permet le diagnostic de bascule de l’anneau (sauf pour les
anneaux non radio-opaques type SAGB ). Le bilan de la dilatation et/ou de
la bascule de l’anneau comporte toujours une opacification gastrooesophagienne avec un produit radio-opaque hydrosoluble. Le desserage
de l’anneau doit faire régresser l’intolérance digestive et autoriser une
réalimentation. Dans le cas contraire, une hospitalisation est justifiée avec
aspiration digestive, traitement anti-sécrétoire et réintervention (risque
d’inhalation lors de l’induction anesthésique). Le diagnostic de bascule de
l’anneau entraîne le plus souvent une réintervention dont l’urgence est
dictée par le degré de dilatation gastrique fundique et par l’intolérance
digestive associée.
Les migrations intragastriques se caractérisent par une migration
progressive de l’anneau à travers la paroi gastrique. Elle peut être
asymptomatique, diagnostiquée lors d’une reprise pondérale. Elle doit être
suspectée devant l’apparition brutale et inexpliquée d’une infection au
niveau du boîtier, en cas d’intolérance digestive. Une migration de l’anneau
justifie l’ablation du dispositif, interdit la mise en place d’un nouvel anneau, et
augmente le risque opératoire de toutes nouvelles interventions bariatriques.
Les complications fonctionnelles à type de pyrosis, vomissements,
régurgitations, sont fréquentes après gatroplastie par anneau. Leur fréquence
107
augmente quand la note restrictive est majorée. Elles sont souvent négligées
ou masquées par le patient qui perd du poids. Elles doivent être recherchées
par l’interrogatoire lors de chaque consultation. La physiopathologie de ces
troubles fonctionnels est en curs d’évaluation et la pace du bilan fonctionnel
digestif oesophagien préopératoire (fibroscopie, manométrie).
2.2.3. Le by-pass gastrique
L’incidence des conversions est de 2,2%. Le taux de mortalité est de
0,6%. Les complications postopératoires précoces principales sont les
occlusions
mécaniques,
les
fistules
digestives,
les
complications
anastomotiques (ulcères, sténoses).
Le risque carentiel à distance concerne les carences en fer, folates,
calcium et vitamine B12 qui doivent-être prévenues par la prise de
suppléments
alimentaires
dès
la
phase
postopératoire
lors
de
la
réalimentation solide. Un suivi adéquat est nécessaire (bilans biologiques pluriannuels systématiques).
Par rapport aux gastroplasties, le by-pass est moins contraignant. Les
patients peuvent manger de tout mais en petite quantité et il n’y a
normalement ni diarrhée ni vomissement. Les vomissements qui peuvent
s’observer dans les suites postopératoires précoces, disparaissent rapidement.
Leur persistance doit évoquer une complication anastomotique.
Le dumping syndrome est une complication possible, tout comme
après gastrectomie totale. Déclenché par les aliments à haute teneur en
glucides, il se traduit par des malaises avec sueur et tachycardie ainsi que,
parfois, des diarrhées. Ces manifestations peuvent être contrôlées par une
alimentation pauvre en sucre et, dans la majorité des cas, elles disparaissent
progressivement. Bien qu’il soit gênant, le dumping syndrome est considéré
par beaucoup comme bénéfique parce qu’il contribue à la perte de poids
et à son maintien.
2.2.4. La Sleeve Gastrectomy
La sleeve gastrectomy est une intervention récente en cours
d’évaluation. Les principales complications postopératoires sont les fistules
108
anastomotiques, les hémorragies. En cas de fistules, certains auteurs ont
proposés la mise en place de stent.
2.2.5. La Diversion Bilio-Pancréatique (DBP) type Scopinaro
Dans la littérature, en cas de DBP, on note un taux de mortalité postopératoire variant entre 0 et 1,9%. Le taux global de complications
postopératoires varie entre 3 et 16%; 40% des patients ont une anémie,
pouvant être traitée par un traitement substitutif vitaminique et martial. La
dénutrition protéique est la complication la plus sérieuse.
2.3. Conséquences nutritionnelles de la chirurgie de l’obésité
Toute chirurgie bariatrique restrictive, malabsorptive et mixte est
associée à un risque carentiel concernant les vitamines et autres nutriments :
protéines, fer, vitamine B12, folate, calcium, vitamines liposolubles (A, D, E, K)
et micronutriments (zinc, magnésium, sélénium) [24].
La figure 26 illustre les sites d’absorption des vitamines et nutriments au
niveau de l’appareil digestif pouvant être modifiés en cas de chirurgie
bariatrique.
109
Figure 26 : sites d’absorption des vitamines et nutriments au niveau du tube digestif,
d’après Bloomberg [24].
110
La chirurgie bariatrique est associée dans la majorité des études à
l’apparition de carences qui sont d’autant plus importantes que la chirurgie
comporte une note malabsorptive. Actuellement, il existe un manque de
consensus concernant les formes de supplémentation et leur posologie. Dans
le rapport du Congrès de l’Association Française de Chirurgie publié en 2004
[40], les indications de supplémentation proposées étaient les suivantes :
Dans
les
interventions
induisant
une
malabsorption,
la
supplémentation doit être systématique pour:
vitamine B12, 350 mg/j per os ou une injection mensuelle ;
calcium, de 1200 à 1500 mg/j sous forme de citrate de
calcium et associé à de la vitamine D ;
fer, de 40 à 65 mg/j ;
folates, si les conseils n’arrivent pas à obtenir un apport
suffisant de fruits et légumes.
Dans les interventions de restriction pure (anneau ou gastroplastie
verticale), la supplémentation sera fonction des éléments apportés par la
surveillance (bilans biologiques, enquête alimentaire). Il faut cependant être
vigilant quant aux carences en fer chez la femme. Dans de telles
interventions, une restriction cognitive peut aboutir à des carences
protidiques graves. Il importe d’être vigilant chez la femme enceinte ; des
carences,
notamment
en
folates,
peuvent
être
responsables
de
malformations neurologiques (non fermeture du tube neural) chez le
nouveau-né.
Une équipe américaine vient de rapporter dans Neurology une série de
26 patients avec des complications neurologiques post-opératoires sévères.
Les manifestations étaient très diverses. Des encéphalopathies et des
polyradiculonévrites d’installation brutale sont apparues précocément après
la chirurgie. Les atteintes médullaires ont été les plus fréquentes survenant
après un délai d’une dizaine d’années. D’autres patients ont présenté des
neuropathies optiques et des polynévrites. Tous avaient des carences
nutritionnelles multiples, mais la supplémentation n’a pas permis le plus
111
souvent d’améliorer les symptômes [89]. Dans les atteintes médullaires, il a été
possible d’identifier une carence en cuivre ou en vitamine B12 [89].
Il existe vraisemblablement une méconnaissance du risque carentiel
postopératoire. Le nombre de patients opérés et les différences dans les
techniques peuvent expliquer la rareté des observations publiées mais ces
complications neurologiques doivent être connues des patients et des
médecins qui proposent ce type de chirurgie [89].
3. Indications des techniques chirurgicales en fonction de l’IMC :
standarts et options
Il n’existe pas de standarts, car il y a différents types d’obésité,
différents risques opératoires et objectifs de soins (amélioration de la qualité
de vie, contrôle du diabète…). Les éléments de la décision sont : le terrain (les
comorbidités),
l’appréciation
du
risque
opératoire,
les
antécédents
chirurgicaux. On peut cependant proposer comme première intervention
bariatrique, en standart ou en options, les interventions énumérées dans le
tableau 28.
IMC en kg/m2
Types
d’intervention
35 à 40*
40 à 45
45 à 50
50 à 60
> 60
Standart
Anneau
Anneau
By-pass
By-pass
By-pass
Option 1
Mason
Mason
Anneau
Sleeve
Sleeve
Sleeve
Ballon 1er
Option 2
Option 3
Option 4
By-pass
(2 temps)
Duodénal
switch
Sleeve 1er
Ballon 1er
By-pass
calibré
Tableau 28 : Proposition de choix des techniques chirurgicales en fonction de l’IMC.
Abréviation : et co-morbidités (*).
En cas d’échec d’une première intervention bariatrique, une deuxième
intervention ne peut s’envisager qu’après un nouveau bilan décisionnel du
112
même type que le premier (sans la notion d’une période pré-opératoire de
12 mois). Il était admis dans la littérature qu’en cas d’échec d’une technique
restrictive, on ne proposait pas une nouvelle intervention de même
type (deuxième anneau, anneau après Mason). Cette donnée a été
confirmée par les résultats des changements d’anneaux. En effet, dans de
tels cas la perte d’excès de poids ne peut être maintenue [111].
En 2007, après échec d’une gastroplastie par anneau, le standart
comme deuxième intervention est le by-pass. La Sleeve Gastrectomy, bien
qu’elle soit une technique restrictive, est une option dans de tels cas. Dans
tous les cas, la chirurgie de deuxième intention ne peut s’envisager qu’en
l’absence de troubles du comportement alimentaire [111].
Faute d’études comparatives, il n’est pas possible de justifier un choix
entre les techniques restrictives et malabsorptives sur la base d’un rapport
bénéfice/risque. Les interventions créant une malabsorption intestinale
entraînent des pertes de poids supérieures à celles obtenues par la seule
restriction gastrique.
Le choix revient conjointement au patient et à l’équipe médicochirurgicale en charge du projet thérapeutique en tenant compte de
nombreux critères dont : l’importance de l’obésité évaluée par l’IMC, le
morphotype du patient et son comportement alimentaire, les antécédents
de chirurgie abdominale, l’avis du chirurgien et de son expérience; les
difficultés techniques opératoires qui sont très supérieures pour les courtscircuits, en particulier en coeliochirurgie. Actuellement, le choix du type de
procédure est de moins en moins fonction de son IMC et dépend de plus en
plus de son comportement et de ses habitudes alimentaires.
La gastroplastie est généralement recommandée en première intention
en raison d’une moindre difficulté technique. Mais le court-circuit gastrique
peut être proposé, y compris en première intention [143], en particulier dans
les formes les plus sévères en raison d’une meilleure efficacité en termes de
perte de poids et de confort de vie : en effet, si à court terme la période périopératoire est plus compliquée, à long terme les effets secondaires et le
nombre de réinterventions sont moindres. Il faut insister sur la difficulté de
cette intervention en laparoscopie qui requiert une réelle expertise
113
chirurgicale. Une possibilité est de débuter par une gastroplastie et de
convertir secondairement en un by-pass en cas de résultat insuffisant.
a. Indications de l’anneau gastrique modulable
Les meilleures indications de l’anneau gastrique ajustable sont les
patients obèses (dont l’IMC< 45 kg/m2) compliants au suivi multidisciplinaire,
ayant corrigés leurs troubles du comportement alimentaire pendant le délai
pré-opératoire de 12 mois.
b. La gastroplastie verticale calibrée
La GVC a les mêmes indications et contre-indications que la
gastroplastie par anneau. Elle a également été proposée après l’échec
d’une gastroplastie par anneau mais on lui préfère maintenant le by-pass.
c. La sleeve gastectomy
La Sleeve gastrectomy n’est pas un standart actuellement en France.
La Sleeve gastrectomy est une alternative à la gastroplastie par anneau et à
la gastroplastie verticale calibrée. Elle est particulièrement indiquée chez les
gros mangeurs (« volume eaters »). Elle est peu indiquée en cas de
symptomatologie de reflux gastro-oesophagien.
d. Le by-pass gastrique
Le by-pass peut être réalisé en première intention ou secondairement
après
une
autre
procédure
bariatrique
(gastroplastie
par
anneau,
gastroplastie verticale calibrée, sleeve gastrectomy ou ballon).
Les indications du by-pass de première intention sont les patients superobèses (BMI ≥ 50 kg/m2). En effet, si une gastroplastie était indiquée de
première intention, les patients perdraient du poids, mais au terme de
l’amaigrissement, ils conserveraient un IMC au-dessus de 40 kg/m2 [99, 100].
Les patients sweet-eaters, en raison de leurs troubles du comportement
alimentaire ne sont pas des indications de chirurgie bariatrique et plus
particulièrement de by-pass. Ces patients sont des mauvais candidats à une
une gastroplastie en raison de leur attirance pour les boissons sucrées et/ou
114
les aliments semi-liquides à haut pouvoir calorique. Certains auteurs ont
proposé dans de tels cas un by-pass, supposant que le dumping syndrome
entraîne une réaction d’aversion envers l’alimentation sucrée.
Le cas particulier des patients diabétiques reste à préciser. En raison de
l’effet escompté du by-pass sur le diabète de type 2 (diminution chez plus de
83% des patients), les patients obèses diabétiques sont vraisemblablement de
bonnes indications du by-pass, notamment lorsque le diabète est difficile à
contrôler.
Les indications de by-pass en seconde intention sont les échecs en
termes de perte d’excès de poids des techniques restrictives (perte de poids
insuffisante ou réascencion pondérale secondaire), ou les complications des
techniques restrictives
(sténose après gastroplastie verticale calibrée,
dilatations après gastroplastie par anneau, migration intra-gastrique d’un
anneau de gastroplastie). Il existe également deux autres indications de bypass de seconde intention : le by-pass après ballon intra-gastrique premier
chez le patient super-obèse, le by-pass après sleeve gastrectomy première
(stratégie en deux temps de principe ou échec d’une sleeve gastrectomy
première) [41, 139].
e. La Diversion Bilio-Pancréatique
La diversion bilio-pancréatique n’est pas un standart actuellement en
France. Cette intervention peut s’envisager dans de rares cas d’obésités de
causes
centrales
(syndrome
de
Prader-Willi,
obésité
associée
à
un
craniopharyngiome).
L’intérêt de cette technique chez les patients diabétiques insulinorequérants n’est pas associé à des recommandations en pratique clinique.
La place de la diversion bilio-pancréatique en cas d’échec d’une
autre chirurgie bariatrique reste à définir.
f. Le duodenal switch
Le duodenal switch n’est pas un standart actuellement en France. Les
indications du duodenal switch sont conditionnées par la qualité du suivi post-
115
opératoire à long terme. Elles concernent les patients ayant un IMC supérieur
à 50 kg/m2 et surtout ceux ayant un IMC supérieur à 60 kg/m2.
Elle peut être réalisée en un temps ou en deux temps (sleeve première ou
switch premier).
La place du duodenal switch en cas d’échec d’une autre chirurgie
bariatrique est également conditionnée à la qualité du suivi. Si une telle
indication est envisageable quand l’IMC est supérieur ou égal à 60 kg/m 2,
elle est plus difficile à poser dans les autres cas (notion de bénéfices/risques).
En cas d’échec de by-pass, il a été proposé un démontage du by-pass et
une transformation en duodénal switch.
4. Bilan décisionnel de la chirurgie de l’obésité
4.1. Principes
La chirurgie doit rester une solution de dernier recours, réservée aux
obésités massives ou sévères avec comorbidités après échecs des
thérapeutiques conventionnelles.
D’après
les
recommandations
françaises
sur
le
diagnostic,
la
prévention, et le traitement des obésités [94], la chirurgie ne peut s’envisager
qu’après un suivi médical spécialisé d’au moins un an, comportant une prise
en charge thérapeutique (diététique, activité physique, prise en charge de
difficultés psychologiques, traitement des complications de l’obésité). Seuls
sont des candidats potentiels les patients résistants à ces thérapeutiques
conventionnelles,
n’ayant
pas
de
contre-indication
d’ordre
comportementale et exposés à des comorbidités non contrôlées par le
traitement médical.
En termes de poids, le critère d’éligibilité du patient est un IMC
supérieur ou égal à 40 kg/m2 (obésité morbide) ou supérieur ou égal à 35
kg/m2 (obésité sévère) s’il existe des comorbidités sévères associées.
4.2. Bilan décisionnel
4.2.1. Equipe multidisciplinaire
Au terme du suivi médical, la décision d’intervention doit être prise par
une équipe multidisciplinaire, comprenant le médecin traitant, le médecin
116
spécialiste (endocrinologue ou médecin nutritionniste), le diététicien, le
psychiatre ou le psychologue, le chirurgien et l’anesthésiste. Il s’agit d’une
décision collégiale s’inscrivant dans un projet médical global au long cours
dont l’acte chirurgical est une étape majeure, mais non exclusive. Cette
décision peut être prise lors d’une réunion de concertation multidisciplinaire.
Dans les autres cas, le médecin endocrinologue ou le médecin nutritionniste
coordonne et acte la décision chirurgicale en fonction du bilan.
4.2.2. Bilan pré-opératoire
Aucune décision ne sera prise sans un bilan pré-opératoire méticuleux :
il s’agit d’une évaluation multidisciplinaire obligatoire avant toute chirurgie
bariatrique. Il comporte :
a. Consultation chirurgicale
Une première consultation chirurgicale a lieu en début et fin de prise en
charge. Elle a pour but initial d’informer les patients sur les techniques
chirurgicales, leurs risques et leurs résultats potentiels. En fin de prise en
charge, une consultation organise le bilan pré-opératoire au terme de la
décision validée par l’équipe multidisciplinaire.
Lorsque le patient est adressé de première intention au chirurgien par
son médecin traitant référent, le chirurgien ré-adresse, au terme de sa
consultation, le patient à l’endocrinologue et ou au médecin nutritionniste
qui doit rester le chef d’orchestre de l’équipe multidisciplinaire.
L’examen clinique initial confirme l’obésité massive grâce au calcul de
l’IMC, recherche d’éventuelles contre-indications temporaires (recherche de
SAS non réalisée, d’épisode d’insuffisance coronarienne récent…) ou
définitives
(antécédents
chirurgicaux
abdominaux
multiples)
à
une
intervention. Les résultats de cet examen pourront motiver la réalisation
d’examens complémentaires tels qu’une échographie abdominale, qu’une
fibroscopie gastrique (recherche d’une hernie hiatale, d’une oesophagite,
d’une gastrite, recherche d’Hélicobacter Pylori), un transit baryté oesogastro-duodénal, un bilan tomodensitométrique abdominal (étude de la
stéatose hépatique et de la volumétrie hépatique gauche), une consultation
117
pneumologique avec si besoin une étude polysomnographique, une
consultation cardiologique. Un examen stomatologique est conseillé, car une
bonne phase de mastication est nécessaire pour éviter tout blocage
alimentaire.
Une deuxième consultation chirurgicale sera réalisée à la fin du bilan
pour décider ou non d’une intervention. Celle-ci ne sera possible qu’après
une entente avec les caisses d’assurance maladie. Lors de cette demande,
le type d’intervention (restrictive, malabsorptive ou mixte) sera argumenté et
proposé au patient.
b. Consultation endocrinologique
La consultation d’endocrinologie, va réaliser un bilan clinique et
paraclinique plus appronfondi ayant trois buts:
affirmer l’obésité et appréhender son histoire dans le temps ;
confirmer une indication opératoire en éliminant les causes
d’obésité secondaire, ou en identifiant chez des patients d’IMC compris entre
35 et 40 kg/m2 des facteurs de comorbidités.
informer le patient sur les autres traitements de l’obésité.
c. Consultation psychiatrique et/ou psychologique
La
consultation
psychiatrique
et/ou
psychologique
étudie
le
comportement alimentaire du patient. Une évaluation pré-opératoire,
classant les patients en 3 groupes (bonne indication, contre-indication, ou
indication modérée) est systématiquement prise en compte par l’équipe
multidisciplinaire.
d. Consultation diététique
La consultation diététique :
aide l’endocrinologue et le psychiatre dans le diagnostic des
troubles du comportement alimentaire pouvant être des contre-indications
temporaires ou définitives à la mise en place de l’anneau;
réalise une enquête alimentaire (journal alimentaire), informe
sur les mesures diététiques postopératoires.
118
e. Consultation anesthésique
La consultation d’anesthésie précise le risque anesthésique, le recours
nécessaire ou non à une unité de soins intensifs en postopératoire.
4.3. Conclusion de l’évaluation pré-opératoire
La décision d’intervention résulte d’une prise en charge collégiale par
une équipe multidisciplinaire. L’évaluation pré-opératoire permet :
d’identifier le médecin et l’équipe multidisciplinaire responsables du
projet du suivi médical;
d’analyser la motivation du patient et sa capacité à adhérer
durablement au programme thérapeutique;
d’évaluer
l’ensemble
psychologique
anesthésique;
incluant
il
de
la
le
bénéficiera
situation
contexte
clinique,
somatique,
médico-chirurgical
également
d’une
et
consultation
cardiologique et fera un bilan métabolique endocrinien, hépatique
et lipidique;
d’étudier le contexte familial et social, la chirurgie de l’obésité
conduisant parfois à des transformations relationnelles importantes;
de poser l’indication opératoire, incluant le type d’intervention, ou
d’estimer qu’elle est contre-indiquée, au terme d’une décision
réellement collégiale;
de définir avec le patient les conditions du suivi.
L’équipe médicale doit traiter activement ou équilibrer les comorbidités avant l’intervention (par exemple : le diabète, le SAS).
La décision d’opérer est arrêtée au terme du bilan polydisciplinaire et
peut être actée ou non par une réunion de concertation des différents
acteurs.
5. Résultats du traitement chirurgical
L’évaluation des résultats d’un traitement de l’obésité doit prendre en
compte non seulement la perte de poids mais aussi la diminution des
comorbidités et l’amélioration de la qualité de vie.
