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ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2009
MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF DES CAPRINS
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le……………
par
Emilie BRIOT
Née le 29 août 1983 à Nevers (Nièvre)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : M. Karim ADJOU
Maître de conférences à l’ENVA
Assesseur : M. Bruno POLACK
Maître de conférences à l’ENVA
REMERCIEMENTS
A Monsieur
Professeur à la faculté de médecine de Créteil,
Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury de thèse,
Hommage respectueux.
A Monsieur Karim Adjou
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Pour m’avoir proposé ce sujet,
Pour l’aide et les conseils qu’il m’a prodigués,
Pour la rigueur et la rapidité de ses corrections,
Mes plus sincères remerciements.
.
A Monsieur Bruno Polack
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Qui a accepté de participer à mon jury de thèse,
Pour la rapidité et la rigueur de ses corrections,
Sincères remerciements.
♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦♦
A mes parents et ma sœur, merci de m’avoir soutenue et aidée dans mes projets.
Au groupe de clinique 3, parents et enfants, sans qui l’Ecole n’aurait pas été la même.
A Elodie, Tiphaine, Kim, Elodie, Stéphanie, Vincent merci pour tous ces bons moments passés
ensemble et pour ceux à venir.
A tous mes amis, merci de m’avoir toujours soutenue et supportée.
A toute ma famille.
A Isabelle et Albert-Marie Roy et leurs enfants, merci de m’avoir encouragée dans cette voie.
A Melle Anne Juliette BLOND, merci de m’avoir accueillie au sein de son exploitation.
A tous mes maîtres de stage, merci d’avoir partagé votre vision de votre métier.
MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF DES CAPRINS
NOM et Prénom : BRIOT Emilie
Résumé
Les maladies de l’appareil digestif sont très importantes chez les caprins tant au point de vue
clinique que pour leurs conséquences économiques. On retrouve parmi ces pathologies majeures
des maladies infectieuses (bactériennes, virales, parasitaires), métaboliques mais aussi des maladies
à étiologies multiples.
Les maladies bactériennes sont essentiellement la paratuberculose, la salmonellose (importance
zoonotique), l’entérotoxémie et la yersiniose. Elles sont retrouvées dans le monde entier et peuvent
provoquer des formes cliniques plus ou moins graves.
Les principales pathologies virales rencontrées sont la peste des petits ruminants, la peste bovine, la
fièvre catarrhale ovine et le Nairobi Sheep Disease. Ce sont essentiellement des pathologies
rencontrées en climat tropical, chaud malgré l’apparition récemment de la FCO dans la partie nord
du continent européen.
Les maladies parasitaires sont les plus répandues aussi bien chez les adultes et les jeunes. Les
symptômes sont assez peu spécifiques et peu graves mais les conséquences économiques sont
souvent très importantes (pertes au niveau de la productivité, coût de la lutte).
Peu de maladies métaboliques sont retrouvées chez les caprins : météorisation et acidose
principalement qui sont souvent mis en cause dans des erreurs de conduite de l’élevage.
Chez les chevreaux la diarrhée néonatale est une pathologie importante dont l’étiologie est multiple.
Les pertes en animaux peuvent être assez importantes et atteindre 10 à 20% du cheptel.
Mots clés : APPAREIL DIGESTIF / MALADIE / PARATUBERCULOSE / SALMONELLOSE /
ENTEROTOXEMIE / PESTE DES PETITS RUMINANTS / PESTE BOVINE / FIEVRE
CATARRHALE OVINE / HELMINTHE / PROTOZOOAIRE / ACIDOSE / METEORISATION /
DIARRHEE NEONATALE / CAPRIN
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Dr. Karim Adjou
Assesseur : Dr. Bruno Polack
Adresse de l’auteur :
16 rue de la Croix Saint Etienne
58180 MARZY
DIGESTIVE’S SYSTEM DISEASES IN GOATS
SURNAME : BRIOT
Given name : Emilie
Summary
Digestive system’s diseases are very important in goats clinically and economically. We find
in these major pathologies infectious diseases (bacterial, viral, parasitic), metabolic and also various
etiologies diseases.
Bacterial diseases are essentially paratuberculosis, salmonellosis (zoonotic importance),
enterotoxemia and yersiniosis. They occur all over the world and can provoke clinical evolutions
more or less serious.
Major viral diseases are Peste des Petits Ruminants, rinderpest, blue tongue and Nairobi Sheep
Disease. They occur essentially in tropical and hot climates despite the development of blue tongue
in the north of the European continent.
Parasitic diseases are the most frequent in adults and kids. Symptoms are little specific and little
serious but the economical consequences are often very important (losses of productivity, cost of
the prevention).
Metabolic diseases are less common in goats: acidosis and bloat mostly found in breeding
management’s errors.
In kids, there is also diseases with various etiologies. Animal’s losses can be important and can be
reach 10 to 20% of the herd.
Keywords : DIGESTIVE SYSTEM / DISEASE / PARATUBERCULOSIS / SALMONELLOSIS /
ENTEROTOXEMIA / PESTE DES PETITS RUMINANTS / RINDERPEST / BLUE TONGUE /
HELMINTH / PROTOZOAL PARASITE / ACIDOSIS / BLOAT / NEONATAL DIARRHEA /
GOAT
Jury :
President : Pr.
Director : Dr. Karim Adjou
Assessor : Dr. Bruno Polack
Author’s address:
16 rue de la Croix Saint Etienne
58180 MARZY
TABLE DES MATIERES
Liste des figures ............................................................................................................................. 5
Liste des tableaux ........................................................................................................................... 6
Liste des abréviations ..................................................................................................................... 7
Introduction .................................................................................................................................... 9
PREMIERE PARTIE : AFFECTIONS DE LA CAVITE BUCCALE ET DE L’ŒSOPHAGE 11
I. Affections de la cavité buccale ...................................................................................... 13
A. Abcès dentaires ......................................................................................................... 13
B. Actinobacillose ......................................................................................................... 13
C. Fractures des mâchoires ............................................................................................ 14
D. Abcès pharyngiens .................................................................................................... 14
E. Kystes salivaires ........................................................................................................ 14
F. Ecthyma contagieux .................................................................................................. 15
II. Affections de l’œsophage ............................................................................................. 15
A. Obstruction oesphagienne ......................................................................................... 15
B. Mégaoesophage ......................................................................................................... 16
DEUXIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF D’ORIGINE
BACTERIENNE .......................................................................................................................... 17
I.
Paratuberculose ........................................................................................................... 19
A. Etiologie .................................................................................................................... 19
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 20
C. Pathogénie ................................................................................................................. 20
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 22
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 22
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 24
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 24
II.
Entérotoxémie .............................................................................................................. 28
A. Etiologie .................................................................................................................... 28
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 28
C. Pathogénie ................................................................................................................. 29
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 30
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 31
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 33
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 33
III.
Salmonellose ................................................................................................................. 36
A. Etiologie .................................................................................................................... 37
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 37
C. Pathogénie ................................................................................................................. 38
1
D.
E.
F.
G.
IV.
Signes cliniques ........................................................................................................ 39
Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 39
Diagnostic différentiel ............................................................................................... 40
Traitement et prévention ........................................................................................... 41
Yersiniose ...................................................................................................................... 44
A. Etiologie .................................................................................................................... 44
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 44
C. Pathogénie ................................................................................................................. 46
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 46
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 46
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 47
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 47
TROISIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF D’ORIGINE VIRALE ... 49
I.
Peste des petits ruminants ........................................................................................... 51
A. Etiologie .................................................................................................................... 51
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 51
C. Pathogénie ................................................................................................................. 52
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 53
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 54
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 55
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 56
II.
Peste bovine .................................................................................................................. 58
A. Etiologie .................................................................................................................... 58
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 58
C. Pathogénie ................................................................................................................. 59
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 59
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 60
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 61
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 61
III.
Fièvre catarrhale ovine ................................................................................................ 63
A. Etiologie .................................................................................................................... 63
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 64
C. Pathogénie ................................................................................................................. 65
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 65
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 66
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 67
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 67
IV.
Maladie du mouton de Nairobi ................................................................................... 69
A. Etiologie .................................................................................................................... 69
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 69
C. Pathogénie ................................................................................................................. 70
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 70
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 70
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 71
2
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 71
QUATRIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF D’ORIGINE
PARASITAIRE ............................................................................................................................ 73
I.
Nématodose .................................................................................................................. 75
A. Etiologie .................................................................................................................... 75
B. Epidémiologie ............................................................................................................ 78
C. Pathogénie ................................................................................................................. 81
D. Signes cliniques ........................................................................................................ 83
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 84
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 85
G. Traitement et prévention ........................................................................................... 86
II. Cestodose ...................................................................................................................... 94
A. Etiologie .................................................................................................................... 94
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 95
C. Signes cliniques ........................................................................................................ 95
D. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................... 96
E. Diagnostic différentiel ............................................................................................... 96
F. Traitement et prévention ........................................................................................... 96
III. Paramphistomose ......................................................................................................... 98
A. Etiologie .................................................................................................................... 98
B. Epidémiologie ........................................................................................................... 99
C. Pathogénie ............................................................................................................... 100
D. Signes cliniques ...................................................................................................... 100
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................. 100
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................. 101
G. Traitement et prévention ......................................................................................... 102
IV.
Coccidiose ................................................................................................................... 104
A. Etiologie .................................................................................................................. 104
B. Epidémiologie ......................................................................................................... 105
C. Pathogénie ............................................................................................................... 107
D. Signes cliniques ...................................................................................................... 107
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................. 108
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................. 109
G. Traitement et prévention ......................................................................................... 109
V. Cryptosporidiose ........................................................................................................ 113
A. Etiologie .................................................................................................................. 113
B. Epidémiologie ......................................................................................................... 114
C. Pathogénie ............................................................................................................... 114
D. Signes cliniques ...................................................................................................... 115
E. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................. 115
F. Diagnostic différentiel ............................................................................................. 116
G. Traitement et prévention ......................................................................................... 116
3
CINQUIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF D’ORIGINE
METABOLIQUE ....................................................................................................................... 119
I. Météorisation ................................................................................................................ 121
A. Etiologie et pathogénie ............................................................................................ 121
B. Epidémiologie ......................................................................................................... 121
C. Signes cliniques ....................................................................................................... 122
D. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................. 122
E. Diagnostic différentiel ............................................................................................. 123
F. Traitement et prévention ......................................................................................... 123
II. Acidose .......................................................................................................................... 124
A. Epidémiologie ......................................................................................................... 124
B. Pathogénie ............................................................................................................... 124
C. Signes cliniques ...................................................................................................... 125
D. Modifications biologiques et nécropsiques ............................................................. 126
E. Diagnostic différentiel ............................................................................................. 127
F. Traitement et prévention ......................................................................................... 127
III.
Impaction du rumen .................................................................................................... 128
SIXIEME PARTIE : LA DIARRHEE DU NOUVEAU NE ..................................................... 129
I. Etiologie ......................................................................................................................... 131
A. Bactéries .................................................................................................................. 131
B. Virus ........................................................................................................................ 132
C. Parasites .................................................................................................................. 132
II. Epidémiologie ............................................................................................................... 133
III. Pathogénie ..................................................................................................................... 133
IV. Signes cliniques ............................................................................................................. 133
A. Maladies gastro-intestinales .................................................................................... 134
B. Maladies générales à expression gastro-intestinale ................................................ 134
V. Modifications biologiques et nécropsiques ................................................................ 135
VI. Traitement et prévention ............................................................................................. 136
A. Traitement général .................................................................................................. 136
B. Traitement spécifique .............................................................................................. 136
C. Prévention ............................................................................................................... 137
Conclusion ................................................................................................................................. 139
Bibliographie .............................................................................................................................. 141
Annexe ....................................................................................................................................... 153
4
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Chèvre atteinte d’entérotoxémie aiguë ......................................................................... 31
Figure 2: Congestion hémorragique intestinale lors d’entérotoxémie ......................................... 32
Figure 3 : Ulcérations au niveau des gencives en cas de PPR ..................................................... 53
Figure 4 : Ulcérations de la langue en cas de PPR ...................................................................... 54
Figure 5 : Oedème de la face lors de FCO ................................................................................... 66
Figure 6 : Cycle de développement d’un nématode de la caillette : Teladorsagia sp ................. 77
Figure 7 : Cycle de développement d’un nématode de l’intestin : Trichuris sp .......................... 77
Figure 8 : Oeuf de trichure ........................................................................................................... 85
Figure 9 : Oeuf de Nematodirus sp .............................................................................................. 85
Figure 10 : Cycle de développement des Anoplocéphalidés ....................................................... 95
Figure 11 : Oeuf de strongle digestif et œuf de Moniezia ............................................................ 96
Figure 12 : Cycle de développement de Paramphistomum sp ..................................................... 99
Figure 13 : Paramphistomes adultes dans le rumen ................................................................... 101
Figure 14 : Oeuf de paramphistome (œuf transparent) et œuf de douve (œuf marron) ............. 101
Figure 15 : Cycle de développement des coccidies ................................................................... 104
Figure 16 : Lésions nodulaires de coccidiose ............................................................................ 109
Figure 17 : Cycle de développement de Cryptosporidium parvum ........................................... 113
Figure 18 : Mécanisme de l’acidose .......................................................................................... 125
Figure 19 : Aspect de la muqueuse ruminale d’acidose ............................................................ 126
5
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Les principales causes infectieuses des troubles digestifs chez les caprins .............. 10
Tableau 2 : L’essentiel sur la paratuberculose caprine ................................................................ 27
Tableau 3 : L’essentiel sur l’entérotoxémie caprine .................................................................... 36
Tableau 4 : L’essentiel sur la salmonellose caprine ..................................................................... 43
Tableau 5 : L’essentiel sur la yersiniose caprine ......................................................................... 48
Tableau 6 : L’essentiel sur la peste des petits ruminants dans l’espèce caprine .......................... 57
Tableau 7 : L’essentiel sur la peste bovine dans l’espèce caprine ............................................... 63
Tableau 8 : L’essentiel sur la fièvre catarrhale ovine dans l’espèce caprine ............................... 68
Tableau 9 : L’essentiel sur la maladie du mouton de Nairobi dans l’espèce caprine .................. 72
Tableau 10 : L’essentiel sur les nématodoses caprines ................................................................ 93
Tableau 11 : L’essentiel sur les cestodoses caprines ................................................................... 97
Tableau 12 : L’essentiel sur les paramphistomoses caprines ..................................................... 103
Tableau 13 : L’essentiel sur la coccidiose caprine ..................................................................... 112
Tableau 14 : L’essentiel sur la cryptosporidiose caprine ........................................................... 117
Tableau 15 : Causes et caractéristiques des principales diarrhées néonatales chez le chevreau .....
..................................................................................................................................................... 131
Tableau 16 : Caractéristiques cliniques et épidémiologiques des diarrhées néonatales ............ 135
Tableau 17 : Lésions observées dans le cas de diarrhées néonatales du chevreau .................... 136
6
LISTE DES ABREVIATIONS
Ac : Anti-corps
Ag : Anti-gène
AGID : Agar Gel ImmunoDiffusion
AINS : Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens
AST : Aspartate AminoTransférase
BTV : Blue Tongue Virus
CAEV : Arthrite-encéphalite caprine
DSS : Dioctyl Sulfo Succinate
ETEC : Entero Toxinogen Escherichia Coli
FC : Fréquence Cardiaque
FCO : Fièvre Catarrhale Ovine
FR : Fréquence Respiratoire
GMQ : Gain Moyen Quotidien
GGT : Gamma-Glutamyl Transpeptidase
IM : Intra Musculaire
IV : Intra Veineuse
Kg : Kilogramme
LDH : Lactate DesHydrogenase
Mg/kg : Milligramme par kilogramme
NSD : Nairobi Sheep Disease
PCR: Polymerase Chain Reaction
PO : Per Os
PPR : Peste des Petits Ruminants
PPRV : Virus de la Peste des Petits Ruminants
RU : Royaume-Uni
SC: Sous Cutané
USA : United States of America
μg/kg: Microgramme par kilogramme
7
8
Introduction
Les caprins sont des petits ruminants dont l’élevage est répandu dans le monde entier que ce
soit pour leur viande, leur lait ou leur toison. Ces animaux sont élevés dans des conditions très
différentes. On trouve ainsi dans l’élevage caprin des systèmes très intensifs : élevage laitier par
exemple ou des systèmes très extensifs : élevage de chèvres Angoras par exemple. On retrouve
dans ces différentes conditions d’élevage des maladies spécifiques.
Les maladies de l’appareil digestif sont assez répandues chez ces animaux et ont une grande
importance économique. Les troubles engendrés provoquent souvent des pertes au niveau de la
production des animaux : lait, viande.
Sont retrouvées chez les caprins des maladies rencontrées chez les autres espèces de
ruminants (bovins ou ovins) et il est important de connaître les spécificités de ces maladies dans
l’espèce concernée dues en grande partie à leur comportement alimentaire et au fonctionnement de
leur tractus digestif.
L’étiologie des maladies de l’appareil digestif est multiple : agents infectieux (bactéries,
virus, parasites), métaboliques, voire mixte. Les maladies sont rencontrées à des âges assez
spécifiques dans la vie des animaux. Les maladies métaboliques sont surtout rencontrées chez les
adultes et les agents infectieux touchent préférentiellement certaines tranches d’âge (cf. tableau 1).
Le but de ce travail est de présenter les principales maladies digestives des caprins (de
manière non exhaustive) et leurs caractéristiques dans cette espèce.
9
Tableau 1 : les principales causes infectieuses des troubles digestifs chez les caprins (d’après
SMITH et SHERMAN, 2007)
De 1 jour à 4 semaines
d’âge
VIRUS
PROTOZOAIRES
NEMATODES
Rotavirus
Virus de la Peste
des
petits
ruminants
Virus de la Peste
bovine
-
Salmonella spp
Yersinia spp
Clostridium
perfringens
-
Virus de la Peste
des
petits
ruminants
Virus de la Peste
bovine
-
-
-
E. coli
Salmonella spp
Clostridium
perfringens
Yersinia spp
-
Cryptosporidium
Eimeria spp
Giardia
-
Eimeria spp
Cryptosporidium
-
Eimeria spp
-
Strongyloides
papillosus
-
Trichostrongylus
spp
Ostertagia spp
Cooperia spp
Nematodirus spp
Strongyloides
papillosus
-
Trichostrongylus
spp
Ostertagia spp
Cooperia spp
Nematodirus spp
Strongyloides
papillosus
-
-
-
-
-
-
TREMATODES
Plus de 12 semaines
d’âge
Rotavirus
Coronavirus
Adenovirus
Herpesvirus
Virus de la Peste
des
petits
ruminants
Virus de la Peste
bovine
-
BACTERIES
De 4 semaines à 12
semaines d’âge
-
10
Paramphistomum
sp
-
-
Salmonella spp
Yersinia spp
Clostridium
perfringens
Mycobacterium
paratuberculosis
Paramphistomum
sp
PREMIERE PARTIE : AFFECTIONS DE LA CAVITE
BUCCALE ET DE L’OESOPHAGE
11
12
Les caprins sont des petits ruminants dont le comportement alimentaire est particulier et les
protège de certaines affections (corps étrangers métalliques par exemple). Cependant, ils peuvent
contracter des affections au niveau de la cavité buccale, essentiellement au niveau dentaire et
pharyngien.
I. Affections de la cavité buccale
A. Abcès dentaires
Les petits ruminants qui souffrent d’abcès dentaires présentent généralement un gonflement
localisé au niveau des sinus maxillaires ou plus communément au niveau de la surface ventrale de
la mandibule. Une fistule purulente peut être observée au niveau de la zone de gonflement.
L’examen de la cavité buccale peut révéler un gonflement de la gencive autour des dents atteintes,
de dents fracturées ou aucune anomalie. Des radiographies de la mâchoire peuvent mettre en
évidence une lyse de la dentine et une réaction périostée autour des racines dentaires (FUBINI et
CAMPBELL, 1983).
Le diagnostic différentiel de cette affection comprend la fibrose ostéodystrophique, le
lymphosarcome, l’actinomycose (rare chez les caprins), un traumatisme ou un corps étranger.
L’administration par voie parentérale d’antibiotiques à large spectre (oxytétracycline,
chloramphénicol) pendant 2 à 4 semaines peut permettre de résoudre ce problème, notamment si
l’abcès n’est pas percé et qu’il n’existe pas d’anomalies au niveau des dents. Si l’antibiothérapie
ne suffit , si l’atteinte est importante ou s’il existe des anomalies au niveau de la dent, il faut
envisager de procéder à une extraction dentaire.
La cavité buccale est ouverte à l’aide d’un pas d’âne, la dent est isolée du reste de la cavité
buccale puis le clinicien applique une pression constante sur la dent en direction de la langue
pendant 10 à 15 secondes, puis fait le même mouvement dans la direction inverse. La dent est
ensuite saisie à l’aide de forceps et arrachée. Il n’est pas nécessaire de combler l’alvéole dentaire
laissée vide mais un nettoyage de la cavité buccale avec une solution antiseptique ou une solution
iodée réalisé 2 fois par jour pendant 3 à 4 jours peut être bénéfique à la cicatrisation.
L’administration d’antibiotiques à large spectre est recommandé dans ce cas surtout chez les
animaux présentant des infections périapicales de la dent. La comparaison des radiographies avant
et après extraction permet au clinicien d’évaluer si l’extraction est complète et si un curetage de
l’alvéole est nécessaire.
Dans le cas où l’extraction dentaire n’est pas possible (dent cassée…), il est possible
d’envisager une intervention chirurgicale. Lors de la chirurgie, il est indiqué de faire un
prélèvement à soumettre à une culture bactérienne et à un antibiogramme. La molécule
administrée sera choisie selon la sensibilité du germe en cause. Des anti-douleurs peuvent être
indiqués car les petits ruminants sont très sensibles à la douleur. Il est souvent observé dans le cas
d’extraction dentaire une baisse de la production, surtout en élevage laitier (ANDREWS, 1981).
B. Actinobacillose
L’actinobacillose est causée par une bactérie Gram négative : Actinobacillus lignieresii. Cette
bactérie est normalement présente dans la cavité buccale des ruminants et peut pénétrer et infecter
les tissus mous de la tête après un traumatisme. L’actinobacillose est rapportée chez les caprins de
façon exceptionnelle où elle peut provoquer des abcès granulomateux des lèvres, de la parotide et
des régions maxillaires. Les lésions au niveau de langue sont beaucoup moins communes que chez
les bovins.
Les signes cliniques observés sont variables suivant le site touché mais comprennent souvent
une perte de poids car la prise alimentaire devient difficile.
13
Cette affection est général de bon pronostic après la mise en place du traitement (iodure de
sodium 70 mg/kg IV avec des solutions à 10 ou 20% 2 fois à une semaine d’intervalle) malgré la
régression assez lente des lésions.
C. Factures des mâchoires
Les fractures de la mandibule ou du maxillaire sont le plus souvent d’origine traumatique.
Cependant, des abcès de la racine dentaire ou la fibrose ostéodystrophique peuvent également
provoquer des fractures au niveau des mâchoires. Les fractures se présentent de manière aiguë,
avec un gonflement des tissus mous alentours. Les animaux sont très souvent anorexiques et
salivent de manière exagérée en raison de la douleur. Si la blessure st découverte rapidement, la
fracture peut être réduite à l’aide des moyens classiques d’orthosynthèse (cerclage…). Le plus
souvent, ces fractures ne sont pas découvertes de manière précoce et cicatrisent sans réduction.
Dans ces cas, dans le cas des fractures mandibulaires essentiellement, les abouts osseux ne sont
pas alignés correctement et la cicatrisation aboutit à une situation de malocclusion dentaire. Cette
affection chronique entraîne une croissance et une usure irrégulières des dents. La préhension et la
mastication des aliments devient alors difficile. Les fractures non déplacées des maxillaires
peuvent cicatriser sans intervention de fixation.
D. Abcès pharyngiens
Des traumatismes pharyngés peuvent entraîner des abcès pharyngiens chez les caprins tout
comme chez les ovins (LINKLATER et SMITH, 1993). Les signes cliniques comportent anorexie,
hypersalivation, halithose, gonflement et douleur au niveau de la région pharyngée et dans les cas
très sévères dyspnée et météorisation (SMITH, 1996). Les animaux atteints peuvent être
déshydratés en raison de la diminution de la prise de boisson et développent une acidose suite aux
pertes ioniques provoquées par l’hypersalivation. Les caprins sont des animaux trop petits pour
que le clinicien examine cette zone à la main. Il faut réaliser des radiographies et une endoscopie
afin de déterminer l’étendue et la gravité du problème et atteindre s’il y en a des corps étrangers.
Le diagnostic différentiel à effectuer en premier lieu chez les petits ruminants est d’écarter
l’abcédation des nœuds lymphatiques pharyngiens en cas de lymphadénite caséeuse. Les abcès
pharyngiens associés à un traumatisme sont d’évolution aiguë et accompagnée de cellulite et d’un
gonflement diffus de toute la zone pharyngée. Au contraire, les abcès des nœuds lymphatiques
sont d’évolution chronique et entraînent un gonflement local des nœuds lymphatiques.
L’administration d’antibiotiques à large spectre et d’anti-inflammatoires est indiquée tout
comme l’usage d’une fluidothérapie IV. Dans les cas réfractaires au traitement, où un corps
étranger est présent ou très sévères, une chirurgie peut être envisagée. Si le traumatisme originel se
trouve au niveau de la muqueuse pharyngienne, l’abcès devra être drainé dans le pharynx quand il
existe cette possibilité. Cette intervention nécessite l’anesthésie générale de l’animal et
l’endoscopie permet une meilleure visualisation de la zone d’intervention. Une trachéotomie
temporaire peut être nécessaire car ces animaux peuvent se trouver en dyspnée après la chirurgie.
E. Kystes salivaires
Les kystes salivaire se traduisent chez les caprins par des nodules discrets, de consistance
fluctuante sur ou sous la mandibule. Ils peuvent être différencier de la lymphadénite caséeuse par
aspiration à l’aiguille et examen du contenu du kyste. Le fluide provenant d’un kyste salivaire est
clair et muqueux contrairement au fluide purulent prélevé dans les abcès.
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F. Ecthyma contagieux
L’ecthyma contagieux est une affection zoonotique des ovins et des caprins provoquée par un
poxvirus. Les jeunes animaux sont le plus touchés mais des animaux adultes naïfs peuvent
également être infectés.
Les signes cliniques pour cette affection sont essentiellement des lésions prolifératives,
croûteuses, la plupart localisées au niveau des jonctions mucocutanées au niveau du nez et de la
bouche. Ces lésions peuvent être retrouvées dans d’autres régions du corps, notamment sur le pis
des femelles allaitant des jeunes atteints.
Le diagnostic se fait habituellement par examen direct des lésions mais l’identification du virus
dans les tissus confirme ce diagnostic. Les lésions les plus précoces sont vésiculeuses et doivent
être différenciées des lésions vésiculeuses provoquées par d’autres pathologies.
La mise en place d’une fluidothérapie IV est importante dans cette affection car les animaux
refusent de s’alimenter et de boire. Le traitement local des lésions n’est pas nécessaire sauf en cas
de surinfection bactérienne ou d’infestation par des asticots. Le traitement ne ralentit pas
l’évolution des lésions qui est d’environ 1 mois. Les croûtes ne doivent pas être enlevées, cette
action est délétère, elle entraîne une ulcération et augmente le risque de contracter l’affection pour
le manipulateur.
La prévention de cette affection passe par le fait de garder un troupeau indemne. Cependant, il
existe des porteurs sains du virus qu’il n’est pas facile à mettre en évidence. Une fois que le
troupeau est infecté, il est très difficile de se débarrasser de ce virus car il est stable au sein des
croûtes que présentent les animaux atteints. Un vaccin est disponible où la maladie est enzootique
mais c’est un vaccin vivant dont l’usage est réglé par les gouvernements de ces zones.
II. Affections de l’œsophage
A. Obstruction œsophagienne
L’obstruction œsophagienne se produit de manière sporadique quand les fourrages donnés aux
animaux sont trop secs ou trop durs pour une mastication suffisante ou trop larges pour passer
dans l’œsophage. Les aliments en cause sont les betteraves à sucre, les pommes de terre, les
navets, les pommes et les poires (MATTHEWS, 1999). Les aliments se logent en général dans la
portion cervicale de l’œsophage mais peuvent aussi se coincer au niveau du cardia. Parfois,
certains animaux se retrouvent obstrués après l’ingestion très rapide de ration sèches en granulés.
Dans ce cas, généralement, il n’est pas nécessaire d’intervenir sauf s’il se produit des spasmes au
niveau de l’œsophage ou un œdème. Très rarement, l’œsophage peut se rompre suite à une
obstruction. Il est très important pour le clinicien de faire la différence entre une obstruction et la
rage ou le botulisme où les animaux salivent exagérément également. Une maladie dentaire peut
prédisposer à cette affection et donc un examen complet de la cavité buccale est recommandé.
