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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT Année 2012 AEDES ALBOPICTUS REPRÉSENTE-T-IL UN RISQUE POUR LES ANIMAUX DOMESTIQUES OU SAUVAGES EN FRANCE ? THÈSE Pour le DOCTORAT VÉTÉRINAIRE Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL le…………… par ÉLODIE DARNIS Née le 15 Janvier 1985 aux Lilas (Seine-Saint-Denis) JURY Président : Pr. Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL Membres Directeur : Pr Jacques Guillot Professeur à l’ENVA Co-directrice : Dr Sara Moutailler Chargée de projet à l’ANSES Assesseur : Dr Renaud Tissier Maître de conférences à l’ENVA LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT Directeur : M. le Professeur MIALOT Jean-Paul Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard Professeurs honoraires: Mme et MM. : BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CLERC Bernard, CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC) Chef du département : M. POLACK Bruno, Maître de conférences - Adjoint : M. BLOT Stéphane, Professeur - UNITE DE CARDIOLOGIE - UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES Mme CHETBOUL Valérie, Professeur * M. BLAGA Radu Gheorghe, Maître de conférences (rattaché au DPASP) Mme GKOUNI Vassiliki, Praticien hospitalier M. CHERMETTE René, Professeur * - UNITE DE CLINIQUE EQUINE M. GUILLOT Jacques, Professeur M. AUDIGIE Fabrice, Professeur M. HUBERT Blaise, Professeur contractuel M. DENOIX Jean-Marie, Professeur Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences Mme DUPAYS Anne-Gaëlle, Assistant d’enseignement et de recherche M. POLACK Bruno, Maître de conférences contractuel - UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier * M. FAYOLLE Pascal, Professeur Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences contractuel M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences Mme PRADIER Sophie, Maître de conférences M. MOISSONNIER Pierre, Professeur* M. NIEBAUER Gert, Professeur contractuel - UNITE D’IMAGERIE MEDICALE Mme BEDU-LEPERLIER Anne-Sophie, Maître de conférences contractuel Mme RAVARY-PLUMIOEN Bérangère, Maître de conférences (rattachée au Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier DPASP) Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences - UNITE DE MEDECINE Mme BENCHEKROUN Ghita, Maître de conférences contractuel M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences M. BLOT Stéphane, Professeur* - UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE Mme MAUREY-GUENEC Christelle, Maître de conférences Mme CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au DPASP) M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences - UNITE DE MEDECINE DE L’ELEVAGE ET DU SPORT M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences M. GRANDJEAN Dominique, Professeur * Mme MASSE-MOREL Gaëlle, Maître de conférences contractuel (rattachée au Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Maître de conférences contractuel DPASP) - DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences M. PARAGON Bernard, Professeur M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)* M. MAUFFRE Vincent, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel, - DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE (rattaché au DPASP) Mme CHAHORY Sabine, Maître de conférences * - DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS Mme ROUX Françoise, Maître de conférences DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP) Chef du département : M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur - DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES - UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES ANIMAUX M. DESQUILBET Loïc, Maître de conférences DE BASSE-COUR - UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS D’ORIGINE M. ADJOU Karim, Maître de conférences * M. BELBIS Guillaume, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel, ANIMALE M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences M. HESKIA Bernard, Professeur contractuel M. BOLNOT François, Maître de conférences * M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences M. CARLIER Vincent, Professeur - UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences M. ARNE Pascal, Maître de conférences* M. BOSSE Philippe, Professeur - UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES M. COURREAU Jean-François, Professeur M. BENET Jean-Jacques, Professeur Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur Mme DUFOUR Barbara, Professeur* Mme LEROY-BARASSIN Isabelle, Maître de conférences Mme HADDAD/HOANG-XUAN Nadia, Professeur M. PONTER Andrew, Professeur Mme PRAUD Anne, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP) Chef du département : Mme COMBRISSON Hélène, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences - UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES - UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE MICROBIOLOGIE, M. CHATEAU Henry, Maître de conférences* IMMUNOLOGIE Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur M. DEGUEURCE Christophe, Professeur Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur* Mme ROBERT Céline, Maître de conférences M. MAGNE Laurent, Maître de conférences contractuel - DISCIPLINE : ANGLAIS Mme CONAN Muriel, Professeur certifié - UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur M. PERROT Sébastien, Maître de conférences M. TISSIER Renaud, Maître de conférences* - UNITE DE BIOCHIMIE M. BELLIER Sylvain, Maître de conférences* M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences - DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE M. PHILIPS, Professeur certifié - UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE Mme COMBRISSON Hélène, Professeur Mme PILOT-STORCK Fanny, Maître de conférences M. TIRET Laurent, Maître de conférences* - UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE Mme ABITBOL Marie, Maître de conférences M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur* - UNITE DE VIROLOGIE M. ELOIT Marc, Professeur Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences * -UNITE D’HISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences* M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur Mme LALOY Eve, Maître de conférences contractuel M. REYES GOMEZ Edouard, Assistant d’enseignement et de recherche contractuel - DISCIPLINE : ETHOLOGIE Mme GILBERT Caroline, Maître de conférences * responsable d’unité REMERCIEMENTS Au président du jury, Professeur à la faculté de médecine de Créteil, Pour nous faire l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse. Hommage respectueux. Au Professeur Jacques Guillot, Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Pour son investissement et sa disponibilité dans l’élaboration de ce travail. Veuillez trouver ici le témoignage de ma reconnaissance et de mon profond respect. Au Docteur Sara Moutailler, Chargée de projet à l’ANSES, Pour sa gentillesse, sa patience, sa disponibilité et son aide précieuse. Sincères remerciements. Au Docteur Renaud Tissier, Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Pour ses conseils et sa participation bienveillante à mon jury de thèse. Remerciements respectueux. À mes parents, Pour m’avoir soutenue sans faillir dans la poursuite de ce rêve d’enfant, Pour avoir toujours été présents dans les bons moments comme dans les plus difficiles, Pour l’éducation que vous m’avez apportée Pour avoir fait de moi ce que je suis Pour m’avoir, en somme, tout donné de vous Et surtout votre amour, Je vous dédicace ce travail, Je vous aime. À ma sœur, Pour tous les moments complices partagés ensemble, Tu trouves aujourd’hui ta voie, je te souhaite de trouver tout le bonheur et l’amour que tu mérites. À mes grands-parents, Qui m’ont transmis leur amour pour les animaux, Pour avoir toujours été là pour moi, merci de tout cœur. À Liana et Pierre, Pour votre soutien, et vos bons conseils et pour avoir été toujours à mes côtés, un grand merci. À mes cousines Delphine et Estelle, et leurs parents Henri et Catherine. À toutes les autres personnes chères à mon cœur, À la mémoire de ceux qui sont partis trop vite et surtout à ma nonna et mon nonno. Aux vétérinaires qui m’ont fait don de leur expérience passionnée, aux Docteurs Attali, Baty, Cichy, Lahiani et Métivet pour tout ce que vous m’avez appris et pour m’avoir fait confiance. Sincères remerciements. À toute la famille Cichy, merci pour tout ce que vous avez fait. À mes amies d’enfance. À mes amis de jeunesse souvent égarés le long du chemin mais pas dans mon cœur. À Audrey, Corélie et Emilie, une amitié partagée depuis 8 ans, vous serez toujours dans mon cœur. À Aurélie et sa famille, pour tous ces mercredis devant l’ordi ! À Marie, pour tous ces bons moments passés en clinique à tes côtés, pour ton soutien, ta persévérance et à notre nouvelle équipe « frégissienne » ! À Flore, pour les pauses du midi, la meilleure équipe de garde, les restaurants et les soirées à tes côtés ! À Elodie et mes co-alforiens, merci pour toutes ces années. À Rudy, qui m’a servi de modèle pendant toute ma scolarité ! TABLE DES MATIÈRES INTRODUCTION ...................................................................................................................... 5 PREMIÈRE PARTIE ................................................................................................................. 7 1. Rappels généraux sur Aedes albopictus ......................................................................... 7 1.1 Position systématique ............................................................................................. 7 1.2 Identification morphologique ................................................................................. 8 1.2.1 Adultes ............................................................................................................... 8 1.2.2 Œufs ................................................................................................................. 13 1.2.3 Larves ............................................................................................................... 14 1.2.4 Les nymphes ..................................................................................................... 15 1.3 Répartition géographique ..................................................................................... 17 1.4 Cycle de développement ...................................................................................... 19 1.5 Pouvoir pathogène ................................................................................................ 20 1.5.1 Pouvoir pathogène direct .................................................................................. 20 1.5.2 Pouvoir pathogène indirect............................................................................... 21 1.6 Méthodes de lutte ................................................................................................. 22 DEUXIÈME PARTIE .............................................................................................................. 29 2. Rôle vecteur.................................................................................................................. 29 2.1 Pour la faune domestique ..................................................................................... 29 2.1.1 Parasites ............................................................................................................ 29 2.1.1.1 Dirofilaria immitis et Dirofilaria repens ................................................. 29 2.1.1.1.1 Répartition géographique des dirofilarioses ....................................... 29 2.1.1.1.2 Caractéristiques principales des dirofilarioses ................................... 30 2.1.1.1.3 Cycle ................................................................................................... 32 2.1.1.1.4 Signes cliniques de la maladie chez le chien ...................................... 34 2.1.1.1.5 Techniques de laboratoire ................................................................... 35 2.1.1.1.6 Ae. albopictus et la dirofilariose ......................................................... 37 2.1.2 Bactéries ........................................................................................................... 43 2.1.2.1 Cas de Wolbachia ..................................................................................... 43 2.1.2.2 Cas de Proteobacteria .............................................................................. 45 2.1.3 Virus ................................................................................................................. 46 1 2.1.3.1 Virus West Nile......................................................................................... 46 2.1.3.1.1 Caractéristiques et répartition géographique ...................................... 46 2.1.3.1.2 Cycle de transmission ......................................................................... 47 2.1.3.1.3 Signes cliniques .................................................................................. 48 2.1.3.1.4 Ae. albopictus et le virus West Nile ................................................... 49 2.1.3.1.5 Techniques de laboratoire ................................................................... 49 2.1.3.2 Virus de la Fièvre de la Vallée du Rift ..................................................... 49 2.1.3.2.1 Caractéristiques générales et répartition géographique ...................... 49 2.1.3.2.2 Cycle de transmission ......................................................................... 50 2.1.3.2.3 Signes cliniques chez l’homme .......................................................... 52 2.1.3.2.4 Ae. albopictus et le virus de la Fièvre de la Vallée du Rift ................ 52 2.2 Pour la faune sauvage ........................................................................................... 52 2.2.1 Parasites ............................................................................................................ 52 2.2.2 Bactéries ........................................................................................................... 53 2.2.3 Virus ................................................................................................................. 53 2.2.3.1 Virus de la dengue .................................................................................... 53 2.2.3.1.1 Caractéristiques principales et répartition géographique .................... 53 2.2.3.1.2 Signes cliniques .................................................................................. 54 2.2.3.1.3 Cycle de transmission ......................................................................... 55 2.2.3.1.4 Ae. albopictus et le virus de la dengue ............................................... 56 2.2.3.2 Virus du Chikungunya ............................................................................. 58 2.2.3.2.1 Caractéristiques, signes cliniques et répartition géographique ........... 58 2.2.3.2.2 Cycle de transmission ......................................................................... 60 2.2.3.2.3 Ae. albopictus et le virus Chikungunya .............................................. 60 2.2.3.3 Virus de la fièvre jaune ............................................................................ 61 2.2.3.3.1 Caractéristiques et répartition géographique ...................................... 61 2.2.3.3.2 Cycle de transmission ......................................................................... 62 2.2.3.3.3 Signes cliniques .................................................................................. 63 2.2.3.3.4 Ae. albopictus et le virus de la fièvre jaune ........................................ 64 CONCLUSION ........................................................................................................................ 65 BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................... 67 2 LISTE DES FIGURES Figure n°1 : Vue macroscopique d’une femelle Aedes albopictus ........................................... 8 Figure n°2 : Schéma d’un moustique femelle adulte ................................................................ 9 Figure n°3 : Schéma d’une femelle d’Ae. albopictus ................................................................ 9 Figure n°4 : Schéma de la vue antérieure de la tête d’un moustique ...................................... 10 Figure n°5 : Schéma de la vue latérale d’une patte de moustique .......................................... 11 Figure n°6 : Schéma de la vue latérale de l’abdomen d’un moustique ................................... 12 Figure n°7 : Vue macroscopique de l’appareil génital mâle d’un Ae. albopictus ................... 12 Figure n°8 : Vue macroscopique d’œuf d’Aedes .................................................................... 14 Figure n°9 : Vue macroscopique des derniers segments abdominaux du stade larvaire d’Ae. albopictus (A), des écailles du VIIIème segment abdominal (B), et des franges de la palette natatoire du stade nymphal (C). ................................ 16 Figure n°10 : Répartition mondiale d’Ae. albopictus en 2011 ................................................ 17 Figure n°11 : Répartition européenne d’Ae. albopictus en 2011 ............................................ 17 Figure n°12 : Répartition en France métropolitaine d’Ae. albopictus en 2011 ....................... 18 Figure n°13 : Cycle de développement d’Aedes ..................................................................... 20 Figure n°14 : Répartition européenne de D. immitis et D. repens en Sept. 2010 ................... 30 Figure n°15 : Cycle hétéroxène de D. immitis ........................................................................ 33 Figure n°16 : Evolution du nombre moyen de génération de D. immitis en fonction du climat par la loi de Krigeage en Europe ........................................................... 42 Figure n°17 : Nombre de cas rapportés du virus West Nile de janvier 2011 à janvier 2012 chez l’homme........................................................................................... 47 Figure n°18 : Cycle du virus West-Nile .................................................................................. 48 Figure n°19 : Répartition de la Fièvre de la vallée du Rift en 2009........................................ 50 Figure n°20 : Cycle de la Fièvre de la vallée du Rift .............................................................. 51 Figure n°21 : Répartition du virus de la dengue en 2012 ....................................................... 