119
5.1. Remarques méthodologiques
La chirurgie moderne tend à devenir factuelle (Evidence based
Surgery). Dans ce but, on peut établir une « hiérarchie » de différents types
d’études disponibles dans la littérature, en fonction de leur qualité
méthodologique intrinsèque avec, par ordre croissant, des séries de cas à
l’étude transversale, l’étude de cas-témoins, l’étude de cohorte, à l’essai
contrôlé randomisé, puis à la revue systématique et la méta-analyse.
En fait, en matière de chirurgie de l’obésité, on dispose actuellement
de très peu d’études randomisées. Les recommandations publiées [94, 117,
118, 145, 180] tiennent surtout compte d’études de cohorte (étude SOS [161]),
de séries rétrospectives et/ou comparatives [58, 77, 149], de méta-analyses
[103, 115, 130, 158].
La littérature médicale décrivant les résultats de la chirurgie bariatrique
semble indiquer sa nette supériorité sur l’ensemble des autres traitements
disponibles pour les patients atteints d’obésité sévère. Mais la qualité
méthodologique de la majorité des études est insuffisante. L’analyse des
articles comparant la chirurgie au traitement médical ou les différentes
techniques chirurgicales entre elles ne permet pas d’identifier plus d’une
vingtaine d’études répondant aux critères de la médecine factuelle, fondée
sur les preuves.
Un critère souvent retenu pour définir le succès dans les études
chirurgicales est la perte de 50% de l’excès de poids initial [140, 141]. Cette
définition ne repose sur aucune donnée factuelle. Les échecs sont définis par
une perte de poids insuffisante 2 ans après la mise en place de l’anneau
(PEP< 20% et/ou IMC> 35 kg/m2 : ce sont les critères de Reinhold [140]).
5.2. Etudes rétrospectives
5.2.1. Séries rétrospectives concernant les anneaux
Ces
études
présentent
des
biais
méthodologiques
notamment
l’absence de suivi ou de recul pour une proportion importante de patients
(patients perdus de vue). Les résultats de ces études sont en faveur d’une
efficacité de cette chirurgie restrictive en matière de perte d’excès de poids
(tableau 29).
120
Auteurs,
Nombre de
année [réf.]
malades
Belachew,
2002 [20]
Favretti, 2002
[62]
O’ Brien, 2002
[127]
Chevallier,
2004 [43]
Ceelen, 2003
[31]
Suivi
Perte de
Evolution de
l’excès de
l’IMC (kg/m2)
poids
42,0-30,0
50-60 %
(4 ans)
(4ans)
763
8 ans (90 %)
830
7 ans (97 %)
46,4-36,4
709
6 ans
45 à 31
53,0 %
1000
7 ans
44,5-31,2
48,8 % (5ans)
625
5 ans
40,1-32,0
47,4 % (3 ans)
Tableau 29 : Résultats à long terme des gastroplasties par anneau [39].
121
Auteurs année (n)
type d’intervention
Temps de suivi en années
Perte d’excès de poids en % (nombre de patients suivis)
1
2
3
4
5
40
50
55
ND
ND
29
41,5
47 (593)
51 (380)
55 (184)
45,8
49,9
47,4
ND
ND
49 (696)
56 (573)
57 (434)
57 (321)
54 (190)
Fox 2003 (105) LAGB
61 (50)
75 (37)
72 (24)
60 (7)
ND
Frigg 2004 (295) LAGB
40 (243)
46 (200)
47 (155)
54 (98)
ND
42,9
53,7
60,15
64,0
48,0
50 (489)
61 (469)
65 (469)
ND
ND
36
45
57
ND
ND
ND
ND
72
ND
ND
O’Brien 2002 (709) LAGB
47 (492)
52 (333)
53 (264)
54 (108)
57 (30)
Ponce J 2005 (1014)
40,5
LAGB
(668)
52,9 (240)
62,0 (68)
64,3 (12)
ND
41,1 (744)
48,7 (593)
54,5 (380)
57,1 (184)
57,1 (171)
63,9 (172)
ND
ND
38 (405)
61 (372)
62 (261)
58 (123)
53 (52)
45 (71)
52 (59)
53 (26)
ND
ND
Weiner 2003, (984) LAGB
ND
ND
ND
ND
59,3 (100)
Zinzindohoue 2003 (500)
42,8
LAGB
(343)
52 (185)
54,8 (45)
62,1 (6)
ND
Belachew 2002 (763)
LAGB
Biertho 2005, (824) SAGB
Ceelen 2003, (625)
LAGB-SAGB
Dargent 2004 (1180)
LAGB
Greenslade 2004 (273)
SAGB
Holloway 2004 (504)
LAGB
Jan 2005, (154) LAGB
Mittermain 2003 (454)
SAGB
Steffen 2003 (824) SAGB
Suter 2005 (180) SAGB
Vertruyen 2002 (543)
LAGB
Victorzon 2002 (110)
LAGB
29,5
(821)
45,0
(178)
Tableau 30 : Etudes rétrospectives concernant les anneaux de gastroplasties : LapBand
(LAGB*) et Obtech band
(SAGB*). Résultats en termes de perte d’excès de
poids (d’après O’Brien [130]). Abréviation : nombre de patients (n), ND : Non
Disponible.
122
5.2.2. Séries rétrospectives concernant les by-pass
Ces
études
présentent
des
biais
méthodologiques
notamment
l’absence de suivi ou de recul pour une proportion importante de patients
(patients perdus de vue). Les résultats de ces études sont en faveur d’une
efficacité de cette chirurgie restrictive en matière de perte d’excès de poids
(tableau 31).
Temps de suivi en années
Auteurs
Perte d’excès de poids en % (nombre de patients suivis)
Année (n)
Balsiger 2000
(191)
1
2
3
4
5
68 (113)
72 (88)
66 (72)
63 (55)
ND
ND
ND
ND
ND
77 (72)
63,1 (133)
61,9 (130)
58,6 (121)
56,8 (101)
ND
69 (572)
69 (51)
62 (19)
ND
ND
48 (103)
ND
ND
ND
43 (92)
63
63
59
ND
ND
68,7 (90)
69,5 (47)
65,3 (29)
57,4 (14)
ND
68,9 (506)
ND
ND
57,7 (317)
ND
61
74
74
69
ND
72,2 (110)
70,1 (69)
65,8 (44)
56,3 (22)
61,9 (12)
58
57
57
ND
ND
77
80
75
75
83
Capella 2001
(652)
Gleysteen 1987
(133)
Higa 2001 (497)
Jones 2000
(352)
Linner 1982
(227)
Oh 1997 (189)
Pories 1995
(608)
Rabkin 1998
(138)
Smith 1997
(205)
Sugerman 1989
(182)
Wittgrove 2000
(500)
Tableau 31 : Etudes rétrospectives concernant les by-pass. Résultats en termes de
perte d’excès de poids (d’après O’Brien [130]). Abréviation : nombre de patients (n),
ND : Non Disponible.
123
Temps de suivi en années
Auteurs
Perte d’excès de poids en % (nombre de patients suivis)
année (n)
Brolin 2002
(199)
Choban 2002
(105)
1
2
3
4
5
61 (103)
64 (40)
ND
ND
5,5 (53)
53,3 (105)
56 (105)
57 (105)
ND
ND
61
74
74
69
ND
Rabkin 1998
(138)
Tableau 32 : Etudes rétrospectives concernant les by-pass avec une anse alimentaire
longue. Résultats en termes de perte d’excès de poids (d’après O’Brien [130]).
Abréviation : nombre de patients (n), ND : Non Disponible.
5.2.3.
Séries
rétrospectives
concernant
les
techniques
de
malabsorption (DBP-DS et by-pass calibré)
Ces
études
présentent
des
biais
méthodologiques
notamment
l’absence de suivi ou de recul pour une proportion importante de patients
(patients perdus de vue). Les résultats de ces études sont en faveur d’une
efficacité de cette chirurgie restrictive en matière de perte d’excès de poids
(tableaux 33 et 34).
124
Temps de suivi en années
Auteur
Année (n)
Anthone
2003 (701)
Bajardi 2000
(142)
Baltasar
2001(125)
Dolan
2004(134)
Hess 2005
(440)
Scopinaro
1998 (1356)
Nanni 2005
(122)
Perte d’excès de poids en % (nombre de patients suivis)
1
2
3
4
5
69 (333)
ND
73 (71)
ND
66 (50)
65
62
61
ND
63
70,1 (96)
75 (75)
75 (64)
81,2 (54)
81,4 (32)
64,1
71
72,1
ND
ND
73,5 (345)
80,5 (264)
78,5 (187)
77,5 (132)
74,5 (92)
74 (1284)
ND
75 (1092)
ND
75 (785)
76 (122)
ND
75 (88)
ND
ND
Tableau 33 : Etudes rétrospectives concernant les diversions bilio-pancréatique avec
ou sans duodénal switch. Résultats en termes de perte d’excès de poids (d’après
O’Brien [130]). Abréviation : nombre de patients (n), ND : Non Disponible.
Auteurs
Année (n)
Capella 2002
(652)
White 2005
(342)
Fobi M 2005
(514)
Temps de suivi en années
Perte d’excès de poids en % (nombre de patients suivis)
1
2
3
4
5
ND
ND
ND
77 (72)
ND
79,2 (265)
80,3 (203)
74,6 (166)
72,4 (115)
67,4 (72)
73,5 (514)
78,2 (475)
77,7 (450)
77,0 (401)
75,7 (354)
Tableau 34 : Etudes rétrospectives concernant les by-pass calibrés. Résultats en
termes de perte d’excès de poids (d’après O’Brien [130]). Abréviation : nombre de
patients (n).
125
5.3. Etudes de cohortes
Dans la littérature, il existe une seule étude comparant la prise en
charge médicale traditionnelle au traitement chirurgical. Il s’agit de l’étude
SOS.
5.3.1. Méthodologie
L’étude prospective suédoise SOS, essai comparatif non randomisé
entre traitement conventionnel en centres de soins primaires et traitement
chirurgical, a permis d’apprécier les résultats à long terme de la chirurgie
bariatrique. Deux mille sujets obèses (IMC> 34 et 38 kg/m2, pour les hommes
et les femmes respectivement) âgés de 35 à 57 ans, ont été inclus dans
chaque groupe avec un suivi prévu sur 10 ans. Ce projet a débuté en 1987 et
le registre comprenait 7500 sujets obèses en 1997 [87]. Les informations étaient
recueillies par questionnaires et consultations. Les patients répondant aux
critères d’inclusion dans le registre et qui choisissaient une prise en charge
chirurgicale de leur obésité étaient comparés à des sujets témoins appariés
sur leur obésité et différents facteurs, notamment psychosociaux. La prise en
charge conventionnelle était réalisée dans des centres de soins primaires. Les
patients étaient suivis à intervalles réguliers par le biais de questionnaires
portant sur la qualité de vie, et de consultations. Il était prévu un suivi de 10
ans des 2 groupes de patients et l’inclusion de 2000 sujets dans l’étude
comparative. La grande majorité des patients avait bénéficié d’une
gastroplastie ou d’un cerclage gastrique. Cette étude a donné lieu à de
nombreuses publications [119, 120, 155, 157, 18, 159, 161, 162, 176].
5.3.2. Résultats concernant la perte de poids
A 2 ans, les pertes de poids moyennes étaient de 33% 10, 23% 10 et
21% 12 du poids initial après respectivement, court-circuit gastrique,
gastroplastie verticale calibrée et anneau ajustable. La perte de poids des
patients contrôles était négligeable (après 2 ans, le poids avait augmenté de
0,1% dans le groupe traité par traitement conventionnel) [155].
En 2000, parmi 692 patients (BMI : 41,2 4,7 kg/m2), 483 (70%) avaient été
suivis 8 ans. Aucune perte significative de poids n’était notée dans le groupe
contrôle. Après chirurgie gastrique, la perte de poids était de 31,1 13,6 kg à 1
126
an. La perte de poids se maintenait à 20,1 15,7 kg (16,3 12,3%) au bout de 8
ans. Comme le confirment les résultats de l’étude SOS, la dérivation gastrojéjunale semble permettre une perte de poids supérieure à celle obtenue
avec la gastroplastie et le cerclage gastrique. Malgré une perte de poids
initiale plus rapide, les résultats à long terme de la gastroplastie sont
équivalents à ceux du cerclage gastrique. Avec un recul de 13 ans (figure
27), une reprise de poids était constatée dans tous les groupes à partir de la
deuxième année. Elle atteignait environ 1/3 de l’amaigrissement initial après
10 ans.
groupe
contrôle
Variations
de poids (%)
anneau
gastroplastie
verticale calibrée
by-pass
Gastrique
nombre de patients
années
groupe contrôle
anneau
gastroplastie verticale calibrée
by-pass Gastrique
Figure 27 : Variations de poids parmi les sujets d’une étude SOS sur une période de 15
ans [159]. La variation de poids sur la totalité du groupe traité chirurgicalement était
presque identique à celle du sous-groupe traité par gastroplastie verticale calibrée.
127
Groupe chirurgie
Groupe contrôle
(N=487)
(N=487)
Moyenne [intervalle de
Moyenne [intervalle de
confiance à 95 %]
confiance à 95 %]
Hommes
40,8 [40,1-41,5]
38,7 [38,0-39,5]
Femmes
42,3 [41,9-42,7]
40,7 [40,1-41,2]
Hommes
31,5 [30,7-32,3]
38,5 [37,6-39,3]
Femmes
32,5 [32,0-33,0]
40,3 [39,7-40,9]
IMC (kg/m2) avant
traitement
IMC (kg/m2) à 2 ans
Tableau 35 : Evolution de l’IMC, comparaison entre le groupe chirurgie et le groupe
contrôle dans l’étude du SOS [87].
5.3.3. Résultats concernant les comorbidités
L’analyse des facteurs de risque cardio-vasculaires a permis de
confirmer l’effet bénéfique du traitement chirurgical sur la plupart d’entre eux
(tableau 36) pendant au moins 10 ans.
L’un des effets les plus spectaculaires du traitement chirurgical est la
correction du diabète. Les résultats de l’étude SOS ont confirmé qu’une perte
de poids supérieure à 12% permettrait de corriger le diabète dans la quasitotalité des cas et que la chirurgie réduisait son incidence. Après 2 ans de
suivi, l’incidence du diabète est 32 fois plus importante dans le groupe
contrôle que dans le groupe des opérés (6,3% versus 0,2%) [156]. Après 8 ans
de suivi, l’incidence du diabète est encore 5 fois plus basse dans le groupe
des opérés [158].
Si l’on retrouve bien après 2 ans une baisse de la pression artérielle et
de l’incidence de l’HTA (5,4% groupe des opérés versus 13,6% groupe
contrôle), ce n’est plus le cas après 8 ans, où les bénéfices semblent perdus
[157].
128
Traitement
Comorbidités
Suivi
conventionnel
(%) *
Chirurgie
(%) *
Odds ratio
2 ans
13,6
5,4
0,38
8 ans
25,8
26,4
NS**
2 ans
6,3
0,2
0,02
8 ans
18,5
3,6
0,20
Apnée du sommeil
2 ans
20,0
8,0
0,40
Hyperinsulinisme
2 ans
6,3
0,2
0,10
Hypertriglycéridémie
2 ans
7,7
0,8
0 ,10
2 ans
8,6
3,0
0,28
2 ans
12,1
14,9
NS**
Hypertension
Diabète
Hypocholestérolémie
HDL
Hypercholestérolémie
totale
Tableau 36 : Fréquence des comorbidités chez les patients de l’étude SOS ayant
bénéficié du traitement conventionnel ou du traitement chirurgical, 2 et 8 ans après
l’inclusion (d’après Sjöstrom) [157].
Abréviations : * Les groupes « traitement
conventionnel » et « chirurgie » comprenaient respectivement 712 et 767 patients à 2
ans, et 232 et 251 patients à 8 ans. ** : non significatif.
Les résultats de l’étude SOS [159] en matière de diminution du risque
vasculaire ont été actualisés en 2007. Nous en avons parlé page 75.
5.3.4. La qualité de vie
La qualité de vie à 2 ans des malades opérés était améliorée de façon
significative sur la plupart des échelles utilisées dans le groupe chirurgie par
rapport au groupe contrôle, proportionnellement à la perte de poids [8].
L’étude de Karlsson (1998) [87] portait sur la perte de poids et la qualité
de vie des patients obèses opérés (N=487) et de témoins obèses non opérés
(N=487) de la cohorte SOS au terme de 2 ans. L’IMC moyen était passé de
40,8 kg/m2 à 31,5 kg/m2 chez les hommes et de 42,3 kg/m2 à 32,5 kg/m2 chez
les femmes.
La chirurgie diminuait également la fréquence de la dépression et de
l’anxiété lorsque la perte de poids atteignait 25% du poids initial.
129
5.4. Etudes randomisées
On ne dispose dans la littérature que de rares études randomisées,
parfois anciennes, avec une méthodologie parfois critiquable, qui ont
comparé les traitements chirurgicaux au traitement médical [7, 109, 117].
Une étude du groupe Cochrane publiée en 2005 [47] notait 36 essais
randomisés publiés avant décembre 2004. Seuls deux essais randomisés et
trois études de cohorte comparaient le traitement chirurgical au traitement
conventionnel. Vingt et un essais comparaient entre elles différentes
techniques chirurgicales. La qualité méthodologique des essais était pauvre.
Seuls trois essais incluaient suffisamment de patients pour répondre à la
question posée. Il n’était pas possible de réaliser des méta-analyses à partir
de ces 36 essais en raison des différences en matière de techniques
chirurgicales, de mesures de perte d’excès de poids, de durée de suivi. Les
auteurs concluaient à une supériorité de la chirurgie par rapport au
traitement conventionnel en matière de contrôle pondéral (avec un faible
niveau de preuves). Les résultats comparatifs en matière de complications et
d’efficacité des différentes techniques ne permettaient pas de tirer de
conclusions.
Dans une revue des essais contrôlés publiés en 2005 par Maggard [101],
on notait seulement 6 essais. Deux essais comparaient le by-pass au Mason
(114 versus 117 patients). La perte de poids moyenne à 12 mois était de 42,43
versus 34,45 kg. Elle était à 36 mois de 39,73 versus 30,65 kg. Un essai
comparait le by-pass ouvert au by-pass laparoscopique (21 versus 30
patients). A 12 mois la perte de poids moyenne était de 34,35 versus 37 kg.
Deux essais comparaient le Mason à l’anneau (71 versus 76 patients). La
perte moyenne de poids était à 12 mois de 38,58 versus 24,20 kg. Elle était à
36 mois de 35,51 versus 32,97 kg.
130
suivi à 12 mois
Interventions
Perte de poids
(patients)
RYGB/VBG
RYGB(o)/RYGB (l)
VBG/anneau
42,4 vs 34,4
(114 vs 117)
34,3 vs 37,0
(21 vs 30)
38,5 vs 24,2
(71 vs 76)
suivi ≥ 36 mois
N
2
1
2
Perte de poids
(patients)
39,7 vs 30,6
(103 vs 96)
ND
35,5 vs 32,9
(64 vs 60)
N
2
1
2
Tableau 37 : Perte de poids en kg après chirurgie bariatrique. Moyenne des résultats
obtenus suivant les techniques dans les essais contrôlés, d’après Maggard [101].
Abréviations : by-pass (RYGBP), Mason (VBG), laparotomie (o), coelioscopie (l),
versus (vs), nombre d’études (N), pas de résultat (ND).
Depuis le travail publié par Maggard [101], seules quelques études
randomisées ont été publiées. Les plus importantes sont citées ci-dessous.
Dans une étude randomisée publiée en 2005, Olbers comparait deux
interventions réalisées par voie coelioscopique : le by-pass et la gastroplastie
verticale calibrée (46 versus 37 patients). La perte d’excès de poids à 2 ans
était significativement supérieure en cas de by-pass (84,4 versus 59,8%) [132].
Dans la littérature, une seule étude randomisée publiée en 2006 [78] a
comparé l’efficacité de l’anneau versus la sleeve gastrectomy. Elle
concernait deux groupes de 40 patients. Les résultats à 3 ans étaient meilleurs
en termes de perte d’excès de poids dans le groupe sleeve gastrectomy.
Cependant, dans ce groupe des complications graves étaient notées,
notamment 2 cas de gastrectomie totale de nécessité en raison d’une
ischémie gastrique.
Dans la littérature, une seule étude randomisée publiée par O’Brien en
2006 a comparé la gastroplastie par anneau (anneau Lap-Band ) à la prise
en charge comportementale chez des patients ayant un IMC compris entre
30 et 35 kg/m2 (2 groupes de 40 patients) [128, 129]. Seuls les résultats à 2 ans
ont été analysés. On notait une différence significative dans le groupe
chirurgie concernant la perte d’excès de poids (87,2 versus 21,8%), la
131
régression du syndrome métabolique (24 versus 3%), l’amélioration de la
qualité de vie.
Dans la littérature, une étude randomisée publiée en 2007 a comparé
la gastroplastie par anneau au by-pass [12] Cette étude concernait 51
patients (27 anneaux et 24 by-pass) d’IMC moyen respectif 43,4 et 43,8 kg/m².