Les animaux dans cette situation sont agités, se présentent avec la tête et le cou tendu. Une toux
répétée et des hauts le cœur peuvent se produire, la salive contenant des débris alimentaires reflue
de la bouche et du nez. Comme l’éructation ne peut pas se produire, il se produit une
météorisation ruminale qui peut entraîner la mort chez les animaux non traités. Une obstruction
partielle ne met pas en jeu immédiatement la vie de l’animal car la météorisation est moins
importante mais la perte chronique de salive provoque déshydratation, acidose métabolique,
nécrose locale par hyperpression et rupture de l’œsophage.
Le diagnostic se fait par observation clinique. Le clinicien peut même parfois palper l’aliment
en cause dans l’œsophage. Cependant, même si on ne palpe rien, il ne faut pas écarter l’hypothèse
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d’obstruction. la localisation de l’obstruction peut se faire par le passage d’un tube intraœsophagien.
Dans les cas où la météorisation est importante, la première chose à effectuer est de libérer les
gaz ruminaux par trochardisation dans le flanc gauche à l’aide d’une aiguille de 14 gauges. Après
avoir libéré les gaz, le clinicien doit lever l’obstruction de l’œsophage. Suivant la localisation du
corps étranger, il peut être enlevé directement (région cervicale) à l’aide de forceps, s’il est très
avancé, il est possible de le pousser à l’aide d’un tube dans le rumen. Dans ce cas, il faut agir avec
précaution car l’œsophage est fragile et peut à tout moment se rompre. Une lubrification peut être
nécessaire pour aider à la progression du corps étranger. Une obstruction par des granulés peut
être levée par un massage à l’aide d’un tube et par hydratation des aliments (eau, surfactant, DSS).
Ces interventions requièrent une tranquillisation poussée voire une anesthésie générale de
l’animal. Dans le cas où sont suspectées des lésions œsophagiennes, il est recommandé
d’administrer des antibiotiques large spectre (pénicilline 22 000 UI/kg 2 fois par jour) et des AINS
(flunixine méglumine 1 à 2 mg/kg) afin de minimiser les séquelles.
La prévention de cette affection passe par l’usage d’aliments adéquats (pas trop gros). Les
caprins sont peu sujets à d’autres corps étrangers (métalliques) en raison de leur comportement
alimentaire. Si cette affection est un problème récurrent et est due à la consommation de granulés,
il faut envisager un examen buccal approfondi et des soins dentaires si besoin est.
B. Mégaoesophage
Cette affection est une anomalie anatomique assez rare chez les caprins tout comme chez les
ovins mais qui touche les races Alpine et Nubian (RAMADAN, 1993). Des infections
œsophagiennes par des espèces de Sarcocystis sont retrouvées sur les prélèvements
histopathologiques dans certains cas. Cependant, ce microorganisme est retrouvé communément
dans les prélèvements d’œsophage de caprins sains.
La régurgitation, les vomissements et un gonflement de la région du cou sont les signes
typiques de cette affection. Il n’existe pas d’autre traitement qu’une thérapie de soutien. Dans le
cas où est suspectée une infection à Sarcocystis, le clinicien peut administrer des inhibiteurs de
l’acide folique (triméthoprime / sulfamides : 15 mg/kg une fois par jour SC).
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DEUXIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL
DIGESTIF D’ORIGINE BACTERIENNE
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Les maladies d’origine bactérienne sont très répandues chez l’espèce caprine et comprennent
essentiellement la paratuberculose due à Mycobacterium avium subsp paratuberculosis,
l’entérotoxémie due à Clostridium perfringens, la salmonellose due à différentes souches de
salmonelles et la yersiniose due à Yersinia enterocolitica et à Yersinia pseudotuberculosis. Les
colibacilloses ne seront pas abordées dans cette partie mais dans la partie traitant des diarrhées
néonatales.
I. Paratuberculose
La paratuberculose, aussi connue sous le nom de maladie de Johne, est une maladie
infectieuse, importante au niveau économique et affectant en premier lieu le tractus digestif des
ruminants sauvages et domestiques. L’infection se traduit par une perte d’état de l’animal allant
jusqu’à la mort via un dérèglement du fonctionnement digestif qui n’est pas complètement
élucidé.
La bactérie provoquant cette maladie serait d’ailleurs capable de survivre à la pasteurisation
du lait (GRANT et ROWE, 2002)et impliquée dans l’étiologie de la maladie de Crohn chez
l’homme (SECHI et al., 2001). Cette maladie est donc très importante car le risque de
transmission par des denrées contaminées est assez important.
Comme la maladie a été étudiée de manière intensive chez le bétail, beaucoup d’aspects
communs dans la maladie observée chez les bovins sont considérés comme retrouvés dans
l’espèce caprine (cf. tableau 2). Cependant, la diarrhée qui est un signe prédominant chez les
bovins est un signe clinique rarement retrouvé chez les caprins (CASAMITJANA et VIALARD,
2002).
A. Etiologie
La maladie est provoquée par la bactérie Mycobacterium avium subsp paratuberculosis. Elle
a été décrite pour la première fois chez les bovins en 1895 et chez les caprins en 1916.
Mycobacterium avium subsp paratuberculosis est une mycobactérie de petite taille (0.1 x 1.0
microns) par rapport aux mycobactéries pathogènes. Elle réagit de façon spécifique à la coloration
de Ziehl Neelsen marquant son côté acido-alcoolorésistant. Dans les tissus, elle tend à être
retrouvée au niveau des macrophages plus que d’autres bactéries. Cette bactérie est très résistante
dans le milieu extérieur et peut survivre pendant plus d’une année au niveau des pâtures ou des
bâtiments. Les désinfectants capables de l’éliminer de l’environnement comprennent le crésyl
dilué 1/64 et l’orthophénylphénate de sodium 1/200.
Mycobacterium avium subsp paratuberculosis est une bactérie lente et difficile à cultiver in
vitro. Les cultures positives sont rarement identifiées avant six semaines de culture et peuvent
attendre jusqu’à douze semaines une confirmation. La culture requiert une supplémentation du
milieu en mycobactine, une substance chélatrice retrouvée chez les autres espèces de
mycobactéries. La dépendance en mycobactine a été longtemps considérée comme une
caractéristique de la culture spécifique de la bactérie de la paratuberculose. Cependant, on sait
désormais que certaines souches de Mycobacterium avium possèdent aussi ce caractère.
La possibilité pour Mycobacterium avium subsp paratuberculosis d’infecter plusieurs
espèces a été démontrée en 1913 quand on a provoqué une paratuberculose chez une chèvre avec
un inoculum provenant d’une souche bovine. Des points communs au niveau sérologique des
souches bovine et caprine ont été démontrés (RUSSELL et MILNER, 1978). En général, quand
différentes espèces de ruminants sont élevées ensemble sur une seule et même ferme, le risque
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d’infection croisée inter espèces est augmenté. On a trouvé le cas en Nouvelle Zélande où des cas
de paratuberculose chez les chèvres se sont développés après l’introduction dans les pâtures de
bétail infecté (RIS et al., 1988). Cependant, des variations existent au niveau de la possibilité
d’infection croisée inter espèces. En Norvège par exemple, où la paratuberculose est une maladie
commune chez les caprins et peu fréquente chez les bovins, on observe le développement de
souches spécifiques aux caprins. Cette souche semble ne pas être très pathogène chez les veaux
dans des conditions expérimentales.
Mycobacterium avium subsp paratuberculosis possèdent des antigènes communs avec
d’autres Mycobacterium spp, Nocardia spp et Corynebacterium spp. Les infections dues à des
corynébactéries peuvent produire des réactions croisées dans les tests sérologiques utilisés pour
diagnostiquer les infections dues à Mycobacterium avium subsp paratuberculosis. L’espèce
caprine est particulièrement concernée car la lymphadénite caséeuse provoquée par
Corynebacterium pseudotuberculosis est très commune dans cette espèce. Les futurs tests de
diagnostic basés sur l’utilisation d’anticorps monospécifiques ou d’antigènes purifiés devraient
éliminer ce problème de réaction croisée.
B. Epidémiologie
La paratuberculose est une maladie traditionnellement considérée comme sévissant dans les
milieux tempérés avec des cas sporadiques au niveau des milieux tropicaux. , ceci en rapport avec
l’importance du bétail dans les régions endémiques. Aujourd’hui, il est plus raisonnable de
considérer la paratuberculose comme une maladie avec une distribution mondiale. Cependant, la
répartition spécifique de la paratuberculose caprine est difficile à décrire, car les données
statistiques concernant les chèvres sont souvent tirées des données concernant les moutons. Des
cas caprins de paratuberculose ont été décrits dans de nombreux pays dont le Soudan, l’Inde, la
Turquie, Israël, Chypre, la France, la Grèce, la Norvège, l’Espagne, la Suisse, le Canada, les Etats
Unis, le Mexique, l’Australie et la Nouvelle Zélande.
La prévalence de la paratuberculose caprine n’est pas très bien connue et doit très
certainement varier selon les pays en rapport avec les modes d’élevage, le pouvoir infectieux de la
bactérie et d’autres facteurs. Par exemple, en Norvège, où les chèvres sont élevées de manière
intensive pour la production laitière et où l’on connaît une souche spécifiquement caprine, la
prévalence nationale atteignait les 53% avant la mise en place d’une campagne de vaccination. En
Inde, où les troupeaux sont de petite taille et élevés de manière plus extensive, une étude
nécropsique s’étalant sur treize années indique un taux de prévalence d’environ 5% seulement
mais de nos jours, la maladie est devenue endémique.
La paratuberculose est une maladie touchant surtout les animaux adultes et pas les
chevreaux. Mais des cas de paratuberculose juvénile sont décrits sur des animaux de 2 mois d’âge.
Ainsi en Inde, la prévalence de la paratuberculose est importante sur les chevreaux, environ de
50% sur des chevreaux de 6 mois. La souche indigène apparaît très virulente chez les chevreaux.
On retrouve d’ailleurs la bactérie sur des animaux âgés de moins de 15 jours, ce qui indique le
développement in utero de la paratuberculose. Cette étude montre combien il est important de
tester le pré-troupeau afin de contrôler le développement de cette maladie et de pouvoir
l’éradiquer (KUMAR et al., 2007b).
C. Pathogénie
Le mode principal de transmission de la paratuberculose est le mode oro-fécal : les adultes
rejettent les bactéries dans leurs fèces et ces bactéries sont ingérées par les jeunes animaux plus
particulièrement dans les troupeaux où les conditions d’hygiène sont défavorables et où les
animaux sont trop nombreux par rapport à la capacité d’accueil des bâtiments. Une résistance à
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l’infection apparaissant avec l’âge est reconnue chez les bovins et elle existe très probablement
également chez les caprins. Les nouveaux nés sont considérés comme les plus sensibles aux
nouvelles infections, surtout quand leur propre mère est excrétrice et que le chevreau est en
contact avec sa mère. Cependant la résistance liée à l’âge n’est pas absolue et il est probable que
les animaux adultes puissent contracter l’infection s’ils sont élevés dans des bâtiments beaucoup
trop petits et dans un environnement très contaminé.
L’infection du fœtus in utero est considérée comme un mode de transmission de l’infection
moins commun mais on rapporte des cas de ce genre de contamination chez les bovins et les
ovins. Chez les caprins, on ne connaît pas l’importance de ce mode de transmission.
Comme chez les bovins et les ovins, les caprins sont le plus souvent infectés par ingestion de
la bactérie dans leur jeune âge. La bactérie gagne la lamina propria de l’intestin et les nœuds
lymphatiques mésentériques. Les bactéries peuvent entrer dans la muqueuse intestinale du
jéjunum à des sites pourvus ou non de plaques de Peyer. Mycobacterium avium subsp
paratuberculosis n’entre donc pas seulement par l’intermédiaire des cellules M comme on le
pensait mais aussi par l’intermédiaire des entérocytes (SIGUROARDOTTIR et al., 2005). Elle se
met alors en état de latence pour une période variable. A un moment, confrontés à un stress ou à
une autre infection, les animaux infectés se mettent à excréter la bactérie dans leurs fèces.
Simultanément ou un peu plus tard, ces animaux commencent à montrer des signes cliniques de la
maladie. Ces signes comprennent diarrhée et amaigrissement progressif chez les bovins et
seulement amaigrissement progressif chez les ovins et les caprins. On ne sait pas pourquoi la
diarrhée est un signe caractéristique de la maladie chez les bovins alors qu’elle est retrouvée peu
fréquemment chez les petits ruminants. Comme ces animaux produisent des fèces plus sèches que
les bovins, on peut penser que les dérèglements au niveau de la réabsorption aqueuse au niveau du
colon doivent être plus importants pour produire une diarrhée chez les ovins et les caprins que
chez les bovins. Généralement, les petits ruminants affectés par la paratuberculose présentent des
lésions d’entérite granulomateuse moins sévères que les bovins.
Expérimentalement, il a été montré que les chèvres atteintes de paratuberculose clinique
possédaient une bactériémie. Il a ainsi été isolé la bactérie dans des cultures sanguines et dans de
nombreux tissus à l’autopsie dont la mamelle et l’utérus. Cela suggère que les chevreaux nés de
mères malades ont un grand risque d’infection pendant la parturition puis pendant la tétée, s’ils
n’ont pas déjà été infectés in utero ( GOUDSWAARD, 1971).
A cause de la latence importante de l’infection, de la résistance de la bactérie dans
l’environnement et la nature endémique de l’infection, toutes les chèvres issues d’un troupeau
infecté sont suspectes. Ces animaux peuvent être rangés en différentes catégories
(CASAMITJANA, 2002) :
- individus résistants ou non infectés, non excréteurs (bactérioscopie et sérologie
négatives),
- infectés, non excréteurs, non cliniquement atteints (bactérioscopie négative et sérologie
positive),
- infectés subcliniques, excréteurs (bactérioscopie positive et sérologie négative),
- infectés, cliniquement malades, reconnus excréteurs (bactérioscopie positive et sérologie
positive ou négative).
Seuls les individus du dernier groupe peuvent être identifiés à l’examen clinique, bien que le
diagnostic définitif ne puisse être basé que sur l’examen clinique des animaux. Le taux d’infectés
subcliniques dans un troupeau atteint par la paratuberculose est supérieur au taux de cas cliniques.
21
D. Signes cliniques
La maladie clinique apparaît rarement avant 1 an et est couramment rencontrée chez des
animaux de 2 ou 3 ans. L’expression clinique de la maladie est provoquée par un stress comme la
mise bas ou l’introduction au sein d’un nouveau troupeau. Les animaux atteints perdent
progressivement du poids, ce qui peut durer des semaines voire des mois et peut aboutir à une
émaciation dramatique. L’appétit est conservé au début de l’évolution clinique, puis décroît, et les
animaux deviennent abattus et léthargiques. Une toison sèche et hirsute ainsi qu’une peau
écailleuse sont communes.
Contrairement au bétail, les caprins présentent rarement de diarrhée aqueuse persistante, sauf
exceptionnellement lors de la phase terminale de la maladie. Quand cela arrive, la diarrhée peut
être consécutive à un parasitisme intercurrent mais aussi parfois comme conséquence directe de la
paratuberculose. Des fèces pâteuses, comme celles des chiens peuvent être observées de manière
intermittente chez certains animaux mais en général, des fèces normales sont de mise.
Au cours de l’évolution de la maladie, une anémie modérée peut se développer et des
manifestations cliniques d’hypoprotéinémie comme un œdème intermandibulaire peut être
observé. La nature non spécifique de ces signes cliniques rend le diagnostic définitif de la
paratuberculose impossible par la seule observation clinique.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Anémie et hypoprotéinémie peuvent être présentes mais ne sont pas spécifiques de la
paratuberculose. L’hypoprotéinémie observée se caractérise surtout par une hypoalbuminémie. On
rapporte également une neutrophilie, indicatrice d’un phénomène inflammatoire ou infectieux
chez les animaux atteints (WHITAKER, 2004). Le diagnostic définitif de paratuberculose requiert
des tests sérologiques ou bactériologiques et un examen histologique des tissus.
Il existe de nombreux tests afin de diagnostiquer la paratuberculose : le test AGID
(immunodiffusion sur gel), ELISA, réaction de fixation du complément, test intradermique à la
johnine, test de l’interféron gamma, culture fécale, culture tissulaire, PCR, examen post mortem…
Le test AGID est utilisé pour étudier les spécificités d’un anticorps donné vis-à-vis de certains
antigènes et vice versa. Les Ag et les Ac diffusent dans un milieu gélosé sérologiquement neutre à
partir de puits creusés dans la gélose où ont été réalisés les dépôts. Les complexes immuns qui se
forment éventuellement à la rencontre Ag/ac sont insolubles et précipitent sous la forme d’arcs
d’immunoorécipitation. Ces techniques de différents laboratoires ont été comparées dans le but de
diagnostiquer la paratuberculose caprine.
Les tests de laboratoire les plus disponibles sont la culture bactérienne des fèces et le test
d’immunodiffusion sur gel. La coproculture bactérienne est la technique la plus utilisée pour
établir un diagnostic ante mortem. Il faut environ 6 ou plus boulettes de fèces à soumettre au
diagnostic de laboratoire. Les échantillons peuvent être congelés s’ils ne sont pas examinés de
suite. Les animaux infectés qui n’excrètent pas de bactéries donneront des cultures faussement
négatives. La sensibilité de ce test n’est pas très élevé 16% mais la spécificité atteint par contre
97% (KOSTOULAS et al., 2006a et b)
Le test AGID est utilisé pour confirmer les suspicions cliniques de paratuberculose caprine
et peut permettre l’identification des animaux présentant une forme subclinique de la maladie. Le
test par immunodiffusion sur gel est aussi performant que la coproculture quand les deux tests sont
utilisés pendant plusieurs années dans des troupeaux infectés de grande taille. La précipitation des
anticorps est détectable chez les animaux infectés environ au moment où commence l’excrétion
fécale des bactéries commence, ce qui en fait le test le plus usité pour la détection des formes
subcliniques de paratuberculose. Des résultats similaires ont été trouvés dans une étude en
Angleterre portant sur un grand troupeau pendant trois ans. La coproculture et le test AGID sont
22
plus efficaces que l’intradermoréaction et la fixation du complément pour détecter les individus
infectés (THOMAS, 1983). Néanmoins, il existe des faux négatifs dans les résultats du test AGID
et donc un seul résultat négatif ne permet pas de donner à l’animal le statut non infecté. L’utilité
relative de ce test AGID chez les caprins comparée aux autres ruminants a été démontrée en
Australie et en Nouvelle Zélande où ce test a été utilisé dans les programmes de régulation de la
paratuberculose caprine.
De nouveaux tests diagnostiques basés sur des techniques moléculaires ont été introduits.
Les sensibilités et spécificités de ces tests sont assez variables. En effet, les valeurs de sensibilité
pour l’ELISA varie de 54 à 88%, ce qui en fait malgré tout un des tests les plus sensibles avec la
PCR et le test AGID. Les test les moins performants sont le test à la johnine, la réaction de
fixation du complément et la culture fécale. Ces tests sont en effet très peu sensibles mais ils sont
par contre très spécifiques : 98% pour la réaction de fixation du complément, 97% pour la culture
fécale ( KOSTOULAS et al., 2006a et b ; TRIPATHI et al., 2006 ; STEWART et al., 2006). Un
test basé sur la détection de l’interféron gamma est également disponible, il apparaît être utile dans
la détection de la paratuberculose au sein de troupeaux non vaccinés (STORSET et al., 2005) mais
sa spécificité est assez faible en raison de nombreux faux positifs. Ces derniers seraient dus à des
réactions croisées avec des mycobactéries de l’environnement (STEWART et al., 2006)
Il n’existe pas un seul test sérologique ou bactériologique assez sensible pour identifier tous
les cas cliniques ou subcliniques de paratuberculose caprine ; ni de test assez spécifique pour
éviter les faux positifs. Il est donc préconisé d’associer 2 voire même 3 tests diagnostiques ce qui
entraîne un coût assez important pour la lutte contre cette maladie (CASAMITJANA, 2002 ;
IKONOMOPOULOS et al., 2007).
On peut également mettre en place des test sur le lait : culture bactériologique, ELISA ou
bien PCR. Dans ce cas, la culture bactériologique est la technique la plus sensible. La technique
ELISA permet une première évaluation peu coûteuse de l’état sanitaire du troupeau. Ces tests sur
le lait sont faciles à mettre en place dans les troupeaux caprins laitiers (KUMAR et al., 2008).
Comme la paratuberculose clinique est une maladie toujours fatale, l’autopsie permet de
donner un diagnostic définitif. L’examen macroscopique montre des lésions plus variables chez
les caprins que chez les bovins. Par conséquent, l’examen histologique des tissus et la culture
bactérienne de certains organes spécifiques doit être mis en place. La culture bactérienne des tissus
a une sensibilité assez faible surtout dans le cas de lésions où on retrouve peu de mycobactéries
(TRIPATHI et al., 2006).
Les lésions macroscopiques et microscopiques de la paratuberculose caprine sont bien
décrites. La lésion majeure fréquemment observée chez les bovins, l’épaississement plissé comme
un accordéon de la muqueuse intestinale, est assez peu observée chez les caprins. Quand des
lésions macroscopiques sont visibles chez les caprins, il s’agit les plus souvent d’un
épaississement focal ou diffus ou d’un œdème de l’iléon, du caecum ou du colon spirale. Les
nœuds lymphatiques adjacents peuvent être hypertrophiés et oedémateux mais des nœuds
lymphatiques caséeux avec une calcification focale sont moins souvent observés chez les caprins
que chez les bovins. Une émaciation importante du cadavre est toujours retrouvée mais la
persistance de graisse mésentérique est observée chez la chèvre même si l’état général de l’animal
est très mauvais. On peut également observer une calcification de l’aorte chez les animaux
présentant une paratuberculose depuis un temps assez long, bien que la pathogénie de cette lésion
ne soit pas connue.
Histologiquement, la paratuberculose produit des lésions granulomateuses caractéristiques
au niveau du tractus intestinal, des nœuds lymphatiques et parfois du foie. Les tissus prélevés pour
l’examen histologique doivent au moins contenir une portion de la jonction iléocæcale et un nœud
lymphatique adjacent, l’iléon, le colon spirale et un autre nœud lymphatique. La congélation des
échantillons peut être utile en plus des sections histologiques classiques si les lésions
23
microscopiques observées sont frustes. Ces échantillons congelés pourront alors servir à une
culture bactérienne pour confirmation ou non du diagnostic de paratuberculose. Dans les régions
où sévissent paratuberculose et tuberculose chez les caprins, la culture microbiologique est
nécessaire pour le diagnostic car les lésions nécropsiques peuvent être semblables.
On peut généralement classer les lésions en quatre groupes :
- des lésions focales consistant en une granulomatose au niveau des plaques de Peyer
iléocaecales ou de lamina propria adjacente,
- des lésions diffuses multibacillaires consistant en une entérite granulomateuse à
différents niveaux de l’intestin. On retrouve alors de nombreux macrophages contenant
des mycobactéries. Ces lésions sont le plus souvent localisées au niveau de l’apex des
villosités,
- des lésions diffuses lymphocytaires où on retrouve comme cellule majoritaire des
lymphocytes, les quelques macrophages présents contiennent peu de mycobactéries,
- des lésions diffuses mixtes où l’infiltrat est composé de lymphocytes et de macrophages
mais avec très peu de mycobactéries.
Les trois sortes de lésions diffuses sont souvent associées à une nécrose des vaisseaux
lymphatiques de la muqueuse, du mésentère et des nœuds lymphatiques. L’épaississement est plus
marqué au niveau du jéjunum que de l’iléon. On peut soumettre les tissus à une culture
bactérienne et on obtient alors Mycobacterium avium subsp paratuberculosis dans 69% des cas
présentant des lésions diffuses et dans 44,4% des cas présentant des lésions focales (CORPA et
al., 2000).
F. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la paratuberculose chez les caprins comprend toutes les causes
d’amaigrissement chronique des animaux : tuberculose, lymphadénite caséeuse, maladie d’origine
parasitaire (douve, protostrongylose, strongylose digestive), maladie nerveuse d’origine virale ou
à prion (CAEV, tremblante), maladie d’origine alimentaire (sous-nutrition, acidose), intoxication
(CASAMITJANA et VIALARD, 2002).
G. Traitement et prévention
On ne connaît pas de traitement efficace contre les infections dues à Mycobacterium avium
subsp paratuberculosis. Il est toujours préférable d’éliminer les animaux atteints afin de limiter la
propagation de la maladie. Le traitement est peu efficace et très coûteux. Des antibiotiques variés,
ciblés contre les mycobactéries ont été utilisés avec peu d’efficacité chez les caprins. Les thérapies
infructueuses incluaient l’usage de l’isoniazide seul, en association avec la rifampicine, en
association avec l’éthambutol, ou encore l’association des trois antibiotiques (GEZON et al.,
1988). Cependant, dans certains cas, le traitement permettait de réduire la sévérité des symptômes
pendant toute la durée du traitement. Malgré cette relative efficacité, la bactérie était isolée des
tissus prélevés sur ces animaux traités à l’autopsie. Ces traitements sont basés sur des
associations :
-
Sulfate de Streptomycine (0,5 g par injection IM), Isoniazide (25 mg per os) et
Aminosalicylate (850 mg per os) une fois par jour pendant six mois consécutifs
- Dihydrostreptomycine (0,4 g par injection IM) une fois par jour, Rifampicine (300 mg
per os) et Isoniazide (300 mg per os) trois par jour
Ces traitements ne peuvent pas être appliqués chez les éleveurs en raison de leur coût. Ils
sont utilisés dans de très rares cas comme garder les mères porteuses d’embryons de valeur
24
importante en bon état jusqu’à la mise bas ou encore pour prolonger la vie de chèvres de
compagnie.
La paratuberculose est bien plus un problème de troupeau qu’un problème individuel, sauf si
un individu atteint vient juste d’être introduit dans le troupeau. Quand un cas clinique se déclare
dans un troupeau formé depuis longtemps, le troupeau comprend en son sein des individus des
excréteurs sains et des individus infectés, non excréteurs.
Il y a trois éléments de base à considérer avant de développer une stratégie d’élimination de
la paratuberculose dans un troupeau infecté :
-
l’identification et élimination des individus infectés,
la réduction du taux d’infection chez les jeunes animaux en améliorant l’hygiène et en
changeant les méthodes d’élevage de ces jeunes animaux,
- la vaccination des animaux pour augmenter les résistances des hôtes à de nouvelles
infections.
Il est possible mais peu courant qu’une seule de ces mesures permette d’éliminer la
paratuberculose d’un troupeau. L’importance donnée à chaque mesure dans le programme
d’élimination totale de la maladie au niveau local est variable. Ainsi, en Norvège, la
paratuberculose est largement contrôlée par la vaccination au niveau national. Aux Etats Unis, au
niveau local, l’élimination de la paratuberculose au sein d’un troupeau se fait sans vaccination
mais en testant les animaux et en améliorant les techniques d’élevage.
Les meilleures techniques employées couramment pour identifier les chèvres infectées sont
la coproculture bactérienne et le test d’immunodiffusion sur gel. Parce qu’aucun test n’est capable
d’identifier les animaux porteurs mais non excréteurs, il faut tester les animaux à intervalles
réguliers et fréquents pour s’assurer que les non excréteurs soient identifiés comme des animaux
avec une évolution subclinique et donc excréteurs non apparents. Il est recommandé de tester les
animaux environ tous les six mois. Dans les programmes agressifs d’éradication de la maladie,
tous les animaux nés d’un individu positif sont éliminés avec l’animal positif lui même. Ces
programmes prennent en compte le fait que les chevreaux nés de mères infectées ont un risque très
important d’être infectés.
Des bonnes méthodes d’élevage associées à une bonne hygiène des locaux peuvent aider à
réduire le taux de nouvelles infections chez les jeunes du troupeau. Dans des conditions intensives
d’élevages laitiers, les chevreaux peuvent être séparés de leur mère rapidement, isolés des adultes
et nourris d’abord avec du colostrum, puis avec du lait pasteurisé ou un aliment lactoremplaceur.
Les jeunes ne seront mis en contact avec des adultes qu’au moment de leur propre mise bas. Les
animaux adultes ne doivent pas être trop nombreux sur une surface insuffisante, la litière doit être
remplacée régulièrement et l’eau et l’aliment (concentré et fourrages) peuvent être mis hors de
portée d’une contamination fécale. Si les fourrages proviennent de prés, les chèvres ne doivent pas
avoir pâturer ces zones depuis au moins un an.
Dans des conditions d’élevages extensives, il est plus difficile de mettre en place ce genre de
recommandations. On peut au moins placer les chèvres prêtes à mettre bas sur des pâtures propres,
non contaminées afin de minimiser la contamination croisée. On peut également tester les
animaux soit par coproculture soit par immunodiffusion sur gel avant la période de mise bas. Les
chèvres reconnues infectées sont alors éliminées ou isolées des animaux non infectés avant la mise
bas. Ceci réduit le risque de contamination des nouveaux nés.