54 Figure n°22 : Cycle de transmission du virus de la dengue .................................................... 56 Figure n°23 : Pays à risque de dengue et de Chikungunya en 2011 ....................................... 59 Figure n°24 : Cycle du virus du Chikungunya ........................................................................ 60 Figure n°25 : Répartition mondiale du virus de la fièvre jaune en 2008 ................................ 62 Figure n°26 : Cycle du virus de la fièvre jaune ....................................................................... 62 3 LISTE DES TABLEAUX Tableau n°1 : Adulticides utilisés en santé publique .............................................................. 24 Tableau n°2 : Dose d’adulticides en fonction des modes d’utilisation ................................... 24 Tableau n°3 : Larvicides utilisés en santé publique................................................................ 25 Tableau n°4 : Caractéristiques principales de D. repens et D. immitis ................................... 31 Tableau n°5 : Résultats de l’étude de Lai et al. (LAI et al., 2001) ......................................... 38 Tableau n°6 : Résultats de l’étude de Lai et al. (LAI et al., 2001) ......................................... 38 LISTE DES ANNEXES Annexe n°1 : Plan de lutte contre le moustique Ae. albopictus dans le département des Bouches-du-Rhône ........................................................................................... 77 Annexe n°2 : Loi de Krigeage : définitions ............................................................................. 87 4 INTRODUCTION Les arthropodes hématophages sont à l’origine de la transmission de divers agents infectieux, éventuellement pathogènes. Le spectre des agents pathogènes transmis est très large et inclut trois grandes familles : parasites eucaryotes, bactéries et virus. Tous les virus, dont la transmission d’un hôte vertébré à un autre est assurée de façon biologique par les arthropodes hématophages, sont regroupés sous la dénomination « arbovirus ». Les moustiques et les tiques sont les principaux vecteurs d’arbovirus. Parmi les moustiques, il a été rapporté qu’Aedes albopictus, communément appelé moustique tigre, est capable de transmettre une vingtaine d’arbovirus à l’homme (LAI et al., 2001). La majorité des arbovirus transmis par Ae. albopictus sont à l’origine de zoonoses maintenues à l’état sauvage grâce à leurs réservoirs naturels constitués essentiellement d’oiseaux et de mammifères (primates, rongeurs…). Ces arbovirus peuvent sortir du cycle de transmission sauvage et contaminer l’homme ou les animaux domestiques. Dans la plupart des cas, un homme infecté constitue une impasse pour la transmission du virus car le niveau de réplication virale chez l’homme n’est pas suffisant pour infecter Ae. albopictus au cours du repas sanguin. Ce type de transmission animal sauvage-Ae. albopictus-homme ne pouvant pas déboucher sur une infection interhumaine est dit selvatique et concerne la plupart des arbovirus véhiculés par Ae. albopictus. Outre la transmission de virus, Ae. albopictus serait impliqué dans la transmission de parasites chez les animaux domestiques tels que Dirofilaria immitis ou Dirofilaria repens, ou bien même de bactéries. Cette étude a pour objectif d’évaluer la pertinence de ces affirmations. La description et la biologie du moustique Ae. albopictus seront présentées en première partie. Le rôle vecteur du moustique pour la faune sauvage et domestique sera étudié en deuxième partie. 5 PREMIÈRE PARTIE 1. Rappels généraux sur Aedes albopictus 1.1 Position systématique Embranchement : Arthropodes : lignée des invertébrés à squelette chitineux externe, caractérisés par un corps segmenté, un exosquelette et dont les membres ou appendices sont constitués d’articles. Sous embranchement : Antennates : arthropodes dont la tête porte des appendices caractéristiques souvent très chitinisés, avec des mandibules adaptées à différents régimes. Classe : Insectes : désigne un animal invertébré, arthropode de petite taille, et constitué de trois parties avec une tête, un thorax et un abdomen et de trois paires de pattes à l’état adulte. Sous classe : Ptérygotes : désigne tout insecte fondamentalement pourvu d’ailes. Les ailes pouvant disparaître secondairement. Ordre : Diptères : insecte qui possède deux ailes antérieures, les ailes postérieures étant transformées en balancier ou haltères. Sous-ordre : Nématocères : sous-ordre d’insectes Diptères caractérisés par leurs longues antennes. Famille : Culicidae : caractérisés par des antennes longues et fines à multiples articles, des ailes pourvues d’écailles, et des femelles possédant de longues pièces buccales en forme de trompe rigide de type piqueur-suceur. Sous-famille : Culicinae Genre : Aedes 7 Espèce : albopictus 1.2 Identification morphologique 1.2.1 Adultes Aedes albopictus, nommé moustique tigre ou moustique tigré d’Asie, présente un corps ponctué de taches blanches, des pattes rayées et une bande blanche sur le thorax, caractéristique des Ae. albopictus (figure n°1). Les adultes vivent environ 10 semaines. Figure n°1 : Vue macroscopique d’une femelle Aedes albopictus www.albopictus.eid-med.org (25.01.12) Le corps (de 5 à 10 mm) est subdivisé en trois parties distinctes (la tête, le thorax, et l'abdomen) recouvertes d'écailles qui aident à l'identification (HAWLEY, 1988). La figure n°2 est un schéma représentant la morphologie générale d’un moustique adulte et la figure n°3 représente celle d’Ae. albopictus. 8 Figure n°2 : Schéma d’un moustique femelle adulte Interactive Program for Teaching Adult Mosquito Morphology www.afpmb.org (02.01.12) Figure n°3 : Schéma d’une femelle d’Ae. albopictus Les moustiques d’Europe EID méditerranée IRD 2001 9 Le tégument est composé de plaques rigides, les sclérites, reliées entre elles par des membranes chitineuses minces. Chaque métamère est un anneau formé d'un tergite (sclérite dorsal) d'un sternite (sclérite ventral) et de deux pleurites (sclérites latéraux). Les téguments portent des soies ou des écailles (ornementations) qui jouent un rôle protecteur en ralentissant l'évaporation cutanée. La tête est globuleuse et dégagée du thorax. Elle comporte une paire d'yeux très grands, réniformes et composés d'ommatidies. La figure n°4 représente le schéma d’une tête de moustique. On retrouve une paire d'antennes implantées dans la région faciale formées de plusieurs segments : - le scape, - le torus qui renferme l'organe auditif de Johnston (plus développé chez le mâle), - le flagellum composé d'articles en nombre variable selon le sexe. Entre chaque article s'insèrent des soies courtes chez les femelles (antennes glabres) et très longues chez les mâles (antennes plumeuses). Figure n°4 : Schéma de la vue antérieure de la tête d’un moustique Interactive Program for Teaching Adult Mosquito Morphology www.afpmb.org (02.01.12) Interactive Program for Teaching Adult Mosquito Morphology www.afpmb.org 10 La trompe est un organe impair situé dans la partie inféro-médiane. Sa structure est différente selon les sexes ; chez la femelle, hématophage, la trompe est composée : - de trois pièces impaires: l'épipharynx, l'hypopharynx et le labium, - de quatre pièces paires et symétriques : deux mandibules en haut, deux maxilles en bas. Chez les mâles qui ne se nourrissent pas de sang, mais de sucs végétaux, seuls persistent l'épipharynx et le labium. Le thorax est formé de trois segments fusionnés le prothorax, le mésothorax, et le métathorax. Chacun porte une paire de pattes articulées composée d'un fémur, d’un tibia, et d’un tarse à cinq articles dont le premier est encore appelé métatarse. Le dernier article du tarse est pourvu de griffes généralement dentelé sans pulvilli. La figure n°5 représente la vue latérale d’une patte de moustique. Figure n°5 : Schéma de la vue latérale d’une patte de moustique Interactive Program for Teaching Adult Mosquito Morphology www.afpmb.org (02.01.2012) Le prothorax est réduit par rapport au mésothorax qui porte une paire d'ailes minces et transparentes avec une frange de soie. Le métathorax porte deux balanciers qui sont les vestiges de la deuxième paire d'ailes ; ces balanciers vibrent rapidement lorsque le moustique est en plein vol et permettent l'équilibre. L'abdomen est allongé et a une forme cylindrique. Il est constitué de dix segments distincts (figure n°6). Chez le mâle, le neuvième segment porte l'armature génitale ou hypygium (figure n°7). 11 Chez la femelle, il porte des cerques plus ou moins visible. Le bout de l'abdomen est effilé ou tronqué et sert à l'identification des différents genres de moustiques. Figure n°6 : Schéma de la vue latérale de l’abdomen d’un moustique Interactive Program for Teaching Adult Mosquito www.afpmb.org (02.01.2012) Figure n°7 : Vue macroscopique de l’appareil génital mâle d’un Ae. albopictus Les moustiques d’Europe EID méditerranée IRD 2001 L'adulte est nectarivore, mais la femelle est en plus hématophage et la quantité de sang prélevée fluctue de 4 à 10 mm3 en 1 à 2 minutes. L'hématophagie est importante pour la maturation 12 des œufs sans être indispensable à la survie. La femelle est attirée par les odeurs corporelles, le gaz carbonique ou les fluctuations de température (ROZENDAAL, 1999). Ae. albopictus est zoo-anthropophile, exophage, et exophile. Les femelles ne s’accouplent qu’une seule fois au cours de leur existence et sont fécondées peu de temps après l'éclosion. L'accouplement a lieu en plein vol au niveau des essaims (espèces eurygames). La femelle pond en moyenne 77 œufs après le premier repas sanguin (NUR AIDA et al., 2008). Les spermatozoïdes étant emmagasinés dans la spermathèque pour permettre une fécondation progressive de la totalité des œufs. Quand la femelle est gravide, elle cherche un gîte aquatique adapté à la ponte. La longévité de l'adulte varie selon la température et l'humidité relative. Les femelles vivent en moyenne trente à quarante jours. 1.2.2 Œufs Les œufs sont pondus dans un gite, groupés dans l’eau ou dans la terre. Ils sont de couleur noire, fusiformes, dépourvus de flotteurs latéraux, munis de petites saillies qui assurent leur stabilité sur le fond de l'eau (LEMA, 2000). Ces œufs d'Aedes sont entourés d'une épaisse coquille pourvue au pôle antérieur d'un micropyle. La figure n°8 représente 12 œufs d’Ae. albopictus. Le nombre d'œufs varie en fonction des espèces et de la quantité de sang absorbée. Dans le genre Aedes, les femelles pondent en moyenne entre 51,8 et 71,8 œufs en fonction du repas sanguin (GUBLER, 1971). Xue et al. (XUE et al., 2009) ont obtenu un nombre d’œufs plus important lorsque les moustiques effectuaient leur repas sur un homme (82 œufs par femelle), que sur une dinde (80 œufs par femelle) ou une poule (67 œufs par femelle). Les œufs du genre Aedes sont plus résistants à la sécheresse que ceux d'autres moustiques. Ces œufs peuvent résister à la dessiccation pendant environ 6 mois (HAWLEY et al., 1989). Ils peuvent éclore en 48 h pour donner naissance à une larve. 13 Figure n°8 : Vue macroscopique d’œuf d’Aedes http://www.reunion.iufm.fr/dep/apoi/images/faunesit/images/aedes2.jpg (25.01.12) 1.2.3 Larves La larve est vermiforme, cylindro-conique et apode. Elle a une croissance discontinue et subit trois mues successives. Il existe donc 4 stades postembryonnaires (L1, L2, L3 et L4) tous aquatiques. La larve a une taille d'environ 2 à 12 mm. Elle est mobile et respire à la surface de l'eau par l'intermédiaire d'un siphon respiratoire (ROBERT et al., 1989). La larve est oblique par rapport à la surface de l'eau. Les larves peuvent être retrouvées dans toutes les collections d'eau. Les gites naturels et artificiels seront décrits dans la partie répartition géographique. Elles se nourrissent des débris organiques et des micro-organismes (RODHAIN, 1993). Le développement post-embryonnaire qui dure de 4 à 10 jours, est fonction de la température et de la compétition intraspécifique. Sa durée est de 4 à 10 jours (LAMBDIN et al., 2009; COSTANZO et al., 2011). Les pièces buccales sont de type piqueur-suceur et le corps de la larve est divisé en trois régions : la tête, le thorax et l'abdomen. La tête est formée de trois plaques chitineuses unies par des sutures : - une plaque dorso-médiane unique appelée Fronto-clypéus avec des soies, - deux plaques latérales symétriques dites épicrâniennes. 14 Dorsalement la tête porte une paire d'antennes, deux paires d'yeux comportant des ocelles, ventralement des palpes maxillaires et les pièces buccales. Les soies les plus intéressantes pour la diagnose se situent pour la majorité au niveau du clypéus. La tête est capable d'effectuer une rotation de 180° autour de son axe, qui lui permet de se nourrir à la surface de l'eau. Le thorax fait suite au cou, plus large que la tête et l'abdomen. Sa forme est grossièrement quadrangulaire ; il est formé de trois segments soudés qui sont : le prothorax, le mésothorax, et le métathorax. L'abdomen est composé de neuf segments distincts dont les sept premiers portent des soies et sont morphologiquement similaires. Chacun de ces segments comporte : - une plaque tergale chitinisée impaire et médiane ; - des plaques accessoires situées en arrière de la plaque tergale ; - des soies palmées postéro-latérales qui jouent un rôle dans la flottaison de la larve en surface. À la partie dorsale du 8ème segment se trouvent deux orifices respiratoires directement au niveau de l'extrémité apicale du siphon respiratoire. Ils portent également un peigne constitué d'un nombre variable d'épines et d'écailles. Sur le 9ème segment, s'insèrent les soies anales et les papilles anales translucides (LACHMAJER et al., 1975). Au stade L4, la larve cesse de se nourrir et subit une quatrième mue donnant une nymphe. Ces 4 mues lui permettent de passer de 2 à 12 mm en 5 à 6 jours. 1.2.4 Les nymphes La nymphe est une pupe mobile, apode, en forme de virgule vivant dans l'eau, caractérisant le stade de repos qui s'intercale entre la larve et l'adulte. La nymphe ne se nourrit pas. Elle est formée d'un abdomen et d’un céphalothorax globuleux. Ce dernier porte les ébauches des yeux et des appendices. On note aussi l'existence de deux trompes siphonothoraciques respiratoires par lesquelles la nymphe respire l'air atmosphérique ou l'air des plantes aquatiques (LACHMAJER et al., 1975). L'abdomen est composé de huit segments visibles et d'un neuvième atrophié, tous portant des soies caractéristiques. Le 1er segment est muni d'une soie palmée. Les segments 2 à 7 présentent des soies simples. Le 8ème segment est muni de deux palettes natatoires ainsi qu'une soie palmée. La figure n°9 est une vue macroscopique des derniers segments abdominaux d’Ae. albopictus. 15 Figure n°9 : Vue macroscopique des derniers segments abdominaux du stade larvaire d’Ae. albopictus (A), des écailles du VIIIème segment abdominal (B), et des franges de la palette natatoire du stade nymphal (C). Les moustiques d’Europe EID méditerranée IRD 2001 Au fur et à mesure qu'approche la fin du stade nymphal, la morphologie de l'adulte contenue dans l'exuvie devient de plus en plus visible par transparence. L'augmentation de la pression interne entraîne un déchirement médio-dorsal de la cuticule du céphalothorax, permettant l'émergence de l'imago. L'exuvie nymphale va servir de radeau jusqu'au durcissement complet de la cuticule de l'adulte. Dès lors, l'adulte reste un instant immobile, le temps que ses ailes se déploient, puis s'envole. L'émergence dure environ quinze minutes et représente une phase délicate dans la vie de l'insecte où survient une forte mortalité par noyade allant à près de 80% dans certains cas (FONTENILLE et al., 1989; RODHAIN, 1995; RODHAIN, 1996a). La durée du stade nymphal est de 2 à 3 jours. Le stade aquatique qui englobe les stades larvaire et nymphal est d’ailleurs inversement proportionnel à la température : 20 jours à 20°C, mais seulement 7 jours à 31°C, permettant ainsi la compétition de cette phase dans des sites temporaires. La variation de la pluviosité et de la température est un facteur important dans les stades aquatiques qui peuvent durer de 7 à 20 jours. Après le stade nymphal, l'insecte subit une cinquième mue libérant ainsi l'adulte (appelée émergence de l’adulte). 16 1.3 Répartition géographique Figure n°10 : Répartition mondiale d’Ae. albopictus en 2011 (06.06.2012) Figure n°11 : Répartition européenne d’Ae. albopictus en 2011 European Center for Disease Prevention 2011 (06.06.12) 17 Ae. albopictus est originaire des forêts de l’Asie du Sud-Est. Il s’est implanté dans de nombreuses parties du monde comme le montre la figure n°10. Cette expansion s’est faite en deux temps par le transport de ce moustique vers de nouveaux territoires. Dans un premier temps, à partir du 19ème et jusqu’au milieu du 20ème siècle cette espèce a envahi les îles de l’Océan Pacifique et Indien, donc de part et d’autre de l’Asie du Sud-est. A partir de 1962, on retrouve cette espèce à La Réunion, Madagascar, Maurice, Hawaï, et au Japon (KNUDSEN, 1995a; KNUDSEN, 1995b; KNUDSEN et al., 1996). La deuxième vague de colonisation s’est faite au cours de ces trois dernières décennies et continue jusqu’à nos jours. L’importance du commerce des pneus d’occasion, de plantes exotiques ou du transport routier, est à l’origine de l’introduction d’Ae. albopictus dans de nouvelles contrées. Sur le continent Européen, la présence d’Ae. albopictus a été signalée pour la première fois en Albanie en 1979 (ADHAMI et al., 1998). Actuellement, il est présent dans une douzaine de pays et s’implante durablement dans la partie sud de l’Europe (figure n°11). En France métropolitaine, il s’est ainsi implanté dans un secteur limité aux Alpes Maritimes (depuis 2004), à la Haute Corse (2006), à la Corse-du-Sud et au Var (2007) (figure n°12). Figure n°12 : Répartition en France métropolitaine d’Ae. albopictus en 2011 www.eid-med.org (06.06.2012) 18 La dynamique de colonisation du pourtour méditerranéen est fulgurante (LA RUCHE et al., 2010) et avec une présence importante en milieu urbain (VALERIO et al., 2010). L’infestation de l’Italie par ce moustique est probablement due à l’importation de pneus usés en provenance des Etats-Unis. Les Etats-Unis semblent être le premier territoire des Amériques où Ae. albopictus a été introduit. Sa présence notée au Texas depuis 1986 a été certainement à l’origine de son introduction au Mexique (MOORE, 1986). Cette période a aussi vu la colonisation de l’Amérique latine via le Brésil (KNUDSEN, 1995b). En 1993, sa présence dans les Caraïbes est définitivement établie. Aujourd’hui, Ae. albopictus est présent sur presque tout le continent Américain allant des Etats-Unis jusqu’en Argentine. Le continent Africain n’est pas en reste, la colonisation de sa zone équatoriale se fait petit à petit. Après le Nigeria, le Cameroun, la Guinée Equatoriale et le Gabon (PAUPY et al., 2009), sa présence vient récemment d’être signalée en République Centrafricaine (DIALLO et al., 2010). De même, cette dynamique de colonisation s’étend vers le nord du continent avec la présence du moustique sur le sol Algérien (IZRI et al., 2011). Les déplacements passifs à l’échelle internationale ont contribué à l’expansion géographique d’Ae. albopictus, mais cela n’a été possible que grâce à la biologie particulière de ce vecteur qui lui permet de supporter les conditions particulières de voyage et grâce à sa très grande plasticité qui lui permet de coloniser des milieux très différents de son milieu originel. Les gîtes naturels incluent les flaques d’eau, le creux des arbres, les Broméliacées, les feuilles de type feuille de bananiers, les trous dans la terre, les anfractuosités des rochers, les marécages. Les gîtes artificiels comportent les récipients pour le stockage de l’eau, les soucoupes de pot de fleur, les vases, les pneus usagés, les bassins d’eau stagnantes, les carcasses de voitures... 