A 5 ans, la perte de poids était significativement supérieure dans le groupe
by-pass. Le taux d’échec i-e un IMC>35 kg/m2 était supérieur en cas de
gastroplastie par anneau (34,6 versus 4,2%). Seuls 11,5% des patients ayant eu
un anneau n’était plus obèses (IMC< 30 kg/m 2) alors qu’un tel résultat était
noté chez 62,5 % des patients ayant eu un by-pass (différence significative).
5.5. Méta-analyses
Le principe de la méta-analyse consiste à rassembler les données issues
d’études pertinentes qui essaient de répondre à une question précise de
manière critique et quantitative. La difficulté d’appréhension de l’efficacité
en termes de perte d’excès de poids, d’amélioration des comorbidités et de
la qualité de vie est liée au niveau de preuve et au faible nombre d’études
randomisées.
Les méta-analyses sont peu nombreuses. Elles ne permettent pas de
dégager des données suffisantes pour préciser les indications respectives des
différentes techniques chirurgicales.
La méta-analyse publiée par Monteforte [115] en 2000 concernait les
articles publiés en 1995 et 2000. Elle avait pour but de préciser la perte de
poids après chirurgie bariatrique, les complications associées à cette
chirurgie, les conséquences de cette perte de poids sur les comorbidités
associées à l’obésité. Dans cette méta-analyse, seuls 62 articles étaient
identifiés,
dont
14
études
contrôlées
randomisées.
Seules
6
études
rapportaient une perte de poids à un an, et 4 une perte de poids à sept ans
avec comme valeurs respectives une réduction de l’IMC de 16,4 et 13,3
kg/m2. La perte de poids observée était associée à une amélioration des
facteurs de risque cardiaque (HTA), du diabète de type 2, des anomalies
lipidiques, de la sévérité du SAS. La mortalité opératoire était de 0,14% en cas
132
de chirurgie restrictive (3568 patients) et de 0,39% dans les autres procédures
chirurgicales (3626 patients).
La méta-analyse de Manterola [103] posait la question de l’intérêt de la
voie coelioscopique. Seuls les articles parus après 2002 étaient étudiés (31
articles évaluables sur 236 publiés). Les résultats étaient comparables en
termes de morbidité, de taux de réintervention. Ces résultats devaient être
pondérés par l’étude de Jones en 2006 concernant des chirurgiens experts
[157]. Dans cette étude, la coelioscopie comparée à la laparotomie est plus
coûteuse et est associée à un taux de complications plus important (fistules et
occlusions).
Dans la méta-analyse publiée par O’brien en 2006, seules étaient
retenues les publications comportant plus de 100 patients suivis plus de 3 ans.
Sur 1703 études de la littérature, seules 43 étaient analysables [130]. La
diversion bilio-pancréatique et le by-pass calibré étaient plus efficaces en
termes de perte de poids à moyen terme que le by-pass et l’anneau (74,4%
de perte d’excès de poids avec la DBP, 56,6% avec le by-pass et 53,1% avec
l’anneau). Au-delà de 2 ans, il n’y avait pas de différence en termes de perte
de poids entre le by-pass et l’anneau. On n’améliorait pas le résultat du bypass en ajoutant une composante de malabsorption (allongement de l’anse
en Y); par contre, la perte d’excès de poids est supérieure et se maintient à
long terme si l’on ajoutait une composante de restriction (mise en place d’un
anneau de calibration sur la poche gastrique fundique en amont de
l’anastomose gastro-jéjunale). Une étude randomisée française est en cours.
La méta-analyse publiée par Buchwald [27] en 2004, étudiait
l’amélioration et la guérison des comorbidités (diabète, HTA, SAS) en cas de
chirurgie bariatrique ; 136 études étaient retenues. On notait une amélioration
du diabète dans 86% des cas, de l’HTA dans 78,5% des cas, du SAS dans
83,6% des cas. Le pourcentage d’amélioration du diabète et du SAS était
plus important en cas de techniques chirurgicales agressives (by-pass ou
switch) qu’en cas de techniques restrictives (gastroplastie par anneau ou
Mason).
La méta-analyse publiée par Maggard en 2005 concernait les séries
comparatives publiées avant juillet 2003 comportant au moins 10 patients
133
[101]. Cent quarante sept études étaient retenues. Parmi ces études, 89
permettaient l’étude de la diminution de poids, 134 permettaient l’étude de
la mortalité, 128 permettaient l’étude des complications. La chirurgie
permettait une perte de poids de 20 à 30 kg pour un délai postopératoire de
10 ans. La chirurgie était associée dans certaines conditions à une
amélioration des comorbidités. Pour les patients ayant un IMC entre 35 et 39
kg/m2, les résultats en termes de perte d’excès de poids étaient supérieurs
après chirurgie versus traitement conventionel. Cependant la puissance de la
méta-analyse ne permettait pas de conclure à la supériorité de la chirurgie.
Le by-pass dans cette étude était supérieur aux gastroplasties en termes de
perte d’excès de poids. Les différentes techniques chirurgicales analysées
(gastroplasties par anneau, Mason et équivalent, by-pass, DBP et DBP-DS)
étaient associées à une mortalité moyenne globale de 1% et un taux de
complications de 20%. La voie coelioscopique permettait de diminuer les
complications infectieuses postopératoires.
5.6. Conclusion de l’analyse de la littérature
Les mesures thérapeutiques classiques, associant la prise en charge
diététique, l’activité physique et le soutien psychologique, sont généralement
efficaces en cas d’obésité modérée, au moins à court terme [14]. Elles sont
cependant insuffisantes pour réduire durablement le poids des patients
atteints des formes les plus graves d’obésité. Plusieurs études montrent que la
réduction pondérale obtenue par le traitement diététique conventionnel
dans cette population n’est plus que marginale, voire nulle, au-delà de 5 ans
[161].
De nombreux arguments suggèrent la supériorité du traitement
chirurgical sur les traitements conventionnels de l’obésité sévère. Différentes
techniques permettent une perte de poids dépassant 15% du poids initial
pendant au moins 10 ans.
La technique de l’anneau permet à 4 patients sur 5 de connaître une
perte d’excès de poids supérieure à 50% en 2 ans. Cependant ces résultats
ne se maintiennent pas à long terme et la place résiduelle de l’anneau dans
les indications reste à définir (IMC < 45 kg/m2 ?).
134
Seule la chirurgie pourra assurer au patient obèse une perte de poids
significative et durable à moyen terme, voire à long terme. Le succès de
l’intervention dépend de l’efficacité de la procédure chirurgicale, mais
surtout du patient lui-même et de son aptitude à modifier, non seulement son
comportement alimentaire, mais également son mode de vie. Une étude a
établi comme critère de réussite de la chirurgie bariatrique la capacité
d’atteindre et de maintenir une perte d’au moins 50% de la surcharge
pondérale sans avoir des effets adverses importants.
La chirurgie bariatrique est vraisemblablement le meilleur traitement de
l’obésité très sévère car il s’agit du seul traitement permettant de diminuer
l’IMC de 10 points, d’améliorer et/ou de guérir des comorbidités [27].
6. Les Recommandations
Les Recommandations françaises ont été publiées dans le Rapport de
l’ANAES (Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé) en mai
2001 [7] et actualisées en 2005 [94].
6.1. Indications de la chirurgie de l’obésité
Selon le National Heart, Lung and Blood Institute nord-américain [121],
le
Scottish
Intercollegiate
Guideline
Network
(SIGN)
[153]
et
les
recommandations françaises [3], la chirurgie de l’OM doit être réservée à des
malades sélectionnés dont l’IMC doit être ≥ 40 kg/m2, ou ≥ 35 kg/m2 avec des
facteurs de comorbidité. Elle ne devrait être envisagée qu’après un ou
plusieurs échecs du traitement conventionnel de l’obésité, combinant:
régime diététique, thérapeutique comportementale, activité physique. Une
évaluation globale personnalisée du problème pondéral devrait être réalisée
sur le plan nutritionnel avant de porter l’indication d’un traitement chirurgical.
La durée de prise en charge médicale doit être au moins égale à un an avant
d’envisager une indication chirurgicale.
Les procédés de réduction de la capacité gastrique ne devraient être
utilisés que chez des malades bien informés et motivés présentant des risques
chirurgicaux acceptables. Il s’agit d’un engagement à suivre, à vie, des soins
dans le cadre du suivi médical et à observer de nombreuses consignes en
135
termes
de
régime
alimentaire,
d’exercice
et
de
recommandations
médicales.
L’obésité doit être stable (ou s’aggraver) depuis 5 ans. La chirurgie de
l’obésité doit être réservée à l’adulte (18-60 ans).
6.2. Contre-indications
Les contre-indications [164] sont :
l’absence de prise en charge médicale préalable identifiable ;
les
troubles
psychiatriques :
les
troubles
psychotiques
(schizophrénie, troubles du comportement alimentaire (boulimie)),
les dépressions sévères non traitées ;
alcoolisme et toxicomanie ;
pathologies
endocriniennes :
surrénalienne
ou
thyroïdienne
(hypothyroïdie non traitée), tumeur de l’hypophyse ;
les
contre-indications
à
l’anesthésie
générale
(insuffisance
cardiorespiratoire, coronarienne, hépatique, rénale) ;
les cancers, les pathologies inflammatoires chroniques du tube
digestif ;
l’existence d’une infection chronique ou latente ;
un coefficient de mastication insuffisant ;
les personnes refusant catégoriquement de se conformer soit au
changement de mode de vie soit au suivi médical ;
Pour la pose d’anneau gastrique, il existe d’autres contre-indications
relatives :
les
troubles
moteurs
de
l’œsophage
et
le
reflux
gastro-
oesophagien, les oesophagites sévères et les hernies hiatales non réductibles.
6.3. Recommandations pour la prise en charge péri- opératoire
Selon La conférence de Consensus des National Institutes of Health
(NIH) nords-américains sur la chirurgie de l’OM et les recommandations
françaises [94]:
Les procédés chirurgicaux ne doivent être envisagés que chez un
malade parfaitement bien informé, motivé et ne présentant que
136
peu de risques opératoires ; le consentement éclairé doit être
impérativement acquis avant le geste chirurgical ;
Les malades candidats à la chirurgie doivent être soigneusement
sélectionnés
après
une
évaluation
faite
par
une
équipe
multidisciplinaire.
6.4. Conditions de mise en œuvre de la chirurgie
L’intervention doit être réalisée par un chirurgien suffisamment
expérimenté à la technique [173]. Une expérience en chirurgie de l’obésité et
en chirurgie coelioscopique est indispensable. Il n’existe pas en France de
qualification spécifique, à l’inverse des Etats-Unis.
Les modalités d’organisation doivent permettre une prise en charge
multidisciplinaire avant et après l’intervention, ainsi qu’un suivi médical
prolongé à vie. Les modalités d’organisation ont été précisées en 2004 par
l’European Association for Endoscopic Surgery (EAES), après une revue de la
littérature
concernant
les
données
factuelles
réalisées
[145].
Les
recommandations concernaient les points suivants:
L’évaluation multidisciplinaire
Avant de décider une intervention pour obésité, le patient doit être vu
par un chirurgien et un anesthésiste, et il devrait l’être par un expert en
diététique ou en nutrition. La consultation d’autres spécialistes dépend
de la comorbidité du patient.
Les indications chirurgicales
La chirurgie de l’obésité est indiquée pour des adultes ayant un IMC ≥
35 kg/m2 avec comorbidité ou un IMC au moins égal à 40 kg/m 2. Tous
les patients doivent avoir compris et accepté la nécessité du suivi postopératoire.
L’évaluation préopératoire : tous les patients doivent faire l’objet
d’une évaluation clinique et bénéficier d’examens biologiques.
Le choix de la procédure chirurgicale : les techniques doivent être
expliquées au patient.
137
La formation et qualification : tous les chirurgiens pratiquant la
chirurgie de l’obésité doivent avoir une expérience technique
adéquate.
La surveillance post-opératoire à long terme : les patients doivent
être suivis par une équipe multidisciplinaire ; ils doivent être revus 3 à 8
fois la première année, de 1à 4 fois la deuxième année et 1 ou 2 fois
par an ensuite.
138
VIII. DISCUSSION
La chirurgie de l’obésité s’est développée en France grâce à l’essor
des techniques coelioscopiques [21]. Les indications initiales concernaient
essentiellement les gastroplasties par anneau sauf dans les centres experts
ayant
une
antériorité
en
matière
de
chirurgie
bariatrique.
Les
recommandations ainsi que la nécessité d’une demande d’entente
préalable ont entrainé une stabilisation du nombre réel d’interventions
réalisées par an en France. Il existe, comme l’a démontré le rapport Oberlin
(pages 52 à 56), une tendance vers l’équilibre entre la prévalence de
l’obésité et le taux de recours à la chirurgie. Ce paradoxe français devrait
faciliter le développement d’une recherche clinique en matière de chirurgie
bariatrique. En effet, la plupart des données actuelles, issues de la littérature,
proviennent des Etats-Unis.
On peut retenir de la littérature consacrée à la chirurgie bariatrique
plusieurs points.
Il n’existe pas actuellement de preuves d’une supériorité de la
coelioscopie par rapport aux techniques ouvertes [103].
Il existe plusieurs techniques de chirurgie bariatrique (tableau 38).
Toutes les techniques de chirurgie bariatrique permettent d’obtenir à court et
à moyen terme une perte d’excès de poids significative [115, 130].
Les résultats en matière de perte d’excès de poids varient avec les
techniques chirurgicales retenues (tableau 38).
En cas de gastroplastie verticale calibrée (intervention de Mason et
Mason Mac Lean), la perte de poids obtenue est de 50 à 60% de l’excès de
poids initial, mais les résultats sont influencés par les habitudes alimentaires. La
consommation d’aliments liquides ou semi-liquides à haut pouvoir calorique
(sucreries) est l’une des principales causes d’échec et le taux d’échecs à
long terme est de l’ordre de 20 à 30%. La perte de poids maximale est
obtenue en 18 à 24 mois.
L’efficacité de l’anneau de gastroplastie est comparable à celle de la
gastroplastie verticale calibrée avec une perte pondérale de 50 à 60% de
l’excès de poids mais ces chiffres sont des moyennes qui reflètent des
résultats individuels en pratique très disparates [7, 55] (tableau 30). Le taux de
139
succès à 2 ans est de 70% en cas d’OM (IMC< 50 kg/m 2) et seulement de 30%
pour les super-obésités (IMC>50 kg/m2). Les gastroplasties par anneaux sont
actuellement remises en question en raison du taux d’échecs secondaires
entre 5 et 10 ans [170].
En cas de by-pass, la perte pondérale obtenue à 2 ans est de 70 à 75%
de l’excès de poids initial et elle se maintient à 5 ans. Le taux de succès de
l’intervention est de 90% en cas d’OM et de plus de 50% pour les patients
super-obèses.
Des modifications techniques du by-pass pourraient en améliorer les
résultats en termes de perte d’excès de poids. Dans l’étude de Fobi et
Capella, le by-pass calibré (banding by-pass) [66] permet d’obtenir une perte
d’excès de poids supérieure quand on le compare au by-pass classique [30,
67, 68]. Il s’agit d’un by-pass avec un anneau de restriction proximal. De tels
résultats ont été notés dans la méta-analyse d’O’brien [126, 127] ; cependant
il n’existe pas de méta-analyses comparant by-pass classique et by-pass
calibré. Un essai clinique est actuellement en cours en France comparant le
by-pass classique au by-pass calibré.
Les techniques de malabsorption (DBP et du duodénal switch)
permettent d’obtenir les pertes de poids les plus importantes, ces pertes étant
stables à 10 ans. En moyenne, les patients perdent environ 35% de leur poids
initial et 70% de leur excès de poids. Le taux de succès à 2 ans pouvant
atteindre 95%, y compris chez les patients super-obèses. L’efficacité en
termes de perte d’excès de poids est au moins similaire à celle du by-pass
gastrique. Cependant ces techniques sont associées à un risque opératoire
et un risque carentiel maximal et ne peuvent s’envisager sans suivi à long
terme.
Chez les patients super-obèses (IMC ≥ 50 kg/m2) les indications des
techniques restrictives (gastroplasties par anneaux et gastroplasties verticale
calibrée) doivent être remises en question [112].
Les données issues de la littérature correspondant à l’expérience
française
sont
peu
nombreuses
et
concernent
essentiellement
les
gastroplasties. Une étude nationale [46] sur la chirurgie bariatrique en France,
analysant les résultats de 1236 interventions bariatriques qui ont eu lieu en
140
décembre 2002 et janvier 2003, et revus à 2 ans, montrent que les résultats en
termes de mortalité, perte de poids, amélioration des comorbidités et de la
qualité de vie sont similaires quel que soit l’intervention choisie (gastroplastie
par anneau, gastroplastie verticale calibrée ou by-pass).
L’analyse
recommandations
de
en
la
littérature
matière
de
a
permis
chirurgie
l’établissement
bariatrique,
de
américaines,
françaises et européennes [51, 69, 94, 122, 145].
Les résultats de la chirurgie bariatrique en termes d’amélioration des
comorbidités et de la diminution de la surmortalité liées au risque vasculaire
sont en faveur d’une poursuite du développement de la chirurgie bariatrique
[27, 159]. Seule la recherche clinique permettra d’affiner les indications,
notamment dans l’obésité associée au diabète de type 2 [136].
L’acte chirurgical doit être pratiqué par un chirurgien expérimenté dans
ce domaine, avec l’aide d’une équipe formée à ce type de chirurgie et
entraînée à l’anesthésie-réanimation des sujets obèses.
Ce type de chirurgie ne doit pas être pratiqué d’une manière
épisodique. Il faudrait donc opérer les patients dans des centres experts.
Ainsi, dans l’étude de Courcoulas et al [48], qui recense 4685 BPG réalisés
entre 1999 et 2001 dans l’Etat de Pensylvannie, la mortalité postopératoire
était de l’ordre de 5% pour les équipes qui en faisaient moins de 10 par an et
de 0,3% pour celles qui en faisaient plus de 50 par an. Le by-pass est une
chirurgie difficile qui devrait être réservée à des chirurgiens ayant l’habitude
de la chirurgie bariatrique. Le nombre de complications globales, diminue de
façon significative avec l’expérience, c’est à dire la pratique et la formation
des chirurgiens [151]. Si la chirurgie laparoscopique a permis une application
moins invasive des gastroplasties et courts-circuits gastriques, il n’existe
cependant pas encore d’intervention bariatrique idéale ou universelle facile
à reproduire et à enseigner, et chaque procédé laparoscopique a une
courbe d’apprentissage [16]. Cette courbe d’apprentissage ou learning
curve correspond au nombre d’interventions que doit pratiquer le chirurgien
pour une technique donnée avant d’observer une diminution significative du
taux de complications. Selon des experts français, le nombre d’interventions
141
bariatriques par équipe doit être de plus de 2 par semaine [F Pattou,
communication personnelle]. L’effet learning curve justifie un enseignement
spécifique de cette chirurgie [28]. Un diplôme inter-universitaire de chirurgie
bariatrique a été crée en 2007.
L’organisation actuelle du système de santé n’est pas suffisamment
performante, car les stratégies de prévention ou de traitement sont mises en
place en fonction de l’offre et de la demande, sans réelle politique
d’ensemble. Deux types de structures se mettent progressivement en place :
Les centres de référence ont pour vocation le regroupement
d’équipes pluridisciplinaires (médecins, chirurgiens, diététiciens,
psychiatres, psychologues…). Les obésités massives ou rebelles
devraient être bilantées et traitées dans ce type de structure,
notamment lorsque l’intérêt de la chirurgie bariatrique est discutée.
Les réseaux de soins constituent une perspective cohérente dans la
prise en charge coordonnée, hiérarchisée et évaluée des obésités.
La coordination des soins permet une plus grande interaction des
différents acteurs de santé, qui peuvent tous disposer d’une
formation adaptée. Leur avantage est de pouvoir assurer le
financement par dérogation de certaines prestations, comme
celles des diététiciens, à condition de respecter des protocoles de
soins préalablement mis au point.
142
suivi à 12 mois
Interventions
Perte de poids
(kg)
N(Patients)
suivi ≥ 36 mois
Perte de poids
(kg)
N (Patients)
RYGB (tt)
43,46
32/2937
41,46
21/1281
RYGB(o)
43,89
25/2074
41,58
20/1266
RYGB (l)
42,17
10/863
38,32
1/15
VBG (tt)
32,16
21/2080
32,03
18/1877
Anneau
30,19
27/5562
34,77
17/3076
DBP
51,93
3/735
53,10
1/50
Tableau 38 : Perte de poids après chirurgie bariatrique. Moyenne des résultats
obtenus suivant les techniques dans la littérature d’après Maggart [101].
Abréviations : by-pass (RYGBP), Mason (VBG), laparotomie (o), coelioscopie (l),
nombre d’études (N), toutes techniques (tt).
143
IX. EN PRATIQUE
D’après les recommandations de bonne pratique pour la chirurgie de
l’obésité, la chirurgie gastrique de l’obésité doit s’inscrire dans une stratégie
médicale cohérente et globale comportant :
une
prise
en
charge
médicale
préalable
conforme
aux
Recommandations pour le diagnostic, la prévention et le traitement de
l’obésité ;
un bilan pré-opératoire multidisciplinaire, c’est à dire médical
(nutritionnel et comportemental), psychologique ou psychiatrique, chirurgical
et anesthésique donc menée par une équipe multidisciplinaire associant un
spécialiste en nutrition ou un endocrinologue, un psychiatre ou un
psychologue, un chirurgien et un anesthésiste, en collaboration avec le
médecin traitant.
un suivi médical et chirurgical prolongé.