La vaccination des chèvres contre la paratuberculose en Norvège a été très efficace pour
réduire la prévalence nationale de paratuberculose caprine. C’est un vaccin vivant, atténué, adjuvé,
25
contenant deux souches de Mycobacterium avium subsp paratuberculosis qui est utilisé. On
vaccine les animaux entre 2 et 4 semaines d’âge. Une évaluation, sur 15 ans, post mortem entre
animaux vaccinés et animaux non vaccinés montre que la prévalence de l’infection est passée de
53% en 1966 à 1% 1982, surtout grâce à la vaccination. La majorité des animaux infectés
identifiés en 1982 sont des chèvres non vaccinées. Comme la paratuberculose caprine en Norvège
est due à une souche unique spécifique de l’espèce, ce succès de la vaccination ne peut pas être
appliqué à toutes les situations à travers le monde. On manque cependant d’expériences au niveau
de l’élevage extensif dans d’autres pays.
On peut cependant trouver des raisons à ces restrictions d’usage de la vaccination. Les
vaccins contenant Mycobacterium avium subsp paratuberculosis provoquent l’apparition d’un
nodule granulomateux au site d’injection. De plus, les animaux vaccinés contre cette bactérie
peuvent développer une réaction croisée vis-à-vis des tests classiques de la tuberculose, ce qui
complique l’interprétation de ces tests et donc les procédures d’éradication de la tuberculose. Le
développement de la vaccination contre la paratuberculose est donc restreint dans les pays où la
tuberculose est toujours endémique. La vaccination contre la paratuberculose est interdite aux
Etats Unis. Il faut également être attentif au risque d’injection accidentelle d’un vaccin vivant chez
la personne vaccinant les animaux. Un granulome important, persistant peut apparaître au lieu
d’injection accidentelle chez l’homme.
Les vaccins développés contiennent des adjuvants différents, ce qui leur procure des
propriétés différentes. Trois vaccins ont ainsi été étudiés afin de déterminer leur différence
d’action : CWC-alum, CWC-QS21 et CWD-QS21. Ces trois vaccins permettent un degré de
protection important car ils permettent une réduction des lésions, une évolution clinique plus lente
de la maladie, une diminution de l’excrétion fécale et de la concentration tissulaire en bactéries. Le
vaccin CWC-QS21 parait particulièrement intéressant car c’est lui qui permet la plus importante
baisse de l’excrétion fécale des animaux (HINES et al., 2007).
26
Tableau 2 : L’essentiel sur la paratuberculose caprine
Etiologie
Répartition géographique de la maladie
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Mycobacterium avium subsp paratuberculosis
Mondiale
- Amaigrissement chronique chez des animaux
de plus de 2 ans suite à un stress
- Cas juvéniles : faiblesse et diarrhée
- Diarrhée très rare
- Peu de lésions macroscopiques : émaciation
du cadavre, possible épaississement au niveau
des intestins
Au
niveau
histologique :
lésions
granulomateuses au niveau des intestins, des
nœuds lymphatiques mésentériques et du foie
- Tests sérologiques : AGID, PCR, ELISA
- Tests bactériologiques : coproculture
- Tests sur le lait : culture bactériologique,
ELISA, PCR
- Examen histologique (prélèvement devant
contenir jonction iléocaecale, NL adjacent, iléon,
colon spirale et autre NL)
Nécessité d’associer 2 tests car pas assez
sensibles ni spécifiques
Pas de traitement applicable dans la réalité en
raison de leur coût
Mesures hygiéniques basées sur :
- Identification (coproculture, AGID) et
élimination des individus infectés
- Réduction du taux d’infection chez les jeunes
animaux (séparation précoce des jeunes de leur
mère, contrôle des aliments lactoremplaceurs et
fourrages)
- Vaccination des animaux pour augmenter les
résistances des hôtes à de nouvelles infections
(vaccin vivant atténué adjuvé, non autorisé en
France)
La paratuberculose est une maladie très répandue en France et représente un problème
important notamment en élevages laitiers. Il n’existe pas de vaccin autorisé en France malgré la
demande d’ATU faite par Mérial pour le vaccin utilisé en Espagne. La lutte passe donc par le
dépistage et l’élimination des animaux atteints.
27
II. Entérotoxémie
L’entérotoxémie, provoquée par Clostridium perfringens, est reconnue dans le monde entier
comme une maladie commune, souvent fatale chez les caprins. C’est la deuxième cause de
diarrhée chez cette espèce (MITCHELL, 1999). Cette maladie existe aussi chez les bovins et les
ovins mais il existe des différences d’espèces au niveau épidémiologique, pathogénique, clinique
et prophylactique de l’entérotoxémie (cf. tableau 3). Les aspects spécifiques des caprins sont une
forte prévalence de diarrhée, une entérocolite marquée à l’autopsie, et le manque fréquent
d’efficacité de la vaccination pour protéger contre l’expression clinique de la maladie.
A. Etiologie
La principale cause d’entérotoxémie chez les caprins dans le monde est Clostridium
perfringens type D. Cette bactérie Gram positive, sporulée, anaérobie, non motile, productrice de
toxine et en forme de bâtonnet est considérée comme un parasite obligatoire du tractus digestif des
ruminants. Elle est présente dans les fèces et peut persister dans le sol, bien qu’elle meure plus vite
dans le sol que d’autres espèces de Clostridium. Elle possède un temps de régénération très rapide
(huit minutes en moyenne) ce qui explique sa prolifération rapide quand les conditions sont
favorables à son développement dans l’intestin.
Clostridium perfringens type D produit deux toxines principales : alpha et epsilon. Bien que
les deux toxines soient importantes pour typer la bactérie, la toxine epsilon est considérée comme
le principal facteur de virulence de cette bactérie. En effet, il a été démontré que la toxine epsilon
agit au niveau du colon et inhibe l’absorption de l’eau à ce niveau tout en provoquant des
changements dans le transport ionique (FERNANDEZ MIYAKAWA et al., 2003). Elle provoque
également une augmentation de la pression artérielle, modifie la perméabilité vasculaire et des
lésions dans de nombreux organes comme le cerveau, le cœur, le poumon ou bien encore les reins.
On suppose également que cette toxine peut traverser la barrière hématoméningée et s’accumuler
au niveau cérébral.
Aux Etats-Unis et au Royaume Uni, Clostridium perfringens type C est également citée
comme cause d’entérotoxémie caprine bien que le rôle de cette bactérie dans cette pathologie ne
soit pas confirmé. Les toxines majeures de ce type sont alpha et bêta. La trypsine dégrade la toxine
bêta. L’entérotoxémie de type C est plus commune chez les très jeunes animaux chez qui la
concentration en trypsine intestinale est faible. En Iran, des Clostridium de type B ont été isolées
de chèvres dans deux cas différents d’entérotoxémie. En Grèce et en France (CHARTIER et
BROQUA, 1995), Clostridium perfringens type A est cité comme la cause la plus fréquente
d’entérotoxémie chez les ovins et les caprins. La pathogénicité du type A est controversée puisque
cette bactérie fait partie de la flore intestinale normale.
B. Epidémiologie
Les éleveurs, les vétérinaires et leurs personnels citent souvent l’entérotoxémie comme
maladie fréquente et grave chez les caprins. Paradoxalement, il y a peu de documentation sur
l’entérotoxémie chez les caprins dans la littérature vétérinaire et les recherches dans ce domaine,
notamment les spécificités de la maladie chez les caprins, sont insuffisantes.
On décrit des cas d’entérotoxémie caprine en Australie, au Royaume-Uni, au Canada, en
France, en Afrique du Sud, au Sri Lanka et aux Etats-Unis. De nombreux cas d’entérotoxémie
caprine ont lieu chez des chèvres laitières dans des conditions d’élevage intensives ou semiintensives. Quand des animaux élevés de manière extensive sont touchés, comme en Afrique du
28
Sud ou au Texas chez des Angoras, la maladie apparaît le plus souvent pendant des périodes en
bâtiment, ou de restriction de pâturage et non pas lors des périodes normales de pâturage à
volonté. Par exemple, en Australie, où l’élevage est extensif, l’entérotoxémie ne représente que
6,8% des autopsies (CHARTIER, 2002). Les pertes les plus importantes causées par
l’entérotoxémie chez les ovins apparaissent dans les modes d’élevage intensif comme, par
exemple, l’engraissement des agneaux avec des rations très concentrées mais on ne retrouve que
rarement ce mode d’élevage dans la filière caprine.
Des changements soudains des conditions d’alimentation ou d’aliments sont associés avec
des épisodes d’entérotoxémie dans toutes les espèces affectées. Des conditions spécifiques rendent
les chèvres prédisposées à ce genre d’infection : changement de pâture avec retour sur une pâture
trop riche, alimentation à base de déchets issus de la boulangerie, consommation excessive de
concentrés après un accès accidentel au silo, consommation de mash de son de blé ou de mélasse
sans transition alimentaire ou bien encore consommation d’herbe verte par des animaux qui n’en
consomment jamais. Cependant, des cas d’entérotoxémie sont observés sans changement
alimentaire. Certains auteurs ont observé un épisode explosif d’entérotoxémie chez des animaux
producteurs de sérums nourris avec la même ration alimentaire depuis des mois (KING, 1980).
Des changements climatiques importants sont aussi associés avec des épidémies
d’entérotoxémie dans les autres espèces mais cela n’est pas décrit chez les caprins. Une influence
saisonnière n’a pas été mise en évidence non plus. L’infestation parasitaire peut provoquer une
modification de la flore intestinale, une diminution du péristaltisme, une augmentation de la
perméabilité intestinale et une destruction de la muqueuse. Ces altérations du tractus digestif et le
ralentissement du transit favorisent la prolifération des clostridies et la pénétration des toxines
dans l’organisme. Ainsi, les helminthoses ou bien encore une coccidiose potentialisent le
développement et l’action de Clostridium (UZAL et KELLY, 1996).
Bien que des cas sporadiques d’entérotoxémie soient observés communément chez les
caprins, des épisodes d’entérotoxémie dans les troupeaux caprins avec un taux de morbidité
important sont également rapportés. Dans les premiers temps, l’épisode d’entérotoxémie est
endémique, avec des nouveaux cas apparaissant pendant quelques semaines ou quelques mois. On
ne connaît pas les facteurs épidémiologiques contribuant au développement de la maladie. Une
augmentation de Clostridium perfringens type D dans l’environnement à cause de cas de diarrhées
antérieures est probablement en cause.
C. Pathogénie
Les études spécifiques à l’entérotoxémie chez les caprins sont limitées. Chez les autres
espèces de ruminants, on pense que les Clostridium perfringens type D commensales résident dans
l’intestin sans causer de dommages car les taux de bactéries sont faibles et les toxines produites ne
résident pas longtemps dans l’intestin grâce au péristaltisme intestinal. L’ingestion soudaine
d’aliments fermentescibles, d’aliments riches en hydrates de carbone permet à l’amidon non
digéré de passer du rumen vers l’estomac et l’intestin où il sert alors de substrat nutritif permettant
une prolifération bactérienne rapide. Un excès d’hydrates de carbone semble également réduire la
motilité intestinale. Cette prolifération de Clostridium perfringens type D associée à la réduction
du péristaltisme augmente la concentration et donc le potentiel pathogénique de la toxine epsilon
produite par les bactéries. La toxine epsilon, après avoir été convertie à partir de la prototoxine par
la trypsine intestinale diminue la perméabilité vasculaire de l’intestin tout en facilitant sa propre
absorption dans le torrent sanguin. S’ensuit une toxémie généralisée. La toxine est nécrosante et
spécifiquement neurotoxique. Les dommages causés aux neurones vitaux, la toxémie généralisée
et le choc provoquent la mort de l’animal (KIMBERLING , 1988).
29
Il paraît évident que la pathogénie de l’entérotoxémie chez les caprins est différente au
niveau intestinal. Dans les cas rapportés, la diarrhée est un symptôme majeur chez la chèvre
contrairement aux autres espèces et à l’autopsie une entérocolite marquée est visible
(BLACKWELL et BUTLER, 1992). Cette entérocolite n’est pas présente de façon aussi
systématique chez les ovins et les bovins. De plus, les chèvres vaccinées ne sont pas toujours
protégées contre la forme entérique de la maladie, ce qui suggère que cette forme de la maladie
apparaît indépendamment du taux d’antitoxines epsilon protectrices circulantes.
La prédisposition de l’intestin à être un organe central dans l’entérotoxémie chez la chèvre
est démontrée expérimentalement. Des agneaux et des chevreaux ont reçu des infusions de
Clostridium perfringens type D directement dans le duodénum à l’aide d’une canule. On observe
des réponses très différentes (BLACKWELL et al., 1991). En général, les agneaux sont
léthargiques, montrent des signes nerveux, n’ont quasiment pas de diarrhée et meurent. Les
chevreaux ont une diarrhée profuse et des douleurs abdominales mais peu de signes nerveux
précédant la mort. A l’autopsie, les lésions intestinales chez les agneaux sont limitées à un œdème
modéré du colon et un contenu intestinal aqueux alors que chez les chevreaux une colite
nécrotique sévère est visible macroscopiquement et microscopiquement.
D. Signes cliniques
Trois formes cliniques distinctes d’entérotoxémie sont reconnues chez les caprins suraiguë,
aiguë et chronique.
La forme suraiguë apparaît le plus souvent chez les jeunes chèvres plutôt que chez les
adultes. L’évolution clinique est généralement inférieur à 24 heures (CHARTIER, 2002) et peut ne
pas être détectée. Trouver un ou plusieurs animaux morts est souvent le premier signe
d’entérotoxémie suraiguë dans un troupeau. Chez les chevreaux nourris au lait, ce sont souvent les
animaux les plus robustes qui sont atteints. Chez les chevreaux sevrés, l’anamnèse peut rapporter
un ou des changements alimentaires ou une opportunité de surconsommation alimentaire. Les
signes cliniques comprennent une soudaine perte d’appétit, un abattement marqué, des douleurs
abdominales se caractérisant par un dos courbé, des coups portés à l’abdomen, des cris de plainte
et une diarrhée aqueuse, profuse contenant du sang et des flammèches de mucus. Des
hyperthermies jusqu’à 40,5°C sont rapportées. Les animaux touchés deviennent rapidement faibles
et restent couchés. Ils peuvent présenter des crises de convulsions mais la plupart du temps ils
tombent dans le coma sans signes annonciateurs. La mort suit en général de quelques heures. La
guérison est rare avec ou sans traitement. Quand la forme suraiguë apparaît dans un troupeau de
chèvres laitières, le premier signe est une baisse soudaine de la production laitière.
Dans la forme aiguë, des signes cliniques de même nature sont observés avec une gravité
inférieure. La douleur abdominale et les plaintes sont réduites voire absentes. Les fèces deviennent
pâteuses puis molles avant de devenir aqueuses. La maladie évolue sur trois à quatre jours. Une
déshydratation importante et une acidose sont des complications dans ce cas de figure, à cause de
la diarrhée profuse. Des guérisons spontanées peuvent avoir lieu mais la majorité des animaux
décèdent s’ils ne sont pas traités. La forme aiguë survient surtout chez des animaux adultes (cf.
figure 1). Elle peut survenir dans des troupeaux vaccinés depuis des années contre Clostridium
perfringens type D, il apparaît donc que le mode de prévention de l’entérotoxémie par la
vaccination n’est pas efficace. Des changements récents dans l’alimentation sont souvent mis en
cause.
Dans la forme chronique, des périodes de résurgence de la maladie sont observées pendant
plusieurs semaines. Les animaux touchés sont des caprins adultes. Les animaux sont apathiques,
30
avec un appétit réduit et une baisse de la production lactée. On observe une perte de poids
progressive avec des épisodes intermittents de fèces pâteuses. La forme chronique est reconnue
très difficile à diagnostiquer si on ne connaît pas d’antécédent d’entérotoxémie aiguë ou suraiguë
dans le troupeau.
Figure 1 : Chèvre atteinte d’entérotoxémie aiguë (DELAUNAY, 2007)
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Les données sur les changements hématologiques et biochimiques lors d’entérotoxémie chez
les caprins sont limitées. Des auteurs ont réalisé des analyses sanguines complètes sur des chèvres
atteintes par la forme aiguë de la maladie. On observe une tendance vers une leucocytose
neutrophilique. Chez 39 chèvres affectées, le taux de cellules de la lignée blanche est de
16200/mm3 alors que le taux chez les individus sains est de 47000/mm3. Des taux de cellules
totales atteignant 57% peuvent être observés dans les cas très sévères de déshydratation (SMITH
et SHERMANN, 2007). L’hyperglycémie apparaît dans les stades terminaux de l’entérotoxémie
mais n’est pas spécifique de cette maladie.
Les données nécropsiques sont également limitées. Les lésions digestives sont
prédominantes. La caillette et l’intestin grêle sont rarement atteints. S’ils le sont, les lésions sont
hémorragiques, fibrineuses ou nécrotiques. Le tableau nécropsique est dominé par une colite et
une typhlite fibrino-hémorragiques, accompagnée d’un œdème du mésentère adjacent (cf. figure
2). Suit en fréquence après l’entérite, l’œdème pulmonaire, la nécrose des tubules rénaux et un
œdème des nœuds lymphatiques mésentériques. L’hydropéricarde, qui est fréquent chez les ovins,
est assez rare chez les caprins. On peut trouver du glucose dans les urines stagnant dans la vessie
des chèvres affectées. Cette glucosurie est un indicateur mais l’absence de glucosurie ne permet
pas d’exclure le diagnostic d’entérotoxémie. En effet, cette glucosurie est absente dans environ
40% des cas(UZAL, 2004). DE plus, il faut prendre en compte l’historique de l’animal afin de ne
pas interpréter une glucosurie provoquée par exemple par l’administration de fluides glucosés. Si
l’autopsie est réalisée rapidement après la mort, la découverte de reins mous ou pulpeux confirme
le diagnostic d’entérotoxémie car l’autolyse du cadavre est très rapide dans ce cas. Cependant si
l’autopsie n’est pas rapide, ce critère perd de sa valeur diagnostique car on observe l’autolyse du
rein quelle que soit la cause de la mort. On ne peut observer aucune lésion macroscopique dans
31
certains cas d’entérotoxémie (BLACKWELL, 1983). L’examen histologique confirme la nécrose
des cellules épithéliales intestinales, principalement coliques, avec une forte infiltration de cellules
inflammatoires. On observe une colite fibrino-nécrotique avec la présence de fausses membranes
mais ces lésions ne sont pas spécifiques et ne permettent pas d’établir un diagnostic définitif
d’entérotoxémie.
Figure 2 : Congestion hémorragique intestinale observée lors d’entérotoxémie (cliché
CEVA)
Des aires de muqueuse intestinale paraissant anormales, séreuse oedémaciée, congestionnée
et hyperhémiée, peuvent être utilisées pour appuyer le diagnostic d’entérotoxémie. Ces aires de
muqueuse anormale révèlent la présence de colonies de bactéries Gram positive en forme de
bâtonnet caractéristique de Clostridium perfringens en quantité importante. Une prédominance
similaire de bâtonnets de grande taille Gram positif associés à des spores peut être observée sur
des prélèvements de fèces diarrhéiques ante mortem. Tout comme la glucosurie, la présence de
bactéries est un indicateur d’entérotoxémie mais leur absence n’est pas suffisant pour exclure cette
hypothèse diagnostique car la distribution des bactéries au sein de la muqueuse est multifocale.
Les prélèvements de muqueuse intestinale doivent être soumis à une culture bactérienne
anaérobie. Comme Clostridium perfringens type D peut être isolé de l’intestin de chèvres saines,
l’importance de l’isolement de ce microorganisme de l’intestin est considérée par certains comme
ayant peu de valeur diagnostique. Cependant, des études sur des cultures microbiologiques du
contenu abomasal et intestinal de chèvres saines montrent que seulement 61% des échantillons ne
contiennent aucune bactérie du type clostridie intestinale et seulement 3% contiennent Clostridium
perfringens type D (SINHA, 1970). Par conséquent, l’isolement de ce microorganisme dans des
échantillons d’intestin nécrotique provenant d’animaux présentant des signes cliniques évoquant
l’entérotoxémie a une valeur diagnostique plus importante que celle qu’on lui accorde.
La détection de toxine epsilon dans les fèces ou le contenu intestinal est cependant le critère
le plus convaincant d’entérotoxémie. Au moins 10 millilitres de contenu intestinal doivent être
prélevés, de préférence au niveau des lésions de la muqueuse les plus marquées. L’utilisation
d’autres fluides (liquide péritonéal, péricardique, urines) pour la détection de la toxine n’est pas
recommandée et le prélèvement à mettre en place pour la recherche de la toxine est le contenu
intestinal surtout au niveau de l’iléon (LAYANA et al., 2006). La toxine est fragile et on peut
réfrigérer les prélèvements intestinaux pour une meilleure conservation. On peut également
32
ajouter du chloroforme à l’échantillon afin de préserver la toxine. Traditionnellement, on identifie
la toxine par un test in vivo : le test de létalité chez la souris ou le test de nécrose dermique au
point d’injection chez le lapin. Plus récemment, ont été mis en place des tests basés sur les
propriétés des enzymes ou les techniques d’immunoélectrophorèse qui permettent de ne pas
utiliser d’animaux d’expérimentation. La technique la plus utilisée actuellement est le test ELISA.
Ces tests sont plus facilement disponibles et ont la même valeur diagnostique que le test de létalité
sur les souris.
F. Diagnostic différentiel
Le diagnostic est basé sur l’association d’une anamnèse compatible avec une entérotoxémie,
de signes cliniques évocateurs, de la présence d’une entérocolite à l’autopsie, de l’isolement de
Clostridium perfringens à partir du contenu intestinal et de la mise en évidence de la toxine
epsilon.
Le diagnostic différentiel de la forme suraiguë inclut toutes les causes de mort subite en
particulier les intoxications par les plantes ou des produits chimiques. La mort subite de chevreaux
âgés de moins de trois semaines ne peut pas être due à une entérotoxémie de type D car les taux
normaux de trypsine de ces animaux ne sont pas suffisants pour activer la toxine. Cependant,
l’entérotoxémie de type C peut causer des morts subites sur ces animaux.
Quand la diarrhée fait partie du tableau clinique de la forme aiguë ou suraiguë de la maladie,
le diagnostic différentiel inclut la coccidiose, la salmonellose, la yersiniose et chez les animaux
plus jeunes la cryptosporidiose ou les colibacilloses.
Chez les chèvres laitières, les premiers stades de la forme aiguë de la maladie peuvent faire
penser à une fièvre de lait mais la réponse favorable à l’administration parentérale de solutés
calciques permet de clarifier le diagnostic. La forme chronique de l’entérotoxémie ne peut pas être
différenciée cliniquement d’une salmonellose chronique et le diagnostic dépend alors des résultats
des cultures bactériennes.
G. Traitement et prévention
• Thérapie
Le pronostic de guérison est sombre en cas d’entérotoxémie caprine, même avec traitement.
Il faut intervenir de façon agressive et rapide dans tous les cas. Les animaux atteints doivent être
soignés dans une infirmerie. L’administration intraveineuse de solutés électrolytiques contenant
des bicarbonates est indiquée dans les cas d’entérotoxémie aiguë et suraiguë afin de lutter contre le
choc, la déshydratation et l’acidose présents dans ces cas. L’administration d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens comme la flunixine méglumine (1mg / kg par voie intraveineuse toutes les 12
heures) peut aider à stabiliser les animaux présentant un choc toxémique et peut soulager la
douleur.
Il est également possible d’administrer, de préférence par voir intraveineuse, des antitoxines
de type C et D dans les cas très sévères. La dose prophylactique recommandée est d’environ cinq
millilitres alors que la dose thérapeutique peut atteindre cent millilitres. Mais la production de ces
antitoxines est très coûteuse et la dose efficace requise doit donc être la plus faible possible. De 5 à
20 millilitres sont efficaces selon des praticiens australiens. Dans ces cas répondant favorablement
à l’administration d’antitoxines, on observe une amélioration rapide, parfois temporaire, dans les 1
à 2 heures qui suivent l’administration. On peut répéter les doses toutes les 3 à 4 heures en les
diminuant ou non, jusqu’à ce que l’état de l’animal se stabilise. Dans la forme chronique de la
maladie, deux doses de 20 millilitres d’antitoxines administrées à 4 jours d’intervalle semblent
33
être un traitement relativement efficace. On observe alors un arrêt de la diarrhée chez les chèvres
et la production laitière et leur état corporel s’améliore (QUARMBY, 1946).
Il y a quelques années, des cas d’hypersensibilité allergique ont été observés suite à
l’administration répétée d’antitoxines chez des chèvres de race Saanen. Cependant, cela reflète
sans doute la présence d’impuretés dans ces vieux sérums. On peut prévoir ce risque de choc
anaphylactique, surtout chez les animaux de race Saanen, et donc administrer de l’épinéphrine
(0,03 mg/ kg par voie intraveineuse) afin d’éviter ces réactions allergiques (QUARMBY, 1947).
Une thérapie antibiotique permet de limiter la prolifération bactérienne. L’administration
orale de sulfamides est souvent utilisée avec succès. Afin d’être sur que les antibiotiques
administrés atteignent bien l’abomasum et les intestins, on peut traiter les animaux avec une
solution à base de sulfate pour fermer la gouttière œsophagienne et administrer immédiatement
après les antibiotiques. On peut également administrer des antibiotiques par voie parentérale
comme la streptomycine, la pénicilline ou des associations sulfamides triméthoprime.
Pour favoriser l’élimination de la toxine epsilon de l’intestin, on peut donner par voie orale
divers adsorbants comme le charbon activé, le sulfate de magnésium, l’hydroxyde de magnésium
ou encore le kaolin pectate. Malgré la rationalité de leur usage, leur efficacité thérapeutique n’a
jamais été prouvée.
Face à des épisodes d’entérotoxémie, tous les animaux doivent être considérés comme à
risque. On doit renforcer l’état des animaux vaccinés et les animaux non vaccinés doivent recevoir
une dose prophylactique d’antitoxines associée à une primovaccination avec un rappel deux à trois
semaines plus tard. On considère que l’antitoxine fournit aux animaux entre dix jours et trois
semaines de protection. Un apport excessif d’hydrates de carbone dans la ration doit être arrêté
immédiatement. La ration doit être corrigée et doit comprendre un apport en fourrages grossiers.
• Prévention
Les caprins sont des animaux très sensibles à l’entérotoxémie et il est recommandé partout
dans le monde que toutes les chèvres soient vaccinées contre cette maladie. En même temps, il est
reconnu que la vaccination n’offre pas le même degré de protection aux caprins qu’aux ovins et
que la persistance de l’antitoxine sérologique à un niveau protecteur chez les chèvres est limitée.
Ces différences d’espèce ont été démontrées expérimentalement. Quand des caprins et des
ovins reçoivent des doses équivalentes de trois vaccins contenant plusieurs valences de clostridies
dont Clostridium perfringens type D, les taux sérologiques d’antitoxines epsilon augmentent de
manière significative chez les ovins et restent élevés de manière significative 28 jours après la
vaccination. Chez les caprins, seuls un des trois vaccins provoquent une augmentation
significative du taux sérologique d’antitoxines epsilon, et les taux redeviennent les mêmes
qu’avant la vaccination pour les trois vaccins après 28 jours.
La vaccination chez les caprins doit être effectuée au maximum tous les 6 mois. Dans les
troupeaux ayant un historique d’entérotoxémie, les rappels peuvent être effectués tous les 4 mois.
La primovaccination doit être suivie par un rappel 3 à 6 semaines plus tard et les rappels peuvent
être bi ou tri-annuels de manière à ce que la dernière injection soit faite 2 à 3 semaines avant la
parturition chez les chèvres gestantes. Ce protocole de vaccination permet d’augmenter l’effet
protecteur du colostrum pour les nouveaux nés. Les chevreaux peuvent être vaccinés à partir de
quatre semaines d’âge et avant le sevrage. Le rappel peut être effectué 3 à 6 semaines plus tard
suivant l’état sanitaire du troupeau. Des adjuvants permettant l’acquisition d’une immunité plus
persistante sont actuellement à l’étude (UZAL et KELLY, 1999).
Les vaccins contenant Clostridium perfringens type C et D associés ou non au tétanos sont
préférables à l’utilisation de vaccins plus complexes contenant plusieurs valences de clostridies
utilisés chez les bovins et les ovins. Ces vaccins sont plus coûteux, l’incidence des valences de
34
clostridies autre que le tétanos est faible chez les caprins et des études récentes montrent que la
réponse en anticorps antitoxine epsilon est, de manière significative, moins importante lors de
l’utilisation d’un vaccin multiple que lors de l’utilisation d’un vaccin bivalent contenant
Clostridium perfringens type C et D. Peu de produits sont spécifiques aux caprins dans le monde
et en général, les dosages utilisés pour les ovins conviennent. En France, les vaccins contre les
clostridioses ont tous une autorisation de mise sur le marché pour les caprins. Les vaccins
disponibles sont tous des vaccins inactivés adjuvés. Il existe ainsi le Miloxan® développé par
Mérial et le plus utilisé, le Tasvax® développé par Schering Plough et le Séranamix® développé
par Ceva Santé Animale.