1.4 Cycle de développement En vol, le mâle est attiré par les vibrations des ailes de la femelle. L’accouplement a lieu en vol ou sur un support. Les spermatozoïdes sont stockés dans la spermathèque de la femelle et la fécondation a lieu lors de la ponte 2-3 jours après. Après un repas sanguin la femelle pond. Plus le repas sanguin est abondant et plus le nombre d’œufs sera élevé. Une femelle peut pondre jusqu’à 2000 œufs en 3 semaines, si elle prend un repas tous les 3 jours. D’après Hawley (HAWLEY, 1988), Ae. albopictus survit aux hivers très rudes par des mécanismes de diapause embryonnaire des œufs. Les œufs survivent à des températures inférieures à 0°C (RAINERI et al., 1993). 19 La figure n°13 représente le cycle de développement d’Aedes. Figure n°13 : Cycle de développement d’Aedes Hopp et Foley 2001 Adulte Survie Développement (temp.) (temp.) Emergence Oviposition (temp.>18°C) (œufs temp.>22°C, eau >10mm) Survie Pupe Oeufs Développement (temp.) Survie (temp.) (temp.prédation) Développement (temp.) Eclosion Larve Nymphose (temp.>13°C, eau>10mm) (poids minimun) 1.5 Survie Développement (temp., eau>10 mm) (temp., poids) Pouvoir pathogène 1.5.1 Pouvoir pathogène direct Le pouvoir pathogène direct est lié à l’effet immédiat de la piqûre du moustique (érythème, prurit…). Ae. albopictus est considéré comme exophile ou exophage même si parfois on le retrouve dans les habitations. Son spectre d’hôtes comprend de nombreux animaux sauvages ou domestiques ainsi que l’homme. La transmission d’agents pathogènes de l’animal vers l’homme est donc possible. La femelle pique le soir au coucher du soleil et au crépuscule. C’est un moustique 20 opportuniste puisque son spectre d’hôtes peut comprendre de nombreux animaux sauvages et domestiques et cette caractéristique peut permettre le passage d’un agent pathogène d’un réservoir animal vers l’homme. 1.5.2 Pouvoir pathogène indirect Le moustique tigre est un vecteur compétent pour 22 arbovirus incluant les virus de la dengue, de la fièvre jaune, du Chikungunya, du West Nile, et plusieurs types d’encéphalite (CANCRINI et al., 2003a; GRATZ, 2004). Le pourvoir pathogène indirect du moustique est la transmission possible de ces arbovirus à l’homme ou aux animaux. Un vecteur est un arthropode hématophage qui assure la transmission biologique active d’un agent infectieux d’un vertébré à un autre vertébré (RODHAIN, 1996b). La notion de transmission biologique implique une phase de développement de l’agent pathogène dans l’arthropode vecteur. Dans ce but, plusieurs étapes sont nécessaires : le vecteur doit prendre un repas sur un hôte vertébré en phase de virémie. Il faut que le virus soit présent à un titre supérieur au seuil minimum. Ce dernier pénètre ensuite dans les cellules de l’épithélium digestif, puis se réplique dans le cytoplasme. Les virions ainsi néoformés sont libérés dans la cavité générale de l’insecte, l’hémocèle. Ces virions infectent alors les glandes salivaires, et les virions sont excrétés avec la salive libérée quand le moustique prend un repas de sang sur un hôte. La réalisation de toutes ces étapes permet de définir la compétence vectorielle qui est spécifique à chaque couple virus-vecteur. La capacité vectorielle, quant à elle, mesure l’efficacité d’un arthropode vecteur à transmettre un agent pathogène à un hôte vertébré dans les conditions naturelles. Elle tient compte de la compétence vectorielle, qui est l’aptitude intrinsèque du moustique à transmettre un agent infectieux (RODHAIN, 1995). La compétence vectorielle est également modulée par des facteurs extrinsèques qui influent sur les chances de contact entre le vecteur et l’hôte vertébré. Il s’agit de facteurs biologiques et écologiques. Parmi les facteurs écologiques, on peut citer la densité des populations de vecteurs, la dispersion de ces populations ou les préférences écologiques. Les facteurs biologiques regroupent les préférences trophiques, la fréquence des repas, la longévité des femelles ainsi que leur âge physiologique. Une équipe de chercheurs italiens a prouvé la transmission de filaires canines tel que D. immitis et D. repens en 2003 à l’animal (CANCRINI et al., 2007). Ce qui constituerait un risque pour l’homme étant donné la forte concentration de chiens dans les villes où sont présents ces moustiques. Le rôle de vecteur d’Ae. albopictus sera traité dans la seconde partie de ce manuscrit. 21 1.6 Méthodes de lutte Comme pour tous les moustiques, plusieurs moyens de lutte peuvent être mis en œuvre pour empêcher le développement d’Ae. albopictus. Cette lutte doit être coordonnée de telle sorte que tous les stades du moustique (aquatique et adulte) soient ciblés pour en assurer une meilleure efficacité. En fonction de la biologie du vecteur, elle se fera par des techniques plus ou moins sophistiquées. En zone habitée, l’aménagement du cadre de vie est souvent un élément clé dans la lutte contre Ae. albopictus. Un aménagement adéquat permettrait de réduire significativement le nombre de gîtes à proximité ou au sein même des habitations (HOFHUIS et al., 2009). Cette technique est érigée en première ligne de défense. Elle se fait par la destruction et l’élimination des gîtes larvaires potentiels, naturels ou artificiels, les plus productifs. Dans la plupart des cas, l’objectif de cette stratégie de lutte est de mettre en place un système d’approvisionnement d’eau potable correct et efficace afin de lutter contre le stockage de l’eau qui est souvent source de production de moustiques dans l’environnement domestique. Le cas échéant, assurer un nettoyage approprié des réservoirs peut être déterminant dans la réduction des gîtes. La gestion des déchets, surtout en milieu urbain, est aussi capitale dans la réduction du développement de gîtes et la réduction des populations de vecteurs. Par exemple, les pneus usés trouvés au niveau de l’espace péri-domestique constituent une source importante de production d’Aedes en zone urbaine. Un autre aspect à ne pas négliger consiste dans le nettoyage de certains gîtes artificiels tels que les soucoupes et pots de fleurs. Dans la mesure où ces moyens d’aménagement sont insuffisants pour éliminer certains gîtes, on peut recourir à des larvicides comme le téméphos ou le Bacillus thuringiensis var. israeliensis (Bti). Ce dernier a été découvert en 1976 dans le désert du Néguev en Israël (MARGALIT et al., 1985) à partir de larves mortes de Culex pipiens. Cette variété israeliensis appartient au 14ème sérotype de B. thuringiensis et a montré une importante activité entomopathogène sur les larves de moustiques. Les spores de Bti sont terminales et non déformantes. Les larves de moustiques en ingérant les spores, ingèrent les protoxines sous formes de cristaux. Dans l’intestin à pH alcalin, les cristaux se solubilisent et les enzymes protéolytiques hydrolysent ces protoxines en toxines actives. Les toxines de Bti entraînent une lyse complète des cellules de l’intestin moyen, puis la mort de la larve. L’utilisation des larvicides dépendra aussi des conditions climatiques ; une forte pluviométrie limite l’utilisation de ces produits chimiques. La durée de leur efficacité déterminera aussi la répétition de leur application au niveau des gîtes larvaires. L’inconvénient du Bti dans la lutte contre les larves de moustiques est la sédimentation rapide des principes actifs au fond des 22 gîtes, ce qui réduit sa rémanence et oblige à retraiter régulièrement les gîtes. Le faciès de transmission des maladies reste l’élément déterminant dans la fréquence d’utilisation des larvicides, en zone de transmission pérenne, leur application peut se faire de façon routinière. Cependant, ces méthodes (aménagement environnemental et utilisation de larvicides) peinent souvent à impacter la densité de moustiques adultes. Dans la majorité des cas, il est nécessaire de recourir à des pulvérisations d’insecticides adulticides pour arriver à une réduction conséquente de la densité d’Ae. albopictus. Cette pulvérisation peut se faire en périfocal (application directe sur les gîtes) ou en pulvérisation spatiale. En mode périfocal, l’emploi des insecticides présente l’avantage d’avoir un effet aussi bien sur les stades immatures que sur les adultes se trouvant au sein des gîtes. La pulvérisation spatiale constitue un moyen d’élimination massive et rapide des adultes et constitue une solution d’urgence afin de contrôler la propagation des épidémies. Pour qu’elle soit efficace, il est recommandé d’effectuer des traitements tous les 2-3 jours sur 10 jours. L’efficacité de cette pulvérisation spatiale dépend notamment des conditions climatiques, de l’étendue de la zone à traiter mais surtout de la capacité à toucher les moustiques se trouvant au sein des habitations. En zone d’endémie, la combinaison de ces techniques (aménagement environnemental, utilisation de larvicides et pulvérisation d’insecticides) est nécessaire au succès de la lutte antivectorielle. Les molécules utilisées en santé publique Il existe 5 classes de molécules définies par la classification OMS, basée sur la toxicité de ces dernières sur les mammifères (WHO, 2005) : Classe IA : insecticides extrêmement dangereux pour l’homme, Classe IB : insecticides très dangereux pour l’homme, Classe II : insecticides modérément dangereux pour l’homme dans les conditions normales d’utilisation, Classe III : insecticides peu dangereux pour l’homme dans les conditions normales d’utilisation, Classe U : insecticides peu susceptibles de présenter un danger pour l’homme dans les conditions normales d’utilisation. Les tableaux n°1, n°2 et n°3 font référence aux molécules recommandées par l’OMS et l’AFSSET (agence française de sécurité sanitaire de l’environnement et du travail) (AFSSET, 2007). 23 Tableau n°1 : Adulticides utilisés en santé publique Classement Mode d’action Substance active Famille chimique Deltaméthrine Pyréthrinoïdes Malathion Organophosphorés Inhibition de l’acétylcholinestérase III Organophosphorés Inhibition de l’acétylcholinestérase III Organophosphorés Inhibition de l’acétylcholinestérase II Pseudo- Perturbation de la cinétique d’inactivation pyréthrinoïdes du canal sodium Pyrimiphosméthyl Naled Etofenprox Résistance OMS Perturbation de la cinétique d’inactivation Modérée à II du canal sodium forte Faible à modérée Faible Faible à modérée Modérée à U forte Tableau n°2 : Dose d’adulticides en fonction des modes d’utilisation Substance active Aspersion intradomicilaire Dose d’utilisation (g/m²) Persistance d’action Imprégnation de Aspersion spatiale avec Aspersion spatiale avec moustiquaires nébulisation à froid nébulisation à chaud Dose Dose Dose d’utilisation (g/m²) Persistance d’action d’utilisation (g/ha) Persistance d’action d’utilisation (g/ha) Persistance d’action Deltaméthrine 0,02 à 0,025 3 à 6 mois 0,02 à 0,025 4 à 6 mois 0,5 à 1 - 0,5 à 1 - Malathion 2 2 à 3 mois - - 112 à 600 - 500 à 600 - 1à2 - 1 3 mois 230 à 330 - 180 à 200 - Naled - - - - 22,4 - 57 à 114 - Etofenprox 0,1 à 0,3 - 0,2 - 10 à 20 - 10 à 20 - Pyrimiphosméthyl 24 Tableau n°3 : Larvicides utilisés en santé publique Substance Famille active chimique Bti Biolarvicides Spinosad Biolarvicides Pyriproxyfène Méthoprène (naturalites) Mode d’action Classement OMS Toxines entomopathogènes Dose Résistance d’utilisation (mg/L) - aucune 1à5 U aucune 0,1 à 0,5 U aucune 0,02 à 0,05 U faible 0,05 à 0,1 Cible les récepteurs GABA et nicotiniques Analogue Juvénoïde d’hormone inhibiteur de la juvénile nymphose Analogue Juvénoïde d’hormone inhibiteur de la juvénile nymphose Persistance d’action 3à8 semaines 10 à 12 semaines 6 semaines 3à5 semaines Le pyriproxyfène possède une action létale qui ne se fait sentir que plusieurs jours après le traitement. Pour pallier à cet effet, les recherches se sont orientées vers des mélanges d’insecticides possédant des modes d’action différents. Sur Ae. aegypti, une combinaison composée de pyriproxyfène et de Bti a été étudiée en Malaisie (LEE et al., 2005) et en laboratoire, le pyriproxyfène a été associé au spinosad (DARRIET et al., 2006). Dans les deux cas, le mélange a agi en synergie sur l’ensemble des stades pré-imaginaux d’Ae. aegypti. La mise en place de moustiquaires imprégnées d’insecticides à base de pyréthrinoïdes est recommandée par l’OMS compte tenu de leur rapidité d’action, de leur fort pouvoir répulsif et irritant vis-à-vis des moustiques (effet « Knock down » important) et de leur faible toxicité pour l’homme. Il existe 4 modes d’actions principaux lorsque ces moustiquaires imprégnées sont installées dans une maison : effet « dissuasif » : les moustiques ne rentrent pas dans les maisons, effet « excito-répulsif » : les moustiques sortent rapidement des maisons, effet « inhibiteur » de gorgement : les moustiques piquent moins ou ne piquent pas les habitants, effet « létal » : effet « Knock Down » avec mortalité immédiate ou retardée (dans les 24 heures). 25 Une étude sur les tissus imprégnés de perméthrine en laboratoire a montré que sur une souche sauvage nord-américaine d’Ae. albopictus, le traitement par la perméthrine empêchait les piqûres à travers les treillis jusqu’à 5 lavages (SCHRECK et al., 1989). Sur le terrain, le port du treillis imprégné réduirait de 50% les piqûres d’Ae. albopictus sur les zones de peau découvertes alors que l’utilisation d’un répulsif cutané seul les diminuerait de 90%. L’association vêtement imprégné-répulsif cutané offrirait 100% de protection (SHOLDT et al., 1988). Cependant l’impact de ces stratégies est de plus en plus limité notamment du fait de l’apparition de résistances aux insecticides chez le vecteur. Dans certaines parties du monde comme la Thaïlande où le risque de transmission des virus de la dengue et du Chikungunya est élevé, Ae. albopictus a réussi à développer des résistances vis-à-vis de la majorité des insecticides utilisés (JIRAKANJANAKIT et al., 2007a; JIRAKANJANAKIT et al., 2007b; PETHUAN et al., 2007). Tout récemment, dans cette partie de l’Asie du Sud-Est, la mutation kdr qui confère une résistance aux pyréthrynoïdes a été mise en évidence chez Ae. albopictus (SAWABE et al., 2010). Ce phénomène de résistance se retrouve un peu partout à travers le monde : aux Etats-Unis (LIU et al., 2004) et tout récemment en Afrique Centrale (PAUPY et al., 2010). Cette situation entrave la lutte anti-vectorielle d’autant plus que les résistances sont observées contre plusieurs classes d’insecticides. Cette situation réduit considérablement le panel d’insecticides utilisables d’autant plus que le développement de nouveaux produits a connu un frein depuis plusieurs décennies. L’impact de ces deux facteurs dans le succès de la lutte anti-vectorielle est considérable. Cette situation a conduit à l’exploration d’autres pistes pouvant permettre de combattre efficacement les vecteurs. La manipulation génétique des vecteurs peut constituer une alternative pour lutter efficacement contre Ae. albopictus. La technique de l’insecte stérile (TIS) repose sur la rupture du processus naturel de reproduction des vecteurs par l’introduction en masse dans le milieu naturel d’individus mâles ou femelles stérilisés à l’aide d’agents mutagènes. La copulation entre la population sauvage et la souche stérile aboutit à la production d’œufs dont le développement n’arrive pas au stade d’éclosion. À la longue, ce processus aboutira à l’extinction de la population sauvage (THOME et al., 2010). Par exemple, dans le bassin Méditerranéen (URBANELLI et al., 2000) ou le milieu insulaire, il est probable que le vecteur présente une faible variabilité génétique, ce qui pourrait faciliter son contrôle. L’application de la TIS à Ae. albopictus trouve aussi son intérêt du fait que ce moustique a une propension à coloniser les zones urbaines où il présente une faible dispersion (FOCKS et al., 1994) limitant ainsi la zone à traiter. De même, la mise en place de cette technique ne peut se faire qu’accompagnée d’une capacité énorme de production de mâles stériles en insectarium. Cette capacité de production ne devrait pas être une entrave pour Ae. 26 albopictus dont la facilité de production en laboratoire est bien connue (CALVITTI et al., 2010). Le succès d’une telle mesure devrait aboutir à une diminution de la population de vecteurs et potentiellement d’une rupture de la transmission. Grâce aux endosymbiontes bactériens, il est aussi possible d’élaborer des stratégies conduisant à une réduction de la population vectorielle. A cet effet, la bactérie Wolbachia pourrait servir d’alternative dans la lutte contre le développement des populations d’Ae. albopictus. Par exemple, chez Ae. aegypti, qui n’est pas naturellement infecté par Wolbachia, des expérimentations de transinfection ont montré que cette bactérie était capable de réduire la durée de vie de ce moustique (MCMENIMAN et al., 2008). Aussi, il a été montré chez Ae. aegypti que cette infection bactérienne avait tendance à altérer la prise du repas sanguin chez les femelles âgées (TURLEY et al., 2009). A partir de là, il est possible d’imaginer d’effectuer des lâchés d’Ae. albopictus portant une souche de Wolbachia incompatible avec celle retrouvée chez la population sauvage, et ainsi de réduire la densité de vecteurs. Une telle perspective chez le moustique Ae. albopictus serait d’une extrême utilité sur un plan épidémiologique, vu que l’essentiel de la transmission des pathogènes est assuré par les femelles âgées. Wolbachia intervient également sur la réduction de la compétence vectorielle des femelles d’Ae. aegypti vis-à-vis du virus de la dengue et du Ckikungunya (TORTOSA et al., 2008). Cette réduction de compétence vectorielle due à Wolbachia sera développée dans la deuxième partie de ce manuscrit. Une autre voie consiste à empêcher la transmission de façon directe en introduisant une population de vecteurs génétiquement réfractaire à l’infection. Dans ce cas, il n’est pas nécessaire de faire baisser les densités de populations vectorielles. Des expérimentations ont montré qu’il est possible de modifier génétiquement des Aedes afin de neutraliser leur infection par le virus de la dengue (MATHUR et al., 2010). Il serait envisageable de développer une stratégie consistant à induire la mort de la femelle une fois que celle-ci est infectée par l’agent pathogène, empêchant ainsi sa transmission (XI et al., 2008). Dans la majorité des cas, des résultats concluants ont été obtenus en laboratoire pour l’ensemble de ces stratégies visant à modifier les mécanismes physiologiques du vecteur. Cependant, il est tout à fait impossible de s’avancer sur leurs réussites en milieu naturel. Ces stratégies peuvent être confrontées à l’absence de moyen financier pour leur mise en place à grande échelle ainsi qu’à des problèmes d’éthique et d’acceptabilité de la part des populations concernées. La lutte anti-vectorielle, malgré ses limites d’efficacité et de mise en place, demeure l’unique moyen, aujourd’hui disponible pour lutter contre l’expansion de ces arboviroses. Au niveau national, la circulaire DGS/DUS/RI1/R11/2010/163 du 17 mai 2010 fixe les modalités de mise en œuvre du plan anti-dissémination du Chikungunya et de la dengue en 27 métropole. L’annexe n°1 indique le plan de lutte contre le moustique Ae. albopictus établi dans le département des Bouches du Rhône. Les objectifs de ce plan qui est actualisé chaque année sont : • d’assurer la détection précoce de la présence du vecteur Ae. albopictus et de patients potentiellement virémiques ; • de prévenir et évaluer les risques de dissémination en garantissant la mise en œuvre rapide et coordonnée de mesures de contrôle du vecteur et de protection des personnes (moyens de prévention collectifs et individuels) ; • de sensibiliser les personnes résidant dans les zones où la présence du moustique est avérée, afin de détruire autour et dans leur habitat les gîtes potentiels de reproduction des moustiques (en supprimant tous les récipients contenant de l’eau stagnante). 