1. Le bilan initial
Une évaluation multidisciplinaire est obligatoire avant toute chirurgie
bariatrique ; aucune décision ne sera prise sans un bilan pré-opératoire
méticuleux qui précisera si l’intervention est justifiée et si elle ne présente pas
de risque anesthésique excessif.
1.1. Consultation d’endocrinologie
Elle réalise un bilan clinique et paraclinique de l’obésité afin de définir
une stratégie de prise en charge, notamment chirurgicale.
1.1.1. Interrogatoire et bilan clinique
a. Définition de l’obésité
L’excès pondéral est évalué par l’indice de masse corporelle,
après mesure du poids et de la taille. L’endocrinologue mesure le tour de
taille et de hanches (en cm).
144
b. Histoire de l’obésité :
- date de début de la prise de poids, les circonstances déclenchantes ou
aggavantes ;
- poids actuel : stable, évolutif, fluctuant ; poids maximum
- les régimes antérieurs : nombre, efficacité, perte de poids maximal obtenue
- types de régimes suivis (encadrement médical) ;
c. Consommation calorique quotidienne évaluée par le rappel
des 24 heures déterminée grâce au journal alimentaire
d. Recherche de troubles du comportement alimentaire :
- repas copieux, hyperphagie prandiale ; polyphagie ;
- prises extra-prandiales (grignotages diurnes ou nocturnes) ;
- compulsions alimentaires, crise occasionnelle de boulimie ou maladie
boulimique ;
- consommation d’alcool ;
- changement d’habitude alimentaire ;
e.
Evaluation
de
l’activité
physique
(nulle,
saisonnière,
hebdomadaire)
f. Etudes des facteurs familiaux : obésité père/mère, frères et
sœurs, du conjoint
g. Composition corporelle :
- Impédancemétrie : % de la masse grasse et de la masse maigre.
1.1.2. Recherche de comorbidités associées à l’obésité
Elle se fait par l’examen clinique et les explorations complémentaires
avec l’aide de spécialistes.
a. Examens biologiques :
- NFS, plaquettes, TP, TCA
- ionogramme sanguin, créatininémie
- glycémie à jeun, glycémie 2h, HGPO, pic insulinémie
- hémoglobine glycosylée
- bilan lipidique : cholestérol total, HDL cholestérol, triglycérides
- bilan hépatique : TGO, TGP, Gamma GT
- uricémie, TSH
- cortisolémie
145
b. Les comorbidités :
cardiovasculaires documentées : insuffisance coronarienne, HTA,
accidents vasculaires cérébraux, phlébites et embolies pulmonaires,
insuffisance cardiaque, varices, dysfonction végétative ;
respiratoires :
insuffisance
respiratoire,
apnées
du
sommeil,
hypoventilation alvéolaire, hypertension pulmonaire ;
locomotrices : gonarthrose, spondylarthrose, coxarthrose ;
Digestives :
lithiase
biliaire,
stéatose
hépatique,
reflux
gastro-
oesophagien et hernie hiatale ;
cancéreuses :
H : prostate, colorectal, voies biliaires
F : sein, endomètre, col utérin, ovaires, colorectal, voies biliaires
endocrino-métaboliques :
diabète,
intolérance
au
glucose,
dyslipidémie, hyperuricémie (avec ou sans goutte), hypothyroïdie,
dysovulation ;
cutanées : mycoses, intertrigo ;
psychosociales : état dépressif, psychotique
- traitements : anti-hypertenseurs, hypolipidémiants
- addictions : alcool, tabac, autres
1.1.3. Recherche de causes d’obésité secondaire
causes endocriniennes : hypothyroïdie, syndrome de Cushing,
insulinome ;
causes
génétiques :
syndrome
de
Prader-Willy,
syndrome
de
Carpenter…
causes médicamenteuses : oestro-progestatifs, corticoïdes, lithium,
antidépresseurs.
1.2. Consultation chirurgicale
Son but initial est d’informer le patient sur les différentes techniques,
leurs risques et leurs conséquences.
146
1.2.1. Examen clinique
Il évalue l’IMC. Il précise les comorbidités de l’obésité (risque
anesthésique). Il retrace l’histoire naturelle de cette obésité. Il recherche
d’éventuelles contre-indications relatives ou absolues soit pour une technique
soit
pour
l’anesthésie,
à
une
intervention
chirurgicale
(antécédents
chirurgicaux, existence de hernie, degré d’obésité).
1.2.2. Information du patient
Le praticien doit décrire les différentes possibilités chirurgicales validées
dans le traitement de l’obésité morbide et leurs complications. C’est un des
temps primordiaux de la relation médecin malade, car outre l’aspect
médico-légal, une information bien comprise par le patient, sur la technique
opératoire et les possibles complications, est à la base de la réussite de la
technique. Une information sur la technique de laparoscopie et les risques de
conversion en laparotomie est médico-légale.
Une deuxième consultation chirurgicale sera réalisée à la fin du bilan
alors que l’indication a été précisée par l’endocrinologue. Le chirurgien fera
la demande d’entente avec les caisses d’assurance maladie.
1.3. Consultation psychologique
Le psychiatre ou le psychologue étudie le comportement alimentaire
du patient pour déterminer sa capacité à réagir de façon positive à la pose
de l’anneau ou à toute autre intervention bariatrique.
1.4. Consultation diététique
Elle dépiste des troubles alimentaires pouvant être considérés comme
de véritables contre-indications à la mise en place de l’anneau : sweet
eaters, binge eaters, boulimie… Une réeducation alimentaire pendant
quelques semaines peut être mise en place pour faciliter le maintien des
consignes postopératoires.
Elle informe sur les mesures diététiques postopératoires (notamment en
cas de gastroplastie par anneau) :
bien mastiquer ;
manger lentement à heure fixe ;
147
fractionner son alimentation en 3 petits repas solides, associés à
une ou deux collations ; apporter au moins : 1g de protéine par
kg de poids, sucres lents, aliments riches en fibres, laitages
éviter les aliments fibreux et difficiles à déglutir ;
éviter de boire en mangeant ; proscrire les boissons gazeuses ;
privilégier une alimentation liquide le premier jour, mixée les 4
premières
semaines
puis
passer
à
une
alimentation
de
consistance normale (introduction rapide des aliments solides).
Mettre le patient en garde sur la consommation d’aliments
liquides ou semi-liquides denses en calories, dont le risque est
d’entraîner une reprise pondérale.
1.5. Consultation d’anesthésie
L’anesthésie de l’obèse est une anesthésie à risque, en raison de
complications spécifiques à ce type de patients pouvant survenir en pré, per
ou postopératoire. Elle tient compte de plusieurs facteurs :
Etat de la fonction respiratoire du patient : à la recherche de
syndrome restrictif ou de syndrome d’apnées du sommeil
fréquents chez l’obèse. Un examen clinique associé à une
radiographie du thorax sont systématiques. Des EFR sont à
réaliser, s’il y a des points d’appel à l’interrogatoire.
Etat
de
la
fonction
électrocardiogramme
cardiovasculaire :
+/-
échographie
examen
clinique,
cardiaque
doivent
dépister les coronaropathies, les insuffisances cardiaques, les
troubles du rythme.
Etat endocrinien : une attention particulière est portée au patient
diabétique pouvant décompenser sa pathologie en coma
hyperosmolaire ou en acidocétose, après avoir subi un stress
chirurgical.
Etat digestif : la fréquence des hernies hiatales pouvant être à
l’origine de régurgitations per-opératoires (risque d’inhalation) est
à connaître et nécessite une prémédication par anti -H2 ou IPP.
Etat veineux : la mise en place de voies veineuses est souvent
difficile chez le patient obèse ; l’éventualité d’utilisation de voies
148
centrales est à envisager après examen clinique. Concernant
l’état
veineux
périphérique,
une
prévention
par
bas
de
contention et anti-coagulants est prévue en pré-opératoire
immédiat.
Une préparation respiratoire n’est pas recommandée. Une perte
pondérale est souhaitable dans la période pré-opératoire ; elle permet une
diminution de la stéatose hépatique.
2. Pour quels patients ?
Selon le National Heart, Lung and Blood Institute nord-américain, le
Scottish Intercollegiate Guideline Network [153] et les recommandations
françaises [94], les indications sont :
Les obésités morbides, c’est à dire d’IMC égal ou supérieur à 40
kg/m2, résistant aux traitements médicaux et exposant à des complications
importantes, non contrôlées par un traitement spécifique ;
Les obésités d’IMC compris entre 35 et 40 kg/m2, s’il existe des
comorbidités menaçant le pronostic vital ou fonctionnel.
L’indication ne peut être envisagée que chez des patients ayant eu
accès à une prise en charge médicale spécialisée d’au moins 1 an,
comprenant des approches complémentaires (diététique, activité physique,
prise en charge des troubles du comportement alimentaires et des difficultés
psychologiques, traitement des complications). Le traitement chirurgical n’est
justifié que s’il est impossible d’obtenir et surtout de maintenir à long terme un
amaigrissement suffisant par des mesures diététiques.
La motivation psychologique est un élément capital à prendre en
considération. Il faut expliquer au patient la nécessité d’une diététique
appropriée, associée à une hygiène de vie rigoureuse ce qui suppose de sa
part une participation active pour modifier son mode de vie et ses habitudes
alimentaires. Tous les patients doivent avoir compris et accepté la nécessité
du suivi postopératoire et ne doivent pas faire l’objet de contre-indications
(cf les recommandations).
149
3. Les acteurs
3.1. Rôle de l’endocrinologue ou du médecin nutritionniste
La chirurgie de l’obésité doit être considérée comme une indication
exceptionnelle, dont l’indication relève du spécialiste.
3.1.1. Avant l’intervention
La préparation est d’un an minimum et n’engage pas l’équipe sur une
intervention à titre systématique (possibilité de récuser le patient). On
distingue 3 étapes dans la prise en charge :
a. Première étape
Afin de déterminer la sévérité de l’obésité et son caractère gynoïde,
androïde ou mixte, la consultation comporte la mesure du poids, de la taille,
du tour de taille et du tour des hanches, le calcul de l’IMC et du RTH.
L’interrogatoire permet de retracer l’histoire de la prise de poids avec
la date de début, les facteurs déclenchants, le vécu. Il relève les démarches
entreprises pour maigrir : avec ou sans l’aide d’un médecin (médecin
traitant, nutritionniste, endocrinologue, psychiatre, psychologue), avec ou
sans traitement, avec ou sans restriction majeure.
L’endocrinologue établit le diagnostic de troubles du comportement
alimentaire et orientera le patient vers un psychiatre.
b. Deuxième étape
L’endocrinologue coordonne le bilan somatique, ce bilan pouvant être
réalisé lors d’une hospitalisation de semaine en Endocrinologie. Le bilan
comporte :
un
examen
clinique
complet
(examen
cardio-vasculaire,
pulmonaire, abdominal, neurologique, palpation de la thyroïde…)
un bilan biologique :
- Numération de la formule sanguine, ionogramme sanguin,
- glycémie, HbA1c si diabète,
- bilan hépatique (TGO, TGP, gamma GT, phosphatases alcalines)
- bilan lipidique : cholestérol total, HDL, LDL cholestérol, triglycérides ;
150
- protéinurie des 24h (néphropathie de l’obésité), uricémie,
créatininémie,
- bilan phosphocalcique
- ferritinémie,
- bilan d’une endocrinopathie (T4, TSH, cortisolémie à 8h et 16h,
cortisol libre urinaire).
Selon les comorbidités associées, des consultations spécialisées
(cardiologique, pneumologique, gastroentérologique, rhumatologique…)
seront réalisées si nécessaires ainsi que des examens complémentaires
(échocardiographie, EFR, fibroscopie oesogastroduodénale…).
Il fait le lien avec le médecin traitant pour expliquer en quoi consiste
l’intervention chirurgicale, la préparation multidisciplinaire, la nécessité d’un
suivi « à vie » dans l’idéal.
c. Troisième étape
Le but est d’obtenir la modification du comportement alimentaire. Le
patient devra tenir un journal alimentaire pendant un an, afin de pouvoir
analyser son comportement. Cinq points fondamentaux lui seront enseignés:
manger lentement, à table, bien mastiquer, respecter l’équilibre alimentaire
et diversifier son alimentation, diminuer les apports (surtout la part lipidique).
Mais surtout, il lui faudra apprendre à être patient et lui faire perdre l’image
miraculeuse de l’anneau ou de toute autre chirurgie de l’obésité.
Un rendez-vous avec l’endocrinologue sera prévu toutes les 6 semaines
avant l’intervention : cela lui permettra de suivre l’évolution du poids, la
tolérance et le respect des règles hygiéno-diététiques. Il prendra en compte
les efforts fournis par le patient quant aux modifications des habitudes
alimentaires et à la pratique régulière d’une activité physique.
Si la préparation est insuffisante, l’indication opératoire sera remise en
question.
3.1.2. Après l’intervention
Un nouveau bilan métabolique complet est réalisé un mois, six mois et
un an après la pose d’un anneau gastrique. Il permet de juger de l’évolution
151
pondérale mais également de rechercher des complications postopératoires,
des
carences
alimentaires
et
de
surveiller
d’éventuels
facteurs
de
comorbidités associés à l’obésité.
3.2. Rôle du psychiatre
L’avis d’un psychiatre et/ou d’un psychologue doit être sollicité pour
repérer les contre-indications psychiatriques et pour sélectionner les patients
qui seront aptes à conduire un projet d’amaigrissement consécutivement à
leur intervention, et susceptibles de bénéficier d’une amélioration durable et
pérenne de leur qualité de vie. L’intervention du psychiatre s’effectue à
plusieurs niveaux : il doit déterminer le type de comportement alimentaire,
l’image du corps, le retentissement social, familial et sexuel de l’obésité chez
le patient [154].
Un certain nombre de critères ont été proposés par Terra [172] afin de
reconnaître les bons candidats à une chirurgie de l’obésité morbide :
le caractère volontaire et spontané de la démarche après plusieurs
mois de réflexion et de rencontres avec d’anciens opérés,
la prise de conscience de l’hyperphagie,
l’absence de crises de boulimie avec vomissements,
une capacité de maîtrise personnelle pour manger moins et plus
lentement,
un état dentaire permettant une mastication correcte des aliments,
une activité et un rôle social maintenus malgré le surpoids,
l’absence de problème médical chronique,
une bonne hygiène corporelle,
une estime de soi préservée et visible dans les efforts vestimentaires
pour masquer le surpoids,
l’absence d’inquiétude exagérée concernant la santé physique et
surtout les tendances hypochondriaques,
l’absence d’état dépressif ou psychotique.
Les
contre-indications
psychiatriques
sont
absolues,
récusant
l’indication opératoire (cf les recommandations) ou relatives, auxquelles cas,
152
un nouveau rendez- vous est donné à distance afin de procéder à une
nouvelle évaluation ; l’avis est alors réservé. Ce délai sert pour la mise en
place d’une prise en charge psychiatrique par exemple, si le trouble constaté
le nécessite. Il peut aussi servir à la poursuite d’une prise en charge diététique
adaptée afin de se rendre compte de la compliance au suivi, si le patient est
apparu comme peu compliant lors des traitements précédents.
Les contre-indications relatives sont :
les troubles de l’humeur comme les épisodes dépressifs majeurs
d’intensité légère à modérée ;
les troubles anxieux non stabilisés comme les troubles obsessionnels
compulsifs, les troubles phobiques, l’anxiété généralisée ;
un trouble grave de la personnalité (psychopathes, états-limites)
la
présence
dans
les
antécédents
d’un
épisode
psychopathologique franc mais actuellement résolu ;
Après l’intervention, le rôle du psychologue est d’évaluer la tolérance
psychologique de l’anneau gastrique et de rechercher les éventuelles
difficultés rencontrées par le patient.
3.3. Rôle du médecin traitant
Le
médecin
généraliste,
médecin
traitant
dans
sa
dimension
d’omnipraticien, se place comme l’interlocuteur privilégié et le maître
d’œuvre de la prise en charge des patients qui souffrent d’obésité. Il est le
praticien de premier recours, il assure la coordination et la continuité des soins
dans une approche globale des patients. Le médecin généraliste est
également un partenaire majeur de la prévention ; il est en situation
privilégiée pour dépister précocément les sujets et les situations à risque et
pour mettre en place une stratégie de prévention.
Il pourrait être le coordonnateur du plan de soin, le responsable du
projet thérapeutique. Le médecin traitant est a priori le soignant le plus
proche de la personne, et donc le plus à même de compléter les
informations recueillies par les autres intervenants puis de relayer leurs actions.
Le suivi de l’obésité, pathologie chronique, dépend essentiellement du
médecin généraliste.
153
La prise en charge doit s’attacher à établir une gradation des seuils
d’intervention et une coordination des soins entre les différents professionnels
(spécialistes médicaux, psychologue, diététicien…). Les troubles sévères du
comportement alimentaire invitent le médecin généraliste à collaborer avec
un psychologue ou un psychiatre avertis de ces pathologies. Pour chacune
des complications accompagnant l’obésité, il hiérarchisera les priorités et
déterminera un calendrier de consultations et de soins. Le recours au
médecin nutritionniste est particulièrement utile devant des situations
complexes ; il viendra en position de consultant expert pour définir les
objectifs et les moyens. Il est le correspondant indispensable si le médecin
généraliste, après avoir assuré les tâches de dépistage et de définition des
objectifs, pense manquer de formation.
Le médecin traitant participera aux choix thérapeutiques spécialisés. Il
connaît bien son patient, il est bon juge de son parcours, des obstacles qu’il a
rencontré, de ses attentes, des difficultés. Il est souhaitable que le médecin
généraliste fasse connaître ses arguments lors de l’analyse du dossier et
reçoive des informations sur l’évaluation multidisciplinaire. Au cours du bilan
pré-opératoire, il donnera son avis sur la surveillance du traitement
d’épreuve, l’évolution de l’obésité, l’évolution des complications ainsi que sur
le retentissement psychosocial. Ainsi, la préparation à la chirurgie revient au
médecin traitant et à l’équipe médicale qui doivent assurer un parfait
contrôle des complications de l’obésité avant de confier le patient au
chirurgien.
Le médecin traitant devrait être le pivot du système mais manque
souvent de temps et de formation. Il est le plus apte à détecter les patients
qui sont des candidats pour cette chirurgie et à leur donner des informations
de base sur les différentes techniques chirurgicales, leurs avantages et les
risques de ces interventions. Connaissant le patient et son entourage, il est en
règle générale le mieux placé pour assurer la coordination du dépistage et
des soins (bilan et traitement précoce), le suivi afin d’éviter les rechutes et de
dépister les complications. Il est aussi bien placé pour s’assurer de l’absence
de complications nutritionnelles à long terme en faisant faire des bilans
annuels. En plus des paramètres nutritionnels et du poids, le suivi nécessite la
154
réévaluation fréquente des comorbidités et l’ajustement de la médication s’il
y en a une. Mais cela suppose une implication personnelle et du temps, ainsi
que la reconnaissance d’une activité de prévention et d’éducation.
Ainsi, l’obésité, par sa fréquence, ses complications multiples et sa
nature chronique, met le médecin généraliste au centre du projet de soins, le
désigne
comme
l’un
des
coordonnateurs
de
la
prise
en
charge
thérapeutique.
Le suivi des patients opérés pour leur obésité est parfois un défi, que
l’omnipraticien aura parfois à relever lui-même, car il est à la première ligne
des soins. Il serait bon pour tout omnipraticien d’en savoir plus sur les
techniques chirurgicales et de ne pas hésiter à s’informer auprès du
chirurgien concerné en cas de doute.
Au total, l’obésité doit être prise en charge, en première intention et
dans la majorité des cas, par le généraliste à qui revient :
le diagnostic;
l’identification des troubles du comportement alimentaire;
l’évaluation de l’obésité incluant l’étude de ses déterminants, de
ses conséquences somatiques, psychologiques et sociales ;
la prise en charge des facteurs de risque associés ;
les
conseils
thérapeutiques
initiaux
et
l’accompagnement
médical de la majorité des cas ;
la reconnaissance des individus à risque de devenir obèses ;
Il doit faire appel aux médecins spécialistes en nutrition en cas d’ :
obésités massives et/ou à risque métabolique et somatique ;
obésités associées à des désordres majeurs du comportement
alimentaire ;
obésités associées à des complications multiples, à des
désordres métaboliques importants ;
obésités résistantes aux mesures de première intention.
Pour toute chirurgie de l’obésité, il faudrait que le chirurgien donne une
chartre au patient qu’il remettrait à son médecin traitant ; celle-ci
contiendrait des recommandations, par exemple ce qu’il faudrait faire en
155
cas de vomissements, douleurs… Il conviendrait de définir un cahier des
charges minimales d’informations au médecin traitant. Il serait souhaitable
que le médecin traitant remette au patient une lettre d’information avant
l’intervention.