Les chèvres peuvent réagir de façon très marquée à la vaccination voire même développer un
choc anaphylactique. On peut donc réaliser un test sur une petite partie du troupeau avant de
vacciner l’intégralité des animaux. Il est déconseillé de vacciner les animaux gestants ou en début
de lactation (PETIT, 2007).
Les chèvres ont tendance à développer des réactions locales au point d’injection du vaccin.
Cette réaction est gênante surtout pour les chèvres d’exposition. L’apparition d’abcès stériles de 2
à 5 centimètres de diamètre après la vaccination contre l’entérotoxémie est bien documentée et
ces abcès ne résultent pas le plus souvent de la technique d’injection mais plutôt des qualités
intrinsèques de la préparation vaccinale. On doit éviter de choisir un site d’injection loin des
nœuds lymphatiques afin d’éviter toute confusion avec une lymphadénite caséeuse
(BLACKWELL et al., 1983).
La technique de vaccination doit être suivie scrupuleusement pour la vaccination de chèvres
de concours afin qu’on ne puisse pas impliquer la technique comme faute si jamais se développe
un abcès. L’injection se pratique en voie sous cutanée sur le torse derrière le coude. On
recommande ce lieu d’injection car si une réaction se développe, c’est là où elle sera le moins
visible. Cependant, si une réaction apparaît et se surinfecte, elle peut devenir de plus grande taille
que prévue. Chez les autres chèvres, la vaccination se pratique au niveau de la peau de l’encolure.
Certains praticiens utilisent plusieurs vaccins afin de déterminer lequel produit le moins de
réactions. L’utilisation d’aiguilles à usage unique et une désinfection du site d’injection à l’alcool
semble faire diminuer le risque d’abcès au site d’injection (UZAL et KELLY, 1999). On n’a pas
prouvé de relation entre la réaction post vaccinale et le pouvoir immunogène de la vaccination.
En plus de la vaccination, le contrôle de l’entérotoxémie passe par un contrôle de
l’alimentation et de l’état des animaux :
- contrôler les transitions alimentaires,
- éviter la surconsommation de concentrés,
- prévenir les accès accidentels au silo de concentrés ou à d’autres réserves d’aliments,
- lutter contre le parasitisme.
35
Tableau 3 : L’essentiel sur l’entérotoxémie caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Clostridium perfringens type D, facteur de
virulence : toxine epsilon
Mondiale
Trois formes cliniques :
- Suraiguë : apparition de morts subites au sein
du troupeau avec ou sans signes digestifs(jeunes
animaux)
- Aiguë : diarrhée aqueuse avec présence de sang,
douleurs abdominales, déshydratation, acidose (
animaux adultes)
- Chronique : abattement, baisse de production,
amaigrissement progressif des animaux avec
épisodes de fèces pâteuses (animaux adultes)
- Colite, typhlite fibrino-hémorragiques
- Oedème mésentérique
- Autolyse très rapide du cadavre (reins pulpeux)
- Culture bactérienne de muqueuse intestinale
- Détection de la toxine epsilon dans fèces ou
contenu intestinal (toxine très fragile) par test
ELISA
Pronostic sombre avec ou sans traitement
- Lutte contre la déshydratation et l’acidose par
fluidothérapie
- Administration de flunixine méglumine par voie
IV( 1 mg/kg toutes les 12 h)
- Antibiothérapie orale à base de sulfamides
Vaccination des animaux avec rappel tous les
six mois
En milieu infecté, rappels à effectuer tous les
quatre mois
Contrôle de l’alimentation (transition alimentaire,
consommation de concentrés)
Lutte contre parasitisme
L’entérotoxémie est une pathologie très grave, conduisant le plus souvent à la mort
lorsqu’elle se déclare. Il est important de lutter contre cette maladie à laquelle sont très sensibles
les caprins. La prévention passe par la vaccination de tous les animaux et par de bonnes pratiques
d’élevage.
III. Salmonellose
La salmonellose reste une maladie infectieuse importante (cf. tableau 4) pour différentes
raisons :
-
des taux d’infection et de morbidité importants dans toutes les espèces domestiques
d’élevage : bétail et volailles,
36
-
la santé publique vis-à-vis du risque zoonotique, notamment via le fromage dans la
filière caprine (TAMAGNINI et al., 2008),
les pertes économiques des éleveurs et des groupes agroalimentaires à cause des pertes
de produits, des dédommagements et de la mauvaise publicité pour leurs produits vis-àvis du risque zoonotique de l’infection.
A. Etiologie
Les salmonelles sont des bactéries Gram négatives non sporulées, de la famille des
entérobactéries. Au niveau mondial, Salmonella typhimurium est la cause la plus commune de
diarrhée et de septicémie chez les bovins, les ovins, les équins et les porcins, et cette espèce est
associée avec des formes cliniques de salmonellose chez les caprins aux Etats-Unis et en Australie
(DAS et al., 1990). Dans deux articles britanniques, cependant Salmonella dublin est isolé de
chèvres malades ; alors que dans une étude nigériane sur des chevreaux diarrhéiques a été isolée
seulement Salmonella poona. Les souches de salmonelles responsables de diarrhée sont
nombreuses tout comme celles responsables de gastro-entérite et de septicémie.
Les salmonelles peuvent aussi provoquer des avortements chez les caprins. Ils peuvent être
la conséquence d’une septicémie due à n’importe quelle salmonelle mais on observe également
des avortements épizootiques chez les caprins et les ovins dus à Salmonella abortus ovis. On
observe surtout cette bactérie sur le pourtour méditerranéen. Cette espèce peut de plus provoquer
des formes digestives de la maladie (SANCHIS et CORNILLE, 1980). Les salmonelles sont une
cause peu fréquente de mammite chez les caprins mais elles peuvent pénétrer dans la mamelle par
le canal du trayon dans un environnement contaminé.
Plus de quarante espèces de salmonelles sont isolées de fèces de chèvres malades ou même
de viscères de chèvres ne présentant pas de signes cliniques de salmonellose. Cela met en
évidence que le portage sain est fréquent chez la chèvre et donc que le risque zoonotique du à la
consommation de produits issus de chèvres saines ou non (viande, fromage) est assez important.
Salmonella paratyphi, cause de la paratyphoïde chez l’homme, a été isolée de nœuds
lymphatiques mésentériques de chèvres en Asie ; ce qui suggère que la chèvre puisse être une
source de cette infection pour l’homme.
B. Epidémiologie
Un nombre assez important de facteurs influencent l’apparition d’épisodes de salmonellose :
- l’existence d’un hôte adapté à l’espèce de salmonelles,
- le développement d’un portage sain,
- une perte d’immunité chez l’hôte,
- l’apparition d’un stress important chez l’hôte comme la privation d’aliment ou d’eau, un
temps de transport trop important, des conditions d’élevage trop intensives par exemple,
- l’exposition des animaux à un environnement souillé ou à des animaux contaminés.
Le rôle de ces différents facteurs n’est pas très bien décrit dans l’espèce caprine.
Il n’y a pas de salmonelle spécifique de la chèvre. Salmonella dublin, qui est considérée
comme adaptée au bétail au Royaume Uni, provoque des formes cliniques de la maladie chez la
chèvre. On ne rapporte pas de portage sain ou d’infection persistante de cette bactérie chez les
chèvres guéries sur lesquelles des coprologies répétées ont été pratiquées.
Des données sur l’apparition non provoquée de salmonellose indiquent que l’état de porteur
sain doit exister chez les caprins et que cet état latent évolue jusqu’à l’excrétion fécale de
salmonelles ou à une évolution clinique de la maladie en réponse à un stress comme le transport,
37
des manipulations excessives, une privation hydrique, un changement alimentaire ou bien encore
la mise bas.
On a démontré expérimentalement un portage latent chez la chèvre avec Salmonella
typhimurium (ARORA, 1983). Les chèvres infectées par voie orale présentent un pic d’excrétion
de la bactérie trois jours après l’absorption mais cette excrétion cesse en deux semaines. Durant
les trois semaines suivantes, on ne retrouve pas de bactérie dans les fèces. Cependant, quand ces
chèvres subissent plus tard le stress d’un transport, Salmonella typhimurium est isolée dans 60%
des échantillons fécaux. A l’autopsie, la bactérie est mise en évidence à partir des nœuds
lymphatiques mésentériques, du foie et de la rate. En revanche, les essais pour confirmer
l’existence d’un portage nasal chez les chevreaux sont infructueux alors que ce portage existe chez
les veaux et les porcelets (GARG et SHARMA, 1979).
Le mode transmission le plus courant est oro-fécal. L’introduction de porteurs sains dans une
population naïve est très importante pour le développement de salmonellose. On rapporte que des
infections inter espèces existent comme pour Salmonella dublin entre la chèvre et le bétail via un
environnement souillé et pour Salmonella typhimurium entre le canard avec la chèvre par la
consommation d’eau souillée. D’autres sources de contamination pour la chèvre existent comme
les aires d’alimentation souillées, les oiseaux, les rongeurs, les espèces de bétail mais les données
sur ce mode de transmission chez la chèvre sont rares.
D’autres facteurs prédisposent les chèvres à déclencher une salmonellose clinique :
- un contact important avec des animaux excréteurs,
- un développement bactérien excessif dans l’environnement à cause d’une hygiène
déficiente ou des nourrisseurs ou des abreuvoirs mal conçus,
- des maladies intercurrentes, en particulier un parasitisme intestinal important,
- le stress de la capture chez les animaux en liberté,
- un défaut de transmission de l’immunité passive par le colostrum chez les nouveaux-nés.
Peu d’articles relate que l’élevage intensif des chèvres en les confinant dans des espaces
restreints augmente le risque de développer une salmonellose alors que cela est considéré comme
un facteur majeur chez les bovins.
C. Pathogénie
La pathogénie des formes entériques ou septicémiques de salmonellose chez la chèvre n’a
pas été étudiée de manière spécifique et on suppose que cela se passe de la même façon que décrit
dans les autres espèces (BLOOD et RADOSTITS, 2000). Après ingestion, la bactérie se
développe dans les intestins en particulier au niveau de l’iléon. Une entérite marquée se développe
surtout à cause de la libération d’endotoxines par la flore intestinale. La diarrhée est une
conséquence d’une part de l’inflammation intestinale mais d’une autre part, les bactéries peuvent
élaborer des entérotoxines qui provoquent une hypersécrétion au niveau des cellules épithéliales
des villosités en accélérant la perte hydro-électrolytique intestinale.
Les salmonelles sont des bactéries invasives et peuvent pénétrer dans la muqueuse par
l’intermédiaire des canaux lymphatiques. Plusieurs situations en découlent :
- chez des individus présentant une baisse d’immunité importante, la salmonelle peut
pénétrer dans le sang en provoquant une septicémie généralisée avec une endotoxémie
sévère et souvent la mort,
- chez des individus présentant une résistance moyenne aux maladies, une bactériémie
transitoire se met en place puis la bactérie va gagner le foie, la vésicule biliaire, la rate, et
38
les nœuds lymphatiques. Ces animaux deviennent des porteurs latents et face à un stress
peuvent développer une septicémie ou une entérite clinique ou encore une forme
subclinique et initier l’excrétion fécale de la bactérie. Chez les animaux porteurs et
gestants, le stress de la parturition peut provoquer une bactériémie et exposer ainsi le
chevreau à une infection in utero ou par le lait ou par le pis souillé de fèces.
Les animaux infectés produisent des anticorps contre le flagelle bactérien et contre les
antigènes somatiques de la bactérie. Les anticorps dirigés contre le flagelle semblent être plus
persistants chez la chèvre. Le rôle des anticorps dans l’immunité suivant l’infection n’est pas bien
connu. Une immunité se développe après la première exposition aux salmonelles mais l’immunité
croisée est limitée. Cette spécificité freine le développement de vaccins efficaces sur plusieurs
souches.
D. Signes cliniques
Chez les caprins, trois formes cliniques de salmonellose sont connues : la septicémie
néonatale qui apparaît dans la première semaine de vie, l’entérite de pré-sevrage qui apparaît chez
les chevreaux de 2 à 8 semaines et l’entérite/septicémie des adultes. Le pronostic est désespéré
dans le premier cas, mauvais dans le second cas et réservé dans le troisième cas.
Dans le cas de la septicémie néonatale, les chevreaux paraissent normaux à la naissance et
meurent subitement à 36 heures sans autre signe qu’un léger abattement. Parfois, des signes de
distension gazeuse de l’abdomen associée à une douleur ou une diarrhée sont observés.
Dans le cas de l’entérite chez les chevreaux un peu plus âgés, il y a un épisode aigu
d’abattement et d’anorexie. Une diarrhée aqueuse, profuse, nauséabonde et de couleur jaune à
verdâtre se développe. L’hyperthermie peut dépasser 41°C. Les chevreaux atteints sont
rapidement déshydratés, faibles et apathiques. Certains meurent 8 heures après le premier épisode
de diarrhée alors que d’autres meurent 24 à 48 heures plus tard. L’hyperthermie peut persister
pendant vingt quatre heures et les animaux sont choqués. La morbidité et la mortalité peuvent être
très élevées surtout si les naissances sont groupées dans une période courte et que les chevreaux à
risques sont nombreux.
La forme sévissant chez les adultes semble plus sporadique avec des taux de morbidité et de
mortalité décroissant. Les caprins atteints sont soudainement abattus, anorexiques, fiévreux et
développent une diarrhée aqueuse, nauséabonde, de couleur jaune, gris ou bien verdâtre. La
déshydratation et la faiblesse des animaux peuvent entraîner la mort 24 à 48 heures après
l’apparition des premiers signes. Une forme chronique peut subvenir chez les adultes avec des
signes cliniques similaires mais moins graves avec une guérison suivie d’épisodes intermittents de
diarrhée. Ces animaux deviennent progressivement émaciés et peuvent devenir anémiés
(SHARMA et al., 2001).
Chez les caprins, on n’observe pas de diarrhée sanguinolente, ni de jets de mucus
contrairement à ce qui est décrit chez les bovins ou les ovins.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Les chèvres présentant une salmonellose peuvent présenter une leucopénie marquée dans les
premiers temps de la maladie suivie d’une leucocytose pour les animaux qui ne meurent pas de
façon soudaine. Les pertes en sodium et en potassium provoquées par la diarrhée peuvent
expliquer l’état d’acidose métabolique sévère observé. Les taux d’enzymes hépatiques spécifiques
peuvent être élevés dans le cas d’une salmonellose septicémique à cause des foyers d’infection se
situant dans le foie. Dans la forme chronique de la maladie, on peut observer une anémie et une
hypoprotéinémie. Chez les nouveaux nés, si le transfert passif d’immunité par le biais du
colostrum n’est pas suffisant, le taux sérique d’immunoglobulines peut être faible et donc cela
39
prédispose l’animal à une forme clinique de salmonellose. On peut pratiquer des cultures
microbiologiques sur le lait et les fèces des chèvres afin d’identifier l’animal qui pourrait être à la
source de l’infection.
Pour faire un diagnostic ante mortem dans les cas d’entérites, on doit répéter les
prélèvements afin de procéder à des cultures bactériennes. Ces cultures nécessitent l’emploi de
milieux de culture appropriés et enrichis. Dans certains cas, les prélèvements pour coproculture
réalisés sur des fèces diarrhéiques se révèlent négatives alors que des prélèvements réalisés après
l’épisode de diarrhée se révèlent positifs. La caractérisation biochimique et le sérotypage de la
salmonelle en cause sont recommandés à cause de l’implication zoonotique de différentes espèces
de salmonelles. Des cultures bactériennes à partir de prélèvements sanguins peuvent être réalisés
dans les cas de septicémie avant la mise en place du traitement antibiotique.
Les sérologies peuvent être intéressantes pour le diagnostic des formes aiguës de
salmonellose surtout pour l’évaluation de la maladie dans le troupeau. Dans des épisodes de
salmonellose due à Salmonella dublin, les chèvres présentent une réponse en anticorps dirigés
contre l’antigène flagellaire H forte et persistante pendant plusieurs mois après l’infection. Les
chèvres non exposées à l’infection présentent des taux d’agglutination de 1 :80 alors que les
chèvres exposées présentent des taux de 1 :20, 480.
A l’autopsie, les chevreaux morts d’une septicémie peuvent ne présenter que des lésions
macroscopiques minimes consistant en des hémorragies au niveau des séreuses, des épanchements
péricardique et péritonéal ainsi qu’une distension gazeuse des intestins. A l’examen histologique,
un œdème est observé au niveau de l’abomasum et une dilatation des sommets des villosités
intestinales. On peut réaliser des cultures à partir de nombreux organes.
Chez des chevreaux plus âgés et des adultes présentant une entérite, les lésions
macroscopiques peuvent être plus marquées et comprennent des pétéchies au niveau des séreuses,
des épanchements péricardique et péritonéal, un œdème et une hypertrophie des nœuds
lymphatiques mésentériques, une congestion des poumons et du foie, un épaississement
oedémateux de la vésicule biliaire et une inflammation diffuse de la muqueuse intestinale.
L’inflammation peut toucher l’intestin grêle tout comme le gros intestin et peut aller jusqu’à la
nécrose de la muqueuse. Dans les cas chroniques, on peut observer une absence de graisse intra
abdominale, la présence de nodules miliaires au niveau du foie et une lipidose hépatique.
A l’examen histologique, l’inflammation au niveau de l’intestin est confirmée. On trouve au
niveau de l’intestin grêle une dilatation des cryptes intestinales contenant des débris cellulaires et
des neutrophiles, une infiltration par des neutrophiles et des lymphocytes de la sous muqueuse et
un œdème de la lamina propria. On peut également observer dans certains cas des foyers de
nécrose au niveau du foie contenant des agrégats de cellules mononucléées. Chez les caprins, les
nœuds lymphatiques mésentériques sont le prélèvement à préférer pour la culture bactérienne bien
que l’on obtienne des cultures positives à partir du contenu intestinal, de la rate, du foie ou bien de
la bile.
F. Diagnostic différentiel
Chez les individus nouveaux nés, le diagnostic différentiel doit prendre en compte la sous
nutrition, l’hypothermie, les affections congénitales létales et la septicémie colibacillaire. Chez les
animaux plus âgés présentant une entérite sévère, le diagnostic différentiel comprend la
coccidiose, la cryptosporidiose, la yersiniose, l’entérotoxémie et si les animaux ont pâturé les
nématodoses intestinales. Chez les adultes, on doit surtout tenir compte dans le diagnostic
différentiel de l’entérotoxémie et des nématodoses intestinales. Dans les régions enzootiques, il
faut aussi tenir compte de la peste des petits ruminants et de la peste bovine.
40
G. Traitement et prévention
• Thérapie
Le traitement consiste surtout à réhydrater l’animal et à maintenir la volémie, à corriger
l’acidose et les troubles électrolytiques, à lutter contre les effets endotoxiniques et à contrôler la
bactériémie quand elle est présente. Une fluidothérapie intensive est indiquée et la seule voie
d’administration des fluides indiquée est la voie intraveineuse. On recommande l’usage de
solutions supplémentées en bicarbonate de sodium et en potassium. Pour les nouveaux nés
septicémiques, on peut utiliser des solutés enrichis en glucose. Si les nouveaux nés présentent une
hypogammaglogulinémie, on peut leur administrer du sang complet ou du plasma par transfusion.
L’administration parentérale d’anti-inflammatoires non stéroïdiens comme la flunixine méglumine
par exemple peut être bénéfique.
L’utilisation d’antibiotiques dans le traitement de la salmonellose est controversée car dans
les autres espèces, cet usage est associé à une excrétion fécale prolongée de la bactérie comme
dans le cas d’un portage latent de la bactérie et favoriserait le développement de résistance aux
antibiotiques des salmonelles. On ne trouve pourtant peu d’études sur ce sujet chez la chèvre. On
retrouve sur des isolats de salmonelles prélevés sur des chèvres en Inde, Salmonella typhimurium
et Salmonella weltevreden, le R facteur qui permet aux bactéries une multirésistance aux
antibiotiques dont la tétracycline, l’oxytétracycline et la chlortétracycline.
Malgré cela, les chevreaux septicémiques n’ont aucune chance de survie sans l’utilisation
d’antibiotiques. De plus, il est extrêmement difficile d’établir cliniquement s’il existe une
composante septicémique dans les cas avancés d’entérite où se mêlent déshydratation sévère,
déséquilibres ioniques, abattement et choc endotoxinique. L’utilisation d’antibiotiques dans ces
cas est alors justifiée. La seule précaution à respecter est de ne pas introduire ces animaux traités
avec des antibiotiques dans des troupeaux naïfs vis-à-vis des salmonelles car il n’est pas sûr qu’ils
ne soient pas en état de latence.
Quand on peut utiliser une antibiothérapie, l’usage du chloramphénicol à la dose de 10
mg/kg deux fois par jour par voie intraveineuse est reconnu comme efficace sur les souches de
salmonelles retrouvées chez les caprins. Les souches isolées de caprins sont également sensibles
aux céphalosporines, aux aminosides comme la gentamycine ou la kanamycine et à l’association
sulfamides triméthoprime. Les aminosides doivent être utilisés avec précaution dans ces cas car
l’état de déshydratation toujours présent chez les animaux malades peut aggraver la toxicité rénale
de ces molécules. La gentamycine est administrée par voie intramusculaire ou sous cutanée à la
dose de 1 mg/kg trois fois par jours et la kanamycine à la dose de 5 mg/kg trois fois par jour. Le
triméthoprime est inactivé par la flore ruminale et doit donc être administré par voie IVou sous
cutanée chez les adultes. On peut également l’administrer par IV aux chevreaux septicémiques de
manière à obtenir rapidement une concentration plasmatique élevée. On peut l’administrer par
voie orale sur les chevreaux pré-ruminants présentant une entérite. La dose est de 30 mg/kg par
voie orale une fois par jour ou 15 mg/kg par voie intraveineuse deux fois par jour. La sensibilité
des salmonelles aux autres antibiotiques est très variable. La résistance à la pénicilline est
caractéristique (KUMAR et MISRA, 1983). Dans des épizooties, une antibiothérapie de masse à
base de sulfamides ou de tétracyclines peut être bénéfique si la souche en cause est sensible à ces
molécules. Les molécules peuvent alors être ajoutées dans l’eau de boisson et non pas dans
l’aliment car les animaux malades n’arrêtent pas de boire alors qu’ils cessent souvent de
s’alimenter.
41
• Prévention
Pour prévenir l’introduction de salmonelles dans un troupeau naïf, il faut éviter de pratiquer
des introductions d’animaux dans le troupeau. Dans le cas contraire, il faut s’assurer qu’ils
proviennent de troupeaux sains et éviter de les acheter sur des marchés. Comme le stress du
transport et de l’introduction dans un nouveau troupeau peut entraîner l’excrétion fécale de la
bactérie ou l’expression clinique de la maladie, les animaux à introduire doivent être isolés du
reste du troupeau pendant au moins trois semaines et si cela est possible, on pratiquera des
coprocultures sur ces animaux. Face à un épisode de salmonelle, il est important de connaître la
source de l’infection. Comme la source de l’infection est très variée, il faut alors réaliser des
prélèvements sur l’alimentation, l’eau de boisson, les animaux nouvellement introduits, les autres
animaux présents sur l’exploitation tels que les rongeurs et sur dans l’environnement des animaux
afin de trouver la source de l’infection et pouvoir lutter de manière spécifique.
Les animaux atteints et leurs congénères doivent être isolés du reste du troupeau et des
mesures d’hygiène drastiques doivent être mises en place. Si les animaux malades doivent être
déplacés du site initial où la maladie s’est déclarée, ces lieux doivent être nettoyés, désinfectés
plusieurs fois et ne pas être utilisés pendant plusieurs semaines (vide sanitaire). L’eau de Javel est
un désinfectant peu coûteux et efficace et peut être utilisé pour la désinfection des sols, des
nourrisseurs, des abreuvoirs.
Quand des cas sporadiques ou des épizooties récurrentes se produisent dans un troupeau, il
faut alors essayer de régler le problème des animaux porteurs latents. Des coprocultures répétées
sur l’ensemble du troupeau sont coûteuses mais peuvent être réalisées. Une attention particulière
sera portée au fait que les nouveaux nés prennent bien le colostrum à leur naissance et que les
équipements destinés à l’alimentation et à la boisson des jeunes restent toujours propres. Les
chevreaux peuvent également être séparés des adultes et logés en case individuelle plutôt qu’en
case collective. Dans d’autres espèces, des protéines issues de salmonelles sont administrées avec
un certain succès mais pas chez les caprins. Les vaccins ne sont pas très intéressants puisque la
protection croisée contre les différents sérotypes de salmonelles est très limitée. Un vaccin est tout
de même disponible en France : Salmopast® diffusé par le laboratoire Mérial. C’est un vaccin
inactivé, adjuvé, contenant des souches de salmonelles associées à des souches de pasteurelles.
42
Tableau 4 : L’essentiel sur la salmonellose caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Le plus commun : Salmonella typhimurium mais
plus de quarante espèces isolées
Pas de salmonelle spécifique des caprins
Mondiale
Trois formes cliniques :
- Septicémie néonatale : mort subite en 36
heures sans autre signe qu’un léger abattement
- Entérite des jeunes : abattement, anorexie,
hyperthermie
(41°C),
diarrhée
aqueuse
nauséabonde, jaune à verdâtre
- Entérite des adultes : abattement, anorexie,
hyperthermie, diarrhée aqueuse de couleur jaune
à grisâtre (possibilité de forme chronique chez
adultes)
PAS DE SANG DANS LES FECES CHEZ
LES CAPRINS
- Forme septicémique : peu de lésions,
hémorragies des séreuses
- Forme entéritique : pétéchies au niveau des
séreuses, épanchements, inflammation intestinale
allant jusqu’à la nécrose, hypertrophie des NL,
congestion pulmonaire et hépatique
Culture bactérienne
Prélèvements des NL mésentériques +++ ou
contenu intestinal, rate, foie
- Réhydratation et maintien de la volémie par
fluidothérapie intraveineuse (solutés enrichis en
bicarbonates)
- Antibiothérapie (attention résistance aux
pénicillines) : chloramphénicol 10 mg/kg 2 fois
par jour IV
- Administration d’AINS (flunixine méglumine)
Attention introduction d’animaux
Quarantaine au moins 3 semaines
Connaître source de l’infection (prélèvements
eau, alimentation, animaux) et éliminer cette
source
Elimination des porteurs latents (coprocultures
répétées)
Vaccination peu intéressante car pas de
protection croisée et très nombreux sérotypes
La salmonellose est une pathologie fréquente où il est important de retenir les spécificités de
l’espèce caprine. Les fèces ne contiennent jamais de sang. La lutte contre cette maladie est
importante car elle représente un risque zoonotique. Les mesures hygiéniques sont essentielles car
43
la vaccination est peu intéressante puisqu’il n’existe pas de protection croisée entre les différentes
souches de salmonelles.
IV. Yersiniose
La yersiniose est une cause émergente d’entérite et de mort chez les caprins en Nouvelle
Zélande où elle tend à devenir enzootique. Elle est également associée de manière sporadique à
des cas d’entérites, d’avortements, de mammites, d’abcès internes et de morts suite à une
septicémie partout dans le monde (cf. tableau 5).
A. Etiologie
Yersinia spp sont des bactéries Gram négatives, aérobies anaérobies facultatives, ne
présentant pas de fermentation lactique. Ce sont des coques de la famille des Entérobactéries.
Elles poussent sur les géloses de sang et sur la gélose de Mac Conkey mais elles peuvent vite
disparaître de la culture surtout si l’échantillon provient de fèces.
Il y a trois espèces pathogènes dans le genre Yersinia :
-
Yersinia pestis qui provoque la peste chez l’homme et les rongeurs. Il est à noter qu’il y a
eu des cas de peste humaine due à des chèvres malades : la chèvre est un animal
sentinelle dans les pays endémiques,
Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis qui sont pathogènes pour l’homme
et de nombreux animaux y compris les chèvres. On retrouve Yersinia enterocolitica dans
l’environnement et Yersinia pseudotuberculosis est un hôte assez commun de l’intestin
de nombreux animaux domestiques et sauvages. Les symptômes provoqués par l’une ou
l’autre des deux bactéries sont considérés comme yersiniose (OBWOLO, 1976).
Il existe différents sérotypes de Yersinia basés premièrement sur les antigènes somatiques O.
Il y a six sérotypes principaux (I-VI) de Yersinia pseudotuberculosis. Les sérotypes I et III sont le
plus souvent associés à la maladie chez les caprins. Le sérotype III produit une exotoxine qui
constitue un de ses facteurs de virulence. Il existe cinq biotypes principaux de Yersinia
enterocolitica et de nombreux sérotypes. Le sérotype 2 est associée à une entérite chez les caprins
en Norvège. Couramment, le biotype 5 sérotype O2, 3 est associé à une infection intestinale chez
les caprins et les ovins en Australie et en Nouvelle Zélande.
