Antibiotiques pour traiter la pharyngite à streptocoque chez les

REVUE MÉDICALE SUISSE
Antibiotiques pour traiter
la pharyngite à streptocoque chez les
enfants en Suisse : est-ce encore utile ?
Dr CHARLOTTE M. VEROLET a et Pr KLARA M. POSFAY-BARBE a
Rev Med Suisse 2016 ; 12 : 334-7
La pharyngite à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA)
est une maladie infectieuse très fréquente chez les enfants en âge
scolaire. Après avoir confirmé la présence de la bactérie dans le
pharynx, elle se traite, en Suisse, par dix jours d’antibiotiques.
La raison de ce traitement est basée sur des études datant des
­années 1950, lorsque l’épidémiologie des souches de SGA était
très différente et la prévalence dans les pays industrialisés du
­rhumatisme articulaire aigu drastiquement plus élevée. Cet article
explore les recommandations nationales actuelles, ainsi que les
raisons et bénéfices de l’antibiothérapie dans le traitement de
cette infection. Une réévaluation, comme dans d’autres pays, de la
prise en charge et du traitement de la pharyngite à SGA en Suisse
est envisagée.
Antibiotics to treat streptococcal pharyngitis
in Swiss children : is it still useful ?
Group A Streptococcus (GAS) pharyngitis is a common pediatric
­infectious disease in school-aged children. After the detection of the
bacteria in the pharynx, treatment with 10 days of antibiotics is recommended in Switzerland. The rationale to treat is based on studies
from the 1950s, when the epidemiology of GAS strain was very different and the incidence of acute rheumatic fever significantly higher
than today in developed countries. This ­article explores the current
national recommendations, as well as the benefits of antibiotic treatment in the management of this infection. A reevaluation, as in other
countries, of the management and treatment of GAS pharyngitis in
Switzerland is considered.
enfants entre 3 et 15 ans durant l’hiver et le début du printemps.2 La pharyngite à SGA guérit aussi normalement sponta­
nément, mais elle peut occasionnellement mener à des compli­
cations dites suppuratives, comme par exemple l’otite moyenne
aiguë (OMA), la sinusite aiguë et l’abcès rétro-amygdalien, et
à des complications dites non suppuratives, comme le rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou la glomérulonéphrite poststreptococcique. En Suisse, il est recommandé de distinguer
la pharyngite bactérienne de celle virale, afin de traiter la première avec des antibiotiques. Les raisons de détecter, puis de
traiter les pharyngites à SGA sont théoriquement de diminuer
la durée des symptômes cliniques, le risque de transmission à
d’autres personnes, ainsi que pour prévenir les complications,
particulièrement celles non suppuratives.
La sémiologie clinique seule de la pharyngite ne permet pas de
distinguer une angine virale d’une bactérienne. Pour cela, des
scores cliniques ont été développés, comme celui de McIsaac
qui, selon le résultat, donne aux cliniciens une probabilité
quant à l’étiologie de l’infection (tableau 1).3 L’utilisation de
tels scores permet ainsi d’éviter une utilisation inutile d’antibiotiques. Une preuve bactériologique – à l’aide d’un test rapide
d’antigène (RADT) ou d’une culture – est donc nécessaire et
recommandée, afin de confirmer la présence du SGA dans le
pharynx. Le RADT étant plus spécifique que sensible pour détecter la bactérie,4 il est suggéré de traiter tous les enfants
avec un test positif par de la pénicilline ou de l’amoxicilline
pendant dix jours et, si la suspicion clinique est forte, de faire
une culture de fond de gorge (gold standard) en cas de RADT
négatif (figure 1 et tableau 2).5
Introduction
La pharyngite aiguë (ou angine) est une infection pédiatrique
très fréquente dans la pratique quotidienne des pédiatres. Les
étiologies de cette infection sont multiples. Dans la plupart
des cas, elle est causée par un virus (adénovirus, virus syncytial
respiratoire (VRS), para-influenza, influenza) et évolue spontanément favorablement. Elle peut également être secondaire
à une infection par une bactérie appelée Streptococcus pyogenes,
ou streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SGA).1 SGA
représente 30-40 % des cas de pharyngite aiguë chez l’enfant,
avec une prévalence en Europe estimée autour de 37 % en
fonction de l’âge.2 Cette infection touche principalement les
a Unité de maladies infectieuses pédiatriques, Service de pédiatrie générale,
Hôpital des Enfants, HUG,1211 Genève 14
[email protected]
Score clinique de McIsaac en cas
de pharyngite aiguë
Si ≥ 3 points, faire un test antigénique rapide : si celui-ci est positif, traiter avec des
antibiotiques, s’il est négatif, faire une culture de fond de gorge.