Dans la mesure où le risque de la chirurgie bariatrique est encore mal
connu à distance de l’intervention, le rôle du médecin traitant sera
prépondérant à long terme, puisqu’il y a toutes les chances qu’il reste le seul
en contact avec le patient au fil des années. La prise en charge médicale au
niveau du suivi est capitale, car à l’heure actuelle on compte 100 000
français opérés, 500 chirurgiens en France.
Il paraît capital de pouvoir définir un médecin référent pour le patient,
qui sera soit le médecin nutritionniste, soit le médecin traitant : ce sera un
médecin compétent formé à l ‘obésité massive.
3.4. Rôle de la diététicienne
Elle joue un rôle essentiel, dans l’analyse fine, à la fois qualitative et
quantitative des apports alimentaires. Leur compétence porte sur les aliments
en général, les modes de préparation, les tables de composition alimentaire.
Cette compétence prend toute sa valeur dans le conseil alimentaire
(assurant un relais plus précis après le médecin), surtout dans la réalisation
pratique et la faisabilité de ces conseils. Leur rôle est donc complémentaire
de celui des médecins.
Avant
l’intervention,
l’enquête
alimentaire
permet
d’étudier
le
comportement alimentaire du patient, précisant s’il y a ou non troubles du
comportement alimentaire. En cas d’habitude ou d’apport alimentaire
incorrects, une réeducation alimentaire sera proposée avec un suivi pour
évaluer l’évolution. Elle explique les règles essentielles de l’équilibre
alimentaire. Elle informe le patient de la conduite alimentaire après
l’intervention.
La prise en charge nutritionnelle ne se limite pas uniquement à des
conseils diététiques ; le patient doit apprendre à manger lentement, à ne pas
manger au delà de la sensation de réplétion ou d’inconfort gastrique afin de
limiter l’apport alimentaire et d’éviter les vomissements.
156
La prise en charge diététique postchirurgicale est indispensable dans la
mesure où certaines interventions, comme les by-pass gastriques sont à la
source de carences métaboliques qui doivent être dépistées et traitées, et
d’autre part les gastroplasties nécessitent une adaptation du régime
alimentaire.
La place des diététiciens, reconnue par tous les consensus d’experts,
est insuffisante. Leur activité est reconnue dans le système hospitalier et
institutionnel mais reste mal utilisée dans le système libéral ; leurs actes ne
figurant pas à la nomenclature, ils ne sont pas remboursés aux patients qui
consultent en secteur libéral. Il serait précieux pour les généralistes de
collaborer plus souvent avec les diététiciens si le cadre institutionnel le
permettait.
3.5. Rôle du chirurgien
Les patients sont adressés par l’endocrinologue, ou vus en première
intention par le chirurgien.
Lors de la première consultation, il évalue l’obésité, son caractère
morbide, et précise le risque opératoire.
Lors d’une deuxième consultation, après avis de l’endocrinologue et du
psychiatre, l’indication opératoire pourra être évoquée. Après prise de
connaissance des compte-rendus des spécialistes rencontrés par le patient,
les différentes techniques chirurgicales seront expliquées au patient. Il s’agit
d’un exposé d’ordre technique (explication du geste opératoire). Les résultats
escomptés en termes de perte d’excès de poids seront mis en parrallèle avec
les complications péri-opératoires ainsi que les contraintes à court et long
terme. Le bilan somatique pourra être complété s’il existe des éléments de
risque opératoire non précisés jusqu’à maintenant (pathologie oesogastrique, suspicion d’atteinte hépatique, problème pariétal…).
Lors de la troisième consultation, la décision d’une intervention sera ou
non prise, après concertation multidisciplinaire (avis de l’endocrinologue ou
du médecin nutritionniste, du psychiatre, de l’anesthésiste, du médecin
157
traitant).
Le
chirurgien
pourra
alors
remettre
au
patient une
lettre
d’information (cf Annexes 1 et 2).
Après l’intervention, des consultations de chirurgie régulières sont
nécessaires, en alternance avec les consultations médicales. La consultation
postopératoire précoce (avant J30) permet de s’assurer de l’absence de
complications. Le suivi ultérieur permet d’évaluer la perte de poids, de juger
de l’efficacité et de la tolérance de l’intervention, mais aussi de rechercher
d’éventuelles complications. La connaissance des données évolutives est
importante pour le chirurgien. Elle lui permet d’évaluer ses résultats et l’aide à
préciser ses indications opératoires pour d’autres patients. Le développement
de réseaux de soins et/ou de dossiers partagés faciliterait cette analyse
prospective.
4. Le suivi
4.1. Sa justification
Un suivi médical et chirurgical durable (de plusieurs mois, voire années)
est impératif car :
l’intervention modifie le tractus digestif avec des conséquences
fonctionnelles ;
les
interventions
sont
sources
de
complications
spécifiques
(dilatation en cas d’anneau, hernie interne en cas de by-pass…)
l’intervention peut profondément modifier la situation psychologique
et sociale.
4.2. Ses grands principes
La prise en charge médicale postopératoire des patients obèses
opérés comporte:
l’adaptation du traitement des comorbidités.
Une fois l’amaigrissement obtenu, les médicaments devront être revus afin de
traiter correctement les pathologies associées.
la
prise
en
charge
comportementale
associant
évaluation
nutritionnelle, conseils diététiques, bilans biologiques réguliers et suivi
psychologique et/ou psychiatrique.
158
l’auscultation complète (avec une attention particulière accordée
à la perte ou la prise de poids).
l’apport aux patients d’une aide psychologique et d’un soutien
continu relatifs aux modifications du mode de vie, particulièrement en ce qui
concerne l’activité physique.
la surveillance des complications postopératoires et des effets
secondaires.
4.3. Les acteurs
Ce suivi est de la responsabilité de l’équipe multidisciplinaire qui a pris
le patient en charge. Il a pour but de déceler les éventuelles complications
secondaires et prévenir les déviances alimentaires, sources de reprise
pondérale.
Le suivi médico-chirurgical post-gastroplastie comprend au cours de la
première année :
- une consultation diététique mensuelle, puis tous les 2 mois les 4 derniers mois
car l’un des aspect crucial du suivi postopératoire est d’enseigner au patient
à manger correctement. Le diététicien suivra de très près le comportement
du patient face à l’alimentation et les changements de mode de vie afin de
s’assurer du respect d’un régime alimentaire varié et hypocalorique. Il attirera
l’attention du patient sur les erreurs alimentaires responsables d’une
stagnation pondérale ou d’un échec. Les 20% d’échecs des patients porteurs
d’un anneau sont dus au non-respect des contraintes diététiques et à
l’absence de surveillance.
- une consultation chirurgicale, médicale (endocrinologue et/ou médecin
nutritionniste), psychiatrique et un contrôle radiologique seront effectués à 2
mois et si nécessaire de façon plus rapprochée.
Le chirurgien évaluera la perte de poids, prévoiera les ajustements de
l’anneau gastrique et en décelera les complications. Le premier resserrage
de l’anneau se fait, en règle générale, entre la troisième et la sixième
semaine après l’intervention ; il peut être retardé tant qu’il existe une perte
pondérale satisfaisante (la perte de poids idéal doit se situer entre 0,5 et 1 kg
par semaine en fonction du poids de départ). Il est recommandé de fournir
159
au patient un carnet sur lequel figurent les renseignements relatifs à la nature
de l’intervention, les dates de calibrage en cas d’anneau et de consultations,
les incidents survenus après l’intervention. Il facilite le suivi.
L’endocrinologue surveillera également la perte pondérale, les troubles
métaboliques et les éventuelles carences nutritionnelles. Il organisera la prise
en charge comportementale. Quel que soit le type d’intervention, un suivi
nutritionnel s’impose au moins après 3 mois, 6 mois, puis une fois par an. Le
bilan biologique comporte au minimum : une numération formule sanguine,
un fer sérique avec coefficient de saturation de la transferrine, une
ferritinémie, un dosage des folates sériques et érythrocytaires. Après by-pass
gastrique, on rajoutera albumine, transthyrétine et RBP couplés à la CRP,
vitamines D, E, B et B12.
Le conseil diététique facilite la bonne tolérance car les patients doivent
modifier leur comportement alimentaire afin d’éviter l’inconfort gastrique et
les vomissements post-prandiaux. Habituellement, on préconise 3 petits repas
par jour et une ou plusieurs collations. Il sera recommandé au patient de bien
mastiquer les aliments, de manger lentement en dehors de toute situation de
stress et d’éviter les aliments à très forte densité énergétique, semi-liquides ou
liquides, qui passent facilement à travers l’ostium. En cas d’intervention de
restriction, le patient sera averti qu’il doit limiter ses boissons au moment des
prises alimentaires. De nombreux patients s’avérant intolérants à la viande, il
faut veiller à ce que les apports protéiques ne soient pas inférieurs à 0,8
g/kg/j, au besoin par l’intermédiaire une supplémentation. La prévention et le
traitement des carences en fer et en vitamines (B12, calcium, folates) sont
durablement nécessaires.
Il est recommandé aux patients de pratiquer régulièrement une activité
physique.
Les patients commencent généralement par un régime alimentaire composé
de liquides le lendemain de l’intervention, suivi par l’introduction d’aliments
en purée le premier mois. Ils retourneront progressivement à un régime
alimentaire normal, sain, pauvre en matières grasses et hypocalorique.
Il est recommandé d’effectuer un contrôle radiologique régulier du
montage chirurgical afin de dépister une dilatation de poche ou une
160
dilatation oesophagienne dont les signes sont parfois frustes ou cachés par le
patient. Le TOGD permet en outre de vérifier la bonne position de l’anneau.
Le premier serrage de l’anneau aura lieu lors de la visite de contrôle du
premier mois. Après un by-pass, une fibroscopie est souhaitable une fois par
an pour vérifier l’absence de sténose ou d’ulcère de l’anastomose gastrojéjunale.
Le suivi par un psychologue ou un psychiatre est important. D’après
Elkins, la prise en charge comportementale doit être poursuivie en
postopératoire. Dans l’étude prospective d’Elkins [60], le taux de nonadhésion aux recommandations de prise en charge comportementale après
by-pass étudié à 6 et 8 mois, concernaient la majorité des patients.
Le rôle du psychiatre est :
- d’apporter soutien et encouragement,
- de proposer une thérapie comportementale cognitive,
- d’évaluer l’état émotionnel du patient,
- de traiter des modifications du mode de vie,
Les
problèmes
souvent
abordés
concernent
l’adaptation,
la
dépression, les relations avec les autres, l’image et l’estime de soi.
Au-delà de la première année, une consultation médicale et
diététique est proposée tous les 3 à 6 mois avec un contrôle biologique une
fois par an pendant 5 ans. Une consultation chirurgicale est proposée à la
date anniversaire de l’intervention pendant plusieurs années. Un examen
radiologique est à la demande pour le suivi et l’adaptation de la pression de
serrage ;
il
ne
pourra
être
effectué
que
sur
la
prescription
d’un
endocrinologue ou d’un chirurgien.
Selon les « Obesity surgery evidence-based guidelines » de l’EAES [145],
les patients doivent être revus de 3 à 8 fois la première année, de 1 à 4 fois la
deuxième année et 1 ou 2 fois par an ensuite. Généralement, des
consultations à 1, 3, 6, 9, 12, 18 et 24 mois postopératoire sont souhaitables
[124]. Plus tard, certaines consultations auprès du chirurgien, de la
diététicienne, du psychiatre, du psychologue ou d’autres spécialistes
peuvent être requises. L’évaluation postopératoire doit intégrer la perte de
161
poids et son maintien, l’état nutritionnel, les comorbidités et la qualité de vie.
Un exemple de calendrier de suivi est proposé dans le tableau 39.
1er mois
3 mois
6 mois


Endocrinologue
12 mois
18 mois
24 mois
Chirurgien






Diététicien









Examen
biologique

Tableau 39 : Calendrier de suivi postopératoire. Le bilan biologique systématique est
précisé en annexe 4. Des bilans adaptés aux comorbidités seront également
prescrits.
Chez les patients ayant des comorbidités, un bilan évolutif de ces
dernières sera réalisé par le médecin traitant en collaboration avec
l’endocrinologue et suivant les cas, le pneumologue, le cardiologue, le
gastroentérologue. Ainsi, on pourra modifier en cas de perte d’excès de
poids le traitement d’un diabète ou d’une hypertension. On pourra
également être amené à arrêter une ventilation à pression positive chez un
patient ayant un SAS après une nouvelle polysomnographie.
La place du gastroentérologue dans la surveillance postopératoire des
patients opérés devait être réévaluée. Il existe en effet une augmentation du
risque de mortalité par cancer chez le patient obèse après chirurgie
bariatrique. Le risque de cancer de l’estomac reste à apprécier. Dans la
revue
publiée
par
De
Roover
[54],
le
principe
d’une
surveillance
endoscopique chez des patients opérés depuis plus de 15 ans a été évoqué.
En pré-opératoire avant un by-pass, il est important de réaliser une
fibroscopie
systématique
et
d’éradiquer
Hélicobacter
Pylori
en
cas
d’infection (et de s’assurer de l’efficacité de cette éradication par un test
post-thérapeutique).
Concernant la chirurgie réparatrice, elle ne peut être envisagée
qu’après perte d’excès de poids significative, stabilisation pondérale et
162
nouvelle appréciation du risque opératoire. En cas d’amaigrissement massif,
les indications peuvent être multiples (abdominoplastie, cure de ptose
mammaire, lifting de faces internes de cuisses, brachio-plastie). Le plus
souvent il s’agira d’interventions successives. Les techniques chirurgicales en
un temps (bodylift) restent du domaine d’experts.
5. L’évaluation des résultats
5.1. Analyse des habitudes alimentaires
En pratique médicale générale, le carnet alimentaire est le moyen le
plus
opérationnel
pour
collecter
les
informations
sur
les
habitudes
alimentaires. Les consignes pour la tenue de ce carnet sont de noter :
tous les apports alimentaires au moment et en dehors des repas ;
les portions consommées en mesures ménagères ;
les sensations associées : faim, envie, stimuli sensoriels, impulsion ;
les circonstances déclenchant les prises alimentaires : convivialité,
sollicitation ;
les sentiments et les idées associés : plaisir, culpabilité.
La tenue d’un carnet permet au patient de prendre conscience de ses
conduites, de son éventuelle tendance à méconnaître certaines prises
alimentaires, à avoir des comportements automatiques. Il permet d’aborder
des questions comme la désorganisation des repas, les facteurs déclenchant
les prises alimentaires et leur lien avec les évènements affectifs. Le conseil
diététique ne peut avoir un impact que lorsque le patient est conscient de
son comportement.
Diététiciens et certains nutritionnistes procèdent à une analyse plus
détaillée selon la méthodologie structurée de l’enquête alimentaire, portant
sur une période de 7 jours.
5.2. Le BAROS
Pour évaluer le résultat global de la chirurgie, spécifiquement chez les
patients obèses, un score a été élaboré par Oria et Moorehead sous le nom
de BAROS (Bariatric Analysis and Reporting Outcome System) [134]. Ce score
163
a été validé aux Etats Unis par Moorehead, et en 2002 en France par Nini et
Slim [123].
Le BAROS est le seul outil d’évaluation spécifique de la qualité de vie
après chirurgie pour obésité massive qui a été validé pour cette pathologie
[116].
Le BAROS comporte une évaluation de la qualité de vie par un
questionnaire très simple [133], rempli par le patient (de type échelle visuelle
analogique), sur son état général, son activité physique, sa vie sociale, son
activité professionnelle et sa vie sexuelle, par rapport à son état préopératoire.
Le BAROS comporte l’évaluation de la perte de poids et des
comorbidités. Chaque item est associé à un barème pouvant aller de (-1) à
(+3) points. Des points sont retirés en cas de complications post-opératoires
ou de réinterventions. Les résultats sont divisés en 5 catégories : échec (<1
point), moyen (>1 à 3), bon (>3 à 5), très bon (>5 à 7) et excellent résultat (7 à
9 points).
L’analyse de la perte de poids est basée sur le pourcentage d’excès
de poids perdu
Pourcentage d’excès de poids perdu (points)
Prise de poids (-1pt)
0-24% (0 pt)
25-49% (1 pt)
50-74% (2 pts)
75-100% (3 pts)
Sous total
Tableau 40 : BAROS : Evaluation de la perte de poids [134].
164
L’analyse des comorbidités est basée sur celles qui sont le plus
susceptibles
d’être
améliorées
par
l’amaigrissement
(HTA,
angor,
hyperlipidémie, SAS, gonarthrose, diabète…)
Condition médicale et comorbidités (points)
Aggravée (-1pt)
Inchangée (0 pt)
Améliorée (1pt)
Une comorbidité majeure résolue, les autres améliorées (2pts)
Toutes les comorbidités majeures guéries (3pts)
Sous total
Tableau 41 : BAROS : Evaluation des comorbidités [134].
La qualité de vie est évaluée par le questionnaire des Docteurs
Moorehead et Ardelt comportant des illustrations simples représentées sur une
seule page et offrant 5 possibilités de réponses pour chacun des 5 thèmes
abordés qui sont l’estime de soi, l’aptitude physique, la vie sociale, l’aptitude
au travail, la sexualité. A chaque réponse, une note est attribuée allant de -1
à +1 pour l’estime de soi, et de - 0,5 à + 0,5 pour les 4 autres.
165
Figure 28 : BAROS : Evaluation de la qualité de vie (traduction française du test original
validé par Nini et Slim [22]).
166
L’utilisation du BAROS constitue un moyen fiable d’évaluer la chirurgie
de l’obésité. Les principales critiques concernant le BAROS sont :
- l’absence d’items pour apprécier les contraintes alimentaires liées à la
chirurgie ainsi que les problèmes rencontrés chez les obèses opérés
comme
le
reflux
gastro-oesophagien,
la
constipation,
ou
les
régurgitations ;
- une utilisation limitée à la littérature chirurgicale bariatrique.
L’anneau
entraîne
une
amélioration
significative
des
scores
postopératoires de qualité de vie [90, 174].
La qualité de vie est clairement améliorée après une chirurgie
bariatrique de type by-pass gastrique, chez les obèses morbides, et ceci
particulièrement dans le domaine de l’estime de soi et de l’activité physique
[39].
5.3. Autres questionnaires de qualité de vie utilisés dans la chirurgie de
l’obésité massive
5.3.1. Le SF-36
C’est le MOS SF-36 (Medical Outcome Study Short Form 36 item health
survey). C’est un instrument générique de mesure de la qualité de vie ; il peut
être utilisé pour évaluer la qualité de vie liée à la santé, quelles que soient les
maladies qui atteignent la population étudiée. Il s’agit d’un questionnaire
[179], constitué de 36 questions, qui évalue 8 sous-échelles de la santé
(limitations dues à l’état physique, douleur physique, vie et relations avec les
autres, santé psychique, limitations dues à l’état psychique, vitalité, santé
perçue, activité physique). Il est utilisé par l’IBSR (International Bariatric Surgery
Registry) comme test de référence pour évaluer la qualité de vie chez les
obèses opérés.
5.3.2. Le GIQLI (gastroIntestinal Quality of Life Index)
C’est un instrument relativement spécifique des particularités des
maladies digestives. Le texte comporte 36 items notés de 0 à 4 (0 étant la plus
mauvaise et 4 la meilleure appréciation) qui portent sur : les symptômes, la
167
condition physique, les émotions, l’intégration sociale, et l’effet du traitement
éventuel.
La recherche bibliographique n’a pas retrouvé d’études évaluant la qualité
de vie après chirurgie de l’obésité par le GIQLI.
5.3.3. Le SIP (Sickness Impact Profile)
Il a surtout été utilisé pour évaluer la qualité de vie des patients atteints
de pathologies chroniques (BPCO, cancers…). Il comporte 12 catégories
(sommeil et repos, émotions, hygiène corporelle, activités domestiques,
activités domestiques, activités physiques, vie sociale, déplacements,
raisonnement, communication, travail, loisirs et vacances, comportement
alimentaire).
5.3.4. Le IWQOL-Lite (Impact of Weight on Quality of Life)
Ce questionnaire comprend 31 items dans 5 échelles (activité
physique, estime de soi, activité sexuelle, travail, vie sociale). Il n’est pas utilisé
en pratique clinique mais est employé en recherche clinique.
5.4. Les questionnaires psychiatriques
5.4.1. Les hétéro-questionnaires
a. L’échelle de dépression de Montgomery et Asberg ou MADRS
C’est une échelle d’évaluation de la sémiologie dépressive qui
comprend 10 items : la tristesse apparente, la tristesse exprimée, la tension
intérieure, l’incapacité à ressentir, les pensées pessimistes, les idées de suicide,
insomnie, perte d’appétit, difficultés de concentration, lassitude. Chaque
item est côté de 0 à 6 en fonction du degré de sévérité du symptôme. La
note seuil de dépression a été fixée à 15 (≥).
b. L’échelle brève d’anxiété de Tyrer
C’est une échelle d’évaluation des symptômes anxieux les plus
fréquents et les plus sensibles aux traitements médicamenteux de l’anxiété.
Elle comprend 10 items : la tension intérieure, les sentiments hostiles,
l’hypochondrie, les inquiétudes pour rien, les phobies, la réduction du
168
sommeil, les troubles neuro-végétatifs exprimés par le patient, les douleurs, les
troubles neuro-végétatifs observés, la tension musculaire observée.