Les antigènes somatiques O de Yersinia enterocolitica sérotype 9 présentent une réaction
croisée avec les antigènes somatiques O de Brucella abortus. Il a été démontré au Canada que des
chèvres peuvent être infectées par le sérotype 9 et donner des réactions faussement positives au
test de brucellose quand on utilise Brucella abortus (MITTAL et TIZZARD, 1980).
B. Epidémiologie
De nombreux épisodes sporadiques de yersiniose sont rapportés chez l’animal et chez
l’homme partout dans le monde au cours du vingtième siècle. Récemment, les désordres
alimentaires provoqués par Yersinia enterocolitica chez l’homme ont augmenté et des liens avec
l’animal comme source soit par contact soit par le biais de l’alimentation sont souvent suspectés
voire confirmés. Yersinia enterocolitica a ainsi été isolée du lait de chèvre proposé à la vente en
Irlande du nord (WALKER et GILMOUR, 1986) et en Australie (HUGHES et JENSEN, 1981), et
44
un cas de yersiniose chez un éleveur a été mis en évidence lors d’une épizootie de diarrhée chez
les chèvres due à Yersinia enterocolitica sérotype 2, probablement par contact avec les animaux
ou avec des fèces contaminées. En revanche, en Allemagne, une étude récente montre que les
bactéries isolées des fèces de caprins sont des bactéries opportunistes non pathogènes. Le lait, le
fromage et la viande issus de chèvres ne semblent donc pas le principal mode de contamination
pour l’homme (ARNOLD et al., 2006).
Les épizooties chez les animaux de laboratoire ou au sein des colonies aviaires sont la forme
la plus courante de la maladie due à Yersinia pseudotuberculosis chez les animaux mais des
épizooties au sein du bétail existent aussi. Le stress, la surpopulation et un temps froid soudain
semblent être des facteurs prédisposant. L’état de santé de l’animal semble être un facteur
important dans la maladie, en effet lors d’une étude au Japon, les animaux affectés par la maladie
sont uniquement des animaux en lactation. On retrouve des bactéries dans les cultures fécales des
animaux qui ne sont pas en lactation mais ils ne présentent de symptômes (SEIMYIA et al., 2005).
Les oiseaux et les rongeurs sont considérés comme les réservoirs de l’infection et peuvent
introduire des souches virulentes dans des troupeaux en contaminant les lieux d’alimentation. Les
porcs sont des porteurs de Yersinia enterocolitica et peuvent infecter les ruminants dans des
élevages mixtes. Comme ces bactéries sont souvent présentes dans la flore intestinale d’animaux
sains, les facteurs qui compromettent l’intégrité de la muqueuse, comme le parasitisme, la
présence d’ulcères peuvent prédisposer à une yersiniose septicémique.
La yersiniose devient une cause prépondérante de problèmes de santé divers chez la chèvre
depuis les deux dernières décennies. Des cas d’avortements ou de décès après parturition dus à
Yersinia pseudotuberculosis sont rapportés en Allemagne, en Inde, au Japon et aux Etats-Unis
(SMITH et SHERMANN, 2007). Des abcès du foie et la formation de granulomes provoqués par
cette même bactérie sont rapportés aux Etats-Unis, au Japon et en Australie. Cette bactérie
provoque également de mammites chroniques chez les chèvres aux Etats-Unis et au Royaume Uni.
Des mammites cliniques dues à Yersinia enterocolitica ne sont pas décrites chez la chèvre et les
essais pour les produire expérimentalement sont infructueux.
La yersiniose est en train de devenir enzootique en Nouvelle Zélande chez les caprins. Dans
ce pays, le portage chronique et asymptomatique de la bactérie est commun chez les chèvres. On
observe une variation saisonnière de l’excrétion de la bactérie dans les fèces des animaux surtout
pour les Yersinia considérées comme pathogènes. On retrouve également ces bactéries pathogènes
plus fréquemment chez les jeunes animaux et les bactéries non pathogènes chez les animaux
adultes. L’exposition à une forme pathogène de Yersinia provoque une immunité anti-Yersinia.
Dans cette étude, on a isolé pour la première fois Yersinia rohdei de fèces de caprins (LANADA
et al. , 2005).
Dans une étude des causes de mortalité des chèvres en Nouvelle Zélande, la yersiniose est la
quatrième cause de mort la plus commune et la première cause infectieuse (BUDDLE et al.,
1988). C’est la cause bactérienne la plus commune d’entérite diagnostiquée par laboratoire. La
maladie apparaît les plus souvent à l’automne ou en hiver et est liée à un stress tel que le transport,
des manipulations excessives, une sous nutrition ou une alimentation non adaptée, un temps froid
et humide, des bâtiments inadéquats ou bien encore le contact avec des porcs. Les animaux jeunes
sont plus fréquemment touchés mais tous les animaux sont sensibles. Yersinia enterocolitica est
plus souvent identifiée que Yersinia pseudotuberculosis. Cette maladie est également bien
documentée en Norvège et en Australie.
45
C. Pathogénie
Le mode le plus courant d’infection est le mode oral, sauf dans le cas des mammites où le
mode de contamination se fait le plus souvent par le canal du trayon. Les deux Yersinia en cause
dans les formes cliniques de yersiniose possèdent de facteurs de virulence plasmidiques : les
antigènes V et W identiques à ceux de Yersinia pestis. De plus, le sérotype III de Yersinia
pseudotuberculosis produit une exotoxine qui augmente sa virulence. Les bactéries se multiplient
dans l’intestin en provoquant une entérite mais ils peuvent aussi produire une bactériémie via la
circulation porte et les canaux lymphatiques et provoquer ainsi des abcès internes, des avortements
et des morts subites.
Après une infection due à cette bactérie, on observe une réponse immunitaire via le
développement d’anticorps anti-Yersinia. Dans une étude en Allemagne, on a recherché ces
anticorps et la grande majorité des animaux de l’étude possédaient un taux d’anticorps détectable
par Western Blot. Paradoxalement, on rapporte peu de cas cliniques de yersiniose dans cette
région. Il semble donc que les animaux n’expriment pas toujours la maladie ou que la maladie
n’est pas facilement reconnue (NIKOLAOU et al., 2005).
D. Signes cliniques
La forme intestinale apparaît le plus souvent chez des animaux entre un et six mois, mais les
animaux de tout âge et de toute race peuvent être atteints. Des cas de mort subite accompagnent
des cas de diarrhée. La diarrhée est aqueuse et non hémorragique. Son évolution est généralement
courte jusqu’à quelques jours, avec une issue souvent fatale. L’apparition d’une hyperthermie est
rare. On peut aussi observer une forme plus longue avec déshydratation et perte de poids. La
maladie évolue donc soit sur un mode suraigu, aigu ou chronique.
Dans la forme abortive, des avortements spontanés sont observés dans le troupeau ainsi que
la naissance de chevreaux à terme mais faibles qui meurent dans les heures suivant leur naissance.
Les cotylédons des placentas des chèvres atteintes peuvent être entièrement blancs ou présenter
des taches blanches à leur surface. On peut observer un taux d’avortement jusqu’à 24% sur une
période assez courte et la mort des chèvres atteintes.
Il existe aussi une forme aiguë et chronique de mammite. On observe alors un œdème
mammaire et des caillots dans le lait dans la forme aiguë et du sang dans le lait dans la forme
chronique. L’induration de la mamelle peut persister pendant plusieurs semaines après la guérison.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
On ne possède pas de données hématologiques ou biochimiques sur des cas spontanés de
yersiniose chez les caprins. Les ovins présentent une leucocytose neutrophilique.
L’organisme responsable de la pathologie peut être isolé à partir de fèces diarrhéiques, du
lait de mammite ou des sécrétions utérines. Comme ces bactéries peuvent faire partie de la flore
intestinale des animaux, le sérotypage est nécessaire afin de confirmer la virulence de la bactérie
isolée. On peut également utiliser des tests sérologiques pour confirmer le diagnostic de
yersiniose. Les caprins présentant une diarrhée provoquée par Yersinia enterocolitica montrent
une augmentation du taux d’agglutination entre le sérum prélevé le jour de la diarrhée et celui
prélevé 2 à 3 semaines plus tard.
A l’autopsie, les chèvres présentant la forme entérique de la maladie sont maigres et souvent
émaciées. Les abcès internes, multiples, de grande taille (pseudotuberculose) décrits chez les
animaux de laboratoire ne sont pas rapportés chez les chèvres, mais on peut trouver des abcès
uniques occasionnellement. La lésion macroscopique la plus courante est l’hypertrophie
oedémateuse des nœuds lymphatiques mésentériques. Les lésions macroscopiques des intestins
46
semblent limitées à une hyperhémie de la muqueuse ou à une entérite catarrhale mais un examen
méticuleux permet la mise en évidence de petits foyers de nécrose. A l’examen histologique, ces
lésions sont localisées à la muqueuse surtout la lamina propria et contiennent des colonies de
bactéries entourées de neutrophiles. Ce sont des microabcès multiples qui sont caractéristiques de
la maladie (SLEE et BUTTON, 1990). Un épaississement marqué du caecum et du colon proximal
ainsi que des ulcérations de la muqueuse avec la formation de plaques de fibrine ont été observés
chez certains animaux.
Dans la forme abortive de la maladie, l’utérus peut être hémorragique ou bien rempli de pus.
Les animaux morts suite à une forme abortive de la maladie peuvent présenter un œdème au
niveau des nœuds lymphatiques mésentériques. Une splénomégalie, des infarctus rénaux, un
épaississement de la muqueuse intestinale avec œdème peuvent être présents. Les bactéries
peuvent être mis en évidence par culture à partir des nœuds lymphatiques et du contenu utérin.
F. Diagnostic différentiel
A cause du potentiel zoonotique de la maladie, un diagnostic définitif basé sur des méthodes
bactériologiques ou sérologiques doit être posé quand il existe un risque d’exposition pour
l’humain. Dans la forme entérique de la maladie, le diagnostic différentiel comprend toutes les
causes potentielles de diarrhée. Dans le groupe d’âge le plus concerné par la maladie, les
chevreaux de 1 à 6 mois, la coccidiose et le parasitisme du aux nématodes font partie des causes
les plus fréquentes de diarrhée. La salmonellose et l’entérotoxémie peuvent également produire
une diarrhée avec des morts subites. Les abcès internes sont le plus souvent causés par
Corynebacterium pseudotuberculosis chez la chèvre mais la yersiniose, la tuberculose et la
mélioïdose doivent être considérées comme des causes potentielles.
G. Traitement et prévention
Yersinia est généralement sensible à un large spectre d’antibiotiques. De nombreux cas de
succès thérapeutiques mettent en évidence, cependant, l’usage des tétracyclines. La tétracycline
est efficace dans des épisodes de yersiniose abortive et entérique. L’antibiothérapie est plus
efficace si elle est mise en place précocement dans l’évolution de la maladie. Dans les cas sévères
de diarrhée, une fluidothérapie peut être mise en place en soutien du traitement antibiotique.
Comme l’épidémiologie de la yersiniose caprine n’est pas encore complètement élucidée, les
recommandations pour le contrôle de la maladie sont assez largement empiriques et se basent sur
des bonnes pratiques d’élevage.
En Nouvelle Zélande, il est recommandé par exemple que les animaux devant être tondus
pendant l’hiver soient mieux nourris avant la tonte et aient accès à des abris convenables après
celle-ci. Il est également recommandé que les animaux nouvellement captifs ne soient pas tondus
pendant leur premier hiver afin de ne pas cumuler les stress (capture, contention, tonte).
D’autres recommandations générales sont à prendre en compte comme diminuer les sources
de stress, fournir suffisamment de nourriture et de sources d’abreuvement, séparation des caprins
et des porcins, lutte contre les endoparasites, contrôle des nuisibles dans les bâtiments et les lieux
d’alimentation.
47
Tableau 5 : L’essentiel sur la yersiniose caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Mondiale avec influence saisonnière
- Forme intestinale : diarrhée aqueuse non
hémorragique avec évolution souvent rapide et
fatale (animaux entre 1 et 6 mois) mais aussi
forme chronique
- Forme abortive : avortements dernier tiers de
gestation
- Forme de mammites : caillots de lait dans
forme aiguë et présence de sang dans forme
chronique
- Emaciation des cadavres
- Entérite catarrhale et hyperhémie de la
muqueuse intestinale
- Hypertrophie oedémateuse des nœuds
lymphatiques mésentériques
- Microabcès intestinaux
Pas d’abcès multiples de grande taille chez les
caprins
Culture bactérienne
Sérotypage nécessaire car bactérie commensale
de l’intestin
Tests sérologiques
- Antibiothérapie (tétracyclines le plus souvent)
précoce
- Fluidothérapie si déshydratation importante
Bonnes pratiques d’élevages
Diminuer sources de stress
Fournir alimentation et eau en quantité suffisante
Séparation des espèces
Lutte contre parasitisme
Contrôle des nuisibles
La yersiniose est une pathologie en cours d’émergence mondiale qui se déclare sous
différentes formes cliniques. Le traitement est efficace s’il est précoce. La prévention de cette
affection passe par de bonnes pratiques d’élevage car il n’existe pas de vaccin développé contre
cette bactérie.
Les maladies bactériennes affectent très souvent les caprins avec une répercussion clinique
souvent très importante avec la mort dans de nombreux cas. Malgré le développement des
antibiotiques, les bactéries restent un problème pathogène majeur.
48
TROISIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL
DIGESTIF D’ORIGINE VIRALE
49
50
Les pathologies d’origine virale sont assez répandues dans l’espèce caprine et comprennent
essentiellement la Peste des Petits Ruminants, la peste bovine, la Fièvre Catarrhale Ovine et la
maladie du mouton de Nairobi. Ces pathologies sont surtout retrouvées en climat tropical, chaud
malgré l’apparition récemment dans le nord de l’Europe de la FCO sérotype 8.
I. Peste des petits ruminants
Cette maladie virale des caprins et des ovins sévissant en Afrique et au Moyen Orient est
cliniquement assez proche de la peste bovine et se caractérise par de l’hyperthermie, une
stomatite, de la diarrhée et une pneumonie (cf. tableau 6).
A. Etiologie
La peste des petits ruminants est provoquée par un morbillivirus de la famille des
Paramyxoviridæ. Cette famille comprend le virus de la maladie de Carré, de la rougeole et de la
peste bovine. Ce sont des virus à ARN, enveloppés, avec une nucléocapside hélicoïdale, enroulée
serrée, avec des propriétés structurales et physico-chimiques identiques. Des réactions
sérologiques croisées sont observées entre le virus de la peste des petits ruminants et la peste
bovine en utilisant la technique d’immunodiffusion ou la réaction de fixation du complément. Les
antigènes communs sont présents au niveau de la nucléocapside et de l’enveloppe. Des réactions
croisées sont également observées dans la technique de neutralisation des anticorps mais on peut
distinguer les deux virus grâce aux dosages quantitatifs des anticorps. Il n’y a pas de preuve de
différences antigéniques entre les différentes souches isolées de virus de la peste des petits
ruminants.
Le virus de la peste des petits ruminants peut être cultivé sur des cellules rénales de mouton
ou de chèvre, des cellules de Vero (lignée cellulaire établie de cellules épithéliales de reins de
singe), ou des cellules embryonnaires. La formation de syncytium aboutissant à la formation de
cellules géantes est fréquemment observée. Il se produit également des inclusions
intracytoplasmiques et intranucléaires.
B. Epidémiologie
La peste des petits ruminants a d’abord été décrite comme une maladie mimant la peste
bovine chez les ovins et les caprins en Côte d’Ivoire en 1942. Les réactions croisées au niveau
sérologiques avec la peste bovine n’ont pas aidé à reconnaître la peste des petits ruminants comme
une maladie à étiologie différente. Dans les années 70, des infections expérimentales, des études
virologiques et sérologiques ont établi que la peste de petits ruminants est une maladie différente
de la peste bovine et que les syndromes pneumonie/ entérite/ stomatite touchant les petits
ruminants en Afrique de l’Ouest étaient en fait de la peste des petits ruminants.
De nos jours, la peste des petits ruminants est enzootique dans de nombreux pays de
l’Afrique centrale et de l’Afrique de l’Ouest avec une augmentation des cas également en Afrique
de l’Est et au Moyen Orient (DHAR et al., 2002). Cette maladie est considérée comme une
contrainte majeure pour le développement de la filière des petits ruminants car elle provoque
beaucoup de mortalité chez les jeunes animaux. La prévalence de la maladie atteint 41% au
Pakistan (ABUBAKAR et al., 2008).
Les hôtes principaux de la peste des petits ruminants sont les ovins et les caprins, avec une
réceptivité et une sensibilité plus importantes pour les caprins. On a émis la possibilité de
variations de sensibilité selon la race chez les caprins. Cependant, dans ces études, il existerait des
51
biais dus aux conditions climatiques ou d’élevage (EZEOKOLI et al., 1986). Par exemple, pour
les races les plus prolifiques, on trouve dans le troupeau plus de jeunes qui sont la population la
plus susceptible de tomber malade. De telles variations de race entraînent donc une variation de
sensibilité à la maladie.
Chez les bovins et les porcins, il a été mis en évidence que la réplication du virus a lieu ainsi
que l’apparition d’anticorps neutralisants dans le sérum. Mais, aucune espèce ne joue cependant
un rôle actif dans la transmission de la maladie. Les rats peuvent être infectés de manière
subclinique mais ils ne semblent pas capables de transmettre le virus à d’autres rats ou à des
caprins. Les ruminants sauvages peuvent contracter la maladie mais on ne connaît pas leur rôle
exact au niveau épidémiologique.
Quand les populations sont naïves vis-à-vis de cette maladie et que les animaux sont
soudainement mis en contact avec des animaux infectés, les taux de morbidité et de mortalité
peuvent alors atteindre 100%. Dans les épisodes de PPR dans les zones enzootiques, ce sont les
animaux âgés de 3 à 12 mois qui sont le plus souvent et le plus sérieusement touchés. Les animaux
plus vieux sont protégés par des anticorps résultant d’une infection passée ou d’une vaccination et
les chevreaux de la naissance jusqu’à 3 à 4 mois sont protégés par les anticorps maternels présents
dans le colostrum. On peut d’ailleurs supplémenter les chevreaux en anticorps maternels afin
d’éviter des cas de PPR sur les jeunes animaux.
On observe une saisonnalité de la maladie avec des pics lors de la saison pluvieuse au
printemps et lors des hivers froids et secs dans les zones enzootiques. La prévalence est maximale
en mars. Ces augmentations peuvent refléter l’augmentation de la population la plus sensible à ces
époques de l’année mais aussi peuvent être conditionnées par des variations de climat ou de
méthodes d’élevage du bétail. Il existe également une différence de sensibilité entre mâle et
femelle : on observe une prévalence plus élevée chez les femelles que chez les mâles chez les
caprins et les ovins (KHAN et al., 2008)
Les caprins et les ovins qui guérissent de l’infection n’excrètent plus de virus et on en
rapporte pas de portage latent du virus de la PPR. Les animaux guéris développent une immunité
importante persistant pendant plusieurs années. Ces animaux deviennent également plus résistants
face à la peste bovine.
C. Pathogénie
Les animaux infectés excrètent le virus au niveau des écoulements oculonasaux, de la salive
et des fèces pendant les phases cliniques de la maladie. La transmission se fait donc
principalement par contact direct ou par les aérosols via la toux et les éternuements. Après son
entrée dans les voies aériennes, le virus se localise au niveau des amygdales et au niveau des
nœuds lymphatiques pharyngiens pour une période d’incubation de 4 à 6 jours. S’ensuit une phase
de virémie et la distribution du virus dans les nœuds lymphatiques viscéraux, la rate, la moelle
osseuse et dans les muqueuses respiratoires et digestives. La multiplication virale au niveau de
l’épithélium muqueux du tractus digestif produit des érosions de la muqueuse entraînant une
stomatite et une diarrhée. La diarrhée peut être très sévère et provoquer la mort par déshydratation
et déséquilibres ioniques. La multiplication du virus dans les tissus lymphoïdes entraîne une baisse
marquée du taux de lymphocytes. La baisse d’immunité ainsi provoquée prédispose aux
surinfections, plus particulièrement aux pneumonies bactériennes ce qui contribue à augmenter la
sévérité de la maladie et le taux de mortalité.
52
D. Signes cliniques
Les caprins développent une forme plus grave de la maladie que les ovins.
Après une incubation de 4 à 6 jours, une hyperthermie de 40 à 41°C se développe et les
animaux deviennent abattus, avec une toison sèche et hirsute, et un mufle humide. Quelques
heures après l’apparition de l’hyperthermie, un écoulement séreux nasal ou oculonasal est observé.
Une nécrose superficielle des lèvres peut également être observée à ce moment.
Le jour suivant, les animaux atteints deviennent anorexiques et l’écoulement nasal et
oculaire devient mucopurulent. Les écoulements oculaires peuvent quelque fois être accompagnés
d’une conjonctivite mais on n’observe pas de kératite. Les lésions érosives peuvent être trouvées
au niveau des joues, des lèvres, des gencives et de la langue (cf. figures 3, 4). Ces lésions sont
recouvertes d’un tissu nécrotique et sont responsables de l’odeur fétide de l’haleine. Des lésions
similaires apparaissent quelque fois au niveau de la muqueuse vaginale. Une diarrhée profuse,
marron apparaît un à deux jours après l’hyperthermie. On peut également observer à ce
moment là une toux chez certains individus.
L’hyperthermie persiste de 5 à 8 jours, pendant ce temps, les animaux deviennent de plus
en plus faibles et s’amaigrissent. Les femelles gestantes peuvent avorter. Les yeux, le mufle et les
lèvres sont sales et les animaux passent leur temps à essayer de se nettoyer les narines pour
pouvoir respirer. La diarrhée est persistante et entraîne un état de déshydratation marquée. Des
signes de pneumonie secondaire peuvent apparaître. Malgré la disparition de l’hyperthermie et la
cicatrisation des ulcères buccaux, certains animaux deviennent de plus en plus faibles à cause
d’une anorexie persistante et des complications de pneumonie. La prostration et la mort
apparaissent habituellement de 7 à 12 jours après l’apparition de l’hyperthermie.
Des infections subcliniques sont communes, surtout dans les régions arides. Dans ces cas,
la peste des petits ruminants peut ne pas être identifiée mais les animaux atteints développent
fréquemment des hyperthermies et des signes d’insuffisance respiratoire provoquée par une
pneumonie bactérienne secondaire.
Figure 3 : Ulcérations au niveau des gencives en cas de PPR (SMITH et SHERMANN.,
2007)
53
Figure 4 : Ulcérations de la langue en cas de PPR (SMITH et SHERMANN, 2007)
E. Modifications biologiques et nécropsiques
L’hémogramme montre une leucocytose pendant la période d’incubation et une leucopénie
pendant la phase aiguë de l’évolution clinique. Cette leucopénie est principalement une
lymphopénie. Cette immunodépression s’accompagne d’une réduction de la réponse en anticorps
vis-à-vis de l’antigène spécifique ou non spécifique (RAJAK et al., 2005). Cette baisse
d’immunité augmente le risque d’infections opportunistes. Les taux de neutrophiles varient en
fonction de la présence ou non d’infections bactériennes secondaires.
Durant la phase fébrile de la maladie, qui coïncide avec la phase de virémie, le virus peut
être isolé à partir du coagulum de sang complet. Chez les animaux qui n’ont pas d’historique
d’exposition au virus, les anticorps circulants ne sont pas détectables pendant la phase fébrile de
l’évolution clinique. Une séroconversion peut cependant être observée chez les animaux en voie
de guérison. Quand la peste des petits ruminants et la peste bovine sont présentes dans la région, le
test quantitatif de neutralisation des anticorps est préféré car il ne suffit pas de montrer la
séroconversion mais de savoir si les anticorps anti-peste des petits ruminants sont prédominants.
Les anticorps peuvent être détectés jusqu’à un an près la guérison. D’autres tests sérologiques
peuvent être mis en place mais des réactions croisées peuvent se produire et fausser les résultats.
A l’autopsie, le cadavre est émacié, déshydraté et l’arrière train des animaux est souillé. Les
yeux, le mufle et la bouche sont souillés de croûtes. Des ulcères de la muqueuse sont communs au
niveau des lèvres, de la langue et des joues à proximité des commissures des lèvres et dans les cas
très sévères on les retrouve au niveau des palais dur et mou. On peut retrouver des ulcères au
niveau du pharynx, de l’œsophage, des piliers du rumen et des feuillets de l’abomasum. Des
54
ulcères intestinaux sont moins communs mais la congestion intestinale est une lésion constante
avec une marbrure congestive ou hémorragique au niveau du gros intestin à partir de la valvule
iléocæcale, touchant la région caeco-colique et le rectum. L’inflammation catarrhale de l’appareil
respiratoire supérieur avec de possibles pétéchies est assez fréquemment retrouvée tout comme
une trachéite nécrosante. Les poumons peuvent être de couleur rouge sombre, congestifs et
fermes. Des consolidations lobulaires des poumons ainsi que des exsudats provoqués par des
surinfections bactériennes sont assez fréquents. Les nœuds lymphatiques et la rate sont
hypertrophiés, congestifs et oedémateux. Le foie est de couleur pâle et friable et on observe à la
surface de coupe des foyers grisâtres de nécrose. La rate est généralement hypertrophiée et molle
avec une surface de coupe uniformément rouge (TOPLU, 2004).
A l’examen histologique, les lésions au niveau des muqueuses sont causées par une nécrose
épithéliale avec une dégénération hydropique des cellules épithéliales au sommet des ulcères. Des
inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques sont fréquentes au niveau des zones nécrotiques
des épithéliums respiratoire et digestif. On peut observer des cellules syncytiales au niveau de
l’épithélium buccal et des cellules géantes au niveau des alvéoles pulmonaires .Les lésions
observées au niveau des poumons sont pathognomoniques de la maladie (ARUNI et al., 1998). Au
niveau de l’intestin grêle, on observe une atrophie des villosités et des amas cellulaires au niveau
des cryptes. Au niveau des nœuds lymphatiques et des plaques de Peyer, on trouve une réduction
catastrophique des lymphocytes et un effondrement des centres germinaux. La nécrose
lymphocytaire est évidente et le nombre de macrophages est en chute. Des cellules géantes
multinucléées avec des inclusions éosinophiles intracytoplasmiques sont observées. Au niveau de
la rate, se produit une nécrose hémorragique tout comme au niveau des amygdales. Au niveau du
foie, des aires multifocales de nécrose et de vacuolisation des hépatocytes sont retrouvées.
L’isolement du virus peut être réalisé à partir des tissus de l’animal, plus spécifiquement les
nœuds lymphatiques, la rate, les amygdales et les poumons. Des écouvillons nasaux ou
conjonctivaux peuvent être réalisés en vue d’un test d’immunofluorescence directe des anticorps.
On peut pratiquer différents tests afin de mettre en évidence ce virus mais il existe des réactions
croisées avec le virus de la peste bovine. Les tests diagnostiques mis en place sont de plus en plus
spécifiques pour la maladie. Ainsi, l’hémagglutination est un test très spécifique et cela très tôt
dans la démarche diagnostique (MANOHARAN et al., 2005). Ce test permet de différencier le
virus de la PPR de celui de la peste bovine tout comme le test d’inhibition de l’hémagglutination.
Ces tests sont de plus très rapides (environ une journée) et ne demandent pas de matériel très
sophistiqué contrairement à l’ELISA ou la PCR. Ces tests sont donc de bons candidats comme test
de routine sur le terrain. La RT-PCR ELISA est également un test spécifique mais également
sensible. C’est une technique semi-quantitative permettant de détecter le virus de la PPR à partir
de nombreux échantillons. Cette technique permet l’analyse de nombreux échantillons
simultanément (KUMAR et al., 2007a).
F. Diagnostic différentiel
La peste des petits ruminants est très facilement confondue avec la peste bovine, qui produit
les mêmes signes cliniques. Cependant, la peste bovine est peu commune en Afrique de l’ouest où
la peste des petits ruminants est enzootique. Quand les caprins et les bovins présentent des signes
cliniques évocateurs, le diagnostic le plus adéquat est celui de peste bovine. Les caprins et les
ovins sont moins sévèrement atteints par la peste bovine et les taux de morbidité et de mortalité
sont plus faibles que ceux retrouvés dans le cas de la peste des petits ruminants.