Si < 3 points, ne pas faire un test antigénique rapide et traiter symptomatiquement.
Points
Fièvre ≥ 38°
1
Absence de toux
1
Ganglion cervical douloureux
1
Atteinte amygdalienne (exsudat, hypertrophie)
1
Age : 3 à 14 ans
14 à 44 ans
≥ 45 ans
1
0
-1
(Adapté de réf.3).
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Tableau 1
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pédiatrie
fig 1
Critères pour l’antibiothérapie
des pharyngites aiguës
SGA : streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.
Maux de gorge
Score de McIsaac < 3
Score de McIsaac ≥ 3
Pas de test
microbiologique
Test antigénique
rapide SGA
Traitement
symptomatique
Négatif
Positif
Culture
Traitement
antibiotique
pective récente, le risque de complications suppuratives et le
taux de consultations répétées étaient réduits par l’anti­
biothérapie immédiate ou retardée par rapport au placebo.
Cependant, il est important de noter que 200 patients ont besoin d’être traités avec des antibiotiques pour prévenir l’apparition d’une seule complication suppurative.13 De plus, deux
méta-analyses ont montré que le traitement initié plus de 24
heures après les premiers symptômes est tout aussi efficace
que le traitement immédiat sur la durée des symptômes cliniques, tout comme sur le taux de complications suppuratives et le taux de consultations répétées pour le même épisode.14 Egalement, comparés au placebo, les antibiotiques ne
seraient utiles que dans la réduction de la durée des maux de
gorge, mais n’auraient aucun effet sur le reste des symptômes
cliniques ni sur l’apparition des complications.15,16 Les résultats
des études visant à comparer un traitement immédiat d’un
traitement retardé ou d’un placebo sont donc discordants.
PRÉVENTION DES COMPLICATIONS
Rhumatisme articulaire aigu
Négative
Positive
Traitement
symptomatique
Traitement
antibiotique
DURÉE DES SYMPTôMES CLINIQUES
Il n’est aujourd’hui pas clair si l’antibiothérapie contribue
réellement à diminuer la durée des symptômes cliniques
comme la fièvre ou les maux de gorge en cas de pharyngite à
SGA. En effet, cette infection est généralement spontanément résolutive avec, dans la majorité des cas, une disparition
des symptômes dans les trois jours, sans traitement antibio­
tique. Certaines études ont montré un effet de l’antibiothé­
rapie immédiate sur la durée des symptômes cliniques comparé à un traitement retardé (> 24 heures après les premiers
symptômes)6,7 ou à un placebo,8-11 avec une diminution de la
durée des symptômes d’environ 16 heures.12 Le bénéfice apporté par le traitement est donc discutable et la signification
clinique pour le patient peu importante. Dans une étude pros-
Tableau 2
Recommandations suisses du
traitement des pharyngites aiguës
chez l’enfant
Par le groupe de pédiatres infectiologues suisses (PIGS).