28 DEUXIÈME PARTIE 2. Rôle vecteur De nombreux arbovirus ont été isolés de moustiques de l’espèce d’Ae. albopictus, mais cette espèce est considérée comme un vecteur peu efficace, par certains auteurs, en comparaison avec Ae. aegypti (ASHFORD et al., 2003). Quels sont les arbovirus transmis par Ae. albopictus en France ? Ont-ils un réel impact sur la faune domestique et sauvage et sont-ils à l’origine d’épidémies ou d’épizooties en France ? Existe-til d’autres agents pathogènes transmis par ce moustique ? Pour répondre à ces questions, il est nécessaire de démontrer qu’il existe un pouvoir infectant du virus dans le moustique, le virus étant transmis à partir d’un hôte ou d’une culture virale. Pour prouver l’existence du pouvoir infectant du virus à travers les piqûres de moustiques, le virus devra se multiplier dans les glandes salivaires du moustique. La compétence et la capacité vectorielle devront également être prouvées. 2.1 Pour la faune domestique 2.1.1 Parasites 2.1.1.1 Dirofilaria immitis et Dirofilaria repens 2.1.1.1.1 Répartition géographique des dirofilarioses Les filarioses sont largement répandues dans le monde et l’Europe est également touchée par cette parasitose. La figure n°14 ci-dessous montre la répartition de D. immitis et D. repens en Europe. D. immitis est surtout présent dans les pays tropicaux et les zones tempérées. 29 Figure n°14 : Répartition européenne de D. immitis et D. repens en Sept. 2010 http://www.esccap.org/uploads/docs/nkzqxmxn_esccapgl1endoguidelines.pdf (09/12/11) Il existe également 3 autres espèces de filaires telles que Acanthocheilonema reconditum, Acanthocheilonema dracunculoides, Acanthocheilonema grassii. A l’heure actuelle, seul des cas de dirofilariose par D. immitis ou D. repens transmis potentiellement par Ae. albopictus sont rapportés. 2.1.1.1.2 Caractéristiques principales des dirofilarioses Le tableau n°4 résume les caractéristiques des deux principales espèces citées précédemment. Les filaires sont des parasites des carnivores domestiques et sauvages, principalement des Canidés et parfois des Félidés, des Ursidés, des Mustélidés et même de l’homme. 30 Tableau n°4 : Caractéristiques principales de D. repens et D. immitis Espèces D. immitis D. repens Répartition géographique Afrique, Amérique, Océanie, Asie, Europe Afrique, Asie, Europe Hôtes intermédiaires Moustiques Moustiques Hôtes définitifs Chien, loup, renard, chat, homme Chien, chat, lion, renard, homme Localisation chez l’hôte Cœur droit, artère pulmonaire Conjonctif sous-cutané Hypertension artérielle Asymptomatique Insuffisance cardiaque droite ou globale Nodule prurigineux Pouvoir pathogène En Europe, des cas de dirofilariose cardiovasculaire sont signalés en Italie, en Espagne, au Portugal, en Roumanie et en France. La prévalence de D. immitis chez le chien a augmenté en 10 ans (de 1987 à 1997) et est passée de 16,8 à 55% au Japon (LAI et al., 2001). Les prévalences les plus élevées sont enregistrées en Italie (50 à 80%, au Nord surtout), à Madère (Portugal, 30%), en Roumanie (65%) et en Espagne (36,7% à Huelva et 36% dans les îles Canaries). Ce taux a diminué de moitié depuis 1996 grâce à la sensibilisation des vétérinaires aux traitements antiparasitaires spécifiquement dirigés contre les filaires. L’infestation du chat par D. immitis est détectée de plus en plus fréquemment aux EtatsUnis, surtout dans les régions de forte enzootie canine, mais avec une incidence plus faible que chez le chien. Le premier cas décrit en France semble dater de 1991 (PATTON et al., 1991). Chez le chat, le parasite peut entraîner une mort subite par obstruction aiguë de l’artère pulmonaire. En revanche, l’importance du chat en tant que source de parasites peut être considérée comme moindre par rapport à celle du chien. En effet, l’incidence de l’infestation est faible dans cette espèce et la présence d’une microfilarémie reste rare chez le chat (KRAMER et al., 2002). La prévalence de dirofilariose féline varie entre 5 et 20% en fonction des régions. 31 Les facteurs affectant la transmission de D. immitis incluent la densité de la population de moustique, les espèces de moustiques, la fécondité des moustiques et la température de l’environnement (LUDLAM et al., 1970). Le mode de vie et l’activité de l’animal joue un rôle notable : les chiens vivant à l’extérieur, et les chiens de chasse sont plus infectés car ils sont davantage en contact avec les moustiques. Habituellement, Culex pipiens est impliqué comme premier vecteur de la maladie mais les genres Aedes, Psorophora ou Mansonia peuvent être vecteur de dirofilariose. Environ 60 espèces de moustiques ont la capacité de supporter le développement de larves de D. immitis en laboratoire (LUDLAM et al., 1970). Ae. albopictus a également été rapporté comme vecteur de dirofilariose notamment en Italie et au Japon (LAI et al., 2001; CANCRINI et al., 2007). L’étude de Licitra et al. en 2010 (LICITRA et al., 2010) a été réalisée sur 13 espèces de moustiques récoltées dans le sud-est des Etats-Unis (Géorgie). La présence de D. immitis a été détectée par PCR utilisant plusieurs amorces spécifiques d’espèce pour les antigènes de surface et de cuticule de D. immitis. 1574 moustiques de 13 espèces dans 7 genres différents ont été collectés : 92% de ces spécimens était Ae. albopictus, Ae. vexans, ou Ae. punctipennis. Ae. albopictus a présenté le taux maximal d’infection à D. immitis. La prévalence estimée pour l’infection à D. immitis pour Ae. albopictus était de 2,30%. De plus la détection d’ADN de D. immitis dans le thorax et dans la tête indique que ces moustiques pourraient contribuer au développement de D. immitis. Cette étude prouve également qu’Ae. albopictus n’est pas le seul moustique capable de transmettre ce parasite. La relation dirofilariose- Ae. albopictus est étudiée dans la 6ème sous-partie de ce chapitre. 2.1.1.1.3 Cycle Le cycle de D. immitis de la figure n°15 est un cycle hétéroxène obligatoire. La période prépatente est de 6 à 7 mois chez le chien et de 15 à 17 jours chez le moustique. 32 Figure n°15 : Cycle hétéroxène de D. immitis Parasitologie vétérinaire, Chermette, 2000 Le moustique absorbe les microfilaires en prenant un repas sanguin de type solénophage, c’est-à-dire qu’il puise le sang directement dans un capillaire sanguin grâce à ses pièces buccales en forme de stylet, par opposition à d’autres arthropodes telmophages, qui cisaillent la peau afin de créer un micro-hématome, une "flaque" dans laquelle ils puisent alors le sang, la lymphe et les débris cellulaires. Il était rapporté que seules les espèces culicidiennes dépourvues d’armature buccopharyngée permettaient le développement de D. immitis. En effet, l’armature buccopharyngée semblait léser les filaires et les tuer. Cependant, Ae. albopictus permet le développement et la transmission de D. immitis malgré ses composantes buccales (CANCRINI et al., 1995; CANCRINI et al., 2007). Les microfilaires ingérées par le moustique se développent dans les tubes de Malpighi de ce dernier, 36 heures après son infestation. Le stade L2 apparaît 4 jours après l’infestation. Le stade L3 33 se retrouve dans la cavité générale, puis dans le thorax, la trompe, et enfin dans la cavité du labium dès le 9ème jour. Le stade L3 est le stade infestant pour les espèces citées précédemment. Les moustiques transmettent leurs larves, présentes dans la cavité du labium, passivement sans inoculation lors de leur repas sanguin. Les larves entourées d’hémolymphe passent la barrière cutanée de manière active par les follicules pileux ou la piqûre du moustique. Chez le chien, les larves infestantes L3 cheminent dans le tissu conjonctif, pour donner le stade L4 au 10 ème jour postinfection, puis le stade adulte immature entre le 60ème et le 80ème jour post-infection. Le stade adulte immature passe dans la circulation veineuse et arrive dans le cœur droit. Ces larves s’engagent dans l’artère pulmonaire et y persistent pendant 7 à 8 semaines, atteignant une longueur de 8 à 11 cm. A partir de la 16ème semaine post infestation, ces larves effectuent une migration rétrograde dans le ventricule droit où elles deviennent adultes. Les femelles mesurent 15 à 30 cm de long et 1 à 1,3 mm de diamètre. Les mâles, plus petits et plus fins, mesurent 12 à 18 cm de long sur 0,6 à 0,8 mm. Le cycle dure environ cinq mois chez le chien. L’évolution peut être plus lente jusqu’à 300 jours post-infestation (MCCALL et al., 2008b). Les hommes vivants dans les régions enzootiques ont un risque d’être infestés par les moustiques (ABADIE et al., 1965; MOORHOUSE, 1978; GOLDSTEIN et al., 1985; ORIHEL et al., 1998; RODRIGUEZ et al., 2002) Une transmission verticale du chien à ses chiots est possible dans ce cas, seules les formes larvaires sont présentes. Il n’y a pas de transmission intra-utérine de la dirofilariose cardiovasculaire. . 2.1.1.1.4 Signes cliniques de la maladie chez le chien Les formes cliniques de dirofilariose sont réparties en quatre classes ; de la phase I avec l’absence de maladie à la phase IV avec le syndrome de la veine cave. La phase IV est rare en France et s’observe lors d’une infestation par plus de 50 filaires adultes. L’animal présente un choc cardiogénique ; les filaires au niveau de la valve tricuspidienne entraînent des turbulences du flux sanguin, et par conséquent une destruction mécanique des hématies. Ces turbulences peuvent induire un syndrome hémolytique. La mort de l’animal survient en 24-72 heures. D’autres atteintes cliniques ont été rapportées comme des déficits neurologiques lors d’embolisation des microfilaires dans le système nerveux. Mais également des formes cutanées avec des réactions d’hypersensibilité de type I ou IV. Certaines filarioses sont dites amicrofilarémiques, c’est-à-dire qu’aucune microfilaire n’est mise en évidence par des techniques de laboratoire présentées ci-dessous. On retrouve cette 34 amicrofilarémie notamment dans la période prépatente lors de la primo-infection. Chez les chiens adultes, le nombre de cas amicrofilarémiques peut atteindre 30%. La particularité de cette forme est le dépôt d’immun complexes sur la membrane alvéolaire pulmonaire ou glomérulaire, à l’origine d’accidents allergiques de type III. Un syndrome néphrotique est souvent rencontré dans cette forme. 2.1.1.1.5 Techniques de laboratoire Il existe différentes techniques de laboratoire pour la détection des microfilaires (RANJBAR-BAHADORI et al., 2007). L’étalement sanguin Les microfilaires sont mises en évidence sur les bords de l’étalement sanguin. Elles sont visibles sans coloration. La sensibilité de cette méthode est de 41,25% (RANJBAR-BAHADORI et al., 2007). La goutte épaisse Une goutte de sang est déposée sur une lame dégraissée puis étalée avec une lamelle sur un cercle d’un centimètre. Il convient de laisser sécher la lame pendant 24 h à température ambiante ou une heure à 37°C. Elle est ensuite rincée dans un bain d’eau distillée. Une coloration de MayGrunwald-Giemsa permet de mettre ainsi en évidence près des 2/3 des chiens microfilarémiques (RANJBAR-BAHADORI et al., 2007). L’examen direct entre lame et lamelle Une goutte de sang des microcapillaires de l’oreille ou au niveau de la babine est observée au microscope. Au faible grossissement et sous lumière intense, la présence de microfilaires se traduira par des mouvements anormaux des hématies. Au plus fort grossissement, le diaphragme fermé, les parasites sont visualisables. La sensibilité de cette technique est de 61% (RANJBARBAHADORI et al., 2007). La méthode de Knott modifiée La recherche des microfilaires s’effectue sur 1 ml de sang prélevé sur anticoagulant auquel on ajoute 9 ml d’une solution hémolysante (acide acétique à 2%). Cette préparation est ensuite 35 centrifugée 5 minutes à raison de 3000 tours par minute. Le surnageant est éliminé. Le culot contenant les éventuelles microfilaires est coloré au bleu de méthylène puis observé au microscope, diaphragme fermé. Cette méthode est considérée comme la méthode de référence et la sensibilité est de 93,75% (RANJBAR-BAHADORI et al., 2007). La méthode par filtration Cette méthode consiste à déposer 1 ml de sang hémolysé sur un filtre de polycarbonate dont les pores mesurent 3 microns. La membrane filtrante est déposée sans être retournée sur une lame et observée directement au microscope diaphragme fermé ou après coloration. Il existe divers kits commerciaux. La sensibilité du test est de 93,75% (RANJBAR-BAHADORI et al., 2007). La coloration histochimique Cette technique permet d’identifier et différencier les microfilaires de diverses espèces en fonction du marquage de certains organes. Elle est réalisée sur des étalements sanguins si la microfilarémie est suffisante. Sinon, il convient de pratiquer un enrichissement par hémolyse suivie d’une filtration. Les techniques précédentes étaient fondées sur la détection microscopique mais il existe également des techniques sérologiques pour la détection des microfilaires. La mise en évidence d’antigènes - mise en évidence d’antigènes solubles circulants de filaires adultes Les techniques actuelles cherchent à mettre en évidence des antigènes métaboliques circulants produits par les filaires adultes de D. immitis. Des tests d’immunofluorescence indirecte, des techniques d’hémagglutination et de réaction ELISA (Enzyme Like Immunosorbent Assay) peuvent être mis en œuvre pour la mise en évidence des antigènes de D. immitis. la réaction ELISA Les anticorps monoclonaux anti-D. immitis sont déposés sur la paroi d’une microcupule, suivi par le dépôt de sérum ou de plasma prélevé sur le chien à tester. Les éventuels antigènes se 36 fixent aux anticorps. Le conjugué et le substrat sont ensuite ajoutés. En présence de l’antigène, une coloration bleue apparaît. Des réactions faussement négatives peuvent se produire (ATKINS, 2003) : - en cas de faible infestation (moins de 5 filaires), - en présence de parasites immatures (période prépatente), - en présence de parasites mâles. Les antigènes solubles circulants émanent principalement du tractus génital femelle. Les méthodes microscopiques pour la détection des larves de filaires dans les moustiques vecteurs ou des microfilaires dans la circulation sanguine présentent une sensibilité élevée. Les tests sérologiques basés sur l’ELISA sont très spécifiques mais moins sensibles que les méthodes microscopiques, des faux négatifs sont présents dans les infestations légères (ATKINS, 2003; RANJBAR-BAHADORI et al., 2007). Des nouvelles techniques telles que les PCR (polymerase chain reaction) conventionnelles utilisant différentes amorces ont été développées pour détecter l’ADN des filaires dans les hôtes définitifs ou les moustiques vecteurs (RODHAIN et al., 1989; CANCRINI et al., 2003a; CASIRAGHI et al., 2006; LEE et al., 2007). Ces méthodes sont sensibles et permettent de différencier les espèces de microfilaires. Toutes ces procédures demandent une analyse par électrophorèse sur gel d’agarose et des contaminations sont possibles. 2.1.1.1.6 Ae. albopictus et la dirofilariose L’article de Lai et al. (LAI et al., 2001) a mis en évidence qu’Ae. albopictus pouvait être considéré comme vecteur de filaires, et notamment de D. immitis. En effet, après obtention de microfilaires de D. immitis prélevées sur 6 chiens infectés naturellement (densité des microfilaires de 2500 à 25 000 mff/ml dans le sang), Ae. albopictus est isolé dans un environnement proche de son milieu naturel (température = 26,5°C ± 0,5°C, hygrométrie = 80% ± 5%, 16 h de lumière). Cinq à sept jours après la capture, les moustiques sont privés de nourriture pendant 20 h. Ils piquent ensuite, pendant 30 minutes à travers une membrane contenant le sang des chiens contaminés, prélevés précédemment. D’autres Ae. albopictus se nourrissent de sang de chien sain et sont donc les témoins négatifs. Le tableau n°5 représente les résultats de l’étude de Lai et al. (LAI et al., 2001). 