Quand on observe des lésions buccales mais pas de diarrhée, on doit considérer l’ecthyma
contagieux, la fièvre catarrhale ovine et la vérole caprine dans le diagnostic différentiel. Alors que
dans le cas de la peste des petits ruminants les caprins sont plus affectés que les ovins, dans le cas
de la blue tongue les caprins expriment rarement la maladie de façon clinique. Dans le cas de la
55
vérole, l’hyperthermie est suivie d’écoulements oculonasaux mais les lésions épithéliales sont
généralisées au niveau de toute la peau. Quand la diarrhée est prédominante, on doit écarter les
possibilités de salmonellose, de NSD et de coccidiose. La coccidiose est une affection
particulièrement courante à l’âge où se déclarent les formes cliniques de peste des petits ruminants
mais un examen coprologique permet de confirmer ou non le diagnostic. Quand les signes
respiratoires sont dominants, il faut alors considérer les possibilités de pasteurellose, de
pleuropneumonie contagieuse (enzootique en Afrique de l’Ouest).
G. Traitement et prévention
Il n’existe pas de traitement spécifique pour la peste des petits ruminants, bien que
l’administration précoce de sérum hyperimmun entraînerait la réversibilité des symptômes de
manière temporaire. Les animaux atteints sont mis sous antibiothérapie à large spectre par voie
parentérale assez rapidement afin d’éviter des surinfections bactériennes. L’utilisation
d’oxytétracycline longue action, qui ne nécessite qu’une injection tous les trois jours est préférable
quand les contraintes de l’élevage ne permettent pas l’administration quotidienne des
médicaments. La dose conseillée est de 20 mg/kg par voie intramusculaire. L’administration de
fluides électrolytiques par voie orale ou veineuse permet de réduire la mortalité associée à la
diarrhée et à la déshydratation. Les animaux guéris développent une réponse immunitaire forte,
spécifique et à long terme.
Comme le contrôle des mouvements de bétail via les marchés et entre les villages est très
difficile, le principal moyen de contrôle de la peste des petits ruminants dans les régions
enzootiques est la vaccination. Le vaccin est dérivé du vaccin contre la peste bovine par passages
sur différentes cultures cellulaires. Ce vaccin permet une protection croisée pendant au moins un
an et probablement plus. Ce vaccin dérivé du virus de la peste bovine ne permet pas de produire
des anticorps neutralisants contre le virus de la PPR mais ces animaux résistent tout de même à
une infection par ce virus. On observe d’ailleurs chez ces animaux des taux d’anticorps anti-PPRV
plus élevés chez les animaux vaccinés à l’aide du vaccin atténué de la peste bovine. Un vaccin
homologue de la peste des petits ruminants a été développé. Par des passages successifs sur des
cellules de Vero, le virus a été atténué et on a pu développer un vaccin spécifique du virus de la
PPR. Ce vaccin permet une protection durable pouvant atteindre trois ans. Ce vaccin est désormais
très utilisé contrairement à celui dérivé de la peste bovine. En effet, dans le cadre de la lutte contre
cette maladie, on veut pouvoir différencier les animaux vaccinés des animaux infectés ce qui n’est
pas possible avec un vaccin homologue atténué (DIALLO et al., 2007). On essaye d’ailleurs de
simplifier la production de ce vaccin en utilisant des cellules autres que les cellules de Vero
(SILVA et al., 2008).
De nouveaux vaccins sont en voie de développement. En effet, on essaye de développer des
vaccins qui produisent une réponse immunitaire spécifique que l’on peut différencier de la réponse
immunitaire en cas d’infection par le virus sauvage. On développe ainsi un vaccin recombinant
entre un poxvirus et le PPRV. Ainsi, on inclue dans le génome d’un capripoxvirus le gène d’une
des deux protéines immunogènes du virus de la PPR, soit l’hémagglutinine soit la protéine de
fusion. Les animaux deviennent alors résistants à l’infection mais la durée et la valeur de
l’immunité apportée par ce vaccin restent inconnues. Il permet tout de même de différencier la
réponse immunitaire induite par le vaccin de celle induite par le virus sauvage (HOSAMANI et
al., 2006). Ce vaccin permet de plus en une seule injection de protéger les caprins contre la PPR et
la variole. Les techniques génétiques peuvent permettre la production de vaccins contre la PPR.
En effet, on peut créer un virus chimérique. Les protéines de fusion et l’hémagglutinine du virus
de la peste bovine sont alors remplacées par celles du PPRV. On obtient ainsi un virus utilisable
56
pour la production de virus contre la PPR. Ce virus induit une réponse en anticorps spécifique de
la PPR et ne gêne pas les politiques de surveillance de la peste bovine (DIALLO et al., 2007).
La vaccination peut être dirigée de manière spécifique sur les jeunes animaux du troupeau,
dès 3 à 4 mois car ce sont les animaux les plus susceptibles de déclarer une forme clinique de
peste des petits ruminants à cause des taux variables en anticorps des colostrums des mères. Face à
une épizootie, l’évolution de la maladie est freinée par la vaccination en anneaux des troupeaux
voisins mais la vaccination dans le troupeau atteint peut provoquer de nouveaux cas cliniques si
elle est pratiquée pendant la phase aiguë de la maladie. Quand un épisode de peste des petits
ruminants se produit dans une région indemne, l’éradication totale par abattage des animaux
(ovins et caprins) malades et à risques est conseillée.
Tableau 6 : L’essentiel sur la peste des petits ruminants dans l’espèce caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Morbillivirus de la famille des Paramyxoviridae
Afrique, Moyen Orient
- Hyperthermie (40 à 41°C)
- Abattement, anorexie
- Haleine fétide
- Ecoulements oculo-nasaux muco-purulents
- Diarrhée profuse, marron
- Emaciation, déshydratation
- Ulcères buccaux et gastriques
- Congestion intestinale avec marbrure
congestive ou hémorragique du gros intestin
- Inflammation catarrhale de l’appareil
respiratoire supérieure avec trachéite nécrosante
- Hépatisation pulmonaire
- Foyers de nécrose hépatique
Isolement du virus à partir des tissus ou
écouvillons nasaux
Hémagglutination+++ (très spécifique et facle à
mettre en œuvre)
PCR, ELISA
Pas de traitement spécifique : traitement de
soutien :
- Antibiothérapie large spectre (oxytétracycline
longue action 20 mg/kg IM tous les 3 jours))
- Fluidothérapie
- Vaccination (vaccins vivant atténué dérivé du
virus de la peste bovine mais interaction dans
lutte contre cette maladie,vaccins atténués
PPRV, vaccins recombinants poxvirus et PPRV)
surtout des jeunes (3 à 4 mois)
- Contrôle des mouvements d’animaux
La PPR est une pathologie virale assez répandue dans les pays chauds et ne touche pas
encore les pays du Nord. Elle entraîne des pertes économiques importantes et les traitements ne
57
sont que des traitements de soutien. La lutte contre cette maladie passe donc essentiellement par la
mise en place de campagnes de prophylaxie notamment de vaccination.
II. Peste bovine
La peste bovine est plus connue comme une maladie décimant les troupeaux de bétail. Cette
maladie se situe surtout en Afrique et en Asie mais le risque d’un épisode épidémique dans les
autres régions persiste. Les chèvres sont un hôte moyennement sensible et présentent assez
souvent des infections subcliniques (cf. tableau 7). Elles peuvent alors être la source d’infection du
bétail. Le diagnostic de peste bovine chez les caprins peut être compliqué par l’existence d’une
maladie avec une distribution géographique et une présentation clinique similaires : la peste des
petits ruminants.
A. Etiologie
Le virus de la peste bovine tout comme celui de la peste des petits ruminants est un
morbillivrus de la famille des Paramyxoviridae (SUBHASRI et SHAILA, 2007). Ce virus ne
survit bien qu’au niveau de ses hôtes mammifères, qui comprennent tous les ruminants
domestiques et sauvages et les porcins. Il a été identifié chez des insectes se contaminant lors de
leurs repas mais la multiplication ne se produit pas chez les insectes. Dans l’environnement, le
virus est tué par la chaleur, la sécheresse et la plupart des désinfectants comme beaucoup de virus
enveloppés. Au laboratoire, le virus garde son pouvoir infectieux pendant près d’un an à l’état
lyophilisé ou gelé. De nombreuses souches de ce virus existent. Ils sont tous antigéniquement
semblables et présentent des réactions immunologiques croisées. Cependant, il y a une variation
importante au niveau de leur pouvoir infectieux et de leur virulence vis-à-vis des différents hôtes
ruminants, notamment vis-à-vis des caprins.
B. Epidémiologie
Des épisodes sporadiques de peste bovine ont eu lieu dans le monde entier tout au long de
l’histoire. Ces épizooties étaient souvent provoquées par l’introduction d’animaux infectés ou de
ruminants sauvages. L’introduction de chèvres infectées a été la cause de certaines épizooties
majeures :
- en Himalaya en 1900
- en Malaisie en 1935
- à Ceylan en 1943
De nos jours, la répartition géographique de la peste bovine est beaucoup plus limitée mais il
existe toujours des zones enzootiques en Inde, au niveau de la corne de l’Afrique et de la
péninsule arabique. Depuis les années 80, des efforts internationaux sont faits en vue de
l’éradication de la maladie. Cela passe par l’éducation, la vaccination et une surveillance accrue de
l’évolution de la maladie en Afrique et en Asie.
Les études rapportant des cas cliniques de peste bovine chez les caprins sont peu communes
par rapport aux études concernant le bétail. Cette maladie n’a jamais été considérée comme une
maladie majeure des petits ruminants en Afrique, même pendant les épizooties majeures de peste
bovine sévissant sur le continent africain pendant les années 1890. On ne dénombre que deux
épizooties touchant les petits ruminants depuis les années 50 (SCOTT,1955).
Paradoxalement, malgré le nombre très faible de cas cliniques rapportés, des études
sérologiques montrent que les caprins sont communément exposés au virus de la peste bovine
58
dans les régions endémiques. Des anticorps sont également retrouvés dans un nombre assez
important d’espèces de ruminants sauvages. Il semblerait que les animaux sauvages soient
essentiellement victimes de la peste bovine et ne joueraient qu’un rôle mineur comme réservoir de
la maladie et source de contamination pour le bétail.
Contrairement en Afrique, des épisodes de peste bovine clinique chez les caprins et les ovins
sont plus communément rapportés en Inde. Dans les états du Sud de Karnataka, Andhra Pradesh et
Tamil Nadu, on retrouve 984 cas rapportés de peste bovine entre 1981 et 1986 et 374 concernent
les petits ruminants avec un taux de mortalité compris entre 44.5 et 67.8% (RAMESH BABU et
RAJESEKHAR, 1988). Des taux de mortalité supérieurs à 80% sont rapportés dans certains
troupeaux indiens. Les infections subcliniques sont également très communes et ce maintien du
virus dans les populations de petits ruminants empêche le contrôle de la maladie chez les bovins.
Les raisons pour lesquelles il existe plus de formes cliniques de peste bovine chez les petits
ruminants en Inde par rapport à l’Afrique ne sont pas connues.
La transmission de la peste bovine se fait par contact direct avec les animaux infectés. Ceuxci rejettent du virus par leurs sécrétions nasales, oculaires, buccales, etc.…Le virus peut être
excrété par les animaux très précocement pendant la phase subclinique de la maladie, ce qui rend
particulièrement difficile la détection de ces porteurs sains lors des marchés ou des mouvements
d’animaux. De plus, il existe une contamination croisée entre les différentes espèces de ruminants
domestiques, les ruminants domestiques et les ruminants sauvages qui partagent les points d’eau et
les pâturages dans les régions où la peste bovine est enzootique. La transmission des caprins aux
bovins et des bovins aux caprins a été confirmée de manière expérimentale (ZWART et
MACADAM, 1967). Des états de porteurs sains prolongés ne sont pas connus pour la peste
bovine dans aucune espèce. Les animaux atteints meurent ou bien guérissent avec une immunité
acquise persistante.
La nature enzootique de la peste bovine est entretenue par les mises bas continues tout au
long de l’année dans les régions équatoriales. Les nouveaux nés sont protégés de l’infection par
les anticorps maternels, les adultes sont protégés par les anticorps développés à la suite d’une
infection ou de la vaccination. Le jeune troupeau possédant un taux faible d’anticorps maternels
est considéré comme le pont pour le maintien de l’infection dans les populations de bétail tout au
long de l’année.
C. Pathogénie
La peste bovine se développe chez les caprins de la même manière que se développe la peste
des petits ruminants. Cependant, la période d’incubation pour la peste bovine est comprise entre
trois et quinze jours.
D. Signes cliniques
Les chèvres exposées au virus de la peste bovine peuvent développer une infection clinique
ou subclinique. La forme aiguë de la peste bovine est très semblable à la forme aiguë de la peste
des petits ruminants bien que l’évolution soit plus lente. La première phase de la maladie se
caractérise par une hyperthermie (40 à 41°C), une toison hirsute, de l’anorexie et un abattement
marqué. Apparaît alors ou un à deux jours plus tard un jetage oculonasal séreux puis
mucopurulent. Après deux à trois jours de fièvre, de petites érosions cutanées peuvent être
observées dans la cavité buccale, particulièrement au niveau de la lèvre inférieure et des gencives
entourant les incisives. Durant les jours suivants, les lésions gagnent les lèvres, les commissures,
la langue, les palais dur et mou ainsi que le pharynx. Environ 4 à 5 jours après l’apparition de
l’hyperthermie, les animaux développent une diarrhée aqueuse, profuse, pouvant devenir
hémorragique.
59
Les animaux présentant une diarrhée sévère peuvent mourir de déshydratation, de
déséquilibre ionique et de leur faiblesse générale. Chez les animaux survivants, une phase de
convalescence commence neuf jours après l’apparition de la fièvre. La diarrhée disparaît peu à peu
ainsi que le jetage oculonasal. Les lésions ulcératives cicatrisent. Les animaux peuvent toujours
mourir, à cause de l’état de débilité ou du développement d’infections secondaires sévères. La
pneumonie bactérienne, qui est souvent une complication de la peste des petits ruminants chez les
caprins, est peu commune chez les animaux atteints de peste bovine : ceci peut permettre de
différencier les deux maladies.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
On observe une leucocytose durant la phase d’incubation de la maladie et une leucopénie
caractérisée par une lymphopénie concomitante à l’apparition de l’hyperthermie. La
déshydratation peut provoquer des augmentations des taux cellulaires et des protéines totales. La
diarrhée persistante peut provoquer des déséquilibres électrolytiques et acido-basiques.
Des taux détectables d’anticorps mettent plus longtemps à se développer chez les caprins
que chez les bovins. Cela peut prendre jusqu’à 28 jours après l’infection. Le test quantitatif de
neutralisation des anticorps doit être préféré pour établir le diagnostic de peste bovine dans les
régions où la peste des petits ruminants est enzootique. Le titrage comparatif des sérums contre la
PPR et la peste bovine devra démontrer l’augmentation du taux d’anticorps contre le virus
homologue.
Les tests AGID ou de fixation du complément pour l’antigène de la peste bovine peuvent
être pratiqués ante mortem sur les animaux dans les premières phases cliniques de la maladie.
Cependant, ces tests ne permettent pas de différencier l’infection par le virus de la peste bovine de
celle par le virus de la PPR. Les études montrent que chez les caprins contrairement aux bovins,
les sécrétions nasales et oculaires ne sont pas les meilleures sources d’antigènes de la peste
bovine. On préfèrera comme prélèvement la ponction du nœud lymphatique pré-scapulaire
(WAFULA et WAMWAYI, 1988). Les échantillons doivent être maintenus à la température de
4°C.
De plus, avec la mise en place d’une lutte importante contre cette maladie, il est nécessaire
de différencier la peste bovine de la peste de petits ruminants mais aussi les animaux infectés par
le virus sauvage des animaux vaccinés. Les techniques de laboratoire doivent donc être rapides,
sensibles et spécifiques. L’utilisation d’anticorps monoclonaux et d’antigènes recombinants pour
la technique ELISA compétitive permet d’augmenter la sensibilité et la spécificité des tests
sérologiques (DIALLO et al., 1995). Malgré cela, la technique la plus sensible pour détecter les
virus est la PCR. L’utilisation de la RT-PCR permet la différenciation des deux virus avec une
sensibilité et une spécificité importantes (FORSYTH et BARRETT, 1995). Une technique
importante de tests sérologiques est la séroneutralisation. Cette technique est très utilisée
notamment en Afrique. C’est la technique de référence au Soudan où la sensibilité de ce test
atteint plus de 99.5% (MARINER et al., 2005).
Les animaux morts de peste bovine clinique sont émaciés, déshydratés et ont l’arrière main
souillée par les fèces diarrhéiques. La tête est souvent recouverte de croûtes proéminentes. Des
érosions importantes de la muqueuse sont présentes dans la cavité buccale et on peut en trouver au
niveau du pharynx. On peut également trouver des lésions érosives au niveau de la muqueuse
abomasale mais les lésions au niveau des pré-estomacs sont minimes. Des ulcères et des
hémorragies au niveau de la muqueuse colique et caecale sont fréquentes. Les lésions au
niveau de l’intestin grêle sont peu développées et se limitent à une congestion et à une
60
hypertrophie ou une nécrose des plaques de Peyer. Les modifications au niveau pulmonaire sont
moins communes que pour la peste des petits ruminants.
A l’examen histologique, on observe les mêmes lésions que celles observées dans le cas de
la peste des petits ruminants.
Les prélèvements à soumettre pour l’isolement du virus sont le sang complet non coagulé,
les nœuds lymphatiques, la rate et les lésions de l’intestin. Ces prélèvements peuvent être congelés
ou réfrigérés à 4°C. Malgré les tests sérologiques disponibles, l’isolement du virus reste une
technique diagnostique importante.
F. Diagnostic différentiel
Dans les pays où les deux maladies sévissent, le premier diagnostic différentiel de la peste
bovine est la peste des petits ruminants. Le diagnostic définitif dépend de l’efficacité des tests
diagnostiques mis en place pour l’un ou l’autre des virus comme par exemple la séroneutralisation
ou l’isolement post mortem du virus dans les tissus de l’animal.
De plus, suivant l’évolution de la maladie, il y a d’autres maladies avec lesquelles on peut
confondre la peste bovine. Le diagnostic différentiel est le même que dans le cas de la peste des
petits ruminants, étant donné leurs similitudes.
Chez les bovins, le diagnostic différentiel de la peste bovine incluse la maladie des
muqueuses, la rhinotrachéite infectieuse bovine, la fièvre catarrhale maligne. Mais ces trois
maladies ne sont pas rapportées chez l’espèce caprine sauf la FCO pour laquelle l’expression
clinique reste rare.
G. Traitement et prévention
Il n’existe pas de traitement spécifique pour la forme caprine de la peste bovine. Le risque
de surinfections bactériennes doit être pris en compte et une antibiothérapie à large spectre doit
être mise en place de manière précoce. L’administration de solutés électrolytiques par voie orale
ou veineuse peut être mise en place afin de diminuer les effets délétères de la diarrhée et de la
déshydratation.
Le contrôle de la peste bovine est mise en place par les autorités nationales et internationales
et se traduit sur deux axes majeurs :
- le contrôle des mouvements des animaux
- la vaccination des animaux
Les pays indemnes de peste bovine et éloignés des régions enzootiques n’autorisent pas
l’importation de bétail des régions enzootiques. Quand se produit une épizootie de peste bovine
dans un pays indemne, l’abattage des animaux malades et à risques ainsi que la destruction des
cadavres par des méthodes efficaces telles que l’incinération ou l’enfouissement permet de mettre
l’épizootie sous contrôle et d’éliminer la maladie. Les pays limitrophes des régions enzootiques
sont obligés de permettre les mouvements de bétail à cause de considérations politiques et sociales
locales. Ces pays ont mis en place des systèmes de quarantaine de trois semaines mais ces
périodes sont difficiles à mettre en place et à faire respecter.
Dans les régions enzootiques, la vaccination est le moyen le plus important de contrôle de la
peste bovine. Ceci est particulièrement vrai en Afrique, où la migration de troupeaux d’ongulés
sauvages existe. Actuellement, une campagne internationale de vaccination des bovins contre la
peste bovine est mise en place en Afrique avec comme but l’éradication de la maladie sur ce
continent. Des programmes similaires sont mis en place en Inde et dans d’autres pays asiatiques.
61
Généralement, les caprins et les ovins ne sont pas inclus dans ces campagnes de vaccination mais
dans certaines régions enzootiques de peste des petits ruminants ils sont compris dans la campagne
de vaccination car il existe une protection croisée entre ces deux maladies. Les animaux vaccinés
contre la PPR à l’aide d’un vaccin atténué sont en effet protégés contre la peste bovine.
L’utilisation du vaccin de la PPR permet une protection contre les deux maladies et n’interfère pas
avec la surveillance sérologique des animaux dans le cadre de la lutte contre la peste bovine
(COUACY HYMANN et al., 1995 et 2006).
Le vaccin utilisé permet une immunité persistante chez les caprins bien que cela ne soit pas
prouvé expérimentalement. Ce vaccin permet également de protéger contre la peste des petits
ruminants pendant environ un an. Les caprins peuvent être vaccinés à partir de trois à quatre mois
d’âge. On peut utiliser le vaccin sans risque sur les femelles gestantes.
Plus récemment, on a pu apporter des modifications à ce vaccin qui permettent sa
conservation à température ambiante. Dans les régions enzootiques, cela permet d’éviter de
maintenir une chaîne du froid coûteuse lors des campagnes de vaccination massive des animaux.
Le développement d’une vaccination orale a été étudiée avec la production de plantes
transgéniques. Le développement de ces plantes comme moyen d’administration de vaccins sous
unitaires via l’alimentation serait un moyen efficace et assez peu coûteux d’immunisation massive
des animaux domestiques. Une cacahuète transgénique a été développée , cette plante exprime
l’hémagglutinine du virus de la peste bovine. L’utilisation de cette cacahuète transgénique pourrait
être mise en place dans des campagnes de vaccination (KHANDELWAL et al., 2003).
62
Tableau 7 : L’essentiel sur la peste bovine dans l’espèce caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Morbillivirus de la famille des Paramyxoviridae
Afrique, Inde, péninsule arabique
Symptômes identiques à la peste des petits
ruminants mais avec une évolution plus lente et
une diarrhée aqueuse pouvant devenir
hémorragique
- Emaciation et déshydratation
- Tête recouverte de croûtes
- Ulcères buccaux et au niveau du pharynx
- Peu de lésions au niveau des pré-estomacs
- Ulcères et hémorragies coliques et caecales
Séroneutralisation des anticorps (sensibilité
+++)
AGID ou fixation du complément (mais ne
différencie pas du PPRV)
RT-PCR (sensibilité et spécificité +++)
Pas de traitement spécifique
Antibiothérapie large spectre
Fluidothérapie PO ou IV
- Vaccination (vaccin atténué PPR permet
protection contre peste bovine) à partir de 3 à 4
mois avec rappel annuel
- Contrôle des mouvements des animaux
La peste bovine est une affection touchant les caprins mais ils sont assez peu sensibles à ce
virus. La plupart du temps, l’infection reste subclinique et les caprins pourraient être la source de
contamination des autres espèces. La lutte contre cette maladie est très développée dans les
régions touchées : élimination des animaux atteints, vaccination (à l’aide d’un vaccin PPR afin de
faire la différence sérologique entre vaccinés et malades) et contrôle des mouvements d’animaux.
III. Fièvre catarrhale ovine
La blue tongue ou fièvre catarrhale ovine est une maladie infectieuse, non contagieuse,
transmise par un arthropode, causée par un orbivirus, se traduisant souvent par une forme
suclinique mais avec des symptômes digestifs (ulcères buccaux, diarrhée…) quand ils se
déclarent. Bien que les chèvres soient fréquemment infectées, la maladie clinique est rare dans
cette espèce même dans le cas d’épidémies sévères chez les bovins et les ovins(cf. tableau 8). Les
pertes économiques provoquées par cette maladie sont minimes dans la filière caprine bien que
des restrictions à l’importation existent dans les pays indemnes.
A. Etiologie
La fièvre catarrhale ovine est provoquée par un virus à ARN double brin, non enveloppé.
C’est un orbivirus de la famille des Réoviridae. Il existe vingt quatre sérotypes connus de virus de
la blue tongue qui partagent des propriétés antigéniques. Malgré cela, la protection croisée contre
63
les sérotypes hétérologues est faible. Les différents sérotypes possèdent une virulence qui leur est
propre. Aux Etats-Unis, les sérotypes 10, 11 13 et 17 sont connus depuis des décennies et
provoquent l’expression clinique de la maladie chez les ovins. Plus récemment, on a isolé le
sérotype 2 en Floride. En Australie, on retrouve au moins cinq sérotypes différents mais ils ne sont
pas associés à une forme clinique de la maladie. On retrouve également huit sérotypes différents
en Indonésie (PRITCHARD et al., 2004). Ce virus est très variable génétiquement et cela pose un
problème dans le choix approprié des vaccins à mettre en œuvre lors d’épizooties (BARROS et
al., 2007).
Le virus de la fièvre catarrhale ovine peut être cultivé sur des cellules embryonnées de
poulet ou sur des cultures cellulaires de Vero. C’est un virus très résistant dans l’environnement. Il
résiste à des températures assez faibles (jusqu’à 4°C) et à de nombreux désinfectants. L’hydroxyde
de sodium concentré à 3% reste malgré tout efficace contre ce virus.
Le virus de la fièvre catarrhale ovine est transmis par un arthropode. Le principal insecte
vecteur de la FCO semble appartenir au genre Culicoides, qui comprend des moucherons
piqueurs, les phlébotomes ou bien encore des moustiques. En Amérique du nord, Culicoides
variipennis semble être le principal vecteur du virus. D’autres, mais pas toutes les espèces de
Culicoides, sont capables de transmettre le virus et les vecteurs varient en fonction de la zone
géographique concernée.
B. Epidémiologie
La FCO a été identifiée en premier lieu sur des moutons importés d’Afrique du sud en 1870.
Depuis lors, la maladie s’est répandue dans le monde entier grâce aux mouvements des animaux et
par la dissémination d’arthropodes contaminés par le vent. On a ainsi mis en évidence l’infection
par le virus de la blue tongue tant au niveau virologique qu’au niveau sérologique sur tout le
continent américain, le continent africain, le continent européen et le continent asiatique. Certains
pays restent tout de même indemnes comme la Nouvelle Zélande.
On a établi de manière expérimentale, en 1905, que la chèvre est un hôte possible pour le
virus de la FCO. Par contre, la sensibilité des caprins à la maladie n’est pas vraiment connue, on
observe ainsi dans des élevages mixtes ovins/caprins que durant un épisode de FCO chez les ovins
très peu de caprins sont retrouvés malades.
Les données sur la forme clinique de la FCO chez les caprins sont rares car le plus souvent,
l’infection reste subclinique chez les caprins. La prière épizootie incluant des caprins a eu lieu en
Israël en 1950. Les bovins et les ovins sont les espèces les plus touchées par la maladie. La
prévalence chez les caprins est beaucoup plus faible et les symptômes beaucoup moins sévères. En
Espagne en 1956 a eu lieu une épizootie de blue tongue très importante décimant plus de 100000
ovins, les cas caprins ont été assez limités avec des formes cliniques peu graves et un taux de
mortalité faible. On a les mêmes observations lors de l’épizootie de 1961 en Inde avec en plus une
variation de sensibilité des animaux suivant leur race.
L’épidémiologie de la FCO chez les caprins a été étudiée aux Etats-Unis où l’infection est
enzootique. Comme chez les bovins et les ovins, il existe une variation saisonnière à la fois dans la
mise en évidence sérologique et virologique de l’infection. Le taux d’infection est maximal de juin
à décembre quand la population d’insectes vecteurs est maximale. Les caprins ne seraient pas un
réservoir de virus car entre janvier et juin on ne retrouve pas de virus chez les animaux. Le virus
ne persisterait donc pas chez les caprins. La prévalence de l’infection est bien plus faible chez les
caprins (21%) que chez les autres espèces de ruminants (plus de 50%). On a retrouvé chez les
caprins les quatre sérotypes majeurs présents aux Etats-Unis et des infections avec plusieurs
64
sérotypes est possible. Cependant, il n’a pas été mis en évidence de forme clinique de la maladie
chez les caprins infectés pendant les trois ans et demi qu’a duré l’étude (OSBURN et al., 1981).
L’épidémiologie de la FCO est très étudiée en Afrique où la maladie est répandue. Au
Zimbabwe, 71% des caprins testés possèdent des anticorps contre le virus de la FCO alors qu’on
observe aucune expression clinique de la maladie. Le système de surveillance de la maladie dans
les pays nord africains montrent des séroprévalences variant de 5% à 54% avec de grandes
variations suivant les régions. Ainsi, les régions les plus touchées sont les régions humides et les
régions sèches et arides sont les moins touchées. De plus, la séroprévalence augmente avec l’âge
des animaux.
Récemment, une épizootie touche l’Europe dont la France (sérotypes 8, 1 et 6). Les données
concernant l’espèce ovine et l’espèce bovine sont nombreuses et des taux de mortalité très
importants sont rapportés surtout chez les ovins (50%). En revanche, peu de cas dans l’espèce
caprine sont rapportés malgré le taux de prévalence important au sein de la population de
ruminants domestiques (ELBERS et al., 2008a et b).