Posologie
Fréquence
Durée
Pénicilline
< 27 kg : 500 000 IE
> 27 kg : 1 000 000 IE
2 x / jour
10 jours
Amoxicilline
25 mg / kg
2 x / jour
10 jours
Alternatives en cas d’allergie à la pénicilline Clindamycine
7 mg / kg
3 x / jour
10 jours
Clarithromycine
7,5 mg / kg
2 x / jour
10 jours
Azithromycine
10-20 mg / kg
1 x / jour
3 jours
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Le RAA est une complication tardive d’une pharyngite à SGA
(1-2 à 4 semaines après l’infection) et touche principalement
les enfants entre 3 et 15 ans. Elle se manifeste sous forme de
fièvre élevée et d’une arthrite migrante, en général des grandes
articulations. Puis, une cardite apparaît dans 50-60 % des cas
(endo et / ou myocardite) dont la sévérité détermine le pronostic
du RAA. Une éruption cutanée, une chorée ou des nodosités
rhumatismales peuvent également apparaître alors. Les manifestations et la gravité du RAA peuvent être très variables. Le
diagnostic se pose en utilisant les critères de Jones.17 Le RAA
est évitable par une antibiothérapie initiée dans les neuf jours
suivant les premiers symptômes de pharyngite à SGA et est la
raison principale du traitement actuel de celle-ci.5 La survenue
du RAA résulte d’une réponse immune croisée entre certains
antigènes du streptocoque et des composés de la cellule cardiaque de l’hôte.18 La prévalence du RAA est liée, non seulement à certains sérotypes du SGA (on parle de souches « rhumatogènes »), mais également à la prédisposition de l’hôte par
rapport à la maladie. Premièrement, les structures antigéni­
ques des protéines de surface ont un rôle primordial dans
l’immunité croisée et sont la cause d’une réponse immune
aberrante. En effet, des études ont montré que la pharyngite à
SGA causée par des souches virulentes possédant des antigènes particuliers (protéine M, polysaccharides, acide hyaluro­
nique) est hautement associée à l’apparition de RAA, alors
que d’autres ne le sont pas, même chez des individus à haut
risque de RAA.19,20 Deuxièmement, le RAA se déclare entre 10 et
27 fois plus souvent chez les individus ayant déjà développé un
RAA auparavant,21,22 et 4 à 5 fois plus souvent chez les patients
avec une histoire familiale de RAA positive.21,23-25 Il est donc
probable que certains individus produisent un excès d’anticorps contre les antigènes de la bactérie lors d’une infection,
causant ainsi la maladie. Ceci peut également expliquer pourquoi certaines ethnies comme les Afro-Américains sont plus à
risque de développer cette complication que les Caucasiens
du même continent, indépendamment du statut socio-éco­
nomique.21,26,27 Une cause génétique liée à certains antigènes
des leucocytes humains (HLA) est donc suspectée (HLA-DR1,
HLA-DR2, HLA-DR4, HLA-DR7, HLA-DW53, allo-ag cellules B
D8 / 17).28 Même si cette maladie est encore très présente dans
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les pays en voie de développement (on compte 100-200 cas
par 100 000 enfants par année),29 l’incidence annuelle du RAA
a aujourd’hui diminué de 100-200 fois dans les pays développés.30 Ce fait pourrait être expliqué par une amélioration de
l’hygiène et du niveau socio-économique de certains pays,
mais également par un meilleur diagnostic et donc un meilleur traitement de la pharyngite à SGA et de ses compli­
cations. Pourtant, il paraît probable que cette diminution soit
essentiellement due à la diminution de la prévalence de ces
souches rhumatogènes dans certaines parties du monde, ces
dernières années.31 En effet, en Suisse par exemple, seulement
24 cas de RAA ont été rapportés entre les années 2000 et
2010, représentant une incidence globale de < 0,21 cas / 100 000
patients par année.32 Les symptômes retrouvés étaient dans
75 % des cas la cardite, la polyarthrite (58 %), la chorée (38 %),
les érythèmes marginés (21 %) et les nodules rhumatismaux
(8 %). Le diagnostic de RAA n’étant pas toujours clair, il a été
établi dans plusieurs cas à partir de critères d’exclusion. De
plus, dans certains cas déclarés, une infection préalable à SGA
n’a pas été mise en évidence.32 Le nombre de pharyngites à
traiter pour éviter un cas de RAA en Suisse, pays où l’accès
aux soins est facile, est donc très élevé.