5.4.2. Les auto-questionnaires
a. The Bulimia test ou le BULIT
C’est un instrument d’auto-évaluation validé dans le dépistage
des troubles boulimiques. Il comprend 36 items regroupant 5 facteurs
principaux : crise
de boulimie, sentiment lié aux prises alimentaires,
vomissement, qualité de l’alimentation, contrôle du poids.
b. Le Profil de la Qualité de Vie Subjective ou PQVS
Il évalue la qualité de vie dans les essais thérapeutiques, en ce
qui concerne la santé physique et mentale, la vie sociale et familiale.
5.4.3. L’échelle de gêne pour les actes de la vie quotidienne
Elle permet de quantifier :
la gêne dans la vie familiale (de pas du tout gêné à très gêné),
pour l’envie de sortir, pour la vie professionnelle
la préférence alimentaire pour le sucré, le salé ; l’envie de
grignoter ; la souffrance vis à vis de la faim, le besoin de manger
la nuit, la fréquence des vomissements.
6. Lettre d’information en vue d’une gastroplastie (cf Annexe 1)
7. Lettre d’information en vue d’un by-pass (cf Annexe 2)
169
CONCLUSION
Le but de ce travail était de réaliser une revue générale de la littérature
concernant l’obésité et sa prise en charge chirurgicale. Au terme de notre
étude, qui n’a pas la prétention d’être exhaustive, on peut conclure que:
l’obésité est un problème de santé publique en France et dans le
Monde,
la prévalence de l’obésité est en augmentation en France et dans
le Monde,
les traitements médicaux n’ont pas fait la preuve de leur efficacité à
moyen et long terme,
la
chirurgie
bariatrique
est
réalisable,
y
compris
par
voie
coelioscopique, chez des patients obèses sévères (IMC compris
entre 35 kg/m2 et 40 kg/m2 associé à une ou des comorbidités) ,
obèses morbides (IMC ≥ 40 kg/m2), mais aussi super-obèses (IMC ≥
50 kg/m2),
la chirurgie est une alternative raisonnable à la prise en charge
comportementale classique et/ou au traitement médical,
les indications chirurgicales actuelles suivent les recommandations
communes aux différentes Sociétés Savantes,
cette chirurgie est réservée à des patients âgés de 18 à 60 ans,
la place de la chirurgie chez les patients de plus de 65 ans est en
cours d’évaluation,
la place de la chirurgie chez les adolescents pose des problèmes
éthiques et reste du domaine de la recherche clinique,
le bilan décisionnel pré-opératoire est toujours multidisciplinaire,
dirigé par l’endocrinologue et/ou le médecin nutritionniste, en
collaboration avec le psychiatre et les différents autres spécialistes
dont le chirurgien,
le bilan s’inscrit dans une démarche de projet de soins individuel
avec un délai pré-opératoire décisionnel de 12 mois,
170
plusieurs
techniques
chirurgicales,
de
principes
différents,
permettent d’obtenir une perte d’excès de poids significative,
une perte de poids de 14 à 25% peut être suffisante pour obtenir une
amélioration de la qualité de vie ainsi qu’une diminution du risque
vasculaire,
à 10 ans, les différences de pertes d’excès de poids suivant les
différentes techniques sont peu importantes et tendent à s’estomper
avec le temps,
la place respective des différentes techniques chirurgicales reste à
définir,
les techniques chirurgicales peuvent être réalisées en un ou plusieurs
temps (dans le but de diminuer le risque opératoire),
des interventions successives au cours de la vie sont possibles,
lors de l’intervention et surtout des réinterventions, le chirurgien doit
tenir compte des alternatives chirurgicales potentielles,
les indications actuelles de l’anneau sont en nette diminution en
raison
du
taux
d’échec
à
moyen
terme
et
du
taux
de
réinterventions,
les meilleures indications de l’anneau sont les patients hyperphages
ayant un IMC inférieur à 45 kg/m2,
on peut se poser la question de l’explantation systématique de
l’anneau gastrique après une période de temps de 10 ans (risque
de migration, patients non compliants au suivi),
on doit remettre en question le traitement conservateur à long
terme, après anneau, des dilatations gastriques proximales bien
tolérées sur le plan fonctionnel (fréquence des reprises pondérales,
difficulté des réinterventions),
les interventions les plus agressives (by-pass et switch) ont des risques
carentiels et ne peuvent s’envisager sans un suivi tout au long de la
vie
les interventions les plus agressives sont justifiées en cas d’obésité
massive et de comorbidités associées,
171
l’intérêt des
interventions
agressives
dans le traitement des
comorbidités associées a été mis en évidence,
le by-pass est une alternative raisonnable quand l’IMC est supérieur
à 50 kg/m2,
chez les opérateurs ayant dépassés la courbe d’apprentissage, les
indications du by-pass pourraient être élargies aux patients ayant un
IMC compris entre 40 et 50 kg/m2,
le duodénal switch reste du domaine de centres experts,
il n’existe pas de place actuellement en France pour la DBP
excepté de rares indications d’obésité de causes génétiques ou
centrales,
il n’existe pas actuellement de recommandations spécifiques par les
Sociétés Savantes correspondantes pour un élargissement du
recours à la chirurgie bariatrique en cas de syndrome d’apnée du
sommeil, de diabète, d’hypertension artérielle et d’insuffisance
coronarienne associés à l’obésité sévère et/ou morbide. Cependant
dans de tels cas, l’analyse de la littérature est en faveur des
indications de chirurgie bariatrique et plus particulièrement des bypass,
les résultats obtenus en matière de contrôle du diabète après
chirurgie agressive justifieraient des recommandations spécifiques,
la diminution du risque vasculaire observé après chirurgie bariatrique
justifierait des recommandations spécifiques,
la diminution de la mortalité liée à l’insuffisance coronarienne, au
diabète et aux cancers observée après chirurgie bariatrique, est un
élément en faveur d’un élargissement des indications sous réserve
de nouvelle études confirmant ces données,
les incertitudes concernant le devenir du bas œsophage, de la
poche gastrique fundique, de l’estomac exclu justifieraient une
surveillance de ces patients par les gastroentérologues, surveillance
dont les modalités restent à définir,
172
l’existence de complications spécifiques après chirurgie de l’obésité
justifie une information adaptée auprès des médecins traitants et
des chirurgiens « non bariatriques ».
L’obésité en France est un problème de santé publique. Son cadre est
précisé dans le Plan National Nutrition Santé. La réussite de sa prise en
charge nécéssite le partage des informations par les différents acteurs de
soins. Les moyens à mettre en œuvre restent à définir (registre, centres
experts).
La place du médecin traitant est primordiale en termes de prévention,
de dépistage, de surveillance. Chez le patient opéré, ce rôle est coordonné
par l’endocrinologue et/ou le médecin nutritionniste. Le médecin référent
doit être informé des complications potentielles médicales et chirurgicales
des différentes interventions chirurgicales.
La chirurgie de l’obésité est récente. Il existe peu de données
factuelles. Seule la poursuite de la recherche clinique permettra d’améliorer
les résultats du traitement chirurgical et d’en affiner les indications.
Cependant
les
indications
du
traitement
chirurgical
doivent
être
sélectionnées en raison de ses risques, notamment vitaux.
173
ANNEXE 1 : Lettre d’information en vue d’une gastroplastie
Clinique de chirurgie digestive et endocrinienne
Madame, Mademoiselle, Monsieur,
Vous souhaitez une intervention pour votre problème médical
d’obésité. Vous avez déjà eu une consultation auprès d’un médecin
spécialiste. Vous souhaitez la pose d’un anneau gastrique pour votre
problème médical d’obésité. Afin d’éclairer votre décision, nous vous
communiquons des informations sur cette intervention chirurgicale et ses
conséquences.
1. L’intervention
L’intervention a pour but de vous aider à limiter les quantités d’aliments
ingérés lors des repas. Pour cela, le volume d’estomac que vous pourrez
remplir d’aliments lors d’un repas correspond à celui d’un yaourt. Ce petit
estomac se vide progressivement car sa vidange est réglée par l’anneau.
Lors de l’intervention, l’anneau n’est pas sérré. Le réglage de l’anneau est
réalisé par le chirurgien 15 jours après l’intervention en injectant du sérum
dans un boîtier situé sous la peau et relié à l’anneau par une fine tubulure.
2. Les résultats
La perte de poids est progressive, variable suivant les patients,
correspond en moyenne à 20% environ du poids initial, et dépend du respect
des recommandations alimentaires. Généralement, le poids se stabilise en 1
ou 2 ans après l’opération et il existe après 3-4 ans une tendance à la reprise
de poids de l’ordre de 5 à 10%.
174
Dans un certain nombre de cas, l’intervention n’a pas les effets
attendus sur la perte de poids. L’absence de suivi des recommandations
diététiques est la cause la plus fréquente de cet échec.
3. Les complications
Le risque de décès est de l’ordre de 1à 2 pour 1000 interventions.
Comme toute intervention sur l’abdomen sous anesthésie générale, des
complications peuvent survenir dans les suites immédiates de l’intervention :
phlébite, embolie pulmonaire, abcès, hémorragie. Il existe un risque lié au
matériel implanté avec possibilité de réintervention précoce.
Des complications peuvent survenir à distance et nécessitent parfois
une nouvelle opération chirurgicale : déplacement ou retournement du
boîtier, problèmes avec la tubulure reliant le boitier à l’anneau, lésions de
l’estomac par l’anneau (ulcère, érosion), déplacement de l’anneau
empêchant tout passage alimentaire, dilatation de l’œsophage ou de
l’estomac entraînant des vomissements importants, voire l’impossibilité de
s’alimenter.
En cas de douleurs, vomissements, troubles digestifs importants, il
importe de consulter sans retard.
Dans certains cas, une mauvaise tolérance de l’anneau peut conduire
à l’enlever dans des délais très variables après l’intervention, dans les jours qui
suivent aussi bien que plusieurs mois ou années plus tard.
4. Le bilan avant l’intervention
Avant d’envisager l’intervention, il est indispensable de réaliser une
évaluation psychologique et un bilan de santé pour préciser si l’intervention
est justifiée, si elle n’est pas contre indiquée et si l’anesthésie générale ne
présente pas de risque excessif. Le bilan médical comporte, en particulier,
une étude des fonctions cardiaques et respiratoires, de la situation hormonale
et nutritionnelle, de l’état dentaire et digestif.
Nous vous conseillons de prendre contact avec des personnes ayant
subi ce type d’intervention pour qu’elles puissent vous faire part de leurs
expériences.
175
5. Les suites de l’intervention
Vos
habitudes
alimentaires
seront
profondément
transformées.
L’intervention entraîne une réduction importante de la prise alimentaire et
l’alimentation quotidienne devient plus difficile. Vous serez obligé de manger
en petites quantités, très lentement, dans le calme, de mastiquer longuement
vos aliments. Il ne vous sera plus possible de faire de gros repas. Il sera
indispensable de respecter un équilibre alimentaire pour éviter des carences
nutritionnelles et pour favoriser la perte de poids.
Les effets secondaires ne sont pas rares surtout si vous ne suivez pas les
conseils qui vous seront donnés sur la manière de vous alimenter. Les
principaux effets secondaires possibles sont : gêne au niveau de l’estomac,
vomissements, oesophagite, gastrite, ulcération.
6. Suivi
En raison de la possibilité d’inconvénients importants d’une perte de
poids massive et des complications potentielles de la chirurgie, le suivi
médical est impératif, non seulement dans les mois qui suivent l’intervention,
mais également au moins une fois par an dans les années qui suivent. Un suivi
psychologique est aussi mis en place. Après l’intervention, il sera nécessaire
dans la majorité des cas de faire des radios ou une fibroscopie de l’estomac.
Si vous n’êtes pas prêt(e) à un suivi régulier après l’intervention, nous vous
déconseillons de subir cette chirurgie de l’obésité.
7. Projet de grossesse
Nous déconseillons aux femmes qui ont un projet de grossesse à court
terme, c’est à dire dans l’année qui suit l’intervention, d’avoir recours à une
chirurgie de l’obésité. Toute grossesse après la pose d’un anneau doit faire
discuter un desserrage de celui-ci pour éviter des complications mécaniques
liées à la grossesse et des carences nutritionnelles pour le bébé.
176
ANNEXE 2 : Lettre d’information en vue d’un by-pass
Clinique de chirurgie digestive et endocrinienne
Madame, Mademoiselle, Monsieur,
Vous souhaitez une intervention pour votre problème médical
d’obésité. Vous avez déjà eu une consultation auprès d’un médecin
spécialiste. Vous souhaitez une intervention de type court-circuit de
l’estomac (appelé « by-pass » en Anglais). Pour éclairer votre décision, nous
vous confirmons par écrit les informations sur cette intervention chirurgicale et
ses conséquences.
1. L’intervention
L’intervention a pour but de vous aider à limiter les quantités d’aliments
ingérés lors des repas. Cette intervention chirurgicale consiste en un « courtcircuit » digestif reliant directement votre estomac (dont le volume a été
diminué) à la partie supérieure de l’intestin grêle. L’intervention ne comporte
l’ablation d’aucun organe.
2. Les résultats
La perte de poids moyenne après un by-pass est de 30-40% du poids
initial, varie suivant les patients, et dépend de vos prises alimentaires. La
perte de poids est rapide les 6 premiers mois, un peu plus lente ensuite sur 12
à 18 mois. Une reprise de poids peut survenir à partir de 18 à 24 mois après
l’intervention. Un suivi diététique est indispensable.
En cas de perte de poids, vous pouvez envisager une amélioration de
la qualité de vie ainsi qu’une amélioration des maladies liées à l’obésité.
177
3. Les complications
Le risque de décès est de l’ordre de 0,5 à 1 pour 100 interventions.
Des complications peuvent survenir précocément comme pour toute
chirurgie
de
l’abdomen :
phlébite,
embolie
pulmonaire,
saignement,
mauvaise cicatrisation des sutures digestives responsable d’une fistule ou
d’une infection. Elles peuvent justifier une réintervention plus ou moins
précoce.
A court ou moyen terme, d’autres complications du by-pass sont
possibles : un rétrécissement ou un ulcère au niveau de la jonction entre la
petite poche de l’estomac et l’intestin, une occlusion intestinale, des troubles
digestifs. En cas de douleurs, vomissements, troubles digestifs importants, il
importe de consulter sans retard.
En raison du court-circuit digestif, des carences nutritionnelles sont
fréquentes. Vous aurez un suivi médical avec des bilans sanguins réguliers.
Des traitements vous seront prescrits (notamment fer et vitamines).
4. Le bilan avant l’intervention
Avant l’intervention, il est indispensable de réaliser un bilan de santé
ainsi qu’une évaluation psychologique pour préciser si l’intervention est
justifiée, si elle n’est pas contre indiquée et si l’anesthésie générale ne
présente pas de risque excessif. Le bilan médical comporte, en particulier,
une étude des fonctions cardiaques et respiratoires, de la situation hormonale
et nutritionnelle, de l’état dentaire et digestif.
Nous vous conseillons de prendre contact avec des personnes ayant
subi ce type d’intervention pour qu’elles puissent vous faire part de leur
expérience.
5. Les suites de l’intervention
Vos
habitudes
alimentaires
seront
profondément
transformées.
L’intervention entraîne une réduction importante de la prise alimentaire car
l’alimentation quotidienne devient plus difficile. Vous serez obligé de manger
en petites quantités, très lentement, dans le calme, de mastiquer longuement
vos aliments. Il ne vous sera plus possible de faire de gros repas. Il sera
178
indispensable de respecter un équilibre alimentaire pour éviter des carences
nutritionnelles, en y adjoignant des suppléments prescrits.
Les effets secondaires ne sont pas rares, surtout si vous ne suivez pas les
conseils qui vous seront donnés sur la manière de vous alimenter. Les
principaux effets secondaires potentiels sont des troubles digestifs.
6. Suivi
En raison de la possibilité d’inconvénients importants d’une perte de
poids massive et des complications potentielles de la chirurgie, le suivi
médical est impératif, non seulement dans les mois qui suivent l’intervention,
mais également au moins une fois par an dans les années qui suivent. Un suivi
psychologique est aussi mis en place.
Si vous n’êtes pas prêt(e) à un suivi régulier après l’intervention, nous
vous déconseillons de subir cette chirurgie de l’obésité.
7. Projet de grossesse
Nous déconseillons aux femmes qui ont un projet de grossesse à court
terme, c’est à dire dans l’année qui suit l’intervention, d’avoir recours à une
chirurgie de l’obésité. Toute grossesse après la pose d’un anneau doit faire
discuter un desserrage de celui-ci pour éviter des complications mécaniques
liées à la grossesse et des carences nutritionnelles pour le bébé.
179
ANNEXE 3 : Chartre du traitement chirurgical de l’obésité du
Service d’Endocrinologie du CHU de Nantes
180
ANNEXE 4 : Bilan annuel prescrit par le médecin traitant pour un
patient ayant subi une intervention de chirurgie bariatrique
Docteur X
A faire par IDE :
NFS
Fer sérique
Ferritinémie
Bilan hépatique
Sélénium (31 Euros non remboursé)
Vitamine B12
Vitamine C (36 Euros non remboursé)
Acide folique (vitamine B9)
Magnésium érythrocytaire
Zinc sérique (26 Euros non remboursé)
Vitamine B1 (30 Euros non remboursé)
Vitamine B6
Calcium ionisé (20 Euros non remboursé)
Albumine
Pré-albumine
Cholestérol total (HDL, LDL)
Triglycéridémie
PTH
Vitamine D
Docteur X
181
ANNEXE 5 : Prescription de la supplémentation vitaminique pour un
patient ayant subi une intervention de chirurgie bariatrique
Docteur X
Mr A.
Elevit B9 , boîte de 30 comprimés
1 cp par jour pendant 3 mois
Tardyféron
1 cp par jour pendant 3 mois
Nonan
injectable 40 ml ou Decan
40 ml :
1 flacon à avaler tous les 2 jours pendant 3 mois.
(le nonan peut se prendre avec un dessert type compote, yaourt)
Docteur X
182
GLOSSAIRE
AFERO : Association Française d’Etudes et de Recherches sur l’Obésité
ALFEDIAM : Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et des
Maladies Métaboliques
ANAES : Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé
BPG : By-Pass Gastrique
DBP : Diversion Bilio Pancréatique
BPD/DS : Bilio-pancréatique diversion avec duodénal switch
DNID : Diabète Non Insulinodépendant
EFR : Epreuves Fonctionnelles Respiratoires
HBPM : Héparine de Bas Poids Moléculaire
HGPO : Hyperglycémie Orale Provoquée
HTA : Hypertension Artérielle
IMC/BMI : Indice de Masse Corporelle/ Indice de Masse Corporelle
INSEE : Institut National de la Statistique et des Etudes Economiques
IOTF : International Obesity Task Force
IPP : Inhibiteurs de la Pompe à Protons
NHLBI: National Heart, Lung and Blood Institute (USA)
NFS: Numération Formule Sanguine
NHS: National Health Service (UK)
NIH: National Institutes of Health (USA)
OM : Obésité Morbide
OMS/WHO : Organisation Mondiale de la Santé
PEP : Perte d’Excès de Poids
RGO : Reflux Gastro-Oesophagien
SAGB : Swedish Adjustable Gastric Banding (type d’anneau de gastroplastie
suédois)
SAS : Syndrome d’Apnée du Sommeil
SFAR : Société Française d’Anesthésie et de Réanimation
SIGN: Scottish Intercollegiate Guideline Network (Ecosse)
SOS : Swedish Obese Subjects
183
TCA : Temps de Céphalne Activé
TGO, TGP : Transaminases
TP : Taux de Prothrombine
TSH : Thyréostimuline
184
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. ACKROYD R., MOUIEL J., CHEVALLIER JM., DAOUD F. Cost-effectiveness and
budget impact of obesity surgery in patients with type-2 diabetes in three
European countries. Obesity Surgery, 16, 2006, 1488-1503.
2. ADAMS D., GRESS R., SMITH S., CHAD Halverson, SIMPER SC, ROSAMOND
WD, LAMONTE MJ, STROUP AM and Hunt SC. Long-term mortality after gastric
bypass surgery. The New England Journal of Medicine. Vol 357 :753-761. Aug
23, 2007. n°8.
3. AFERO (Association Française d’Etudes et de Recherches sur l’Obésité),
ALFEDIAM (Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et des
Maladies Métaboliques), SNDLF (Société de Nutrition et de Diététique de
Langue Française). Recommandations pour le diagnostic, la prévention et le
traitement de l’obésité en France. Cah Nut Diét, 1998, suppl 2, et diabetes &
Metabolism, 1998, 24, suppl.2 : 1-48.
4. AGREN G., NARBRO K., NÄSLUND I., SJÖSTRÖM L. and PELTONEN M. Longterm effects of weight loss on pharmaceutical costs in obese subjects. A
report from the SOS intervention study. International journal of Obesity (2002)
Feb ; 26 (2) : 184-192.
5. ALEXANDRIDES Theodore K., SKROUBIS G., KALFARENTZOS. Resolution of
diabetes mellitus and metabolic syndrome following roux-en-y gastric bypass
and a variant of biliopancreatic diversion in patients with morbid obesity.
Obesity Surgery, 17, 2007, 176-184.