C. Pathogénie
Les animaux sont infectés à la suite d’un repas sanguin par un insecte infecté. La
multiplication initiale du virus prend place dans les nœuds lymphatiques drainant le site
d’injection. S’ensuit une phase de virémie avec apparition de l’hyperthermie. Des études
expérimentales ont montré que la virémie peut durer jusqu’à 51 jours chez les caprins et leur
réponse en anticorps est détectable pendant cette phase de virémie. Le virus est présent dans le
sang à partir du troisième jour après infection et peut persister jusqu’à 2 mois après l’infection. On
ne remarque pas de différence entre l’espèce ovine et l’espèce caprine pour ce critère mais
certaines races présentent des durées de virémie plus longues que d’autres. La virémie dure ainsi
41 jours chez les animaux de race Lesbos contre 3 jours environ pour la race Saanen
(KOUMBATI et al., 1999).
Quand la virémie persiste, le virus va aller attaquer les cellules épithéliales, plus
particulièrement celles de la langue, de la bouche, de l’œsophage, du rumen et de la peau, tout en
provoquant des érosions allant jusqu’à l’ulcère. Le virus peut également infecter les animaux in
utero en franchissant la barrière placentaire. On retrouve également le virus dans le sperme. Les
signes cliniques de stomatite, glossite, rhinite et entérite sont attribués à cette nécrose épithéliale
primaire et à l’inflammation secondaire des surfaces épithéliales et muqueuses.
D. Signes cliniques
Dans la grande majorité des cas, l’infection par la blue tongue chez les caprins est
subclinique. Quand une forme clinique apparaît, elle est souvent limitée à un abattement peu
marqué, une perte temporaire de l’appétit, une hyperthermie (40,5°C) et une congestion des
muqueuses buccale et nasale.
Occasionnellement, des cas plus sévères subviennent. Les premiers signes sont une
hyperthermie et une anorexie se développant depuis 3 à 4 jours. Une congestion de la muqueuse
buccale apparaît avec des excoriations de la langue, des lèvres et des joues qui deviennent
rapidement des ulcères nécrotiques. Les chèvres affectées salivent exagérément. Suit un œdème
de la face (cf. figure 5) et un jetage aqueux à mucoïde se développe. Une diarrhée peut alors
apparaître. Des problèmes au niveau des membres peuvent également subvenir avec une
congestion et un œdème sur un ou plusieurs membres.
65
Sur des chèvres malades en Inde, on a pu observer des éruptions cutanées sur l’intégralité
du corps. Cette présentation de la maladie semble unique chez les caprins. La maladie se prolonge
de 8 à 12 jours.
Chez les ovins, la maladie est suivie d’une phase de convalescence caractérisée par un
amaigrissement et une émaciation due à la myosite active. Cela n’a pas été observé chez les
caprins. Mais par contre, la blue tongue peut provoquer l’avortement des femelles gestantes.
Figure 5: Oedème de la face lors de FCO (SMITH et SHERMANN, 2007)
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Des changements clinicopathologiques ne sont pas rapportés dans les cas sauvages de fièvre
catarrhale ovine chez les caprins. Dans le cas des infections expérimentales, il apparaît une
leucopénie qui est la plus marquée 5 à 10 jours après inoculation. Plusieurs tests sérologiques sont
disponibles pour mettre en évidence les anticorps dirigés contre la fièvre catarrhale ovine. Ils
comprennent les tests de précipitation sur gel, la réaction de fixation du complément et plus
récemment les techniques mettant en jeu les enzymes. Ces tests ne sont pas tous équivalents.
Ainsi, la technique de c-ELISA (ELISA compétitive qui repose sur la compétition entre l’Ag à
doser avec un Ag marqué vis-à-vis d’un même ligand spécifique) est plus sensible pour détecter
les anticorps dirigés contre le virus de la FCO que le test AGID que ce soit pour l’espèce ovine ou
caprine (KOUMBATI et al., 1999).
L’isolement du virus à partir de sang ou de tissus est plus facile sur des embryons de poulet
de 9 à 10 jours d’âge ou sur des cultures cellulaires de Vero. Ces techniques ne sont faciles à
mettre en place. La méthode de la RT-PCR est spécifique et plus sensible que ces méthodes. Elle
est également plus facile à mettre en place et plus reproductible, que les techniques de culture
cellulaire (BILLINIS et al., 2001). Elle permet de plus la différenciation entre les souches
sauvages de virus et les souches vaccinales (ELIA et al., 2008). Cependant, quand la fièvre
catarrhale ovine est enzootique, la présence du virus chez les animaux pris individuellement ne
donne pas le diagnostic si les signes cliniques observés ne sont pas spécifiques.
Les lésions macroscopiques observées chez les caprins développant une forme avérée de
fièvre catarrhale ovine sont semblables à celles observées chez les ovins. On retrouve une
congestion, une hyperhémie et un œdème de la muqueuse buccale et des ulcérations au niveau du
palais. Une congestion des poumons et une pneumonie secondaire sont présentes. Une
gastroentérite hémorragique sévère peut être observée au niveau de l’abomasum, des intestins
66
et du rectum. Des hémorragies localisées et une congestion sont observées au niveau de la rate et
de l’épicarde. Les nœuds lymphatiques mésentériques sont hypertrophiés et oedémateux. On peut
parfois observer une hyperhémie et des hémorragies au niveau de la peau des membres surtout au
niveau des couronnes.
F. Diagnostic différentiel
Le diagnostic définitif de blue tongue est basé sur l’isolement du virus pour des animaux
présentant des signes cliniques typiques pendant la période d’activité du vecteur. Historiquement,
on reconnaît des formes cliniques de blue tongue chez les caprins seulement quand des cas
cliniques de cette maladie ont été observés en même temps chez des ovins ou des bovins. La
forme subclinique chez les caprins peut être identifiée par des tests de séroconversion en anticorps.
Le diagnostic différentiel de la fièvre catarrhale ovine comprend la fièvre aphteuse,
l’ecthyma contagieux, la vérole caprine et la photosensibilisation. La stomatite et l’entérite
peuvent être présentes dans le cas de peste bovine et de la peste des petits ruminants mais
l’inflammation des couronnes, les boiteries et l’œdème ne sont pas des signes cliniques classiques
dans ces maladies.
G. Traitement et prévention
Il n’existe pas de traitement spécifique de la FCO. Chez les ovins, l’usage prophylactique
d’antibiotiques est recommandé pour éviter les infections bactériennes secondaires. Les animaux
cliniquement atteints doivent être mis à l’abri de la lumière car le soleil semble aggraver les
lésions cutanées des animaux. On peut de plus isoler les animaux malades afin d’éviter la
compétition alimentaire.
Les méthodes de contrôle de la maladie ne s’adresse pas d’ordinaire à l’espèce caprine car
l’infection est le plus souvent subclinique. En général, les méthodes prophylactiques mises en
place s’adressent à l’espèce ovine (la plus sensible) et à l’espèce bovine.
Dans les régions enzootiques, la vaccination est le moyen le plus sûr pour éviter la
propagation de la maladie. Pour l’heure, seuls sont disponibles des vaccins protégeant contre un
seul sérotype. Comme la protection croisée est très faible pour ce virus, le développement de
vaccins multivalents serait nécessaire. Ainsi des animaux vaccinés contre le sérotype 8 ont
contracté récemment le sérotype 6 du virus aux Pays Bas.
On rencontre des problèmes suite à la vaccination des animaux à l’aide de vaccins vivants :
avortements, morts subites, signes cliniques de FCO, baisse de la production laitière. Les vaccins
inactivés montrent une innocuité plus importante avec comme seul effet secondaire des réactions
locales au site d’injection. L’usage de ces vaccins est donc recommandé. Il faut alors pratiquer
deux injections qui induisent une immunité de longue durée et protègent les animaux des signes
cliniques. On n’observe pas de virémie chez les individus vaccinés avec ces vaccins alors que la
virémie est possible lors de l’utilisation de vaccins vivants (jusqu’à 35 jours après vaccination).
De nouveaux vaccins sont en cours de développement notamment des vaccins recombinants
(SAVINI et al., 2008). Ainsi, un vaccin recombinant à base d’un capripoxvirus contenant deux
protéines deux capsides et deux protéines non structurales du sérotype 2 de la blue tongue a été
testé. On observe chez les animaux vaccinés une séroconversion contre les différentes protéines du
virus de la FCO (réponse immunitaire à médiation humorale) et une réponse immunitaire à
médiation cellulaire (lymphoprolifération) contre le virus BTV (PERRIN et al., 2007).
Les anticorps maternels acquis lors de la prise du colostrum peut interférer avec la
vaccination des chevreaux. Les jeunes animaux ne doivent pas être vaccinés avant l’âge de trois
mois pour être sur que la vaccination soit efficace. Il est recommandé dans le cas d’une
vaccination avec un vaccin vivant de ne pas traiter les animaux gestants. Des cas de malformations
67
fœtales et d’avortement sont rapportés chez les brebis mais pas chez les chèvres. Il est également
recommandé de vacciner les animaux avant la période d’activité du vecteur du virus afin que la
protection soit maximale lors de l’activité maximale du vecteur.
Certains pays indemnes de FCO imposent des restrictions au niveau de l’importation des
animaux et de semence. Certains pays demandent ainsi des tests sérologiques sur les animaux,
d’autres ne veulent importer que des animaux vaccinés et d’autres encore imposent des périodes
de quarantaine. Les caprins sont le plus souvent aussi concernés par ces mesures restrictives. La
propagation de la FCO peut également se faire par le transport accidentel d’insectes contaminés et
le traitement insecticide des moyens de transport semble être nécessaire.
Tableau 8 : L’essentiel sur la fièvre catarrhale ovine dans l’espèce caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Orbivus, famille des Réoviridae
Mondiale
- Le plus souvent infection subclinique
- Si symptômes : hyperthermie, anorexie,
excoriations buccales devenant ulcérées,
hypersalivation, œdème de la face, jetage
mucoïde, diarrhée
- Congestion, hyperhémie, œdème de la
muqueuse buccale
- Ulcérations du palais
- Gastro-entérite hémorragique sévère
- Congestion pulmonaire
- NL mésentériques oedémateux
Isolement du virus à partir de sang ou des tissus
RT-PCR +++
Présence du virus à mettre en relation avec
symptômes
Pas de traitement spécifique
Antibioprophylaxie
Isolement des malades en bâtiments
Vaccination à partir de 3 mois
- Vaccins vivants disponibles mais effets
secondaires (interdits en France)
- Vaccins inactivés +++
- Développement de vaccins recombinants
Attention pas de protection croisée entre
sérotypes ! ! !
Désinsectisation des bâtiments, des animaux et
des moyens de transport
Contrôle des mouvements
La FCO est une maladie émergente sur le continent européen et touche toutes les espèces de
ruminants. Chez les caprins, l’évolution est souvent subclinique ce qui ferait de cette espèce un
réservoir de virus. Des signes cliniques peuvent se déclarer et ils sont essentiellement digestifs. Il
68
n’existe pas de traitement spécifique et la prévention passe par l’usage de désinsectisants
(élimination du vecteur) et la vaccination ciblée contre chaque sérotype.
IV. Maladie du mouton de Nairobi
Nairobi sheep disease (NSD) est une maladie infectieuse, non contagieuse, transmise par
l’intermédiaire des tiques, zoonotique (cf. tableau 9). Les chèvres, les ovins et l’homme sont
touchés. La maladie est limitée à l’Afrique centrale et orientale et se caractérise par une
hyperthermie et une gastro-entérite.
A. Etiologie
Le virus provoquant cette maladie, virus de la maladie du mouton de Nairobi est un virus à
ARN simple brin, appartenant au genre des Nairovirus de la famille des Bunyaviridae. On
retrouve chez ces virus des variations de virulence suivant la lignée mais tous ont la même
structure antigénique. On peut cultiver ce virus sur des cultures cellulaires issues de tissus ovins,
sur des cellules rénales de jeunes hamsters ou de jeunes souris. Le virus est modérément résistant
dans l’environnement mais peut survivre dans le sang à la température corporelle jusqu’à 45 jours.
Ces virus transmis par les tiques sont spécifiques de l’espèce qui les transmet et chaque espèce de
tique peut transmettre plusieurs virus : par exemple Rhipicephalus transmet à la fois le NSD et le
virus de la fièvre hémorragique du Congo( HONIG et al., 2004).
Un Nairovirus similaire antigéniquement : le virus Ganjam infecte les petits ruminants et les
hommes en Inde .Comme ces virus sont transmis par des espèces de tiques différentes :
Rhipicephalus pour le virus NSD et Haemophilus pour le virus Ganjam et qu’ils sévissent sur des
continents différents, on considérait ces deux virus comme différents. Mais des données
génétiques et sérologiques montrent que le virus Ganjam est un variant asiatique du virus NSD
(MARCZINKE et NICHOL, 2002).
B. Epidémiologie
Cette maladie a été décrite en premier lieu en Afrique en 1910. Une épidémie très importante
s’est produite en 1915 quand un nombre important de chèvres et de moutons ont été importés du
Kenya afin de nourrir les troupes militaires pendant la première guerre mondiale. La proximité des
virus Ganjam et NSD serait due au fait que le virus Ganjam est une variante du virus NSD
introduit par les mouvements de bétail entre l’Inde et l’Afrique de l’est. On retrouve désormais le
NSD au Kenya, en Ouganda, en Tanzanie, en Somalie, en Ethiopie, au Rwanda, au Burundi et au
Zaïre plus particulièrement dans les régions montagneuses.
La transmission du virus NSD se fait principalement par deux sortes de tiques :
Rhipicephalus appendiculatus et Rhipicephalus pulchellus. La répartition géographique de la
maladie suit donc très précisément la répartition géographique de ces deux tiques vectrices. La
tique Amblyomma variegatum peut jouer un rôle mineur dans la transmission de ce virus. C’est un
vecteur moins efficace car la transmission transovarienne du virus ne se produit pas chez cette
espèce de tique. On retrouve le virus en Asie où il est transmis par une troisième espèce de tiques :
Haemophilus.
Les tiques et les ovins et caprins infectés de façon latente représentent le principal réservoir
de virus. Les ruminants sauvages ne semblent pas impliqués. Il existe tout de même un débat sur
le rôle du rat des champs africains : Arvicathus abysinicus nubilans considéré comme un réservoir
potentiel.
69
On observe une variation saisonnière de la maladie avec une prépondérance pendant la
saison humide quand l’activité des tiques est au maximum. Les animaux nés dans des régions
endémiques sont souvent infectés mais n’expriment pas la maladie. La forme clinique de la
maladie est surtout observée sur des animaux importés de régions indemnes. Les caprins sont
généralement moins atteints que les ovins. Le taux de mortalité est assez bas chez les caprins où il
atteint rarement plus de 10% alors qu’il est compris entre 50% et 80% chez les ovins. Des
inoculations expérimentales de virus sur des caprins et des ovins montrent une morbidité plus
faible, des signes cliniques moins graves et une mortalité plus faibles chez les caprins
(MONTGOMERY, 1917).
L’infection des humains se fait également par piqûre de tique. Bien que la séroprévalence de
cette infection soit élevée dans les régions endémiques, la forme clinique de la maladie reste rare.
C. Pathogénie
La pathogénie de cette maladie n’est pas bien connue. Les caprins et les ovins sont infectés
par le virus lors des repas de la tique. La période d’incubation est entre 4 et 15 jours
(GROOCOCK, 1984). La période d’incubation est suivie d’une phase de virémie puis par la
localisation du virus dans les tissus. Le virus a apparemment une affinité pour les cellules
épithéliales de l’intestin. Une diminution de l’activité de la moelle osseuse peut également se
produire. La nécrose de la l’épithélium de la muqueuse intestinale et la rupture des capillaires
entraîne une entérite hémorragique. Les pertes en électrolytes et en eau provoquées par la diarrhée
sont très importants et peuvent entraîner la mort de l’animal (KIMBERLING, 1988). Les animaux
guéris présentent une immunité assez longue contre le virus. Les agneaux et les chevreaux nés de
mères immunisées sont probablement protégés par les anticorps maternels présents dans le
colostrum pendant les premiers mois de la vie.
D. Signes cliniques
Cette maladie commence avec une phase fébrile (40 à 41°C) accompagnée d’une anorexie,
un abattement et un jetage nasal muqueux pouvant devenir chargé de sang. Puis apparaît une
diarrhée aqueuse, profuse, verte qui peut être très hémorragique. L’hyperthermie disparaît en
général à l’apparition de la diarrhée.
Suivant la gravité de la maladie, les animaux peuvent mourir avant même l’apparition de la
diarrhée, après un à six jours de diarrhée ou peuvent guérir progressivement. Les femelles
gestantes peuvent avorter. Un œdème de la vulve est rapporté chez la brebis mais pas chez la
chèvre.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Les ovins et les caprins peuvent présenter une leucopénie marquée. Les anticorps sériques
sont détectables en utilisant la technique de l’hémagglutination, l’immunoabsorption et le test
d’immunofluorescence indirect des anticorps. Des prélèvements peuvent être effectués dans la
phase aiguë et dans la phase de convalescence afin de comparer les taux d’anticorps. Le virus peut
être mis en évidence dans le sang pendant la phase fébrile de la maladie. Dans les cultures
tissulaires, le virus est peu cytophatique et l’application d’immunoperoxidase ou de fluorescéine
est nécessaire pour confirmer la présence du virus. Le virus peut également être isolé à partir du
cerveau de fœtus murins et identifié par le test de fixation du complément (DAVIES et al., 1977a).
A l’autopsie, le virus peut être isolé à partir de la rate et des nœuds lymphatiques mésentériques.
Les lésions macroscopiques sont trouvées le plus souvent au niveau du tractus gastrointestinal, des nœuds lymphatiques et de la rate. La muqueuse de l’abomasum est congestive et
70
des hémorragies pétéchiales peuvent être présentes. Le contenu intestinal est contaminé par la
présence de sang et il y a de nombreuses hémorragies au niveau de la muqueuse surtout au niveau
du caecum et de la portion antérieure du colon. Ces hémorragies peuvent apparaître en filets le
long des crêtes de la muqueuse. La rate est très hypertrophiée et gorgée de sang. Les nœuds
lymphatiques mésentériques sont aussi hypertrophiés et oedémateux. On peut observer des
pétéchies au niveau de l’endocarde et de l’épicarde et au niveau des autres séreuses. La congestion
du tractus génital est à noter et en présence de fœtus les tissus présentent des hémorragies focales.
A l’examen histologique, on trouve une néphrite caractéristique avec une dégénérescence
épithéliale hyaline, une nécrose du myocarde et une gastroentérite hémorragique.
F. Diagnostic différentiel
La maladie du mouton de Nairobi est présente uniquement dans les régions où la tique
vectrice connue est présente. La maladie apparaît le plus souvent chez des animaux introduits
récemment dans ces régions. Le diagnostic définitif est basé sur la mise en évidence du virus sur
les animaux atteints ou par l’observation d’une séroconversion après un épisode clinique.
Le diagnostic différentiel inclut la peste bovine, la fièvre de la Vallée du Rift, la peste des
petits ruminants, la salmonellose, la fièvre charbonneuse et la fièvre catarrhale ovine. Comme la
fièvre peut avoir disparu à l’apparition de la diarrhée, on peut inclure dans le diagnostic
différentiel la coccidiose et le parasitisme par les helminthes.
G. Traitement et prévention
Il n’existe pas de traitement spécifique contre cette maladie virale. Le traitement consiste à
diminuer les effets néfastes de la diarrhée en administrant des fluides électrolytiques. Comme
certains animaux deviennent leucopéniques, l’administration d’antibiotiques à large spectre
permet d’éviter des surinfections bactériennes.
On peut contrôler l’infestation des ovins et des caprins peut être contrôlée par
l’administration régulière d’acaricides dans les zones endémiques. Les petits ruminants introduits
dans des zones endémiques à partir de régions saines doivent être vaccinés avant l’introduction.
Les vaccins vivants atténués sont modérément efficaces et une vaccination annuelle juste avant la
saison des pluies est recommandée. Comme les chèvres sont des animaux qui présentent des
réactions immunitaires assez marquées, il n’est pas conseillé de les vacciner avec un vaccin
vivant. Un vaccin issu de virus inactivé par le méthanol semble provoquer une réponse immune
de meilleure qualité, comparable à celle provoquée par l’infection par le virus naturel (DAVIES et
al., 1977b).
71
Tableau 9 : L’essentiel sur la maladie du mouton de Nairobi dans l’espèce caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Nairovirus, famille des Bunyaviridae
Afrique, Asie
- Hyperthermie
- Anorexie
- Abattement
- Jetage muqueux pouvant se charger de sang
- Diarrhée aqueuse, profuse, verte pouvant
être très hémorragique
- Congestion de la muqueuse abomasale
- Hémorragies pétéchiales au niveau du
tractus digestif (cæcum et colon +++)
- NL mésentériques œdémateux
- Contenu intestinal hémorragique
Dosage des anticorps (hémagglutination,
immunoabsorption, immunofluorescence)
Mise en évidence du virus dans le sang pendant
phase fébrile
Pas de traitement spécifique
Fluidothérapie
- Lutte contre les tiques à l’aide d’acaricides
- Vaccination possible (vaccin inactivé)
72
QUATRIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL
DIGESTIF D’ORIGINE PARASITAIRE
73
74
Le parasitisme est un problème majeur dans l’élevage caprin en raison de sa fréquence et du
coût de la lutte. Les espèces de parasites infestant les caprins sont très nombreuses et touchent les
jeunes comme les adultes. Les parasites les plus importants sont les nématodes, les cestodes, les
trématodes et les protozoaires.
I. Nématodose
L’infection gastro-intestinale par les nématodes est l’une des causes principales de pertes et
de diminution de la productivité chez les caprins dans le monde entier, plus spécialement dans le
cas où les animaux ont accès au pâturage (cf. tableau 10). Les nématodoses caprines sont assez
similaires à celles observées dans les espèces ovines et bovines. Le parasitisme et l’alimentation
sont les deux facteurs principaux limitant la croissance des animaux, la production laitière d’où
l’importance de contrôler le parasitisme afin d’optimiser la productivité (FAYE et al., 2003,
ODOI et al., 2008, RINALDI et al., 2007). Cependant, des études spécifiques chez les caprins, ont
montré d’importantes différences d’espèces au point de vue de la sensibilité au parasite, de
l’immunité et des possibilités thérapeutiques anti-helminthiques.
A. Etiologie
De très nombreux parasites de la famille des nématodes sont des hôtes de l’appareil digestif
des caprins. On retrouve ainsi des trichostrongylidés, des trichuridés, des oxyuridés, des
trichonématidés, des ancyclostomidés, des strongyloididés, des thélaziidés. Nous allons tout
d’abord présenter ces différents parasites suivant leur localisation au sein de leur hôte.
• Nématodes de l’œsophage et du rumen
Les nématodes du genre Gonglyonema, G. pulchrum, G. verrucosum et G. monning peuvent
être présents au niveau de l’œsophage et des pré-estomacs des caprins. Les formes adultes peuvent
être visibles enchâssés dans la muqueuse et la sous muqueuse de l’œsophage et du rumen mais ces
parasites sont la plupart du temps non pathogènes et ont donc peu de répercussions cliniques. On
retrouve aussi des trématodes au niveau du rumen dont on parlera par la suite.
• Nématodes de l’abomasum
Les parasites présents dans l’abomasum des caprins, régulièrement associés à de la
morbidité, de la mortalité et des pertes de production dans le monde entier sont Haemonchus
contortus, Ostertagia circumcincta et Trichostrongylus axei. H. contortus est probablement le plus
pathogène car les larves de quatrième génération et les adultes sont des suceurs de sang très
voraces. Mecistocirrus digitatus est également un suceur de sang agressif et se présente comme un
problème pathogène sérieux en Amérique centrale et en Asie du sud est.
D’autres parasites de l’abomasum sont retrouvés chez les caprins mais ils sont moins
pathogènes ou ont une répartition géographique limitée. Ostertagia trifurcata est souvent présent
simultanément avec O. circumcincta. D’autres espèces d’Ostertagia, souvent associées à l’espèce
bovine, montrent un pouvoir pathogène variable chez l’espèce caprine. On retrouve ainsi O.
ostertagi dans de nombreux pays avec des conséquences cliniques variables.
75
Trichostrongylus axei est un pathogène important de la famille des trichostrongylidés mais il
est le seul à se trouver principalement au niveau de l’abomasum. on peut également le retrouver en
grandes quantités au niveau de l’intestin grêle.
• Nématodes de l’intestin grêle
Les pathogènes majeurs reconnus mondialement sont Trichostrongylus colubriformis, T.
vitrinus, Cooperia curticei, Nematodirus filicollis, N. spathiger et Bunostomum trigincephalum.
Cet ankylostome est un important suceur de sang et peut contribue au développement d’une
anémie. L’ankylostome Gaigeria pachyscelis est un parasite retrouvé en Inde, en Indonésie et en
Afrique qui peut provoquer une mort suraiguë par perte de sang importante provoquée par le repas
d’une douzaine de parasites au niveau proximal de l’intestin. Strongyloides papillosus peut être
modérément à très pathogène.
On retrouve d’autres nématodes avec un pouvoir pathogène limité ou une répartition
géographique restreinte.
• Nématodes du caecum
On retrouve dans le monde entier Trichuris ovis mais il n’est pas associé à une forme
clinique ou à des pertes de production chez l’espèce caprine. Il est présent dans de nombreuses
infections mixtes et peut contribuer au mauvais état général des animaux. L’infection des caprins
par Trichuris spp est commune pendant la saison sèche dans des pays comme le Brésil ou le
Nigeria. Ce parasite creuse la muqueuse cæcale et percent de petites vésicules avec leur bouche et
se nourrissent des amas de sang ainsi formés. Skrjabinema ovis est présent dans l’espèce caprine
dans le monde entier mais il est considéré comme non pathogène. On retrouve S. caprae aux Etats
Unis. Ce parasite non pathogène peut être présent autour de l’anus des animaux où il dépose ses
œufs et peut ainsi attirer l’attention de l’éleveur.
• Nématodes du colon
Les formes adultes de Oesophagostomum columbianum sont présents dans le colon mais les
lésions nodulaires produites par les larves se retrouvent tout le long des intestins. O. venulosum est
également associé à la formation de lésions nodulaires dans le monde entier. Oesophagostamum
spp ne produit pas cette lésion nodulaire caractéristique et est considéré comme non pathogène.
Chabertia ovina peut contribuer à l’expression clinique du parasitisme chez les caprins dans le
monde entier. La morbidité provoquée par ce seul parasite est peu commune. Cependant, certaines
études expérimentales montrent qu’une quantité supérieure à 800 parasites peut être fatale à des
chevreaux âgés entre 4 et 6 mois.
Le cycle de développement se produit comme suit (cf. figures 6 et 7). Le cycle est un cycle
direct avec un seul hôte, les œufs se trouvent sur le sol. C’est là que se produit l’éclosion et le
début du développement larvaire, jusqu’à L3. Les œufs et les larves L3 sont les plus résistants
dans le milieu extérieur et donc le développement larvaire ne se fait que dans des conditions
optimales. Les larves L3 sont capables d’infester un hôte qui se contamine en ingérant un aliment
souillé le plus souvent. Le reste du cycle est variable selon l’espèce mais au sein de l’hôte se
produit la maturation et la formation d’adultes capables de se reproduire et de pondre des œufs.
L’hôte rejette alors des œufs dans le milieu extérieur et contribue à sa contamination. Ces parasites
présentent une particularité : les larves peuvent entrer en hypobiose ce qui augmente leur durée de
vie. Cette hypobiose se produit le plus souvent pour permettre aux larves, au sein de l’hôte, de
survivre à l’hiver.
76
Figure 6 : Cycle de développement d’un nématode de la caillette : Teladorsagia sp
(CHERMETTE et BUSSIERAS, 1992a)
Figure 7 : Cycle de développement d’un nématode de l’intestin : Trichuris sp
(CHERMETTE et BUSSIERAS, 1992a)
Les nématodes les souvent rencontrés dans l’espèce caprine sont Teladorsagia,
Haemonchus, Trichostrongylus et Chabertia, notamment en Grèce (PAPADOPOULOS et al.,
2003).
77
B. Epidémiologie
Le succès de l’infestation des caprins par des nématodes gastro-intestinaux et
l’accomplissement complet du cycle de développement du parasite dépend de facteurs
environnementaux, parasitaires et propres à l’hôte et des relations entre ces trois entités.
• Relations hôte / environnement
Le comportement alimentaire des espèces de ruminants est un facteur majeur dans le
développement du parasitisme. Les animaux comme les bovins et les ovins qui pâturent le nez au
sol sont exposés à une quantité massive de larves pouvant les infecter. Les caprins élevés en plein
air sont moins exposés car leur comportement alimentaire les pousse à aller manger à des niveaux
au dessus du sol. Dans les conditions actuelles d’élevage, cependant, les caprins sont autant
exposés que les bovins et les ovins car ils n’ont plus accès à des buissons mais ils doivent pâturer
au niveau du sol.