grande majorité des enfants, leur permettant de retourner à
l’école le jour suivant l’apparition des premiers symptômes.40
DIFFÉRENTS POINTS DE VUE
Basées sur les mêmes études et les mêmes évidences, deux
approches existent concernant le diagnostic et le traitement
de la pharyngite à SGA. La première, utilisée par l’Amérique du
Nord, la France, l’Italie, la Finlande et la Suisse, recommande
l’identification de la bactérie dans le pharynx par un test micro­
biologique (RADT ou culture de fond de gorge) et traite les cas
positifs par dix jours (ou moins) d’antibiotiques.41 D’autres
pays comme l’Angleterre, l’Ecosse, les Pays-Bas et la Belgique ne
recommandent ni l’identification de la bactérie ni le traitement
antibiotique de cette infection, considérant celle-ci comme
bénigne et spontanément résolutive.2,41 Une équipe anglaise a
analysé dix ans de pratique pédiatrique en mettant en évidence une réduction de la moitié des prescriptions d’antibiotiques avec un taux constant et inchangé d’hospitalisations
des abcès rétropharyngiens, ainsi que de RAA.42
Glomérulonéphrite post-streptococcique
CONCLUSION
La glomérulonéphrite post-streptococcique apparaît entre une
à trois semaines après la pharyngite à SGA et est la cause principale de glomérulonéphrite chez les enfants dans les pays en
voie de développement (10-30 / 100 000 par année). L’hématurie
peut persister plusieurs jours et entre 50 % et 90 % des enfants
sont hypertendus.33 Des souches porteuses de certaines protéines M sont considérées comme plus « néphrogéniques ».
Cependant, comme pour le RAA, cette incidence annuelle a
diminué et est 10 fois moins élevée dans les pays développés
(0,3 / 100 000 patients par année).34 Par ailleurs, il a été démontré que le traitement antibiotique lors d’une pharyngite à
SGA ne prévient pas l’apparition de la glomérulonéphrite poststreptococcique,33 mais diminue peut-être le risque de transmission de cette souche à d’autres enfants susceptibles de
l’acquérir.35
Les recommandations suisses actuelles requièrent la confirmation de l’étiologie bactérienne de la pharyngite, ainsi que
son traitement par dix jours d’antibiotiques. Pourtant, des faux
positifs chez des enfants porteurs sains de la bactérie sont non
seulement possibles, mais probablement fréquents, conduisant
à une prescription inutile d’antibiotiques. La nécessité de traiter
les pharyngites aiguës par des antibiotiques est basée sur des
études datant de plus de 60 ans. Depuis, l’épidémiologie a con­
sidérablement changé dans les pays développés et il est raisonnable de se demander si un traitement antibiotique de la
pharyngite à SGA, basé sur les tests microbiologiques, est toujours adéquat aujourd’hui en Suisse. L’évaluation active de la
présence locale des souches rhumatogènes, ainsi que l’iden­
tification de facteurs de risque cliniques de l’hôte sont donc
nécessaires pour décider si ces recommandations sont toujours
valides. A l’avenir, une nouvelle prise en charge, basée sur les
facteurs de risque cliniques du patient ainsi que sur des
­données épidémiologiques et microbiologiques nationales, et
soutenue par un suivi longitudinal des complications non
suppuratives, est donc à étudier.
Un traitement conservateur, mais rapproché, ciblant les complications indirectes de la maladie (antihypertenseurs, par
exemple), suffit chez plus de 95 % des enfants pour les guérir.
Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation
avec cet article.
CONTRôLE DE L’INFECTION
Le rôle de l’antibiothérapie dans le contrôle de l’infection et
la contagiosité sont difficiles à mesurer. En effet, les études se
basent principalement sur la détection ou non de la bactérie
dans le pharynx après un traitement antibiotique et non sur la
transmission elle-même.36-38 Ces résultats sont possiblement
biaisés par l’existence d’un pourcentage non négligeable (≈ 1025 %) d’enfants porteurs sains.2,33,39 Ces derniers sont définis
comme ayant une culture positive pour SGA sans symptômes
cliniques manifestes et sont donc en général ni contagieux, ni
à risque de faire des complications.36 Il est alors difficile de
distinguer un enfant contagieux avec une pharyngite aiguë à
SGA d’un enfant avec une pharyngite virale porteur du SGA.