37 Tableau n°5 : Résultats de l’étude de Lai et al. (LAI et al., 2001) Densité des Moyenne du nombre de microfilaires Nombre moyen de L3 dans Index microfilaires ingérées pour 15 moustiques les moustiques (15 j post d’efficacité1 immédiatement après le repas sanguin prandiaux) 2500 12,40 ± 2,09 1,71 ± 1,23 13,79 5000 16,33 ± 2,70 1,92 ± 1,61 11,76 10000 22,60 ± 3,61 2,22 ± 1,88 9,82 15000 29,53 ± 4,42 2,60 ± 2,48 8,80 20000 38,73 ± 5,28 2,93 ± 2,40 7,57 25000 46,20 ±4 ,56 3,15 ± 2,85 6,75 La tableau n°6 informe sur le taux d’infection en fonction de la densité des microfilaires (LAI et al., 2001). Tableau n°6 : Résultats de l’étude de Lai et al. (LAI et al., 2001) 1 Densité des Nombre de moustiques Nombre de moustiques Taux microfilaires disséqués infestés d’infestation(%) 2500 200 38 19 5000 200 39 19,5 10000 200 41 20,5 15000 200 40 20 20000 200 41 20,5 25000 200 43 21,5 Index d’efficacité : calculé en divisant le nombre moyen de larve L3 par le nombre moyen de microfilaires ingérées et converti en pourcentage. 38 L’étude de Lai et al. (LAI et al., 2000) compare également Ae. albopictus à un culex, Cx. quinquefasciatus. Il est intéressant de remarquer qu’Ae. albopictus apparaît comme un vecteur moins efficace que Cx. quinquefasciatus. En effet, les moustiques meurent plus rapidement après l’infestation en moyenne 3 jours après l’ingestion des microfilaires. Ces résultats indiquent que les moustiques ingèrent plus de microfilaires quand le repas sanguin contient plus de microfilaires. Par contre, le taux d’infection et le nombre de L3 n’augmentent pas en fonction de la densité des microfilaires, ce qui indique qu’il y a un nombre limité de larves qui peuvent se développer dans les moustiques. Plusieurs hypothèses ont été proposées afin d’expliquer cette limitation au développement larvaire comme le développement d’une réponse immunitaire contre les microfilaires par les moustiques, ainsi que la mélanisation ou l’encapsulation de ces microfilaires (CHRISTENSEN et al., 1984; BRADLEY et al., 1985; CHEN et al., 1995). Les tubes de Malpighi des moustiques jouent un rôle central dans l’excrétion et la régulation des ions et de l’eau de l’hémolymphe (PANNABECKER et al., 1995). Quand les moustiques sont infectés par D. immitis, les microfilaires ingérées migrent de l’intestin moyen vers les cellules primaires des tubes de Malphigi où elles deviennent intracellulaires (BRADLEY et al., 1987). Les larves en développement détruisent les cellules primaires et interrompent l’excrétion et la régulation de l’eau et des ions de l’hémolymphe des moustiques. Un faible nombre de larves affecte moins le processus d’excrétion des moustiques (PALMER et al., 1986). On comprend alors que plus le nombre de microfilaires ingérées est important, plus les moustiques meurent rapidement. Ainsi, une faible densité de microfilaires parmi les chiens infestés est le facteur majeur contribuant à la transmission de D. immitis des chiens vers Ae. Albopictus. Cependant, l’index d’efficacité défini comme le pourcentage de développement de L3 en fonction du nombre de microfilaires ingérées est supérieur pour Ae. albopictus. Cette étude montre donc qu’au Japon, Ae. albopictus est un vecteur potentiel de D. immitis. Cette transmission semble néanmoins controversée. En effet, certains auteurs soulignent qu’Ae. albopictus est réfractaire au développement des microfilaires (APPERSON et al., 1989) ou montre l’absence de D. immitis dans des spécimens collectés dans une région enzootique au Brésil (AHID et al., 1999). D’autres montrent qu’il existe une susceptibilité partielle (KONISHI, 1989). En 1995, à la Nouvelle Orléans, cette transmission avait déjà été prouvée pour 3 sur 163 Ae. albopictus par la mise en évidence de larves de microfilaires infectants les tubes malpighiens (COMISKEY et al., 1995). En 1999, aux Etats-Unis, le stade L3 est infestant pour 10,9% des Ae. albopictus 15 jours post-infestation. Ae. albopictus est un vecteur potentiel de D. immitis en Floride. 39 En Italie, l’expansion d’Ae. albopictus et l’augmentation des cas de dirofilariose cardiopulmonaire a permis d’étudier le rôle d’Ae. albopictus comme vecteur. Cancrini et al. (CANCRINI et al., 1995) ont étudié la susceptibilité d’Ae. albopictus à D. repens, D. immitis et à Setaria labiatopapillosa. Des moustiques ont été collectés à Citavecchia dans le centre de l’Italie. Les femelles sont infestées artificiellement avec les trois espèces citées précédemment. Les moustiques sont ensuite tués et congelés à différents jours post-infestation. Le développement de L3 a lieu 18 jours après l’infestation pour Ae. albopictus, ce temps est plus long que dans les autres espèces. En 2003, les mêmes auteurs enquêtent à Padou sur la transmission naturelle des dirofilaires. Pendant les étés de 2000 à 2002, 2721 moustiques sont capturés, dont 2534 Ae. albopictus soit environ 97% de la population de moustiques. Les femelles moustiques, qui sont collectées en 2000, sont tuées immédiatement et fixées avec de l’éthanol à 70%. En 2001 et 2002, elles sont gardées pendant 5 jours à 25-27°C avec une hygrométrie de 90% et sont ensuite tuées. La présence des filaires est évaluée par PCR. L’extraction de l’ADN est réalisé sur l’abdomen et sur la partie têtethorax pour différencier les infectés de ceux qui infectent. En 2000, 27,5% des abdomens des moustiques comportaient de l’ADN de D. immitis. Ae. albopictus est donc un porteur possible de D. immitis. En 2001 et en 2002, 11,1% et 4,9% de la partie tête-thorax d’Ae. albopictus présentent de l’ADN de D. immitis. En Italie, Ae. albopictus apparaît comme vecteur potentiel de D. repens, D. immitis et S. labiatopapillosa. Mais, pour qu’Ae. albopictus soit un vecteur naturel de D. immitis, il reste à prouver que la filaire est vivante et qu’elle est capable d’être transmise dans des conditions naturelles aux espèces domestiques. Une autre enquête a été réalisée par Traversa et al. (RODHAIN, 1998) dans les Abbruzes en Italie pour rechercher la présence de D. immitis et D. repens chez les chiens vivants dans des zones où des cas de dirofilarioses humaines et animales ont été détectées. De mai 2008 à mai 2009, des échantillons de sang ont été collectés sur 300 chats et 300 chiens de cette région. Ces 600 échantillons ont été analysés par microscopie avec la méthode de Knott modifiée et par Snap test Idexx (Canine Heartworm Antigen Kit) afin de détecter l’antigène circulant de D. immitis. Une analyse par deux PCR spécifiques d’espèces et couplées à des protocoles de séquençage a également été réalisée. Des études épidémiologiques ont été réalisées et corrélées statistiquement à la prévalence des filaires. 25 chiens (8,3%) et 6 chats (2%) sont positifs pour les filaires pour au moins un des tests. Les prévalences les plus élevés chez le chien sont de 2,3% pour D. immitis et de 5,6% pour D. repens et de 0,3% et de 1,6% respectivement chez le chat. Le nombre de chats positifs pour Dirofilaria spp. apparaît faible. L’infestation par D. immitis chez le chat a déjà été signalée 40 auparavant (GENCHI, 1992), notamment dans le nord de l’Italie, où le taux de prévalence était de 20%. Cette faible prévalence serait due au fait que les antigènes circulants ne sont pas toujours détectables lors d’infestation naturelle (KRAMER et al., 2002) et les performances des PCR dans la détection des filaires n’ont jamais été étudiées sur les chats. Le taux de prévalence détecté pour les chats semblerait donc anormalement faible. D. repens, l’agent de la dirofilariose sous-cutané semble être présent dans tout le territoire italien, avec différents taux de prévalence en fonction des régions. La présence de ce parasite chez le chien est bien documenté par contre chez le chat, les études sont peu nombreuses et souvent peu concluantes (TARELLO, 2003). En 2009, Simon et al. (SIMON et al., 2009) recensaient 300 cas de dirofilarioses cardio-pulmonaires humaines et 800 cas de dirofilarioses sous-cutanées et oculaires humaines. Les dirofilarioses cardio-pulmonaires étaient majoritaires aux Etats-unis et au Japon tandis qu’en Europe la majorité était sous-cutanée ou oculaire. Il est probable qu’il y ait plus d’alertes médicales sur les dirofilarioses cardio-pulmonaires aux Etats-Unis et au Japon comparé à l’Europe. De plus, les réservoirs de D. repens dans le nord des Etats-Unis sont des animaux sauvages. La probabilité d’être infesté par cette forme est plus faible qu’en Europe où les réservoirs des formes sous-cutanées sont les chiens domestiques. La situation épidémiologique de la dirofilariose cardio-pulmonaire évolue constamment. La dirofilariose canine augmente dans les zones enzootiques et se propage dans les zones indemnes. En conséquence, on constate une augmentation du nombre de cas humains et de cas de dirofilariose féline. Le changement climatique facilite l’introduction des nouveaux vecteurs de dirofilaires dans ces régions. La figure n°16 (GENCHI et al., 2009) représente un développement possible de D. immitis en Europe selon l’interpolation linéaire de Krigeage si les températures actuelles et prochaines s’apparentent à celles des quinze dernières années. Une définition de la loi de Krigeage est rappelée en annexe n°2. 41 Figure n°16 : Evolution du nombre moyen de génération de D. immitis en fonction du climat par la loi de Krigeage en Europe Genchi C., et al., Climate and Dirofilaria infection in Europe. Vet Parasitol, 2009. 163(4): p. 286-92 La compétence vectorielle d’Ae. albopictus a été démontrée au laboratoire au Japon, aux Etats-Unis et en Italie. De plus, de l’ADN de D. immitis a été retrouvé dans des moustiques collectés sur le terrain. Il reste à prouver la capacité vectorielle d’Ae. albopictus dans des conditions naturelles à transmettre D. immitis (COMISKEY et al., 1995; NAYAR et al., 1999; CANCRINI et al., 2003b). Mais qu’en est-il en France ? A l’heure actuelle, aucune étude française n’a été menée sur Ae. albopictus, vecteur de dirofilariose. Néanmoins, la proximité avec l’Italie et le fait que certains auteurs prouvent qu’Ae. albopictus est un vecteur potentiel, permet d’évoquer le fait qu’il est probable qu’Ae. albopictus, dès lors qu’il est présent dans un pays puisse transmettre D. immitis. 42 2.1.2 Bactéries 2.1.2.1 Cas de Wolbachia Wolbachia pipientis, bactérie endosymbiote, infecte de nombreux arthropodes et nématodes. Wolbachia a la capacité d’induire la production d’enzymes anti-oxydantes et de dérivés réactifs de l’oxygène. Ces produits provoquent une réponse immune sévère chez les mammifères et augmentent la pathogénie inflammatoire de maladie telle que la dirofilariose. (BRENNAN et al., 2008). Les protéines de surface de Wolbachia, les WSP, peuvent induire une réponse immunitaire innée via l’activation de TLR2 et TLR4 (Toll Like Récepteurs) chez les souris et les hommes. Elles peuvent également inhiber l’apoptose des neutrophiles par l’inhibition de l’activité de la caspase-3 (BRATTIG et al., 2004; BAZZOCCHI et al., 2007). Le génome de Wolbachia, endosymbiote d’Ae. albopictus a été complètement séquencé très récemment. (MAVINGUI et al., 2012). La bactérie Wolbachia est aussi capable d’induire une régulation des gènes du système immunitaire des insectes tel qu’Ae. albopictus. Les WSP stimulent une augmentation de la transcription des gènes de l’immunité des cellules de moustiques d’Anopheles gambiae ; ces moustiques ne sont pas infectés naturellement pas cette bactérie. Tandis que pour Ae. albopictus, qui est naturellement infecté par cette bactérie, les WSP initient une réponse immunitaire innée modérée des moustiques. Les WSP sont donc des stimulateurs important de l’immunité des moustiques (PINTO et al., 2012). Cette particularité pourrait être utilisée pour la lutte antivectorielle. En effet, cette bactérie semble également moduler la transmission d’agents pathogènes tels que le virus du Chikungunya, le virus de la dengue et certains parasites comme Plasmodium. A l’heure actuelle, il n’y a pas d’étude prouvant le lien entre la stimulation immunitaire des moustiques par Wolbachia et l’inhibition du développement des agents pathogènes (MOREIRA et al., 2009; MOUSSON et al., 2010). Wolbachia n’est pas transmise aux espèces domestiques directement par Ae. albopictus mais elle semble jouer un rôle important lors de dirofilariose. En effet, la redécouverte de Wolbachia dans les filaires a stimulé des recherches pour élucider le rôle de cet endosymbiote dans l’immunologie et la pathogénie de la maladie. Il a été démontré par immunohistochimie que Wolbachia et/ou ses protéines sont en contact direct avec les cellules des hôtes dans les différents tissus humains ou canins (SIRONI et al., 1995; KRAMER et al., 2005; GRANDI et al., 2008). Certaines protéines sont immunogéniques, montrant une réponse anticorps contre les protéines de surface Wolbachia (WSP). Contrairement à la réponse Th2 mise en place pour les filaires, la 43 réponse Th1 contre les WSP prédomine contre les infections amicrofilarémiques. Chez l’homme, les individus exposés qui ne développent pas la maladie montrent une production d’IgE, anticorps Th2, dirigés spécifiquement contre la galactin et l’aldolase like, protéines de D. immitis. Alors qu’une réponse Th1 contre WSP est détectée chez les hommes développant une dirofilariose pulmonaire (MARCOS-ATXUTEGI et al., 2003). Dans ce contexte, les études dans le modèle murin ont démontré que WSP sélectionne la production des médiateurs inflammatoires du système immunitaire inné et adaptif comme l’acide nitrique (NO) et les interférons gamma de type Th1 (MORCHON et al., 2007), probablement à travers l’intéraction avec les Toll Like Récepteurs TLR2 et TLR4. Les peptidoglycanes de Wolbachia associés aux lipoprotéines (PAL) donnent une polarisation T CD4+ IFN dépendante (TURNER et al., 2009). Les protéines dérivées de Wolbachia interagissent avec les cellules polymorphonucléaires, résultant dans l’inhibition de l’apoptose et contribuent potentiellement à la manifestation et la persistance de l’inflammation. Ces protéines peuvent aussi agir avec les macrophages intravasculaires pulmonaires pour accentuer leur fonction. Cependant, cette réponse inflammatoire ne peut pas être attribuée qu’aux antigènes de Wolbachia et de Dirofilaria. L’identification, et la caractérisation complète des parasites additionnels et des protéines de Wolbachia est nécessaire. Les molécules immunogéniques présentes dans les protéomes d’extrait de D.immitis ont été analysées. L’isolement des protéines reconnues par les anticorps de chien infectés naturellement microfilarémiques ou amicrofilarémique a mise en évidence 19 parasites immunogènes (OLEAGA et al., 2009). Aucun des parasites immunogènes n’appartient à Wolbachia. L’isolement de Wolbachia a suscité une possible utilisation de Wolbachia dans le diagnostic sérologique, le traitement et le contrôle de la dirofilariose. Cependant, la spécificité des kits commerciaux pour la détection des antigènes et des anticorps de dirofilariose canine et féline, les taux modérés d’anticorps de Wolbachia retrouvés dans les tests et l’existence d’autres techniques comme la détection microscopique des microfilaires et de l’échocardiographie ne permettent pas de considérer Wolbachia utile pour le diagnostic sérologique. La détection des anticorps contre Wolbachia chez les animaux dirofilarémiques montre un intérêt dans les études épidémiologiques pour la détection des infections dans les populations de chats exposés. Les taux élevés d’anticorps anti-Wolbachia peuvent être utiles pour le suivi des traitements antifilarémiques. En effet, la mort des filaires induit un relargage massif des Wolbachia et donc une réponse anti-inflammatoire augmentée (MORCHON et al., 2007). 44 Dans le cas de nodules pulmonaires ou sous-cutanés humains où les vers ont été détruits par des réactions antiinflammatoires, la présence des Wolbachia peut contribuer au diagnostic différentiel de ces nodules (SIMON et al., 2007). Le rôle de Wolbachia dans les effets pathologiques dus à une mort soudaine des vers adultes et le relargage massif des bactéries après le traitement contre la dirofilariose a suscité un traitement à base d’antibiotique et d’antiparasitaire comme l’association ivermectine-doxycycline pendant plusieurs mois avant ou sans administration d’un adulticide, la mélasormine qui élimine les vers adultes avec moins de thromboembolisme ou d’inflammation périvasculaire (KRAMER et al., 2008; MCCALL et al., 2008a). De plus, les traitements avec la tétracycline suivi de acaciadies (saponines d’acacia auroculiformie) a donné 100% de clairance des microfilaires chez les chiens infectés par D.immitis (DATTA et al., 2009). Le développement de vaccin incluant des antigènes dérivés de Wolbachia et de dirofilariose pourrait être une option d’avenir. 2.1.2.2 Cas de Proteobacteria Des Proteobacteria ont été mises en évidence dans différents organes des moustiques récoltés pendant l’épidémie du Chikungunya à La Réunion. Acinetobacter a été detectée dans les glandes salivaires du moustique par PCR et hybridation in situ. Comamonas, Delftia et Pseudomonas ont été identifiées dans le tube digestif du moustique. Les PCR quantitatives ont prouvé que Wolbachia était majoritairement présente dans les ovaires et Acinetobacter dans le tube digestif. On retrouve la même quantité de ces deux bactéries dans les glandes salivaires (ZOUACHE et al., 2009). Cette étude a montré que les Proteobacteria sont distribuées dans les tissus somatiques et reproducteurs des moustiques où les agents pathogènes transmissibles résident et se répliquent. Ces localisations montrent la coexistence entre les symbiontes et les agents pathogènes. Des phénomènes de compétition ou de coopération entrent en jeu. Ces propriétés ont notamment été utilisées et rappelées dans les méthodes de lutte. 45 2.1.3 Virus 2.1.3.1 Virus West Nile 2.1.3.1.1 Caractéristiques et répartition géographique Le virus West Nile (WNV) est un arbovirus appartenant à la famille des Flaviviridae. Il fait partie des virus du complexe de l’encéphalite japonaise où les vecteurs responsable de la transmission sont diverses espèces de moustiques. Le WNV est pathogène pour les oiseaux, les chevaux, et les hommes. Le cycle naturel est entretenu majoritairement pas un moustique du genre Culex. Culex pipiens est considéré comme le vecteur le plus compétent pour transmettre ce virus. Le virus West Nile est présent en Afrique, au Moyen-Orient, en Eurasie et a été introduit récemment en Amérique du nord. Les infections animales et humaines n’ont pas été rapportées dans l’Est du monde avant la fin des années 1999 où une épidémie a été signalée à New York City. En 2003, l’activité du WNV, rapportée dans 46 pays a provoqué la maladie chez 9800 personnes. Aux Etats-Unis, depuis 1999, le WNV a diffusé dans 46 pays touchant 27598 personnes avec 1086 morts. Le virus a également diffusé au Canada en 2001 puis en Amérique centrale en 2003. Puis sa présence a été rapportée en Europe et dans le bassin Méditerranéen. Quelques épidémies ont causé des encéphalites en Algérie en 1994, en Roumanie entre 1996 et 2000. Quelques formes épizootiques de la maladie furent présentes au Maroc en 1996, en Italie en 1998 et en France en 2000 où les chevaux ont été touchés. La figure n°17 représente les cas signalés depuis l’année 2011. En France métropolitaine, il n’y pas eu de cas rapportés depuis janvier 2011. 