6. American Psychiatric Association. Manuel diagnostique et statistique des
troubles mentaux. DSM III (1980), IIIR (1987), IV (1995), Paris, Masson, 1983,
1989, 1996.
7. ANAES. « Rapport sur la chirurgie de l’obésité morbide de l’adulte ». Mai
2001.
8. ANAND A., CHADA K. In vivo modulation of HMGIC reduces obesity. Nat.
Genet. 2000, 24, 377-380.
9. ANDERSON KM, ODELL PM, WILSON PWF, KANNEL WB. An updated coronary
risk profile. Circulation, 1991, 83 : 356-362.
185
10. ANDERSON KM, ODELL PM, WILSON PWF, KANNEL WB. Cardiovascular
disease risk profiles. American Heart Journal, 1991, 121 : 293-298.
11. ANDERSON JJ, FELSON DT. Factors associated with ostearthris of the knee
in the national health and nutrition examination survey (NHANES I). Am J
Epidemiol, 1998, 128 : 179-189.
12. ANGRISANI L, LORENZO M, BORELLI V. Laparoscopic adjustable gastric
banding versus Roux-en-Y gastric by-pass: 5-year results of a prospective
randomized trial. Surg Obes Relat Dis. 2007 Mar-Apr; 3 (2): 127-32.
13. ASHY A.R.A, MERDAD A.A. A prospective study comparing vertical
banded gastroplasty versus laparoscopic adjustable gastric banding in the
treatment of morbid and super-obesity, Int Surg. 1998 : 83,1-3.
14. AVENELL A, BROOM J, BROMN TJ, OOBALAN A, AUCOTT L, STEAMS SC, et
al. Systematic review of the long term effects and economic consequences
of treatment for obesity and implications for health improvement. Health
Technology Assessment 2004; 8 (21).
15. BACCI V, BASSO M, GRECO F, et al. Modifications of metabolics and
cardiovascular risk factors after weight loss induced by laparoscopic gastric
banding. Obes Surg 2002 ; 12 : 77-81.
16. BALLANTYNE Garth H., DOUGLAS Ewing, CAPELLA Rafael F., CAPELLA
Joseph F., DAN Davis, SCHMIDT Hans J., WASIELEWSKI A., DAVIES Richard J. The
learning curve measured by operating times for laparoscopic and open
gastric by-pass : roles of surgeon’s experience, institutional experience, body
mass index and fellowship training. Obesity surgery, 15, 2005, 172-182.
17. BASDEVANT A., ESCHWEGE E. Prévalence de l’obésité de l’adulte en
France. La situation en 2000. A partir des données OBEPI. Ann. Endocrin 2002,
63, 154-158.
18.
BASDEVANT
A,
LAVILLE
M,
ZIEGLER
O
for
the
expert
group.
Recommendations for the diagnosis, the prevention and the treatment of
obesity. Diabetes Metab; AFERO, ALFEDIAM, SNDLF 2002, vol 28, n°2, 146-150.
19. BASDEVANT A., PAITA M., RODDE-DUNET MH, MARTY M., NOGUÈS F., SLIM
K., CHEVALLIER JM. A nationwide survey on bariatric surgery in France : Two
years prospective follow-up. Obesity Surgery, 17, 2007, 39-44.
186
20. BELACHEW M., BELVA PH., DESAIVE C. Long-term results of laparoscopic
adjustable gastric banding for the treatment of morbid obesity. Obes Surg
2002 ; 12(4) : 564-568.
21. BELACHEW M., LEGRAND M., VINCENT V., MONAMI B., JACQUET N.
L’approche coelioscopique dans le traitement chirurgical de l’obésité
morbide. Techniques et résultats. Ann Chir 1997 ; 51(2) : 165-172.
22. BERGQVIST D and others. Durée de la prophylaxie de la maladie
thromboembolique
veineuse
par
enoxaparine
après
une
chirurgie
carcinologique. N Engl J Med vol 346, n°13. March 28, 2002.
23. BJÖRNTORP P. Obesity. Lancet, 1997, 350 : 423-426.
24. BLOOMBERG RD., FLEISHMAN A., NALLE JE. et al. Nutritional deficiencies
following bariatric surgery : what have we learned ? Obes surg 2005 ; 15, 145154.
25. BLUNDELL JE. Pharmacological aproaches to appetite suppression. Trends
in pharmacological sciences, 1991, 12: 147-151.
26. BRAY GA. Health hazards of obesity. Endocrinol Metab Clin North Am,
1996, 25 : 907-919.
27. BUCHWALD H., AVIDOR Y., BRAUNWALD E. et al. Bariatric surgery : A
systematic review and meta-analysis. JAMA 2004 ; 292 : 1724-37.
28. BUCHWALD Henry, STANLEY E. Williams. Bariatric surgery training in the
united States. Surgery for obesity and related diseases 2 (2006) 52-56.
29. BURMAN PIA, Martin RITZEN E, Christin LINDGREN. ANN. Endocrine
dysfunction in Prader-Willi syndrome : a review with special reference to GH.
Endocrine Reviews, 2001, 22 (6) : 787-799.
30. CAPELLA J., CAPELLA R. The weight reduction operation of choice :
vertical banded gastroplasty or gastric bypass. Am J surg 1996 ; 171 : 74-79.
31. CEELEN W., WALDER J, CARDON A, VAN RENTERGHEM K, HESSE U, EL MALT
M, et al. Surgical treatment of severe obesity with a low-pressure adjustable
gastric band : experimental data and clinical results in 625 patients. Ann Surg
2003 ; 237 (1) : 10-6.
32. CHAMPION J. Kenneth, WILLIAMS M. Economic impact of bariatrics on a
general surgery practice. Obesity surgery, 16, 2006, 113-118.
187
33. CHAN J.L, HEIST K, DEPOLI A.M, VELDHUIS J.D, MANZOROS C.S. The role of
falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to the
term starvation in healthy men. J. Clin. Invest. 1995, 11, 1409-1421.
34. CHARLES M., ESCHWEDGE E., BASDEVANT A. Epidémiologie de l’obésité de
l’adulte en France. Une description socio-démographique : l’enquête OBEPI
1997. Médecine thérapeutique endocrinol, 2000, 2 ; 512-517.
35. CHARLES MA., BASDEVANT A., ESCHWEGE E. Prévalence de l’obésité de
l’adulte en France. La situation en 2000. A partir des résultats des études
OBEPI. Ann. Endocrinol., 2002, 63, 154-158.
36. CHARLES M. OBEPI 2003. Troisième enquête épidémiologique nationale sur
l’obésité et le surpoids en France.
37. CHARLES MA., BASDEVANT A. ObEpi-Roche 2006 Quatrième enquête
épidémiologique nationale sur l’obésité et le surpoids en France.
38. CHEVALLIER JM., DAOUD F., SZWARCENSZETEIN K. « Une évaluation
médico-économique de l’obésité morbide par anneau gastrique ajustable
suédois (SAGB) », (« A medicoeconomic evaluation of the treatment of
morbid obesity by Swedish Adjustable Gastric Banding »), Annales de
chirurgie, 2006 ; 131 (1) : 12-21.
39. CHEVALLIER JM., PATTOU F. Les Recommandations des sociétés savantes
françaises et
européennes. In Chirurgie de l’obésité, monographie de
l’association française de chirurgie. Rapport présenté au 106ème congrès
français de chirurgie. octobre 2004.
40. CHEVALLIER JM., PATTOU F. Chirurgie de l’obésité, monographie de
l’association française de chirurgie. Rapport présenté au 106ème congrès
français de chirurgie. octobre 2004. Page 33.
41. CHEVALLIER J.M., ZINZINDOHOUE F., CHAKHTOURA G., RUSEYKINE I., FERRAZ
J.M., DOUARD R., CUGNEC P.H. Comparaison du bypass gastro-jéjunal de
première intention avec le bypass après échec d’intervention restrictive. Le
journal de coeliochirurgie. N°58. Juin 2006.
42. CHEVALLIER JM, ZINZINDOHOUE F, DOUARD R et al. : complications after
laparoscopic adjustable gastric banding for morbid obesity : experience with
1000 patients over 7 years. : Obes. Surg. 2004 : 14 :407-14.
188
43. CHEVALLIER JM., ZINZINDOHOUÉ F., ELIAN N., et al. Adjustable gastric
banding in a public university hospital : prospective analysis of 400 patients.
Obes Surg 2002 ; 12 : 93-99
44. CHRISTAKIS NA., FOWLER JH. The spread of obesity in a large social
network over 32 years. The New England journal of Medecine 357 ; 4, july 26,
2007.
45. CLEMENT K., VAISSE C., LAHLOU N. & alii. A mutation in the human leptin
receptor gene cause obesity and pituitary dysfunction. Nature 1998, 392, 298401.
46. CNAMTS (Caisse Nationale de l’Assurance Maladie des Travailleurs
Salariés). Chirurgie digestive de l’obésité- Résultats Enquête Nationale. Février
2004.
47. COLQUITT J., CLEGG A., LOVEMAN E., ROYLE P., SIDHU MK. Surgery for
morbid obesity. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19 ; (4).
48. COURCOULAS A., SCHUCHERT M., GATTI G., LUKETICH J. The relationship of
surgeon and hospital volume to outcome after gastric bypass surgery in
Pennsylvania : a 3-year sum. Surgery 2003 ; 134 : 613-621.
49. DARGENT J. Esophageal dilatation after laparoscopic adjustable gastric
banding : definition and strategy. Obesity Surgery. Vol 15, n°6. Juin 2005.
50. DAVIS MA, ETTINGER WH, NEUHAUS JM. Obesity and osteoartritis of the
knee ; evidence from the NHANES. Semin Arthritis Rheum, 1990, 20 : 34-41.
51. DEITEL M. The European charter on counteracting obesity. Obesity surgery,
17, 2007, 143-144.
52. DEMARIA Eric J. Bariatric surgery for morbid obesity. N Engl J med 356 :
2176-2183, n° 21. May 24, 2007.
53. DeMEESTER Tom R, FUCHS KH, BALL CS, ALBERTUCCI M, SMYRK TC and
MARCUS JN. Experimental and clinical results with proximal end-to-end
duodenojejunostomy for pathologic duodenogastric reflux. Annales Surgery.
October 1987. Vol 206, n°4.
54. DE ROOVER Arnaud, DETRY O., DESAIVE C., MAWEJA S., COIMBRA C.,
HONORÉ P., MEURISSE M. Risk of upper gastrointestinal cancer after bariatric
operations. Obesity surgery, 16, 2006, 1656-1661.
189
55. DESAIVE C., A critical review of a personal series of 1000 gastroplasties. Int
J. Obesity, 1995, 19 suppl 3, 556-560.
56. DETOURNAY B., FAGNANI F., PHILLIPPO M., PRIBIL C., CHARLES MA., SERMET
C., et al. Obesity morbidity and health care costs in France : an analysis of the
1991-1992 medical care household survey. Int J Obes Relat Metab Disord
2000 ; 24(2) : 151-155.
57. DI FRANCESCO V., SACCO T., ZAMBONI M., BISSOLI L ., ZOICO E., MAZZALI
G., MINNITI A., SALANITRI T., CANCELLI F., BOSELLO O. Weight loss and quality
of life improvement in obese subjects treated with sibutramine : a doubleblind randomized multicenter study. Ann Nutr Metab. 2007 ; 51(1) : 75-81.
58. DOLDI SB., MICHELETTO G., LATTUADA E., ZAPPA MA., BONA D., SONVICO
U. Adjustable gastric banding : 5-year experience. Obes Surg 2000 ; 10 : 171-3.
59. DRENICK EJ., BALE GS., SELTZER FS., JONHSON CL. Excess mortality and
causes of death in morbidly obese men. JAMA 1980 ; 243 : 443-5.
60. ELKINS Gary, WHITFIELD P., MARCUS J., SYMMONDS R., RODRIGUEZ J.,
COOK T. Noncompliance with behavioral recommendations following
bariatric surgery. Obesity surgery, 15, 2005, 546-551.
61. Expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood
cholesterol in adults. Executive summary of the third report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert panel on detection, Evaluation
and treatment of high blood cholesterol in adults (adults treatment panel III).
JAMA, 2001, 16 : 2486-2497.
62. FAVRETTI F., CADIERE GB., SEGATO G., HIMPENS J., DE LUCA M., BUSETTO L.,
et al. Laparoscopic banding : selection and technique in 830 patients. Obes
Surg 2002 ; 12(3) : 385-90.
63. FELSON DT., ZHANG Y., ANTHONY JM. et al. Weight loss reduces the risk for
symptomatic knee osteoarthritis in women ; the Framingham study. Ann Intern
Med, 1992, 116 : 535-539.
64. FLAMENT M., JEAMMET P. La boulimie, réalités et perspectives. Paris,
Masson, 2000.
65. FLEGAL K. M., CARROLL M.D, KUCZMARSKI R.J., JOHNSON C.L. Overweight
and obesity in the United States : prevalence and trends, 1960-1994, Int J.
Obes. 22(1998) 39-47.
190
66. FOBI Mathias A. L. Placement of the GaBP Ring System in the banded
gastric bypass operation. Obesity surgery, 2005, 15, 1196-1201.
67. FOBI MAL, LEE H. silastic ring vertical banded gastric bypass for the
treatment of obesity : two years of follow-up in 84 patients. J Natl Coll Nutr
1994 ; 13 : 326-31.
68. FOBI MA., LEE H., HOLNESS R., CABINDA D. Gastric bypass operation for
obesity. J Surg 1998 ; 22 :925-35.
69. FRIED M, HAINER V, BASDEVANT A, BUCHWALD H, DEITEL M, FINER N, GREVE
JWM, HORBER F, MATHUS-VLIEGEN, SCOPINARO N, STEFFEN R, TSIGOS C,
WEINER R, WILHALM K. Interdiciplinary European Guidelines for Surgery forr
severe (morbid) obesity. Obesity Surgery 2007; 17, 260-270.
70. FRIED M., MILLER K., KORMANOVA K. Literature review of comparative
studies of complications with Swedish band and lap-band. Obesity Surgery,
2004, 14, 256-260.
71. FRITSCHER Leandro Genehr, MOTTIN C.C., CANANI S., CHATKIN J. M.
Obesity and obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome : the impact of
bariatric surgery. Obesity Surgery, 17, 2007, 95-99.
72. GALLAGHER D., VISSER M., SEPULVEDA D et al.- How useful is body mass
index for comparison of body fatness across age, sex, and ethnic group. Am.
J. Epidemiol., 1996, 143, 228-39.
73. GLENNY AM, O’MEARA S., MELVILLE A, SHELDON TA, WILSON C. The
treatment and prevention of obesity : a systematic review of the literature. Int
J Obes Relat Metab Disord 1997 ; 21 : 715-37.
74. HANSEN D., ASTRUP A., TOUBRO S., FINER N, KOPELMAN P, HISLED J,
RÖSSNER S, SARIS W, VAN GAAL, JAMES W., Goulder for the STORM Study
Group M. Predictors of weight loss and maintenance during 2 years of
treatment by sibutramine in obesity. Results from the European multi-centre
STORM trial. Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance. Int J
Obes Relat Metab Disord. 2001 Apr ; 25(4) : 496-501.
75. HASLAM DW, JAMES WPT. Obesity. Lancet 2005; 366: 1197-209.
76. HESS DS, HESS DW. Biliopancreatic diversion with a duodenal switch. Obes
Surg 1998 ; 267-282.
191
77. HESS Douglas S., HESS Douglas W., OAKLEY Richard S. The biliopancreatic
diversion with the duodenal switch : results beyond 10 years. Obesity surgery,
15, 2005, 408-416.
78. HIMPENS Jacques, DAPRI G., CADIÈRE GB. A prospective randomized
study between laparoscopic gastric banding and laparoscopic isolated
sleeve gastrectomy : results after 1 and 3 years. Obesity surgery, 16, 2006,
1450-1456.
79. HOLM VA. et al. Prader-Willi syndrome : consensus diagnostic criteria.
Pediatrics, 1991 : 398-402.
80. HUBERT Hb et al. Obesity as an independant risk factor for cardiovascular
disease : a 26 year follow-up of participants in the Framingham heart study.
Circulation, 1983, 67 :968-977.
81. IANNELLI A., FACCHIANO E., GUGENHEIM J. Internal hernia after
laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity. Obesity Surgery.
2006 Oct ; 16(10) :1265-71.
82. JAMES WP., ASTRUP A., FINER N. et al. Effect of sibutramine on weight
maintenance after weight loss : a randomised trial. STORM Study Group.
Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance. Lancet, 2000, 356 :
2119-2125.
83. JEAMMET Ph. Anorexie et boulimie. Cah Nut Diet, 1989, 3 : 211-217.
84. JOHNS MW. A new method for measuring daytime sleepiness : the
Epworth sleepiness scale. Sleep 1991 ; 14(6) : 540-545.
85. JONES Kenneth B., AFRAM J D., BEOTTI P N, CAPELLA R F., Cooper C G. et
al. Open versus laparoscopic roux-en-Y gastric bypass : a comparative study
of over 25 000 open cases and the major laparoscopic bariatric reported
series. Obesity Surgery, 16, 2006, 721-727.
86. KARASON K., LINDROOS AK., STENLÖF K., SJÖSTRÖM L. Relief of
cardiorespiratory symptoms and increased physical activity after surgically
induced weight loss : results from the Swedish Obese Subjects study. Arch
Intern Med. 2000 Jun 26 ; 160512) :1797-802.
87. KARLSSON J., SJÖSTRÖM L., SULLIVAN M. Swedish Obese Subjects (SOS) An intervention study of obesity. Two-year follow-up of Health-Related Quality
192
of Life (HRQL) and eating behavior after gastric surgery for severe obesity. Int
J Obes 1998 ; 22 : 113-26.
88. KARLSSON J., TAFT C., RYDÉN A ., SJÖSTRÖM L., SULLIVAN M. Ten-year
trends in health-related quality of life after surgical and conventional tratment
for severe obesity : the SOS intervention study. Int J Obes (Lond). 2007 Aug ;
31(8) :1248-61.
89. KATALIN Juhasz-Poscine, Stacy A. RUDNICKI, Robert L. ARCHER and Sami I.
HARIK. Neurologic complications of gastric bypass surgery for morbid obesity.
Neurology 2007 ; 68 : 1843-1850. American Academy of Neurology.
90. KINZL J F., SCHRATTENECKER M., TRAWEGER C., AIGNER F., FIALA M., BIEBL
W. Quality of life in morbidly obese patients after surgical weight loss. Obesity
surgery, 17, 2007, 229-235.
91. KREMPF M. Obésité, dyslipidémies et risque vasculaire absolu. In médecine
de l’obésité (Basdevant, Guy-grand) 2004.
92. KUZMAK LI., Yap IS., McGUIRE L., DIXON JS., YONG MP. Surgery for morbid
obesity. Using an inflatable gastric band. Aorn J. 1990 May ; 51(5) : 1307-24.
93. LARSSON I., BERTÉUS FORSLUND H, LINDROOS AK., LISSNER L., NÄSLUND I.,
PELTONEN M., SJÖSTRÖM L. Body composition in the SOS (Swedish Obese
Subjects). Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Oct ; 28(10) : 1317-24.
94. LAVILLE M., ROMON M., CHAVRIER G., GUY-GRAND B., KREMPF M.,
CHEVALLIER JM., MARMUSE JP., BASDEVANT A. Recommendations regarding
obesity surgery. Obesity Surgery 2005 Nov-Dec ; 15 (10): 1476-1480.
95. LEPPERT M., BAIRD L., ANDERSON KL, OTTERUD B., LUPSKI JR., LEWIS RA.
Bardet-Biedl syndrome is linked to DNA markers on chromosome 11q an dis
genetically heterogenous. Nat genet. 1994 May ; 7(1) : 108-12.
96. LÉVY E., LÉVY P., LE PEN C., BASDEVANT A. The economic cost of obesity :
the French situation. Int J Obes Relat Metab Disord 1995 : 19(11) : 788-792.
97. LUYCKX FH., SCHEEN AJ., DESAIVE C. et al. Parallel reversibility of biological
markers of the metabolic syndrome and liver steatosis after gastroplastyinduced weight loss in severe obesity. J Clin Endocrinol Metab 1999 ; 84 : 4293.
98. McGOEY BV, DEITEL M, RAMUNAS JF, KLIMAN M. Effect of weight loss on
musculoskeletal in the morbidity. J Bone Joint Surg, 1990, 72-B: 322-323.
193
99. McLEAN., RHODE BM., Armour Forse R. Late results of vertical banded
gastroplasty for morbid and super morbid obesity. Surgery 1990 : 107 ; 20-27.
100. McLEAN., RHODE B., NOHR C. Late outcome of isolated gastric bypass.
Ann Surg 2000 ; 231(4) : 524-528.
101. MAGGARD M A, SHUGARMAN LR, SUTTORP M, MAGLIONE M, SUGERMAN
HJ et al. Meta-analysis : surgical treatment of obesity. Clinical Guidelines.
American College of Physicians. 2005.
102. MAILLARD G., CHARLES M., THIBULT N et al. Trends in the prevalence of
obesity in the French adult population between 1980 and 1991. Int. J. Obesity,
1999, 23, 389-94.