Une étude récente montre qu’une seule dose d’amoxicilline
suffit à éliminer la présence de SGA dans le pharynx chez la
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Implications pratiques
Chez la plupart des enfants se présentant avec des maux de
gorge, il est difficile de distinguer une cause virale d’une cause
bactérienne sur la seule sémiologie clinique
Entre 10 et 25 % d’enfants sont porteurs sains du streptocoque
bêta-hémolytique du groupe A (SGA). Pour cette raison, un test
microbiologique positif ne veut pas nécessairement dire que la
pharyngite actuelle est bactérienne et nécessite des antibiotiques
Le traitement antibiotique a pour but principal de prévenir le
rhumatisme articulaire aigu (RAA) qui a une incidence globale
aujourd’hui en Suisse de moins de 0,21 cas / 100 000 patients par année
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pédiatrie
1 Wessels MR. Clinical practice. Streptococcal pharyngitis. N Engl J Med 2011;
364:648-55.
2 Shaikh N, Leonard E, Martin JM. Prevalence of streptococcal pharyngitis and
streptococcal carriage in children : A metaanalysis. Pediatrics 2010;126:e557-64.
3 Fine AM, Nizet V, Mandl KD. Large-scale
validation of the Centor and McIsaac scores
to predict group A streptococcal pharyngitis. Arch Intern Med 2012;172:847-52.
4 Lean WL, Arnup S, Danchin M, Steer
AC. Rapid diagnostic tests for group A
streptococcal pharyngitis : A meta-analysis.
Pediatrics 2014;134:771-81.
5 ** Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, et al.
Clinical practice guideline for the diagnosis
and management of group A streptococcal
pharyngitis : 2012 update by the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect
Dis 2012;55:1279-82.
6 Pichichero ME, Disney FA, Talpey WB,
et al. Adverse and beneficial effects of
immediate treatment of Group A beta-­
hemolytic streptococcal pharyngitis with
penicillin. Pediatr Infect Dis J 1987;6:635-43.
7 Bisno AL, Durack DT, Fraser DW, Kaplan
EL. Failure of prophylaxis for bacterial
endocarditis : American Heart Association
Registry. J Fam Pract 1980;10:16-20.
8Nelson JD. The effect of penicillin therapy on the symptoms and signs of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis 1984;
3:10-3.
9 Krober MS, Bass JW, Michels GN. Streptococcal pharyngitis. Placebo-controlled
double-blind evaluation of clinical response
to penicillin therapy. JAMA 1985;253:
1271-4.
10Dagnelie CF, van der Graaf Y, De Melker
RA. Do patients with sore throat benefit
from penicillin ? A randomized double-blind
placebo-controlled clinical trial with penicillin V in general practice. Br J Gen Pract
1996;46:589-93.
11De Meyere M, Mervielde Y, Verschraegen
G, Bogaert M. Effect of penicillin on the
clinical course of streptococcal pharyngitis
in general practice. Eur J Clin Pharmacol
1992;43:581-5.
12* Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB.
Antibiotics for sore throat. Cochrane
­Database Syst Rev 2013;11:CD000023.
13** Little P, Moore M, Kelly J, et al.
­Delayed antibiotic prescribing strategies
for respiratory tract infections in primary
care : Pragmatic, factorial, randomised
controlled trial. BMJ 2014;348:g1606.
14Spurling GK, Del Mar CB, Dooley L,
Foxlee R. Delayed antibiotics for symptoms
and complications of respiratory infections.
Cochrane Database Syst Rev 2004:CD004417.
15Middleton DB, D’Amico F, Merenstein
JH. Standardized symptomatic treatment
versus penicillin as initial therapy for
streptococcal pharyngitis. J Pediatr 1988;
113:1089-94.
16Leelarasamee A, Leowattana W, Tobunluepop P, et al. Amoxicillin for fever and
sore throat due to non-exudative pharyngotonsillitis : Beneficial or harmful ? Int J
Infect Dis 2000;4:70-4.
17Guidelines for the diagnosis of rheumatic
fever. Jones Criteria, 1992 update. Special
Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki
Disease of the Council on Cardiovascular
Disease in the Young of the American Heart
Association. JAMA 1992;268:2069-73.
18Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ.
Acute rheumatic fever. Lancet 2005;366:
155-68.
19Shulman ST, Stollerman G, Beall B, Dale
JB, Tanz RR. Temporal changes in streptococcal M protein types and the near-disappearance of acute rheumatic fever in the
United States. Clin Infect Dis 2006;42:441-7.