46 Figure n°17 : Nombre de cas rapportés du virus West Nile de janvier 2011 à janvier 2012 chez l’homme http://ecdc.europa.eu/en/activities/diseaseprogrammes/emerging_and_vector_borne_diseases/PublishingImages/1201_West_Nile_fev er_map_hires.jpg (02.02.2012) Une des particularités de ce flavivirus est le fait qu’il puisse être transmis par différentes espèces de moustiques. A l’heure actuelle, 75 espèces de moustiques sont susceptibles de transmettre ce virus dont Ae. albopictus (PREVENTION, 2008). 2.1.3.1.2 Cycle de transmission La figure n°18 représente le cycle du virus. Il a pour réservoir des oiseaux sauvages migrateurs et pour vecteur les moustiques « ornithophiles » de ces oiseaux qui, occasionnellement, piquent l’homme ou le cheval. Tous deux sont des culs de sac épidémiologiques. 47 Figure n°18 : Cycle du virus West-Nile http://www.museum.agropolis.fr/pages/savoirs/westnile/cycle.htm (05.03.2012) Ae. albopictus se nourrit sur de nombreuses espèces d’oiseaux et préférentiellement sur Cardinalis spp. au Texas, un passeriforme présentant des tests sérologiques positifs pour WNV. En effet, 87 des 428 cardinaux soit 20,3% furent positifs pour le WNV contre 81 des 479 geais bleus soit 16,91% de 2002 à 2005 (RICHARDS et al., 2007). 2.1.3.1.3 Signes cliniques La période d’incubation du virus en condition de laboratoire pour Ae. albopictus est de 10 jours à 26°C (SARDELIS et al., 2002). L’homme a une période d’incubation variable entre 3 et 12 jours. Dans la majorité des cas, l’infection par le virus West Nile est inapparente. Les formes symptomatiques de la maladie se caractérisent par l’apparition brutale d’une fièvre importante. Cette fièvre est accompagnée de maux de tête et de dos, de douleurs musculaires, d’une toux, d’un gonflement des ganglions du cou, et souvent d’une éruption cutanée, de nausées, de douleurs abdominales. Des complications neurologiques (méningite, encéphalite) surviennent dans moins de 1% des cas. Plus rarement encore, d’autres complications (hépatite, pancréatite ou myocardite) peuvent apparaître. Généralement, le malade récupère spontanément. Cette maladie peut s’avérer fatale chez les personnes affaiblies. Des cas de chevaux infectés par le virus West Nile ont été rapportés en Egypte, en France, et récemment en Italie, en Israël, aux Etats-Unis, en France (en Camargue en 2000 et dans les Pyrénées Orientales en 2006), en Guadeloupe en 2002 et au Maroc. 48 Le virus provoque chez ces animaux une fièvre, une encéphalomyélite et une paralysie des membres postérieurs, avec un taux de mortalité assez élevé. 2.1.3.1.4 Ae. albopictus et le virus West Nile En 2009, dans la région de l’Emilie-Romagne en Italie, des cas humains de Chikungunya en 2007, et de West-Nile en 2008 ont été détectés. Une enquête a donc été réalisée sur la présence et la distribution des moustiques dans cette région (CALZOLARI et al., 2010). De mai à octobre 2010, 190516 moustiques ont été analysés par RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) pour détecter la présence d’ARN appartenant au genre Flavivirus. WNV a été détecté dans 27 pools de moustiques, dont Ae. albopictus, avec des séquences similaires à celles retrouvées chez l’homme et les chevaux en 2008. 2.1.3.1.5 Techniques de laboratoire La sérologie La mise en évidence des anticorps anti-virus West Nile est très importante dans le diagnostic et la surveillance de la maladie. Les anticorps (IgG ou IgM) sont mis en évidence par la technique ELISA. La présence d’IgM permet de conclure à une infection récente. La PCR Des techniques PCR permettent de détecter la présence du virus au sein d’un animal ou des hommes. 2.1.3.2 Virus de la Fièvre de la Vallée du Rift 2.1.3.2.1 Caractéristiques générales et répartition géographique La fièvre de la Vallée du Rift (FVR) est une zoonose virale due à des Phlébovirus de la famille des Bunyaviridae, qui touche principalement les ruminants domestiques (bovins, ovins, caprins), mais qui peut aussi contaminer l’homme. Le virus a été identifié pour la première fois en 1931 au cours d’une enquête sur une épizootie touchant les moutons d’une ferme de la Vallée du Rift, au Kenya. Il s’est ensuite propagé en Afrique, en Arabie Saoudite et au Yémen. 49 En 2007, un premier diagnostic de fièvre de la Vallée du Rift (FVR) a été porté à Mayotte sur un jeune garçon en provenance des Comores. Une prévalence de 10,5% de la maladie au sein du cheptel de ruminants domestiques à Mayotte est rapportée à l’heure actuelle. La zone où la maladie a été identifiée comme enzootique regroupe actuellement l’Afrique du sud, l’Arabie Saoudite, l’Egypte, la Gambie, le Kenya, Madagascar, la Mauritanie, le Mozambique, la Namibie, le Sénégal, le Soudan, le Yémen, la Zambie et le Zimbabwe (figure n°19). Figure n°19 : Répartition de la Fièvre de la vallée du Rift en 2009 http://www.who.int/csr/disease/riftvalleyfev/Global_RVF_20090908.png (20.06.2012) 2.1.3.2.2 Cycle de transmission La figure n°20 suivante représente le cycle de la maladie. 50 Figure n°20 : Cycle de la Fièvre de la vallée du Rift Hommes Ruminants Culex et autres moustiques Aedes et autres moustiques Ruminants Œufs de moustiques infectés Hôtes vertébrés sauvages Transmission vectorielle Transmission directe Transmission verticale Il existe deux grands modes de transmission du virus, vectoriel et direct. La transmission vectorielle est la plus fréquente entre les animaux. Un moustique du genre Aedes principalement, pique un animal infecté et transmet à la prochaine piqûre le virus. Une transmission verticale a été également rapportée pour ce virus. La transmission directe à partir d’un animal infecté (lors d’opérations d’abattage, de mise bas …) est la plus fréquente chez l’homme. Le virus peut être inoculé à l’homme par le biais d’une blessure avec un couteau souillé, d’une lésion cutanée ou par inhalation des aérosols produits au cours de l’abattage des animaux infectés. Il a été également rapporté la possibilité d’une contamination par ingestion de lait cru. A l’heure actuelle, il n’a pas été signalé de transmission interhumaine. 51 2.1.3.2.3 Signes cliniques chez l’homme Après une période d’incubation de deux à six jours, les personnes infectées ne présentent, soit aucun signe, soit développent une forme bénigne se caractérisant par un syndrome grippal avec l’apparition brutale de fièvre, de douleurs musculo-articulaires, d’asthénie et de maux de tête. Dans certains cas, on observe aussi une raideur de la nuque, une sensibilité à la lumière, une perte de l’appétit et des vomissements. Les signes durent en général de quatre à sept jours. La plupart des cas chez l’homme reste relativement bénin. Néanmoins trois formes plus graves sont rapportées pour quelques patients telles que la forme oculaire (0,5 à 2% des patients), la forme à méningoencéphalite (moins de 1%) ou la forme avec fièvre hémorragique (moins de 1%). 2.1.3.2.4 Ae. albopictus et le virus de la Fièvre de la Vallée du Rift Une colonie de laboratoire d’Ae. albopictus cultivée à la Réunion peut disséminer deux souches du virus, une souche virulente ZH548 et une souche avirulente Clone 13 (MOUTAILLER et al., 2008). Après un repas sanguin de sang infecté, les femelles sont maintenues à 30°C pendant 14 jours. Les têtes des femelles vivantes sont ensuite disséquées. Il a été mesuré le taux d’infection disséminée qui correspond au nombre de femelle avec un taux d’infection disséminée parmi les femelles vivantes. Les moustiques d’Ae. albopictus, originaire de l’île de la Réunion, présentent un taux d’infection disséminée pour la souche ZH548 de 37,2% et de 19,4% pour la souche Clone 13. Ces moustiques sont donc compétents en laboratoire pour le virus de Fièvre de la Vallée du Rift. En France métropolitaine, il a été démontré que Cx. Pipiens est le moustique présentant des taux d’infection disséminée les plus élevés, néanmoins la capacité vectorielle est encore à prouver (MOUTAILLER et al., 2008). 2.2 Pour la faune sauvage 2.2.1 Parasites Ae. albopictus peut également transmettre la dirofilariose aux espèces sauvages canidées telles que le renard, le coyote ou le loup. A l’heure actuelle, il n’a pas été rapporté l’existence d’autre transmission parasitaire pour la faune sauvage. 52 2.2.2 Bactéries Outre la présence de Wolbachia au sein d’Ae. albopictus, il n’y a pas de références bibliographiques à l’heure actuelle sur une possible contamination bactérienne de la faune sauvage par l’intermédiaire d’Ae. albopictus. 2.2.3 Virus 2.2.3.1 Virus de la dengue 2.2.3.1.1 Caractéristiques principales et répartition géographique La dengue est une arbovirose transmise d’homme à homme par l’intermédiaire des moustiques du genre Aedes. Le virus responsable de cette maladie appartient à la famille des Flaviridae et compte quatre sérotypes différents DENV-1, DENV-2, DENV-3 à DENV-4. L’infection par le virus induit une immunité durable contre le sérotype infectant, mais n’entraîne pas d’immunité croisée à long terme contre les autres sérotypes. L’homme infecté est le principal réservoir du virus. Compte tenu de la grande fréquence des formes asymptomatiques (autour de 80%), il existe de très nombreux porteurs sains en période de circulation virale. Ae. albopictus fut responsable d’épidémie de dengue au Japon, à Taiwan pendant la seconde guerre mondiale (FUJITA et al., 1997). Plus récemment, ce moustique a été associé à des infections par le virus de la dengue aux Seychelles (1977), à la Réunion (1977), en Chine (1978), sur les îles Maldives (1981), à Macao (2001), et à Hawaï (2001) (METSELAAR et al., 1980; ALMEIDA et al., 2005; EFFLER et al., 2005). La figure n°21 représente la répartition géographique du virus de la dengue en 2012. 53 Figure n°21 : Répartition du virus de la dengue en 2012 http://www.healthmap.org/dengue/index.php (29.05.2012) 2.2.3.1.2 Signes cliniques La première phase est la phase fébrile aiguë où les premiers signes surviennent après une période d’incubation de 4 à 10 jours. Dans sa forme classique, la dengue se caractérise par une hyperthermie d’apparition brutale accompagnée d’un ou plusieurs des signes suivants : frissons, céphalées, douleurs articulaires et/ou musculaires, nausées, vomissements. Une éruption cutanée peut également survenir, généralement vers le 5ème jour des signes. Cette phase fébrile aiguë dure généralement de 3 à 5 jours (extrêmes : 2 à 7 jours) ; plus de 95% des cas ne présenteront aucun signe de gravité et guériront sans complication en moins de 7 jours. Les 5% restant développent une deuxième phase, la phase critique. Dans 2 à 4% des cas, le patient peut développer une phase critique caractérisée par un syndrome de fuite plasmatique plus ou moins sévère et une élévation de l’hématocrite. Cette phase apparaît typiquement (mais pas obligatoirement) au moment du retour à une normothermie autour du 4-5ème jour. Elle est généralement brève (24 à 48h) mais peut évoluer 54 vers une forme sévère caractérisée par des manifestations hémorragiques majeures, un état de choc et/ou la défaillance d’un ou plusieurs organes. Le plus souvent, l’évolution vers une forme sévère est annoncée par un (des) signe(s) d’alerte suivant : fièvre > 39°C après le 5ème jour, douleurs abdominales intenses, diarrhées persistantes, vomissements incoercibles avec refus total d’alimentation, œdèmes et/ou épanchement mineur, saignements des muqueuses ne cédant pas spontanément, agitation ou léthargie prononcée, thrombopénie, signes d’hémoconcentration. 2.2.3.1.3 Cycle de transmission La transmission de la dengue suit un cycle présenté sur la figure n°22. Le moustique femelle pique un singe infecté sans signes ou juste avant les premiers signes lorsqu’ils s’éloignent du centre de la forêt. Puis les moustiques qui portent le virus, peuvent le transmettre à des singes sains en lisière des forêts et aux hommes qui travaillent vers ces forêts. L’homme infecté peut être de nouveau piqué par un moustique à son domicile. Le moustique infecte ainsi le reste de sa famille. En 1958, Smith confirme que seul les singes parmi les mammifères arboricoles sont sérologiquement positifs pour la dengue (SMITH et al., 1958). 55 Figure n°22 : Cycle de transmission du virus de la dengue http://www.ilm.pf/infodengue (10.11.11) 2.2.3.1.4 Ae. albopictus et le virus de la dengue Ae. albopictus intervient au second rang par rapport à Ae. aegypti comme vecteur de la dengue lorsque les deux moustiques sont présents sur le même territoire (KNUDSEN, 1995b). Cependant, Ae. albopictus a été considéré comme vecteur principal de la dengue au Japon en 1998 (FUJITA et al., 1997). Des études sur la détection du virus de la dengue au sein d’Ae. albopictus ont été menées afin de confirmer l’importance de ce vecteur. 56 Une étude portant sur une technique de fluorescence intracytoplasmique spécifique du DENV-4 a montré que le virus de la dengue est présent dans 8 têtes d’Ae. albopictus sur 21 têtes explorées, 5 sur 82 organes explorés tels que les glandes salivaires, l’estomac, ou les ovaires de femelles. Ces femelles ont été capturées dans la province de Foshan Guangdong en 1978. Ae. albopictus est donc bien un vecteur possible de dengue dans cette province (QIU et al., 1981). Les autres études dans la province de Guangdong ont permis d’isoler le virus pour 9 espèces de moustiques différentes dont Ae. albopictus (WEN et al., 1998). 20,69% des Ae. albopictus présentaient le virus, 18,95% des Ae. aegypti et 10,29% des Cx. quinquefasciatus présentaient également ce même virus. Les tropismes de l’ARN DENV-2 dans les différents tissus d’Ae. albopictus ont été étudiés par RT-PCR (ZHANG et al., 2010). L’ARN du virus présente des profils de réplication différents pour chaque type d’organes. Dans les corps gras, le cerveau, les glandes salivaires, les tubes malpighiens, le pic de réplication a lieu le 8, 23, 23 et 27ème jours post-infection respectivement. Dans le tube digestif, il n’y a pas de baisse de la réplication au cours du temps, il y a même une augmentation de celle-ci. Une transmission verticale de ce virus des femelles d’Ae. albopictus aux générations F1 a été évoquée en 2001 (GOKHALE et al., 2001). Des Ae. albopictus provenant d’Inde ont été inoculés au niveau du thorax par le virus. La détection de l’antigène de DENV-2 a porté sur 1315 larves de la génération F1. Les antigènes ont été mis en évidence dans les pools de F1 mâles et femelles. Ces études prouvent qu’Ae. albopictus est capable de transmettre le virus de la dengue et notamment les sérotypes DENV-2 et DENV-4. Cette dernière étude confirme la possibilité d’une transmission verticale du sérotype DENV-2 entre génération de moustiques. En mars 2012, un dispositif de lutte contre la dengue et le Chikungunya a été mis en place à la Réunion du fait de la confirmation de deux cas autochtones de dengue dans la commune de SaintDenis, confirmés par la Cellule de l'Institut de veille sanitaire de l’océan Indien. Au total, 9 cas probables ou confirmés ont été détectés, dont 7 cas dans l’Ouest et 2 cas dans le Nord. La circulation de la dengue sur l’île aurait débuté en janvier 2012. Les services de l’ARS-OI (Agence Régionale de Santé de l’Océan Indien), de la préfecture et des communes se coordonnent pour la mise en place de mesures de prévention précoces dans les zones concernées du Nord et de l’Ouest de La Réunion. Deux cas de dengue autochtones ont été rapportées en France métropolitaine en septembre 2010 où la population d’Ae. albopictus est majoritaire (LARUCHE, 2010). Le premier 57 cas concerne un homme de 60 ans habitant à Nice, n’ayant pas voyagé. Il a présenté de la fièvre, des myalgies et de l’asthénie le 23 août 2010. Une série de test a été réalisée pour confirmer une infection par le virus de la dengue. La titration en anticorps révèle un taux d’IgM de 1/800 au 5 ème jour à 1/12800 au 25ème jour et un taux d’IgG de 1/32000 à 1/128000. Les IgA anti-dengue contrôlées par le test rapide commercialisé par MP Biomedicals ont été détectées au 5 ème et 7ème jour. Le test antigénique NS1 commercialisé par Biorad était positif au 5ème et 7ème jour et négatif au bout du 11ème jour démontrant la réplication active du virus de la dengue pendant la période symptomatique. La RT-PCR fut positive le 5ème jour et négative ensuite. Le sérotype 1 fût identifié par un typage moléculaire. Il est important de noter que des hauts niveaux d’IgG sont détectés pendant la phase aiguë de la maladie. L’hypothèse émise pour l’importance des taux d’IgG au 25ème jour se base sur une activation possible des lymphocytes B mémoires. L’homme a donc été antérieurement en contact avec un sérotype hétérologue de dengue. Aucune réaction croisée avec une encéphalite à tique ou des marqueurs du virus du Chikungunya n’a été retrouvée. Le deuxième cas concerne un homme de 18 ans, n’ayant pas voyagé à l’étranger. Il développa les mêmes signes que pour le premier cas le 11 septembre 2010. Au 3ème jour la sérologie était négative mais la RT-PCR était fortement positive pour le virus de la dengue. Le sérotype 1 a été également isolé. Six cas importés de dengue de la Martinique ont été également signalés dans cette région à la même période. L’un des hommes contaminés habitait à moins de 200 mètres des deux cas précédent. Il semble donc qu’il y ait eu une contamination locale des moustiques avec en première hypothèse la contamination d’un Ae. albopictus. Ce moustique était le plus abondant dans la région ce même été et Ae. aegypti étant absent. On ne peut néanmoins exclure une importation par avion ou bâteau de moustiques contaminés par le virus de la dengue. Aucune étude moléculaire n’a été réalisée dans cette région en France sur Ae. albopictus. 2.2.3.2 Virus du Chikungunya 2.2.3.2.1 Caractéristiques, signes cliniques et répartition géographique Le Chikungunya est une maladie réémergente causée par le virus du CHIKV qui est un alphavirus appartenant à la famille des Togaviridae. Les signes cliniques du Chikungunya sont équivalents à ceux de la dengue incluant un rash, des pics de fièvre important, douleur articulaire et occasionnellement des hémorragies. Plus d’un million de cas de Chikungunya ont été décrits récemment entre 2005 et 2006 majoritairement dans l’océan indien. En juin 2006, l’île de la 58 Réunion a été fortement touchée, avec 266000 cas soit plus de 1/3 des cas totaux. 