103. MANTEROLA Carlos, PINEDA V., VIAL M., LOSADA H., MUNOZ S. Surgery for
morbid obesity : selection of operation based on evidence from literature
review. Obesity surgery, 15, 2005, 106-113.
104. MARCEAU P., HOULD FS., SIMARD S., LEBEL S, BOURQUE RA, POTVIN M,
BIRON S. Biliopancreatic diversion with duodenal switch. World J Surg. 1998
Sep ; 22(9) : 947-54.
105. MASON EE. Vertical banded gastroplasty for obesity. Arch Surg.1982
May ; 117(5) : 701-706.
106. MASON E.E., DOHERTY C., Vertical banded gastroplasty for morbid
obesity, Digestive Surgery, 1997, 14, 355-360.
107. MASON EE., Ito C. Gastric Bypass in obesity. Surg Clin North Am. 1967
Dec ; 47(6) : 1345-1351.
108. MASON E., Ito C. Gastric bypass. Ann Surg 1969 ; 17 : 329-339.
109. MASON Edward E., RENQUIST K E, HUANG yu-Hui, Jamal M. , ISAAC
Samuel. Causes of 30-day bariatric surgery mortality : with emphasis on
bypass obstruction. Obesity surgery, 17, 2007, 9-14.
110. MILLER K. (2002) Implantable electrical gastric stimulation to treat morbid
obesity in the human : operative technique ; obes surg 12 : 17S-20S.
111. MOGNOL P., CHOSIDOW D., MARMUSE JP. Laparoscopic conversion of
laparoscopic gastric banding to roux-en-Y gastric bypass : a review of 70
patients. Obesity surgery, 14, 2004, 1349-1353.
194
112. MOGNOL P., CHOSIDOW D.; MARMUSE Jean-Pierre. Laparoscopic gastric
bypass versus laparoscopic adjustable gastric banding in the super-obese : a
comparative study of 290 patients. Obesity Surgery, 15, 2005, 76-81.
113. MOHR Catherine J., NADZAM G S., ALAMI R S., SANCHEZ B R., CURET M J..
Totally robotic laparoscopic roux-en-Y gastric bypass : results from 75 patients.
Obesity surgery, 16, 2006, 690-696.
114. MOLARIUS A., SEIDELL J.C., SANS S., TUOMILEHTO J, KUULASMAA K.
Educational level, relative body weight, and changes in their association over
10 years : an international perspective from the WHO MONICA Project, Am. J.
Public Health 90 (2000) 1260-1268.
115. MONTEFORTE Mark J., TURKELSON C M. Bariatric surgery for morbid
obesity. Meta-analysis. Obesity Surgery, 10, 2000, 391-401.
116. MOOREHEAD MK., ARDELT-GATTINGER E, LECHNER H, ORIA HE. The
validation of the Moorehead-Ardelt quality of life questionnaire II. Obes sug.
2003 Oct ; 13(5) : 684-92.
117. MSIKA S. La chirurgie de l’obésité morbide de l’adulte : 1. Efficacité
clinique des différents procédés chirurgicaux. Résultats de l’évaluation
technologique de l’ANAES. J Chir (Paris) 2002 ; 139(4) : 194-204.
118. MSIKA S. La chirurgie de l’obésité morbide de l’adulte : 2. Complications :
Résultats de l’évaluation technologique de l’ANAES. J Chir (Paris) 2003 ; 140
(1) :4-21.
119. NARBRO K., AGREN G., JONSSON E., LARSSON B., NÄSLUND I., WEDEL H.,
SJÖSTRÖM L. Sick leave and disability pension before and after treatement
for obesity : a report from the Swedish Obese Subjects (SOS) study. Int J Obes
1999 Jun ; 23(6) : 619-24.
120. NARBRO K., AGREN G., JONSSON E., NÄSLUND I., SJÖSTRÖM L., PELTONEN
M ; Swedish Obese Subjects Intervention Study. Pharmaceutical costs in
obese individuals : comparison with a randomly selected population sample
and long-term changes after conventional and surgical treatment : the SOS
interventio study. Arch Intern Med. 2002 Oct 14 ; 162(18) : 2061-9.
121. NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH, NATIONAL HEART LUNG AND BLOOD
INSTITUTE. Clinical Guidelines on the identification, evaluation, and treatment
195
of overweight and obesity in adults : executive summary. Am J Clin Nutr 1998 ;
68 : 899-917.
122. NIH Conférence. Gastrointestinal surgery for severe obesity. Consensus
Development Conference Panel. Ann Intern Med.1991 ; 115 (12) : 956-61.
123. NINI E, SLIM K., SCESA JL., CHIPPONI J. Evaluation de la chirurgie
coelioscopique de l’obésité par le score BAROS. Ann Chir 2002 ; 127(2) :10714.
124. NOCCA D., DOMERGUE J., FABRE JM., SEGUIN DES HONS. Un anneau
pour
maigrir ;
la
gastroplastie
horizontale
calibrée
ajustable
sous
laparoscopie. Sauramps médical : 2002.
125. OBERLIN P., MOUQUET M.C. La chirurgie de l’obésité en France de 1997 à
2003. Etudes et résultats. Direction de la recherche des études de l’évaluation
et des statistiques- Ministère des solidarités, de la santé et de la famille. N° 410,
juillet 2005.
126. O’BRIEN PE., BROWN WA., SMITH A., McMURRICK PJ., STEPHENS M.
Prospective study of a laparoscopically placed, adjustable gastric band in
the treatment of morbid obesity. Br J Surg 1999 ; 86 : 113-8.
127. O’BRIEN PE, DIXON JB., BROWN W. et al. The laparoscopic adjustable
gastric band (lap-band): a prospective study of medium-term effects on
weight, health and quality of life. Obes surg 2002 ; 12 : 652-60.
128. O’BRIEN PE, DIXON JB, LAURIE C, ANDERSON M. A prospective
randomized trial of placement of the laparoscopic adjustable gastric band:
comparison of the perigastric and pars flaccida pathways. Obes Surg 2005
Jun-Jul; 15 (6): 820-6.
129. O’BRIEN PE, DIXON JB, LAURIE C, SKINNER S, PROIETTO J, McNEIL J,
STRAUSS B, MARKS S, SCHACHTER L, CHAPMAN L, ANDERSON M. Treatment of
mild to moderate obesity with laparoscopic adjustable gastric banding or an
intensive medical program : a randomized trial. Ann Intern Med. 2006 May 2 ;
144 (9): 625-33.
130. O’BRIEN Paul E., McPHAI T l, CHASTON T B., DIXON J B. Systematic review
of medium-term weight loss after bariatric operations. Obesity Surgery, 16,
2006, 1032-1040.
196
131. OHKI-HAMAZAKI H., WATASE K., YAMAMOTO K. &alii. Mice lacking
bombesin receptor subtype-3 develop metabolic defects and obesity. Nature
1997, 390, 165-169.
132. OLBERS T, FAGEVIK-OLSEN M, MALECKAS A, LÖNROTH H. Randomized
clinical trial of laparoscopic Roux-en-Y gastric by-pass versus laparosopic
vertical banded gastroplasty for obesity. Br J Surg. 2005 May; 92 (5): 557-62.
133. ORIA HE. The BAROS and the Moorehead-Ardelt quality of life
questionnaire. Obes Surg. 2003 Dec ; 13(6) :965.
134. ORIA HE., MOOREHEAD MK. Bariatric analysis and reporting outcome
system (BAROS). Obes Surg 1998 Oct ; 8 (5) : 487-99.
135. PADWAL RS., MAJUMDAR SR. Drug treatments for obesity : orlistat,
sibutramine, and rimonabant. Lancet. 2007 Jan 6 ; 369(9555) : 71-7.
136. PINKNEY JH., KERRIGAN D. Curent status of bariatric surgery in the
treatment of type 2 diabetes. Obesity Reviews 2004 ; 5 :69-78.
137. PLANAS J.V., CUMMINGS D.E., IDZERDA R.L. &alii. Mutation of the RII beta
subnit of protein kinase A differentially affects lipolysis but no gene induction
in white adipose tissue. J.Biol. Chem. 1999, 274, 36281-36287.
138. RANKINEN T., PERUSSE L., WEISNGEL S.J&alii. The human obesity gene
map : the 2001 update. Obes. Res. 2002, 10, 196-243.
139. REGAN JP, INABNET WB, GAGNER M, POMP A. Early experience with twostage laparoscopic roux-en-Y gastric bypass as an alternative in the supersuper obese patient. Obes Surg. 2003 Dec; 13(6): 861-4.
140. REINHOLD RB. Critical analysis of long term weight loss following gastric
bypass. Surg Gynecol obstet 1982 ; 155 : 385-394.
141. REINHOLD RB. Late results of gastric bypass surgery for morbid obesity. J
Am Coll Nutr 1994 ; 13 : 326-31.
142. ROCHA Ana T., DE VASCONCELLOS A G, DA LUZ NETO E R., ARAUJO D M
A, ALVES E S., LOPES A.A. Risk of venous thromboembolism and efficacy of
thromboprophylaxis in hospitalized obese medical patients and in obese
patients undergoing bariatric surgery. Obesity surgery, 16, 2006, 1645-1655.
143. RQIBATE O., HIMPENS J., DAPRI G., NTOUNDA R., GAUDISSART Q.,
CAPELLUTO E., CADIERE G. B. Comparaison entre les résultats du bypass
197
gastrique en première intention, et après une gastroplastie. Le journal de
coelio-chirurgie- n°55- septembre 2005.
144. SACHDEV Mankanwal S., RIELY C A., MADAN A K. Nonalcoholic fatty liver
disease of obesity. Obesity Surgery, 16, 2006, 1412-1419.
145. SAUERLAND S., ANGRISANI L., BELACHEW M., CHEVALLIER JM., FAVRETTI F.,
FINER N., FINGERHUT A., GARCIA CABALLERO M, GUISADO MACIAS JA.,
MITTERMAIR R., MORINO M, MSIKA S, RUBINO F, TACCHINO R, WEINER R,
NEUGEBAUER EA ; European Association for Endoscopic Surgery. Obesity
Surgery : evidence-based guidelines of the European Association for
Endoscopic Surgery (EAES). Surg Endosc. 2005 Feb ; 19(2) : 200-21.
146. SCHAUER P., CHAND B., BRETHAUER S. New applications for endoscopy :
the emerging field of endoluminal and transgastric bariatric surgery. Surg
Endosc (2007) 21 : 347-356.
147. SCHAUER P., IKRAMUDDIN S., HAMAD G et al. The learning curve for
laparoscopic roux-en-y gastric bypass is 100 cases. Surg endosc 2003 ; 17 :
212-5.
148. SCHWARTZ G. J., WHITNEY A., SKOGLUND C. &alii. Decreased
responsiveness to dicatry fat in Otsuka-Lomg-Evans Tokushima fatty rats
lacking CCK-A receptors. Am. J. Physiol. 1999, 277, R1144-R1151.
149. SCOPINARO N., GIANETTA E., PANDOLFO N., ANFOSSI A., BERRETTI B.,
BACHI V. Bilio-pancreatic bypass. Proposa land preliminary experimental
study of a new type of operation for the functional surgical treatment of
obesity. Minerva Chir. 1976 May 31 ; 31(10) : 560-6.
150. SCOPINARO N., PAPADIA F., MARINARI G., CAMERINI G., ADAMI G. Longterm control of type 2 diabetes mellitus and the other major components of
the metabolic syndrome after biliopancreatic diversion in patients with BMI<
35 kg/m2.
151. SCOTT A., Julie J., Michael E., RASKIN E., SHARE R. Laparoscopic Roux-en-Y
Gastric bypass. Results and learning curve of a high-volume academic
program. Arch Surg. 2005 ; 140 : 362-367.
152. SFAR : Société française d’anesthésie et de réanimation. Prévention de la
maladie
thromboembolique
veineuse
périopératoire
et
obstétricale.
Recommandations pour la pratique clinique.
198
153. SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network). Integrating prevention
with weight management : A National Clinical Guideline recommended for
use in Scotland. Royal College of Physicians. Edinburgh ; 1996.
154. SIMON C., MAHOT P., BUECHER B. Interventions du psychiatre dans le
traitement chirurgical de l’obésité morbide. Ann Psychiatr, 1997, 12, n°1, 4349.
155. SJÖSTRÖM CD. Surgery as an intervention for obesity. Results from the
Swedish obese subjects study. Growth Horm IGF Res. 2003 Aug ; 13 suppl A :
S22-6.
156. SJÖSTRÖM CD., LISSNER L., WEDEL H., SJÖSTRÖM L. Reduction in
incidence of diabetes, hypertension and lipid disturbances after intentional
weight loss induced by bariatric surgery : the SOS Intervention Study. Obese
Res. 1999 Sep ; 7(5) :477-484.
157. SJÖSTRÖM C. David, PELTONEN M. and SJÖSTRÖM Lars. Blood pressure
and pulse pressure during long-term weight loss in the obese : the Swedish
Obese Subjects (SOS) intervention study. Obesity Research vol.9 No 3 :188-95
March 2001.
158. SJÖSTRÖM C David, PELTONEN Markku, WEDEL Hans, SJÖSTRÖM Lars.
Differenciated Long-Term Effects of Intentional Weight Loss on Diabetes and
hypertension. Hypertension 2000 Jul; 36(1) : 20-25.
159. SJÖSTRÖM L., NARBRO K., SJÖSTRÖM CD., KARASON K., LARSSON B.,
WEDEL H., LYSTIG T., SULLIVAN M., et al. For the Swedish Obese Subjects Study.
Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish Obese Subjects. The New
England Journal of Medecine. Vol 357 : 741- 752 ; august 23, 2007 ;n° 8.
160. SJÖSTRÖM L. Etude Xendos, présentée au 9th Congress on Obesity, Sao
Paulo, sept. 2002. Diabetes Care, 2004, sous presse.
161. SJÖSTRÖM L. Surgical treatment of obesity : an overview and results from
the SOS study. In Bray GA, Bouchard C (eds). Handbook of obesity : etiology
and pathophysiology. New York : Marcel Dekker, 2003.
162. SJÖSTRÖM L., LINDROOS A-K., PELTONEN M., TORGESON J., BOUCHARD
C., CARLSSON B, DAHLFREN S, LARSSON B, NARBRO K, SJÖSTRÖM CD,
SULLIVAN M, WEDEL H ; Swedish obese subjects Study scientific group. N Engl J
199
Med 2004 ; 351 : 2683-93. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10
years after bariatric surgery. N Engl J Med. 2004 Dec 23 ; 351(26) : 2683-93.
163. SJÖSTRÖM L., RISSANEN A., ANDERSEN T., BOLDRIN M., GOLAY A.,
KOPPESCHAAR HP, KREMPF M. Randomised placebo-controlled trial of orlistat
for weight loss and prevention of weight regain in obese patients. European
Multicentre Orlistat Study group. Lancet. 1998 Jul 18 ; 352(9123) :160-1.
164. SLIM K. La chirurgie coelioscopique de l’obésité. J Chirg (Paris) 1999 ; 136 :
188-97.
165. SOLOMON CG., MANSON JE. Obesity and mortality : a review of the
epidemiologic data. Am. J. Clin. Nutr., 1997, 66, 1044S-1050S.
166. SPITZER et al. « Binge eating disorder », 1993 ; DSM-IV, 1996.
167. STRATOPOULOS C., PAPAKONSTANTINOU A., TERZIS I. et al. Changes in
liver histology accompanying massive weight loss after gastroplasty for
morbid obesity. Obesity surgery 2005 ; 15 : 1154-60.
168. STUNKARD A. BERKOWITZ R., WADDEN T., TANRIKUT C., REISS E., YOUNG L.
Binge eating disorder and the night-eating syndrome. Int J Obes Relat Metab
Disord . 1996 Jan ; 20(1) :1-6.
169. STUNKARD AJ, WADDEN Ta. Psychological aspects of severe obesity. Am
J Clin Nutr. 1992 Feb ; 55(2 Suppl) : 524S-532S.
170. SUTER M., CAMES JM., PAROZ A. et al. A 10-year experience with
laparoscopic
gastric
banding
for
morbid
obesity :
high
long-term
complication and failure rates. Obes surg 2006 ; 16 : 829-35.
171. TAUBER M., BARBEAU C., JOURET B., PIENKOWSKI C., MALZAC P.
Auxological and endocrine evolution of 28 children with Prader-Willi
syndrome : effect of GH therapy in 14 children. Horm Res, 2000 53 : 279-287.
172. TERRA JL. Le point de vue du psychiatre sur le traitement de l’obésité
morbide par gastroplastie. Ann. Chir. 1997 ; 51 : 177-82.
173. The Cancun IFSO statement on bariatric surgeon qualification. Obes Surg
1998 ; 8 : 86-87.
174. TOLONEN P., VICTORZON M. Quality of life following laparoscopic
adjustable gastric banding- the swedish band and the Moorehead-Ardelt
questionnaire. Obes surg 2003 ; 13 :424-6.
200
175. TORGERSON JS., HAUPTMAN J., BOLDRIN MN., SJÖSTRÖM I. Xenical in the
prevention of diabetes in obese subjects (XENDOS) study : a randomized
study of orlistat as an adjunct to lifestyle changes for the prevention of type 2
diabetes in obese patients. Diabetes Care. 2004 ; 27 : 155-61.
176. TORGERSON JS., SJÖSTRÖM L. The Swedish Obese Subjects (SOS) studyrationale and results. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 May : 25 Suppl 1 : S2S4.
177. TUOMILEHTO J., LINDSTROM J, ERIKSSON JG, et al. Prevention of type 2
diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired
glucose tolerance. N Engl J Med 2001 ; 344(18) : 1343-1350.
178. VENTRE J., DOEBBER T., WU M. & alii. Targeted disruption of the tumor
necrosis factor-alpha gene : metabolic consequences in obese and nonobese mice. Diabetes 1997, 46, 1546-1531.
179. WARE JE, SHERBOURNE CD. The MOS 36-item short-form health survey.
Med Care 1992 ; 30 : 473-483.
180. WHO World Health Organization. Obesity : preventing and managing the
global epidemic. Report of a WHO Consultation on obesity. Geneva, 3-5 june
1997 (WHO/NUT/NCD/98.1).
181. WITTGROVE AC., CLARK GW. Laparoscopic gastric bypass Roux-en-Y- 500
patients : technique and results with 3-60 months follow-up. Obes Surg 2000 ;
3 : 233-239.
182. WITTGROVE AC., CLARK GW., TREMBLAY LJ. Laparoscopic gastric bypass,
Roux-en-Y : Preliminary report of five cases. Obes surg. 1994 Nov ; 4(4) : 353357.
183. WOLF AM., COLDITZ GA. Current estimates of the economic cost of
obesity in the United States. Obes Res 1998 ; 6(2) : 97-106.
184. World Health organization. The use and interpretation of anthropometry.
Geneva : WHO ; 1995.
185. ZINZINDOHOUE F., CHEVALLIER JM., DOUARD R., ELIAN N., FERRAZ JM.,
BLANCHE JP. et al. Laparoscopic gastric banding : a minimally invasive
surgical treatment for morbid obesity : prospective study of 500 consecutive
patients. Ann Surg 2003 ; 237(1) :1-9.
201
NOM : VASSEUR
PRENOM : Stéphanie
TITRE DE THESE
L’OBESITE ET SON TRAITEMENT CHIRURGICAL : DONNEES ACTUELLES
ET PRISE EN CHARGE PAR L’EQUIPE MULTIDISCIPLINAIRE
RESUME
L’obésité est en 2007 un problème de santé publique en France, en Europe et
dans le monde. Il existe une véritable épidémie de l’obésité. La gravité de
l’obésité est liée aux maladies associées (comorbidités). La prise en charge
comportementale alimentaire ainsi que les traitements médicamenteux n’ont
pas fait la preuve de leur efficacité. La chirurgie bariatrique en France s’est
développée depuis le milieu des années 1990 et comporte un panel de
techniques restrictives, mixtes et de malabsorption. Cette chirurgie n’est
envisagée qu’au terme d’une prise en charge multidisciplinaire et a des
recommandations précises en matière d’indications. L’analyse de la
littérature met en évidence une efficacité de la chirurgie en matière de perte
d’excès de poids, d’amélioration des comorbidités associées (diabète,
hypertension artérielle, syndrome d’apnée du sommeil) et d’amélioration de
la qualité de vie. Les résultats de la chirurgie sont supérieurs à ceux obtenus
avec la prise en charge comportementale classique à court et moyen terme
(5 et 10 ans). Une diminution de la surmortalité par risque vasculaire a
également été notée après chirurgie. La chirurgie est réalisable par voie
coelioscopique chez ces patients à risque anesthésique avec un risque
opératoire moyen de 1%. Le développement de la chirurgie bariatrique
nécessite la mise en place de centres experts et la collaboration au sein de
réseaux formalisés ou non du médecin traitant et des différents spécialistes
(endocrinologue ou médecin nutritionniste, psychiatre ou psychologue,
chirurgien, spécialistes d’organe). Les résultats obtenus dans la littérature
justifient
une
poursuite
de
la
recherche
clinique
afin
d’affiner
les
recommandations actuelles en matière de traitement.
MOTS CLES
Obésité – Traitements – Chirurgie –
Recommandations – Prise en charge multidisciplinaire
202