20Kuttner AG, Krumwiede E. Observations on the effect of streptococcal upper
respiratory infections on rheumatic children : A three-year study. J Clin Invest 1941;
20:273-87.
21Ayoub EM KM, Cunningham MW.
Rheumatic fever pathogenesis. In : Stevens
DL KE, ed. Streptococcal infections. New
York : Oxford University Press, 2000 ; 102-32.
www.revmed.ch
17 février 2016
06_09_39038.indd 337
22Paul J. The rheumatic family. The epi-
demiology of rheumatic fever. New York :
American Heart Association, 1957;25-30.
23Read FEM CA, Taussig HB. Frequency
of rheumatic manifestations among sibilings, parents, uncles, aunts and grand­
parents of rheumatic and control patients.
Am J Hyg 1938;27:719-37.
24Schwentker F. The epidemiology of
rheumatic and control patients. In : L T,
ed. Rheumatic fever. Minneapolis : University of Minnesota Press, 1952;17-27.
25Wilson MG, Schweitzer M. Pattern of
hereditary susceptibility in rheumatic fever.
Circulation 1954;10:699-704.
26Ferguson GW, Shultz JM, Bisno AL.
Epidemiology of acute rheumatic fever in
a multiethnic, multiracial urban community :
The Miami-Dade County experience. J
Infect Dis 1991;164:720-5.
27Wannamaker LW. Changes and changing
concepts in the biology of group A strepto­
cocci and in the epidemiology of streptococcal infections. Rev Infect Dis 1979;1:
967-75.
28* Dieter Bolz AT. Rhumatisme articulaire aigu – encore actuel en Suisse ?
­Forum Med Suisse 2006;6.
29Llor C. Streptococcal pharyngitis. N Engl
J Med 2011;364:2366 ; author reply
30Olivier C. Rheumatic fever – is it still a
problem ? J Antimicrob Chemother 2000;45
(Suppl.) :13-21.
31Hersh AL, Jackson MA, Hicks LA, American Academy of Pediatrics Committee
on Infectious D. Principles of judicious
antibiotic prescribing for upper respiratory tract infections in pediatrics. Pediatrics
2013;132:1146-54.
32Health FOfP. www.bag.admin.ch/k_m_
meldesystem/00737/13634/index.html.
2010.
33Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA.
Red Book 2015 : Report of the Committee
on Infectious Diseases (Red Book Report
of the Committee on Infectious Diseases).
2015.
34Rodriguez-Iturbe B, Musser JM. The
current state of poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2008;19:
1855-64.
35Zaffanello M, Cataldi L, Franchini M,
Fanos V. Evidence-based treatment limitations prevent any therapeutic recommendation for acute poststreptococcal glomerulonephritis in children. Med Sci Monit
2010;16:RA79-84.
36Gerber MA. Treatment failures and
carriers : Perception or problems ? Pediatr
Infect Dis J 1994;13:576-9.
37Snellman LW, Stang HJ, Stang JM, Johnson DR, Kaplan EL. Duration of positive
throat cultures for group A streptococci
after initiation of antibiotic therapy. Pediatrics 1993;91:1166-70.
38Ralph AP, Carapetis JR. Group a streptococcal diseases and their global burden.
Curr Top Microbiol Immunol 2013;368:1-27.
39* Esposito S, Bianchini S, Fastiggi M, et
al. Geoepidemiological hints about Streptococcus pyogenes strains in relationship
with acute rheumatic fever. Autoimmun
Rev 2015;14:616-21.
40Schwartz RH, Kim D, Martin M, Pichichero ME. A re-appraisal of the minimum
duration of antibiotic treatment before
approval of return to school for children
with streptococcal pharyngitis. Pediatr
Infect Dis J 2015 ; epub ahead of print.
41Chiappini E, Regoli M, Bonsignori F, et
al. Analysis of different recommendations
from international guidelines for the management of acute pharyngitis in adults and
children. Clin Ther 2011;33:48-58.
42Sharland M, Kendall H, Yeates D, et al.
Antibiotic prescribing in general practice
and hospital admissions for peritonsillar
abscess, mastoiditis, and rheumatic fever
in children : Time trend analysis. BMJ 2005;
331:328-9.
* à lire
**à lire absolument
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