203 morts ont été signalés sur cette île sans qu’ils soient forcément reliés au virus du Chikungunya. Figure n°23 : Pays à risque de dengue et de Chikungunya en 2011 www.astrium.com (06.01.2012) Le CHIKV est transmis à l’homme par des moustiques du genre Aedes principalement, Ae. aegypti qui est le vecteur primaire en Asie. Cependant, les souches de CHIKV ont muté sur la glycoprotéine E1 de l’enveloppe ce qui a permis d’augmenter la transmissibilité à d’autres vecteurs tel qu’Ae. albopictus. Le CHIKV infecte oralement Ae. albopictus et se développe rapidement dans les glandes salivaires du moustique. Le virus peut être détecté dans la salive du moustique 2 jours après l’infection. Ae. albopictus a été incriminé comme le principal vecteur responsable de l’épidémie de l’île de la Réunion (VAZEILLE et al., 2010). La figure n°23 donne un aperçu des pays à risque de Chikungunya et de dengue en 2011. 59 2.2.3.2.2 Cycle de transmission La figure n°24 représente le cycle du virus du Chikungunya. Figure n°24 : Cycle du virus du Chikungunya La transmission selvatique africaine du CHIKV semble jouer un rôle important dans l’émergence et la réémergence de la maladie (DIALLO et al., 1999). Le virus peut circuler facilement entre les singes sauvages et les différentes espèces de moustiques d’Aedes. Les tests sérologiques montrent la présence d’anticorps chez les hommes et les singes sauvages (RODHAIN et al., 1989; ADESINA et al., 1991; JUPP et al., 1996). Le cycle forestier avec les singes permet le maintien du virus dans la nature, cependant l’homme étant exposé aux piqûres d’Ae. aegypti, il contribue également à l’expansion de la maladie. 2.2.3.2.3 Ae. albopictus et le virus Chikungunya L’impact des souches de CHIKV sur le système reproducteur d’Ae. albopictus et les possibilités d’une transmission verticale du virus ont été étudiés en 2007 en Italie (BELLINI et al., 2012). Des souches de CHIKV ont été collectées dans les zones où l’épidémie avait été détectée en 2007. Une souche a été isolée des moustiques et une des patients virémiques. Les femelles d’Ae. albopictus ont été en contact avec du sang contaminé ou non contaminé à différents temps postinfection. Le titre viral, mesuré à l’aide de RT-PCR dans le sang des moustiques après le repas 60 sanguin, a permis de mesurer le taux d’infection et le taux de dissémination de CHIKV dans les corps d’Ae. albopictus. Des variabilités individuelles ont été rapportées concernant les taux d’infection et de dissémination. Le taux d’éclosion des œufs des moustiques est significativement plus long pour les œufs contaminés que pour les œufs témoins alors que l’infection n’a pas d’impact sur le taux de développement larvaire. Cette étude montre que si une transmission verticale du virus au sein des moustiques est possible, elle reste néanmoins rare dans ces conditions expérimentales (BELLINI et al., 2012). Ce même article montre que la quantité de virus présent dans le repas sanguin influence les taux d’infection et de dissémination du virus dans le moustique. Plus cette quantité est importante et plus la dissémination est importante dans ce moustique. Au sud de l’Inde dans la région de Kérala, une étude a montré qu’Ae. albopictus pouvait transmettre le CHIKV. Cette dernière a été basée sur la RT-PCR (reverse transcription) et sur l’isolement du virus en 2009. L’isolation d’une même souche (E1 A226V) chez les hommes atteints et les moustiques de la même région semble démontrer qu’Ae. albopictus est un vecteur de ce virus (NIYAS et al., 2010). A la Réunion, il a été démontré en 2010, qu’Ae. albopictus pouvait être coinfecté par deux virus, la dengue et le Chikungunya. Cette co-infection a été également démontrée en laboratoire (VAZEILLE et al., 2010). Cette dernière existe aussi chez l’homme. Cependant, l’homme peut avoir été piqué par deux moustiques différents et développer les deux maladies en parallèle. 2.2.3.3 Virus de la fièvre jaune 2.2.3.3.1 Caractéristiques et répartition géographique La fièvre jaune est une hépatonéphrite connue depuis le 17 ème siècle pour donner des grandes épidémies urbaines de part et d’autre de l’Atlantique, principalement en Afrique et en Amérique. Mais de temps en temps, elle était introduite dans les ports d’Europe Occidentale, et en France. La figure n°25 correspond aux zones à fort risque de fièvre jaune en 2008. 61 Figure n°25 : Répartition mondiale du virus de la fièvre jaune en 2008 http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/ccdr-rmtc/10vol36/acs-11/index-fra.php (09.05.2012) 2.2.3.3.2 Cycle de transmission Il existe en fait deux cycles différents en fonction des continents (figure n°26). Figure n°26 : Cycle du virus de la fièvre jaune http://travelcliniccoventry.co.uk/facts-about-yellow-fever/ (14.11.11) Ae. albopictus 62 Ainsi, la fièvre jaune est, pour l’essentiel, une maladie de singes de la forêt tropicale pour lequel il est difficile de contrôler le cycle. Il existe des passerelles entre ces deux cycles. Les hommes allant en forêt peuvent être piqués par des moustiques de singes. Inversement, les singes poussés par la faim s’approchent parfois des villages et des vergers et se font piquer par des moustiques. Dans les deux cas, un cycle « humain » s’amorce. 2.2.3.3.3 Signes cliniques La fièvre jaune est la forme la plus complète de l’infection à virus amaril, virus de la famille des Flaviviradae. La majorité des infections sont inapparentes ou réduites à un syndrome fébrile douloureux. Ces formes inapparentes sont les formes principales des autochtones, partiellement protégés par des infections à d’autres arbovirus apparentés au virus amaril mais non pathogènes. La fièvre jaune évolue en deux phases : après une incubation de 3 à 6 jours, la phase rouge est faite de fièvre, douleurs, nausées, et d’un aspect congestif du visage avec douleurs diffuses, et de douleurs rachidiennes. La fièvre disparaît souvent transitoirement avant la deuxième phase qui est marquée par une hépatonéphrite : phase jaune. Dans les formes graves apparaissent des hémorragies, notamment digestives, avec vomissements de sang noir (vomito negro). La mortalité de la fièvre jaune varie de 5% à 50%. A l’histologie, la lésion caractéristique est une nécrose hépatique médiolobulaire sans réaction inflammatoire. Le virus amaril est isolé à partir du sang prélevé en phase aiguë, rapidement transporté et inoculé par voie intracérébrale au souriceau nouveau-né. On peut aussi inoculer des Toxorhynchites, moustiques de grande taille, non piqueurs, où l’on recherche la multiplication virale par immunocytodiagnostic sur un étalement du cerveau obtenu par écrasement de la tête du moustique entre deux lames. Le titrage des anticorps à partir de 2 sérums (précoce et tardif) se fait en hémagglutination indirecte ou en ELISA. La recherche d’IgM spécifiques dans le sérum donne plus précocement le diagnostic. 63 2.2.3.3.4 Ae. albopictus et le virus de la fièvre jaune Des études à partir de la souche Houston ont été réalisées aux Etats-Unis dans le Colorado (MILLER et al., 1989). La réplication du virus se fait 3 jours après le repas sanguin (pour 107,2 particules virales/mL de sang). Le titre viral le plus élevé dans le moustique est obtenu 7 jours après le repas sanguin avec 103,5 particules virales par moustique. L’antigène viral visualisé par immunofluorescence a été détecté dans les cellules intestinales 4 jours après l’exposition et apparaît 7 jours après l’exposition dans les corps gras. Les seuls autres tissus présentant des antigènes viraux étaient les glandes salivaires, le cerveau, et les cellules du ganglion sous-oesophagien. Il n’y a pas eu de détection du virus dans les tissus reproducteurs du moustique. Une infection des cellules de proche en proche a été envisagée comme première hypothèse. Il n’est pas possible d’infecter les cellules de l’intestin par injection de virus au sein de ces cellules à travers le moustique (incubation de 7-14 jours). Cela indique que les membranes cellulaires sont réfractaires aux infections et que la maturation du virus se fait par endocytose du virus à partir des cellules de l’intestin vers les cellules basales. La lame basale peut jouer le rôle de barrière en empêchant les virions de passer les membranes cellulaires. Les corps gras sont infectés secondairement, par les virions ayant atteints l’hémolymphe à travers la lame basale des cellules intestinales. Pour 6180 adultes de la phase F1, aucun ne présentait de virus, il ne semble donc pas y avoir de transmission verticale du virus de la fièvre jaune chez Ae. albopictus en laboratoire. 64 CONCLUSION Le moustique Ae. albopictus a connu une extension rapide de son aire géographique dans les trente dernières années, à la faveur du développement des transports internationaux. En France métropolitaine, il s’est ainsi implanté dans le sud-est et la Corse. L’émergence en 2005 du virus du Chikungunya dans les îles de l’Océan Indien, les cas de dengue signalés en France métropolitaine et la présence du moustique sur le territoire français font craindre l’émergence de maladies « tropicales » en milieu tempéré. La compétence vectorielle d’Ae. albopictus a été prouvée en laboratoire pour près de 22 arbovirus (RODHAIN, 1985; RODHAIN, 1991; RODHAIN, 1996b). Ceci souligne tout particulièrement les risques épidémiologiques liés à l’expansion de cette espèce de moustique. La détection de l’ADN de parasites ou de virus au sein du moustique et notamment dans les glandes salivaires ne permet pas d’affirmer la possibilité d’une transmission vivante de ces derniers. La capacité vectorielle d’Ae. albopictus dépend de la compétence, du taux de contact vecteur-hôte, luimême dépendant de la préférence trophique et de la densité de vecteurs, ainsi que de la longévité du vecteur. Tous ces paramètres doivent être réunis et prouvés dans les conditions naturelles. La capture en milieu naturel d’Ae. albopictus en Italie a permis de montrer que ces moustiques contenaient de l’ADN de filaires notamment de Dirofilaria immitis. Cependant, il n’y a pas d’étude publiée à l’heure actuelle sur la capacité vectorielle pour D. immitis prouvant que les conditions énoncées précédemment sont respectées. Le moustique Ae. albopictus représente un danger potentiel pour la faune sauvage et la faune domestique. La prévention contre les arboviroses s’appuie sur la lutte intégrée afin de cumuler les moyens de lutte communautaire, de lutte physique (destruction des gîtes et aménagement de l’environnement), de lutte larvicide et adulticide. Ces méthodes de lutte mise en place actuellement et la recherche ciblée sur de nouvelles méthodes de « stérilisation » des moustiques devraient ralentir la progression des maladies vectorielles. 65 BIBLIOGRAPHIE ABADIE SH, SWARTZWELDER JCHOLMAN RL (1965). A Human Case of Dirofilaria Immitis Infection. Am J Trop Med Hyg 14: 117-118 ADESINA OAODELOLA HA (1991). Ecological distribution of Chikungunya haemagglutination inhibition antibodies in human and domestic animals in Nigeria. 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Loi n° 2004 - 809 du 13/08/2004 relative aux libertés et responsabilités locales - article 72 - Modifie le Code de la Santé Publique : articles L. 3114-5 Article L. 3114-5 : « Un arrêté du ministre chargé de la santé établit et tient à jour la liste des départements où est constatée l'existence de conditions entraînant un risque de développement de maladies humaines transmises par l'intermédiaire d'insectes et constituant une menace pour la santé de la population. Dans ces départements, la définition des mesures de lutte nécessaires relève de la compétence de l'Etat. Un décret, pris après avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France, détermine la nature des mesures susceptibles d'être prises pour faire obstacle à ce risque ». - Modifie l’article 1 de la Loi du 16/12/1964 relative à la lutte contre les moustiques 2. Loi n° 64-1246 du 16 décembre 1964 relative à la lutte contre les moustiques, consolidée au 10/12/04 « Des zones de lutte contre les moustiques sont délimitées par arrêté préfectoral pris après avis de la commission mentionnée à l'article L. 1416-1 du code de la santé publique : 1° Dans les départements où est constatée, dans les conditions définies à l'article L. 3114-5 du code de la santé publique, l'existence de conditions entraînant le développement de maladies humaines transmises par l'intermédiaire d'insectes et dont la liste est fixée par arrêté du ministre en charge de la santé ». 2° Dans les départements où les moustiques constituent une menace pour la santé de la population et dont la liste est fixée par arrêté conjoint du ministre en charge de la santé et du ministre en charge de l'environnement ; 3° En cas de besoin, dans les départements dont les conseils généraux le demanderaient. A l'intérieur de ces zones, les services du département sont autorisés à procéder d'office aux prospections, traitements, travaux et contrôles nécessaires à cette action. Lorsque le département confie la réalisation de ces opérations à un organisme de droit public, les agents de cet organisme 77 disposent, pour l'exercice de ces missions, des mêmes compétences que les agents du département ». 3. Décret n° 2006-473 du 24 avril 2006 complétant la liste des maladies faisant l’objet d’une transmission obligatoire de données individuelles à l’autorité sanitaire -Modifie l’article D.3113-6 du code la santé publique en intégrant le Chikungunya et la dengue dans la liste des maladies à déclaration obligatoire. 4. Règlement sanitaire départemental des Bouches du Rhône pris par arrêté préfectoral du 26/03/1979 modifié, titre VI, section 4, lutte contre les rongeurs, les pigeons vivant à l’état sauvage, les animaux errants, les insectes et autres vecteurs, mesures applicables aux animaux domestiques. -« Article 121 : insectes Les bassins d'ornement et d'arrosage, vases, auges pour animaux et récipients divers, doivent être vidés complètement et nettoyés une fois par semaine au moins. Les bassins de relais des eaux autres que les eaux potables doivent être recouverts. Les citernes inutilisées doivent être supprimées ; il en est de même pour les réservoirs, abreuvoirs abandonnés. Les tuyaux d'aération des fosses d'aisances doivent être protégés par un treillage inoxydable à maille de 1mm au maximum. Les pièces d'eau, telles que mares, fosses à eau, voisines des habitations, sont l'objet de mesures larvicides régulières, telles que désherbage, destruction par poisons, épandage de produits larvicides agréés. Les fosses d'aisances, les fosses septiques et appareils analogues sont soumis à un traitement larvicide ; les produits sont utilisés à concentrations telles que les phénomènes bactériens ne sont pas gênés. Les appareils doivent être munis des dispositifs protecteurs spéciaux prévus par la réglementation particulière des fosses septiques et appareils analogues. En dehors des périodes d’utilisation, les bassins de natation doivent être vidés, à moins que l’eau qu’ils contiennent ne soit traitée de façon à empêcher la pullulation des insectes ». 5. Circulaire DGS/RI1/2009/156 du 8 juin 2009 relative aux modalités de mise en œuvre du plan anti-dissémination du chikungunya et de la dengue en métropole. Cette circulaire, complétée par une Lettre circulaire (aux préfets concernés) du 28 juillet 2009 relative au plan de communication prévention du Chikungunya et de la dengue en métropole Niveaux 0 à 1, vise à préciser les modalités concrètes du plan et décrit les mesures de surveillance 78 et de gestion à mettre en œuvre en France métropolitaine. Ces mesures ont pour objectif la mise en œuvre rapide et coordonnée d’actions de contrôle du vecteur quand il est présent et de protection des personnes, de façon graduelle et proportionnée au risque. Ce risque est principalement constitué par la présence du moustique et est classé en 6 niveaux. Niveau albopictus 0 : 0.a absence d’Ae. albopictus / 0.b présence contrôlée (observation d’introduction suivie de traitement puis d’une élimination ou d’une non prolifération du moustique) Niveau albopictus 1 : Ae. albopictus implantés et actifs ; le niveau de risque pour le département des Bouches du Rhône est le niveau 1. Niveau albopictus 2 : Ae. albopictus implantés et actifs et présence d’un cas humain autochtone confirmé de transmission vectorielle de Chikungunya ou dengue Niveau albopictus 3 : Ae. albopictus implantés et actifs et présence d’un foyer de cas humains autochtones (Définition de foyer : au moins 2 cas groupés dans le temps et l’espace) Niveau albopictus 4 : Ae. albopictus implantés et actifs et présence de plusieurs foyers de cas humains autochtones (foyers distincts sans lien épidémiologique ni géographique entre eux) Niveau albopictus 5 : Ae. albopictus implantés et actifs et épidémie 5a : répartition diffuse de cas humains autochtones sans foyers individualisés 5b : épidémie sur une zone élargie avec un taux d’attaque élevé qui dépasse les capacités de surveillance épidémiologique et entomologique mises en place pour les niveaux antérieurs et nécessite une adaptation des modalités de surveillance et d’action. Le département des urgences sanitaires de la DGS, après avis de l’InVS, de l’EID et de la DDASS, notifie à chaque département, par courrier électronique, le niveau de risque dès lors qu’il atteint le niveau 1. Le niveau de risque s’applique à l’ensemble du département et prend en compte le risque le plus élevé si certaines communes du département font face à des situations différentes. Tous les départements métropolitains sont concernés par la circulaire du 8 juin 2009, toutefois, les zones géographiques présentant un potentiel de développement élevé d’Aedes albopictus sont en particulier les régions Provence-Alpes-Côte d’Azur, Languedoc-Roussillon et Corse. 6. Arrêté Interministériel (ministre de l'écologie, de l'énergie, du développement durable et de la mer, ministre de la santé et des sports, secrétaire d'Etat chargée de l'écologie) du 29 mars 2010 ( JO du 3 avril 2010) : 79 - « Article 1 : L'article 1er de l'arrêté du 26 août 2008 fixant la liste des départements où les moustiques constituent une menace pour la santé de la population est ainsi modifié : Après le terme : « Var », il est ajouté : « Alpes-Maritimes, Bouches-du-Rhône ». 