AIH – SIDA et Papillomavirus
La RT se montre très infidèle et fait beaucoup d'erreurs. Comme par ailleurs la RT n’a pas de mécanisme de
correction, énormément d'erreurs apparaissent d'où l'hétérogénéité des populations virales c'est à dire une
mosaïque du génome des virus qui sont tous des mutants les uns par rapport aux autres.
Sachant que le génome viral est fait de 10 000 nucléotides, il faut s’attendre à minimum une mutation à chaque
cycle viral. Les virus dans l'organisme vont être différents les uns des autres ce qui permet au virus d'évoluer
dans des conditions défavorables dues à la synthèse d’Anticorps neutralisant par notre organisme permettant de
neutraliser ce virus.
Dans le cas du VIH, grâce à cette plasticité du génome, ces AC sont fabriqués et lorsqu’il les détecte il y a
souvent un variant qui a une mutation au niveau des protéines antigéniques. Il va être sélectionné positivement
(car avantage) et remplace les autres petit à petit. Une semaine après on observe que 100% possède cette
mutation qui permet l'échappement aux AC.
C'est la le problème de la vaccination qui ne peut pas fonctionner et même pour les traitements car un mutant
est de la même façon souvent résistant à ce traitement. Ce mutant va se répliquer plus et tendra à remplacer les
virus présents dans l'organisme par le phénomène de sélection naturelle.
Les erreurs commises par cette RT sont faites de façon aléatoire et donc statistiquement, il y en a un qui est
résistant et selon les lois de la sélection naturelle il va posséder un avantage par rapport aux autres.
On est généralement infecté par 1 à 10 milliards de virus composant la population virale qui sont renouvelés
tous les 2 jours par l’organisme infecté. Le taux de réplication est très importante. C'est la durée de vie
moyenne des particules virales.
Cette dérive permet au virus de sélectionner les mutants favorables à son développement, par exemple ceux qui
échappent aux anticorps neutralisant.
c) Un mécanisme complexe de régulation
Le cycle de multiplication du VIH est assez complexe en terme de régulation, et c'est vrai pour tous les
mécanismes cellulaires. Il subit une régulation positive et négative.
Cela reprend le cycle de multiplication du VIH. On a le virion en dehors de la cellule (ex LTCD4). Il se fixe au
CD4 et au co-récepteur : attachement, fusion et lyse. La nucléocapside entre à l'intérieur de la cellule ; et
ensuite libération du génome viral (appelée la décapsidation) puis grâce à la RT on a transformation de l'ARN
en ADN qui va s'intégrer dans le génome de la cellule.
Le génome viral qui code pour des protéines structurales ou non (codant des protéases virales comme la RT par
exemple) en utilisant la machinerie de transcription, de traduction et de maturation. A l'étape de maturation, il y
a intervention des protéases virales. On a alors formation de virions néo-formés ensuite libérés par la cellule
pouvant infecter de nouvelles cellules.
A droite, on voit les différents traitements utilisés et sur quelles étapes du cycle viral ils interviennent :
–inhibiteur de la fusion : étape précoce
–inhibiteur de la RT (beaucoup de molécules sont utilisées)
–inhibiteur de l'intégrase (assez récent)
–inhibiteur de protéases virales et donc inhibiteur de la maturation des protéines virales
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