7– PLAN D’ACTION PROPOSE EN 2010 POUR LES BOUCHES DU RHONE Pour limiter le risque d’importation et d’implantation des maladies vectorielles en métropole, le ministère chargé de la santé a élaboré en 2008 un plan national anti-dissémination du Chikungunya et de la dengue. Les objectifs de ce plan réactualisé en 2009, sont la détection précoce de la présence du vecteur Aedes albopictus et de patients potentiellement virémiques, afin de permettre la mise en œuvre rapide et coordonnée de mesures de contrôle du vecteur et de protection des personnes. Ces mesures seront graduelles et proportionnelles au risque. La surveillance des cas humains est basée sur la déclaration obligatoire. Les données épidémiologiques, notamment celles concernant le niveau de circulation des virus de la dengue et du Chikungunya, doivent être suivies chaque année afin d’évaluer, en lien avec les CIRE concernées, les risques d’importation en métropole et d’ajuster, le cas échéant, les mesures, notamment en ce qui concerne la communication. Ces objectifs sont ceux retenus pour le département des Bouches du Rhône ; ils se déclinent en différentes actions, chacune d’entre elle étant sous responsabilité d’un ou de plusieurs acteurs : 7.1 Surveillance du moustique Ae. albopictus - Objectif : (1) surveiller la propagation géographique du moustique par un réseau de 180 pièges pondoirs sentinelles mis en place dans l’ensemble du département des Bouches du Rhône dont 60 à Marseille. Dans les zones reconnues colonisées, l’objectif est d’évaluer le degré de colonisation du moustique par une (2) surveillance renforcée. - Responsable de l’action : l’EID Méditerranée - Contenu de l’action : (1) Surveillance de la progression géographique du moustique au moyen de pièges pondoirs sentinelles, l’EID intervenant en qualité de prestataire du Conseil Général des Bouches du Rhône, en vertu des responsabilités conférées aux collectivités territoriales en matière de démoustication, et plus particulièrement de prospection, 80 Transmission à la DGS et à l’ARS Délégation Territoriale 13, chaque mois entre le 1er mai et le 30 novembre, d’un bilan relatif à la surveillance de l’Aedes albopictus, permettant d’adapter les zones de lutte à la réalité de la présence du vecteur. (2) Surveillance renforcée par évaluation du degré d’implantation du moustique dans les zones reconnues colonisées, par captures d’adultes, densification du réseau de pièges, ou par des prospections sur le domaine public ou privé, l’EID intervenant au titre de la convention pluriannuelle conclue avec le ministère chargé de la santé le 4 septembre 2009, et portant la participation de l’Etat au financement de la surveillance des moustiques exotiques en métropole. Information permanente des services du Conseil Général, et de ceux, pour ce qui concerne son territoire, de la mairie de Marseille, des présence et densité vectorielles observées. 7.2 Veille sanitaire et surveillance épidémiologique des cas suspects et confirmés de dengue et de chikungunya - Objectif : prévenir la dissémination du virus du chikungunya ou/et de la dengue en (1) recueillant le plus précocement possible, les cas suspects ou/et confirmés et en (2) gérant avec l’EIDM le risque de dissémination des virus. Elle se décline au niveau local et au niveau national. - A l’échelon local - Responsable de l’action : l'ARS PACA - Contenu de l’action : (1) Réception des signalements et des DO des cas suspects et confirmés de Chikungunya et de dengue ; le dispositif de recueil des cas est accéléré à partir de 2010 : il s’appuie sur l’ensemble des médecins de ville, les médecins sentinelles, les médecins hospitaliers qui signalent, avant confirmation biologique, tout cas suspect importé ; (2) Gestion des risques de dissémination des virus : Si le patient est arrivé dans les Bouches du Rhône après la période de virémie (plus de 7 jours environ après le début des signes) : pas de mesures particulières, enregistrement simple du signalement, Si le cas suspect est présent dans le département depuis moins de ou 7 jours après le début des signes : - Isolement à domicile du cas pendant la phase virémique, information du patient et de son entourage sur la nécessité de se protéger des piqûres de moustique pendant la phase virémique, et sur les moyens de protection adéquats (répulsifs, vêtements longs…), 81 - Recherche active d’autre cas dans l’entourage du patient, - Sensibilisation particulière des médecins libéraux du secteur afin de détecter d’autres cas, - Information immédiate du Conseil Général et de l’EID afin de réaliser une enquête entomologique et un traitement des lieux fréquentés par le patient depuis la période supposée décontamination, notamment désinsectisation autour de la (ou des) résidence(s) et des propriétés avoisinantes, - Information du patient et de son entourage et sensibilisation du voisinage sur l'élimination des gîtes larvaires potentiels, - Signalement aux mairies concernées des cas suspectés ou confirmés pour la facilitation de la mise en œuvre des actions entomologiques adéquates, - Au niveau national - Responsable de l’action : l’InVS (Institut de Veille sanitaire) - Contenu de l’action Surveillance des passages aux urgences hospitalières pour les pathologies transmises par le vecteur, Appui de l’ARS et de la CIRE pour la surveillance et la gestion des cas à l’échelon local. 7.3 La lutte contre le moustique - Objectif : (1) limiter la densification et l'expansion géographique du moustique en vue de prévenir la population des risques vectoriels ; (2) agir autour des cas importés, suspects ou confirmés, de dengue ou de chikungunya en vue (3) d'éviter l'apparition et l'installation de cas autochtones. - Responsable des actions : le Conseil Général des Bouches du Rhône. - Contenu des actions : (1) Prospection : le Conseil Général, en liaison avec l’EID Méditerranée met en place un dispositif de surveillance par pièges pondoirs en dehors des zones déjà reconnues infestées. Lorsque le relevé de ces pièges confirme la présence du moustique, ou lorsque le Conseil général ou l’EID est informé de sa présence dans un nouveau secteur, des prospections complémentaires peuvent être réalisées dans l’environnement du lieu d’identification afin de caractériser l'implantation spatiale du vecteur. Le Conseil Général ou l’EID informe alors les services de l’ARS et les mairies concernées des nouvelles localisations de foyers d’Aedes albopictus. (2) Travaux et traitements dans les zones où la présence du moustique le nécessite : Le Conseil Général entreprend ou fait réaliser par l’EIDM les travaux et traitements de démoustication adaptés tant dans le domaine public que dans le domaine privé : - Soit parce que sa densité en zone habitée constitue un risque sanitaire (suppression ou traitement des gîtes larvaires), -Soit par nécessité d’intervention dans l’environnement des cas confirmés ou 82 suspects de dengue ou de Chikungunya à la demande de l’ARS (traitement des gîtes larvaires et des adultes). Le Conseil Général s’appuie en tant que de besoin sur les mairies pour réaliser ces interventions notamment dans les situations où il doit être fait usage des pouvoirs de police du maire en matière de salubrité et de gestion des déchets. La priorité de la lutte est donnée à la suppression des gîtes larvaires ; si leur suppression n’est pas physiquement possible, des traitements par voie « biologique » leur sont appliqués. Les traitements chimiques appliqués aux formes adultes des moustiques restent exceptionnels, et ne concernent que l’entourage des cas suspects ou confirmés de Chikungunya ou de dengue. Les produits utilisés en 2010 sont les suivants : Pour les traitements larvicides : - VectoBac® 12AS (suspension concentrée à base de Bacillus thuringiensis ser. israelensis) ou Bti titrant 1200 UTI/mg ou VectoBac® WG (granulé dispersable titrant 3000 UTI/mg. Pour les traitements adulticides : - Aqua K-Othrine® EW (émulsion aqueuse à 20 g deltaméthrine/l), en nébulisation à chaud à l’aide d’un thermonébulisateur portable. - Cérathrine® EBT 161/ULV (liquide pour application à ultra bas volume à 15 g deltaméthrine + 5 g esbiothrine/l), en nébulisation à froid à l’aide d’un appareil ULV (Ultra Bas Volume) monté sur véhicule pick-up. - Banole® W : adjuvant à base d’huile paraffinique, utilisé pour la préparation de la bouillie dans le cas de la nébulisation à froid. (3) Contrôle : le Conseil Général s’assure après tout traitement de la bonne réalisation et de l’efficacité des mesures entreprises. 7.4 Les actions de communication Les objectifs et partis pris de communication sont ceux des instructions du ministère chargé de la santé du 28 juillet 2008 : « Pour les zones en niveau de risque 1, il est nécessaire de renforcer la sensibilisation des populations et d’afficher en toute transparence le niveau de risque et ses implications. Il s’agit donc de présenter le moustique Aedes albopictus comme un « vecteur » potentiel de transmission de certains virus comme celui du chikungunya ou de la dengue »12. Objectifs de la communication au niveau de risque 1 83 « Accroître le niveau de connaissance de la population sans pour autant susciter l’inquiétude pour renforcer sa mobilisation et son implication dans les mesures destinées à limiter la multiplication des vecteurs et à prévenir toute circulation virale ; sensibiliser les professionnels de santé au diagnostic et à la déclaration de cas suspects le plus précocement possible et en faire des relais de l’information ». Sur la base des éléments de contexte et des objectifs de communication, les partis-pris guidant la stratégie de communication sont : - la transparence quant au niveau de risque actuel (le risque d’introduction du virus du Chikungunya ou de la dengue est possible) mais sans inquiéter et créer la panique en faisant preuve de pédagogie (moustique maladie), -l’harmonisation des messages diffusés par l’ensemble des services et des partenaires (EID, conseil général…), Lettre circulaire du 28 juillet 2009 relative au plan de communication prévention du chikungunya et de la dengue en métropole - Niveaux 0 à 1 - la mutualisation des bonnes pratiques, des actions et des outils mis en œuvre, - la communication de manière proactive, régulièrement tout au long de la saison à risque, dans l’ensemble des zones concernées, - la mobilisation de l’ensemble des relais possibles au niveau local (communes, associations, media, professionnels de santé…) afin de faire de la lutte contre la dissémination du moustique Aedes albopictus et de la lutte contre l’introduction de virus comme celui du Chikungunya ou de la dengue en métropole une véritable mobilisation communautaire, - la prise en compte des spécificités économiques et sociales des différentes cibles de communication. (1) Communication auprès des voyageurs - Objectif : prévenir l’importation de cas de dengue ou de chikungunya par la prévention des piqûres de moustiques lors des voyages à destination des pays à risque et en détectant précocement les cas importés. - Responsable de l’action : l’ARS PACA, - Cibles : professionnels, publics et usagers en partance ou en provenance des pays d’endémie, - Supports : brochures et affiches réalisées par l’INPES13 et l’INVS14. Ces documents à visée sanitaire seront mis à la disposition des voyageurs et professionnels du voyage dans les points d’entrée du territoire (ports, aéroports), 84 - Contenu des actions : rencontre avec les gestionnaires des ports et aéroports pour diffusion des consignes, diffusion des signalétiques adaptées, rappel des mesures à prendre pour l’identification de passagers malades ou suspects. (2) Communication auprès du public Communication visant l’acquisition des bons gestes de prévention - Objectif : renforcer la mobilisation et l'implication du public dans les mesures destinées à limiter la multiplication des vecteurs et à prévenir toute circulation virale ; obtenir l’adhésion du public pour supprimer les gîtes larvaires ; en particulier, le mobiliser sur la destruction des gîtes larvaires existant dans et à proximité des lieux habités. - Responsables de l’action : Préfecture du département, collectivités territoriales, - Cibles : population générale, incluant les responsables des centres commerciaux, de loisirs et des établissements susceptibles d’abriter des gîtes larvaires, - Supports : plaquettes d’information, presse locale, sites internet des partenaires, - Contenu des actions : diffusion des plaquettes d’information adaptées à la typologie des lieux ciblés, utilisation des relais et des partenariats de communication : ASV, centres sociaux, centres culturels, mairies de quartier, postes, pharmacies etc…, ciblage des sites pouvant présenter des risques accrus (campings, cimetières, OPHLM et syndics de copropriété…). Communication à visée sanitaire Objectif : informer le public sur les risques sanitaires et les moyens de protection individuels. - Responsables de l’action : les services de l’ARS PACA, - Cibles : les populations résidant dans les zones colonisées (prioritaires) ; cas suspects ou confirmés de dengue et/ou de Chikungunya et leur entourage, - Supports : plaquettes d’information à visée sanitaire, - Contenu des actions : diffusion des plaquettes d’information, utilisation des relais et des partenariats de communication : ASV15, cabinets médicaux et paramédicaux, écoles, centres sociaux et PMI, centres culturels, mairies de quartier, postes, pharmacies etc… (3) Communication auprès des maires du département et maires des communes des zones prioritaires - Objectif : rappeler l’importance de la mobilisation communautaire pour lutter contre la prolifération du moustique, en particulier dans les zones où le moustique est implanté. 85 - Responsables de l’action : le Préfet et les services de communication de la préfecture, l’ARS. - Contenu de l’action : transmission des messages sur la conduite à tenir pour éviter la prolifération du vecteur, utilisation des rencontres bilatérales Préfet/Maire pour les rappels d’information, utilisation des différentes campagnes (Ex: « campagnes d’information sur les risques estivaux ») pour rappeler le risque vectoriel. (4) Auprès des professionnels de santé du département - Objectif : mobiliser les professionnels de santé sur le risque de prolifération des virus par l’importation d’un ou de plusieurs cas de dengue ou de chikungunya. - Responsable de l’action : l'ARS - Contenu de l’action : informations sur les signes cliniques des pathologies transmises par le vecteur, sur les conduites à tenir face aux cas suspects ou confirmés de dengue et de Chikungunya, information sur les sites institutionnels (DGS, ARS PACA, InVS…), - Supports : notes d’information les signes cliniques des pathologies transmises par le vecteur, sur les circuits de signalement publiées dans les revues professionnelles, courrier adressé individuellement aux professionnels des zones prioritaires, information sur les sites institutionnels (DGS, ARS PACA, InVS, Cire Sud…). 86 Annexe n°2 : Loi de Krigeage : définitions http://www.iag.asso.fr/articles/krigeage_juillet2002.htm (29.05.2012) Le Krigeage concerne les principes de la méthode d’interpolation spatiale. Le Krigeage est la méthode optimale, au sens statistique du terme, de l’estimation. On peut l’utiliser autant pour l’interpolation que l’extrapolation. Le Krigeage porte le nom de son précurseur, l’ingénieur minier sud-africain D.G. Krige. Dans les années 1950, Krige a développé une série de méthodes statistiques empiriques afin de déterminer la distribution spatiale de minerais à partir d’un ensemble de forages. C’est cependant le français Matheron qui a formalisé l’approche en utilisant les corrélations entre les forages pour en estimer la répartition spatiale. C’est lui qui a baptisé la méthode " Krigeage ". Il a aussi été le premier à utiliser le terme " géostatistiques " pour désigner la modélisation statistique de données spatiales. Les mêmes idées ont été développées parallèlement en Russie par L.S. Gandin. Gandin a baptisé sa méthode " interpolation optimale ". C’est également le nom sous lequel la méthode est connue en météorologie. En océanologie, la méthode a été introduite par Bretherton et al. et est connue sous le nom de " méthode d’interpolation de Gauss-Markov ". 87 AEDES ALBOPICTUS REPRÉSENTE-T-IL UN RISQUE POUR LES ANIMAUX DOMESTIQUES OU SAUVAGES EN FRANCE ? DARNIS Elodie Résumé Le moustique Aedes albopictus est compétent pour 22 arbovirus à l’heure actuelle. Cette compétence vectorielle concerne également des parasites tels que des nématodes du genre Dirofilaria ou des bactéries comme Wolbachia qui ont fait l’objet de nombreuses études. Ce moustique a commencé à envahir le sud de la France et la Corse où des cas de dengue et de Chikungunya ont été ponctuellement décrits chez l’Homme. Cependant, le rôle d’Ae. albopictus dans la recrudescence de certaines maladies humaines ou animales n’est pas encore caractérisé avec précision. Le moustique Ae. albopictus reste un danger potentiel ; il faut donc continuer à lutter efficacement contre cette espèce par la mise en place de mesures collectives et individuelles. L’augmentation des phénomènes de résistance aux insecticides incite à concentrer les recherches scientifiques sur une lutte anti-vectorielle intégrée. Mots clés MOUSTIQUE, AEDES, ALBOPICTUS, DIROFILARIA, ARBOVIRUS, WOLBACHIA, LUTTE ANTI-VECTORIELLE, DOMESTIQUES, FRANCE Jury Président : Pr. Directeur : Pr. Guillot Co-Directrice : S. Moutailler Assesseur : Dr. Tissier INSECTICIDE, FAUNE SAUVAGE, ANIMAUX DOES AEDES ALBOPICTUS REPRESENT A RISK FOR DOMESTIC OR WILD ANIMALS IN FRANCE? DARNIS Elodie Summary The mosquito Aedes albopictus is proved to be a component vector for at least 22 arboviruses. A lot of studies reported that this mosquito could also be a competent vector of nematodes of the genus Dirofilaria, and also of Wolbachia bacteria. This mosquito has invaded the south of France and Corsica, and some cases of dengue and Chikungunya virus infection in humans were reported. However the role of Ae. albopictus in the increase of mosquito-transmitted diseases to humans and animals has not yet been fully investigated. Nevertheless the mosquito remains a dangerous pathogen and it is necessary to control it efficiently by taking collective and individual measures. The development of insecticide resistance encouraged to concentrate scientific researches on an integrated vector management. Keywords MOSQUITO, AEDES, ALBOPICTUS, DIROFILARIA, ARBOVIRUS, WOLBACHIA, INTEGRATED VECTOR MANAGEMENT, DOMESTIC ANIMALS, FRANCE. Jury President: Pr. Director: Pr. Guillot Co-director: Dr. Sara Moutailler Assessor: Dr. Tissier INSECTICIDE, WILD ANIMALS,