Les caractéristiques digestives des animaux jouent également un rôle. L’étalement des
bouses des bovins à leur contact avec le sol facilite la dissémination des œufs de nématodes sur la
pâture. Les fèces assez dures des ovins et des caprins ne sont pas adaptées à cette dissémination
mais la désintégration naturelle des fèces par la pluie, l’action des mouches coprophages donne le
même résultat. De plus, les caprins sur des pâtures riches au printemps, quand la production
d’œufs augmente, ne font plus des fèces en boulettes mais des fèces plus fluides. La diarrhée
manifeste provoquée par le parasitisme facilite la dissémination des œufs sur la pâture. Les prés
luxuriants, denses sont une protection pour les larves en évitant leur ensoleillement et ainsi la
dessiccation. L’ensoleillement direct réduit la durée de vie des larves de nématodes contenues
dans les fèces des caprins.
Un chargement trop important des pâtures augmente le parasitisme. Bien que le pâturage
intensif et rapide puisse réduire la durée de vie des œufs et des larves en éliminant le couvert
végétal protecteur, le nombre total d’œufs produits et déposés sur le sol chaque jour augmente
directement avec le nombre d’animaux présents. Les ruminants sauvages passant sur les pâtures
peuvent transmettre des nématodes aux caprins.
Le système d’élevage joue aussi un rôle dans le type et l’importance des nématodoses
caprines et l’intérêt le plus marqué des systèmes entièrement confinés est la réduction importante
du parasitisme. Chez les caprins ayant accès à une aire extérieure, Ostertagia est très souvent
présent et chez les caprins ayant accès à des pâtures, l’hémonchose est un problème majeur. Par
contre, le niveau de production des animaux n’influencent pas le parasitisme (HOSTE et al.,
2006).
• Relation parasite / environnement
Les nématodes ont développé un nombre assez important de stratégies afin de survivre aux
nombreux stress environnementaux tels que le gel, la sécheresse ou les températures excessives.
Ces stratégies comprennent l’enterrement des larves dans le sol pendant les saisons défavorables,
le report de l’éclosion des œufs sous des conditions optimales de températures, d’humidité.
L’adaptation la plus marquée à des environnements hostiles est l’hypobiose. Pendant cette
période, les larves infectantes consommées par l’hôte pendant des périodes avec des conditions
environnementales défavorables sont en période de dormance puis accomplissent leur cycle de
développement quand les conditions environnementales favorisent la survie des œufs ou des larves
en dehors de l’hôte. Dans les régions tempérées, la baisse des températures est le signal pour les
larves de rentrer en hypobiose, alors que dans les régions tropicales avec des saisons marquées
l’entrée en hypobiose est favorisée par des conditions sèches et arides. Même dans les régions
78
tropicales où les conditions de température et d’humidité favorisent la survie des larves tout au
long de l’année, on peut observer un certain degré d’hypobiose en réponse à l’humidité croissante
du sol.
La reprise synchrone du développement larvaire au sein de l’hôte peut provoquer une forme
clinique de nématodose reconnue comme maladie de type II. Une ostertagiose de type II s’est
produit en Israël, avec une augmentation significative des comptages fécaux des œufs à la fin de la
période chaude et sèche et pas de diminution durant la saison froide et humide suivante. Ce genre
d’infection de type II a également eu lieu en Espagne durant les mois de janvier et février
(TARAZONA et al., 1982).
Les conditions de températures sont un facteur important dans la survie des œufs de
nématodes. Les œufs de nombreux nématodes retrouvés dans les fèces de caprins meurent tous au
bout de six jours à la température de 40°C. Les œufs survivent et éclosent de manière optimale au
bout de huit jours à des températures comprises entre 30 et 35°C. L’éclosion est retardée à des
températures comprises entre 20 et 25°C et a lieu au bout de quatorze jours. A 0°C, les œufs
restent vivants mais ne sont toujours pas éclos après trente jours.
Certains nématodes sont mieux adaptés aux conditions tropicales et subtropicales, comme
Haemonchus spp, Mecistocirrus digitatus et Oesophagostamum columbianum. H. contortus est
représentatif de ces parasites. Aucune éclosion ou développement larvaire n’a lieu à des
températures inférieures à 10°C. Les œufs sont très sensibles à la dessiccation et ne survivent pas
dans des régions où des étés secs et chauds suivent des hivers pluvieux, ou lorsque les hivers sont
très froids. Les larves infectantes, quand elles se développent, sont plus résistantes aux conditions
climatiques et peuvent survivre à plusieurs périodes de sécheresse. Les régions humides et
chaudes avec un été pluvieux et les régions tempérées avec un hiver doux sont les plus favorables
au développement de larves infectantes de ces parasites sur les pâtures. In H. contortus,
l’hypobiose permet le passage de l’hiver pour les larves et est un moyen de survie pour l’espèce.
Bunostomum trigonocephalum et Gaigeria pachyscelis sont le mieux adaptés aux régions
subtropicales humides et aux régions tempérées. Ils se développent particulièrement bien dans des
conditions où les bâtiments et la litière permettent des conditions humides en permanence car les
premiers stades larvaires sont particulièrement sensibles à la dessiccation. La pénétration
percutanée des larves au niveau des pieds et des membres du bétail est facilité par la
consommation de fourrages humides ou des conditions d’ambiance dans le bâtiment très humides.
Les nématodes les mieux adaptés aux climats tempérés et frais comprennent
Trichostrongylus spp, Ostertagia spp et Chabertia ovina. Trichostrongylus spp est très résistant au
froid et à la dessiccation et est capable de survivre à l’hiver. Les œufs s’accumulent sur les pâtures
pendant les périodes où les conditions de température et d’humidité sont optimales et s’ensuit le
développement d’un grand nombre de larves infectantes. Le développement prend quatre à six
jours à 27°C mais peut durer un mois quand les conditions ne sont pas favorables.
Ostertagia spp sont très adaptables et tolèrent aussi bien des hivers froids que des étés
chauds et secs. Les larves survivent à l’hiver si celui-ci n’est pas trop sec. La survie est facilitée
par la libération progressive des larves lors de la désintégration des fèces. Cela permet la survie de
certaines larves pendant un an sur la pâture. Néanmoins, on peut observer chez ce parasite des
phase d’hypobiose. Dans les régions avec un hiver froid, les larves arrêtent leur développement à
la fin de l’automne. Dans les régions avec un été chaud et sec, les larves se mettent en hypobiose
au printemps.
Nematodirus spp est adapté aux climats froids. Ce parasite produit un petit nombre d’œufs
mais le taux de survie est important grâce à la coque protectrice des œufs. Ils sont très résistants au
froid et à la sécheresse et survivent à des conditions difficiles. Les larves de N. filicollis se
développent lentement au sein de l’œuf et nécessitent une période de sensibilisation par une
exposition à des températures froides avant leur éclosion.
79
• Relation hôte / parasite
De nombreux phénomènes au sein de la relation entre le parasite et l’hôte favorisent le
parasite. On retrouve ainsi le développement de résistances contre les molécules antihelminthiques
par les parasites, l’hypobiose. Les caprins ne sont tout de même pas sans défense et on leur
reconnaît une certaine résistance comme hôte.
La résistance des parasites aux antihelminthiques est un problème croissant dans la lutte
contre les nématodoses gastro-intestinales chez les petits ruminants. Il est reconnu chez les ovins
et se développe chez les caprins. On retrouve ce phénomène de résistance dans de nombreux pays.
Cependant, l’existence d’une réelle résistance des parasites chez les caprins n’est pas facile à
établir car la pharmacocinétique des molécules utilisées n’est pas entièrement connue chez cette
espèce. Des cas présumés de résistance aux antihelminthiques semblent être en fait des échecs de
traitement dus à un sous dosage ou à des doses administrées valables pour les ovins et présumées
efficaces chez les caprins. Les molécules antihelminthiques ne sont pas efficaces à des doses
usuelles pour d’autres espèces chez les caprins et que les modalités de résistance des parasites sont
variables selon l’hôte.
En ce qui concerne l’hypobiose, en plus des signaux environnementaux, des facteurs propres
à l’hôte peuvent influencer l’arrêt du développement larvaire. De tels facteurs incluent l’immunité
acquise lors d’infections précédentes par des nématodes, l’ingestion d’un grand nombre de larves
infectantes ou une quantité d’adultes déjà présents assez importante. De même, certains facteurs
propres à l’hôte peuvent influencer la reprise du développement larvaire. On retrouve ainsi
dépression immunitaire, la disparition des adultes grâce à un traitement antihelminthique, les
changements hormonaux dus à la gestation ou à la lactation.
L’augmentation des taux d’œufs péripartum est communément observée chez l’espèce ovine
surtout pour les parasites H. contortus et O. circumcincta. Dans les régions tempérées, où la mise
bas a lieu au printemps, les œufs déposés durant l’augmentation péripartum des œufs sont assez
largement responsables des infections des chevreaux ayant lieu durant l’été. Les larves ayant
survécues à l’hiver sont généralement mortes avant que les chevreaux ne paissent. Les agneaux et
les chevreaux sont plus sensibles à l’infection que leurs mères plus âgées. Le départ de la lactation
est un signal fort pour les larves pour reprendre leur cycle. Les comptages fécaux montrent une
augmentation une semaine après mise bas et le taux reste élevé pendant un mois. Cette
augmentation est indépendante de la saison de mise bas et on n’observe pas cette augmentation
chez les mâles.
Malgré ces adaptations, l’hôte n’est pas sans défense face à l’infestation parasitaire. Bien
que les nouveaux nés soient immunologiquement naïfs vis-à-vis des parasites et que le colostrum
ne semble pas protecteur, une résistance aux nématodes peut se développer avec le temps et est
favorisée par une exposition continue aux parasites.
L’importance de l’immunité acquise avec l’âge et suivant l’exposition varie selon l’espèce
de ruminant concernée. Les caprins montrent le plus faible degré de protection, les ovins un peu
plus et les bovins le plus fort degré de protection. On présume que la pression de sélection sur les
caprins n’est pas si intense que sur les ovins et les bovins car leur comportement alimentaire
naturel ou dans des conditions d’élevage extensif les protège et donc ils ne nécessitent pas une
forte résistance antiparasitaire. Les caprins sont capables de mieux contrôler une infestation
parasitaire multiple qu’une infestation par un seul genre parasitaire (SILVESTRE et al., 2000a).
L’immunité contre les parasites développée chez les caprins est une interaction complexe
entre réponses immunitaires cellulaires et humorales. Des anticorps locaux interviennent
également tout comme des médiateurs inflammatoires non spécifiques. Cependant, l’immunité
antiparasitaire n’est pas absolue. Elle diminue lors de la période péripartum et peut aussi être mise
en défaut par une maladie concomitante ou la malnutrition. On a démontré ainsi que des caprins
80
infestés par H. contortus avec une alimentation insuffisante excrètent plus d’œufs dans leurs fèces
que des animaux correctement nourris.
Le phénomène de « self cure » est connu chez les ovins ayant ingérer un grand nombre de
larves infectantes de H. contortus et éliminant suite à cela leur population parasitaire adulte.
Comme ces animaux sont immédiatement réinfestés, la signification en termes de lutte
antiparasitaire n’est pas connue. Cependant, cela peut servir comme un indicateur du potentiel de
la réponse immunitaire chez ces animaux. Ce phénomène existe chez les caprins mais la réponse
est moins forte et moins sûre que chez les ovins. L’échec de ce phénomène chez les caprins peut
conduire à une augmentation des œufs libérés et donc à une contamination importante de la pâture
ce qui n’arrive pas chez les ovins.
Un moyen de défense de l’hôte contre les parasites est la résistance génétique, qui a été
intensivement étudiée chez l’espèce ovine. Ce phénomène existe également chez l’espèce caprine.
Les races européennes laitières auraient ainsi été sélectionnées sur leur résistance à H. contortus à
cause de leur comportement alimentaire alors que les races indigènes, qui ont un comportement
alimentaire différent, n’ont pas cette résistance.
Enfin, il apparaît que l’alimentation donnée aux animaux peut influencer le parasitisme de
ceux-ci. Ainsi de rations assez pauvres en protéines ne facilitent pas le développement des
parasites car le milieu dans lequel ils évoluent est pauvre et n’est pas optimal pour leur
développement (HOSTE et al., 2005).
En résumé, le développement du parasitisme gastro-intestinal dépend de relations
complexes entre le parasite, l’hôte et l’environnement. Généralement, le type et le degré de
parasitisme se développant dans les populations caprines peuvent être prévus sur la base de
la localisation géographique, le système d’élevage et les conditions climatiques présentes. Les
nématodes, en développant différentes stratégies et moyens de développement, différents
mécanismes d’alimentation et différents sites préférentiels du tractus alimentaire, ont
maximisé leur exploitation de leur hôte en minimisant la compétition entre eux. Cette
diversité permet le développement d’infections multiples ce qui est la règle dans l’espèce
caprine.
Le degré de l’infection dépend de la résistance de l’hôte, du degré de l’infestation, de la
diversité et des types de parasites présents, du développement de résistance antiantihelminthique chez les parasites et de l’intervention thérapeutique adéquate mise en
place. Des morts subites, des formes cliniques ou subcliniques avec des déficits de croissance
et des pertes de productivité sont autant d’issues possibles. Dans le monde entier, de
nombreuses études post mortem sur la mortalité dans l’espèce caprine, plus
particulièrement chez les jeunes animaux, confirment que les nématodoses gastrointestinales sont une cause importante de morbidité et de mortalité. Cependant, des études
spécifiques concernant l’impact des nématodoses gastro-intestinales subcliniques sur les
paramètres de production dans la filière lait, laine ou viande sont frustes.
C. Pathogénie
Des mécanismes pathogènes variés sont impliqués dans les nématodoses gastro-intestinales
en rapport avec les genres impliqués. Le principal effet des parasites hématophages est
l’installation progressive d’une anémie. Les parasites hématophages comprennent H. contortus et
M. digitatus au niveau de l’abomasum, B. trigonocephalum et G. pachyscelis au niveau de
l’intestin et Trichuris spp au niveau du cæcum. Chaque H. contortus adulte peut être responsable
de la perte de 0,05ml de sang par jour pour son alimentation mais aussi en allant d’un ancien site
d’alimentation, où se continue l’hémorragie, vers un nouveau site d’alimentation. Quand le taux
81
d’infestation est très élevé et que le développement des adultes est synchrone, comme cela peut
survenir après une phase d’hypobiose, la mort provoquée par la perte aiguë de sang est possible.
Dans les cas moins sévères, trois stades d’anémie peuvent être reconnus chez les animaux
infestés. Dans les premiers temps de perte sanguine, le volume cellulaire peut diminuer de manière
importante car la perte sanguine au niveau de la lumière intestinale n’est un stimulant de
l’hématopoïèse. Dans un deuxième temps, commence une érythropoïèse régénérative et le volume
cellulaire se stabilise mais reste inférieur à la normale pendant six à quatorze semaines. Pendant ce
temps, cependant, les stocks de l’hôte en fer se réduisent en raison des pertes fécales. Dans les
stades terminaux, le volume cellulaire diminue car l’érythropoïèse est empêchée par le déficit en
fer. Simultanément, se produit une perte progressive en protéines sériques résultant des repas des
parasites. Les taux de sérum albumine peuvent être maintenus initialement grâce au catabolisme
tissulaire mais une hypoalbuminémie peut se produire accompagnée de cachexie et de signes
cliniques évidents d’hypoprotéinémie comme le développement d’un œdème intermandibulaire.
Les autres nématodes du tractus digestif ne sont pas en premier lieu hématophages mais les
composants sanguins sont progressivement perdus par les mécanismes d’alimentation parasitaire
durant les infections chroniques ou à plus grande échelle. Dans ces cas, on n’observe pas une
anémie aiguë. Il est cependant difficile de le mettre en évidence sur le terrain car les infestations
sont souvent multiples.
Les larves infectantes de Trichostrongylus axei deviennent adultes au sein de la muqueuse
abomasale et les adultes s’en nourrissent en provoquant une érosion de l’épithélium muqueux, une
inflammation catarrhale, une hyperhémie, un œdème et une diarrhée. Les pertes plasmatiques dues
aux lésions muqueuses contribuent à l’hypoprotéinémie observée dans cette affection.
Les larves infectantes de O. circumcincta pénètrent la muqueuse abomasale où ont lieu les
troisième et quatrième transformations à l’état adulte. Lors de la maturation synchrone d’un grand
nombre de larves en hypobiose (infection de type II), on observe une gastrite sévère. Les glandes
de la muqueuse gastrique deviennent hyperplasiques, les jonctions serrées intercellulaires sont
affaiblies, les sécrétions d’acide chlorhydrique diminuent et le pH stomacal diminue. Ce
changement pHmétrique provoque la non conversion du pepsinogène en pepsine et ce
pepsinogène peut gagner la circulation sanguine. Cette augmentation permet de poser le diagnostic
d’ostertagiose de type II. L’hypoprotéinémie et la diarrhée sont des signes majeurs
d’ostertagiose.
Les Trychostrongylus spp qui infestent l’intestin, creusent des tunnels au sein de
l’épithélium muqueux afin de se nourrir, entraînant une entéropathie avec pertes protéiques
accompagnée d’une diarrhée. Les stades larvaires peuvent être aussi destructeurs que les formes
adultes. Avec le temps, une atrophie villositaire marquée se produit. La pathogénie de
Nematodirus spp est semblable.
Oesophagostomum columbianum possède une situation unique chez les petits ruminants. Les
larves infectantes creusent dans la sous muqueuse intestinale, s’enkystent au troisième stade
larvaire, puis regagnent la lumière intestinale pour migrer vers le colon pour la maturation finale.
Dans les premières infestations, ce procédé se produit de manière imperceptible. Chez les
individus exposés prématurément, sensibilisés, cependant, les larves enkystées provoquent une
réponse inflammatoire locale autour des kystes aboutissant à la formation de nodules caséeux. Les
larves dans ces nodules peuvent mourir ou reprendre leur migration dans un autre temps. Les
nodules peuvent de temps en temps se rompre en causant une péritonite, des adhérences et des
obstructions partielles ou complètes de l’intestin. Même sans rupture des nodules, la formation
étendue des nodules peut empêcher la digestion, l’absorption et le passage des excrétats. De plus,
les formes adultes peuvent provoquer une colite catarrhale importante avec une production
importante de mucus. Dans les infections sévères, on observe une diarrhée avec mucus, une perte
de poids et une hypoprotéinémie.
82
L’anorexie et la diminution de la prise alimentaire sont des signes constants de nématodoses
intestinales et peuvent être dues à l’augmentation de la sécrétion de cholécystokinine par les
cellules intestinales. Cette hormone gagne le torrent sanguin et agit sur les centres
neuroendocriniens du cerveau afin de diminuer l’appétit. Un déficit de croissance, une baisse de
production et une perte de poids sont aussi provoqués par les nématodoses. Le déficit de la
croissance musculaire chez les jeunes animaux est provoqué par la baisse de la synthèse de
muscles squelettiques, la synthèse d’albumine par le foie étant stimulée afin de lutter contre les
pertes protéiques. La fonte musculaire observée chez certains animaux très sévèrement atteints
doit être associé au catabolisme musculaire. Dans la filière laine, la croissance de la toison est
diminuée par le défaut de synthèse protéique. Dans la filière viande, la croissance osseuse est aussi
compromise par la baisse de la consommation en calcium et en phosphore.
D. Signes cliniques
Les infestations parasitaires mixtes sont communes et il est souvent impossible d’attribuer
les signes cliniques observées à une seul parasite. Généralement, les infections à Trichostrongylus,
Ostertagia, Cooperia et Nematodirus donnent une expression clinique similaire. Les jeunes
animaux sont le plus touchés, particulièrement après le sevrage. Une perte d’état progressive, un
déficit de croissance, une attitude molle et une baisse de l’appétit sont les signes cliniques les plus
fréquents. Dans les infections les plus sévères, une diarrhée vert sombre à noir est présente, avec
les poils de l’arrière main souillés. Quand l’évolution clinique perdure, un œdème
intermandibulaire peut se développer suite à l’hypoprotéinémie. Les animaux infectés chroniques
sont en mauvais état général avec une toison hirsute, des croûtes. L’anémie n’est pas toujours très
prononcée. Les animaux peuvent mourir quand ils sont malades depuis quelques jours voire
quelques semaines.
L’infestation par O. columbianum peut provoquer une douleur abdominale se traduisant par
un dos courbé et une incapacité de mouvement. Cette douleur est due à la formation des nodules et
à la péritonite qui en résulte. Les animaux atteints peuvent être fébriles. De temps en temps, les
nodules deviennent des abcès et se rompent. Du pus peut alors être présent à l’anus si la rupture de
l’abcès est intraluminale. Si la rupture de l’abcès est intraabdominale, il se produit une péritonite
diffuse. Chez les ovins, des intussusceptions sont associées à ces nodules mais on ne retrouve pas
cela chez les caprins. Au début de l’évolution clinique, quand la formation des nodules minime,
les signes cliniques peuvent être limités à une diarrhée chez les jeunes et à une présence de fèces
entourées de mucus et tachetées de sang associée à une perte progressive d’état chez les adultes.
Des fèces très muqueuses avec du sang en nature sont le signe d’une infection concomitante avec
Chabertia ovina. On retrouve rarement une anémie.
Quand des parasites hématophages comme H. contortus infectent les caprins, le signe
clinique prédominant est l’anémie. Quand les infections sont massives, les animaux peuvent
mourir d’une hémorragie gastro-intestinale de manière suraiguë. Les formes aiguës et
chroniques sont plus courantes. Les animaux atteints ont les muqueuses buccale et oculaire pâles
et les rythmes cardiaques et respiratoires peuvent être augmentés. Un œdème intermandibulaire
est assez commun. Une faiblesse, une incapacité de mouvement et une intolérance à l’effort sont
observés. La constipation est plus commune que la diarrhée dans le cas d’hémonchose seule. Si
l’évolution clinique perdure, la perte de poids est un signe fréquent. On peut observer une diarrhée
après la phase de constipation. Une agitation et un prurit notamment au niveau des membres peut
accompagner la pénétration des parasites dans la peau et la migration des larves d’ankylostomes
au sein de l’hôte.
83
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Chez les caprins atteints de nématodose gastro-intestinale, le taux de sérum albumine est en
dessous de 2,5 g/dL et souvent inférieur à 1,5 g/dL. Le taux de protéines totales est également
faible mais ceci peut s’expliquer par l’hypergammaglobulinémie observée en cas de maladie
chronique. L’anémie est variable mais est une donnée importante. Des taux cellulaires inférieurs à
9% peuvent être observés dans les cas sévères d’hémonchose. Dans les infestations moins graves
ou les affections chroniques on retrouve des taux compris entre 15 et 25% et les globules rouges
peuvent être hypochromiques en raison du déficit en fer. Une anémie peu marquée à modérée peut
également être présente dans les infestations sévères ou prolongées par des nématodes non
hématophages.
Quand les larves des nématodes abomasaux se développent au sein de la muqueuse
gastrique, les taux plasmatiques de pepsinogène peuvent augmenter. Des taux de pepsinogène
sérique compris entre 400 et 3500 UI ont été mesurés chez des caprins infestés par différentes
familles de nématodes. Comme l’évolution clinique peut se produire avant la libération des œufs
par les adultes dans les infections de type II, l’estimation du taux de pepsinogène peut être un bon
outil diagnostique. Ces augmentations du taux sérique en pepsinogène peuvent être très variables
entre les individus atteints et donc il faut prélever plusieurs animaux suspects pour la mise en
évidence de cette augmentation. Dans les autres espèces de ruminants, des taux supérieurs à 3000
UI sont considérés comme spécifiques de l’ostertagiose.
L’examen microscopique des fèces par observation direct, après flottaison ou en appliquant
des méthodes quantitatives pour mettre en évidence des œufs de parasites peut aider au diagnostic
(cf. figures 8, 9). Les prélèvements peuvent être réfrigérés ou congelés. La plupart des nématodes
gastro-intestinaux ont des œufs de même taille (de 60 à 90 microns de long), de même
morphologie ce qui rend le diagnostic étiologique difficile. Le diagnostic étiologique nécessite la
culture des larves et leur identification morphologique. On peut, cependant, différencier certaines
infections par la structure des œufs. Nematodirus et Marshallagia spp ont des œufs plus larges que
les œufs des autres nématodes (largeurs de 160 à 180 microns). Les œufs de Trichuris ont une
forme en tonneau, avec des coiffes bipolaires. Les œufs de Skrjabinema ovis et S. papillosus sont
plus petits que la moyenne et contiennent de nombreux embryons.
On peut réaliser le comptage des œufs par la méthode MacMaster mais il n’existe pas de
corrélation directe entre le nombre d’œufs et la gravité de l’infection. L’exemple le plus parlant est
l’infection de type II où de sérieuses lésions sont présentes au niveau de l’abomasum avant que les
adultes soient assez développés pour pondre. Il existe également une variation de la quantité
d’œufs produits pour les différentes espèces et les espèces les plus prolifiques sont souvent les
moins pathogènes. Chez les agneaux, des taux d’œufs supérieurs à 2000 sont considérés comme
l’indicateur d’une infection sévère nécessitant la mise en place d’un traitement. On ne retrouve pas
de données semblables chez l’espèce caprine.
A l’examen nécropsique, on retrouve dans le cas de nématodoses une émaciation avec une
réduction des réserves graisseuses voire une disparition de la graisse présente autour du cœur et
des reins. On peut également observer un œdème sous cutané, plus particulièrement au niveau de
l’espace intermandibulaire quand l’hypoprotéinémie est importante. Dans le cas d’une
hémonchose, les femelles de couleur caractéristique (rayées blanc et rouge) peuvent être mises en
évidence au niveau de la muqueuse abomasale après inspection attentive. On observe de
nombreux sites hémorragiques et ulcératifs. Dans le cas d’une ostertagiose, les plis de l’abomasum
sont épaissis, oedémateux et la muqueuse a un aspect granuleux, provoqué par la distension des
glandes gastriques par le développement des larves. Une augmentation du pH du contenu stomacal
oriente le diagnostic vers une infection sévère de type II.
Pour la plupart de ces parasites intestinaux, les lésions macroscopiques observées ne sont
pas spécifiques, se limitant le plus souvent à une inflammation catarrhale. Les parasites eux
84
mêmes sont difficiles à mettre en évidence. Une entérite catarrhale et des fèces non formées de
couleur sombre au niveau du colon sont des données constantes lors de nématodoses. Des lésions
nodulaires à travers la muqueuse et tout le long de l’intestin sont des éléments indicateurs d’une
infestation par O. columbianum. L’aspect hémorragique du contenu intestinal, plus
particulièrement
au niveau proximal de l’intestin grêle est indicateur de la présence
d’ankylostomes. Des pétéchies au niveau du colon, associées à un œdème et un épaississement
sont très évocatrices d’une infection à Chabertia ovina. Une quantité importante de mucus
recouvrant la muqueuse colique est associée à la présence d’Oesophagostomum spp adultes.
Figure 8: Oeuf de trichure (JACQUIET, 2007)
Figure 9 : Œuf de Nematodirus sp (JACQUIET, 2007)
F. Diagnostic différentiel
Toute combinaison de signes cliniques d’anémie, d’œdème, de mauvais état général et de
diarrhée suggère une nématodose gastro-intestinale dans l’espèce caprine. La mise en évidence
d’œufs par coprologie et le comptage des œufs, la mise en évidence des parasites adultes à
l’autopsie permettent de confirmer le diagnostic. Quand l’anémie est un signe clinique majeur, le
diagnostic différentiel doit comprendre les différents parasites sanguins, la fasciolose hépatique ou
les carences en cobalt ou cuivre. Chez les jeunes animaux, la coccidiose est la cause la plus
importante de diarrhée qui doit être différenciée de la nématodose.
Dans certaines régions, les parasites sanguins, les nématodes gastro-intestinaux et les
trématodes hépatiques peuvent être présents simultanément et il est alors difficile d’associer les
signes cliniques observés à une seule cause.
85
Le parasitisme subclinique peut se traduire par une croissance faible chez les jeunes ou une
perte de poids chez les adultes sans autre signe clinique. Il faut alors écarter toutes les autres
causes de perte de poids ou de déficit de croissance.
G. Traitement et prévention
Les animaux atteints cliniquement doivent recevoir un traitement de soutien afin de lutter
contre la faiblesse induite par le parasitisme et un traitement antihelminthique afin d’éliminer les
parasites présents. Chez les animaux très gravement atteints, on doit utiliser des molécules peu
toxiques comme le thiabendazole ou le fenbendazole ou l’ivermectine car ces animaux sont très
sensibles aux effets secondaires des molécules avec une faible marge thérapeutique comme le
lévamisole ou les organophosphorés.
Même lorsque le taux cellulaire total est inférieur à 10%, les transfusions sanguines ne sont
pas nécessaires tant que les animaux sont maintenus dans de bonnes conditions avec alimentation
et boisson à volonté. L’hypoalbuminémie est d’ailleurs peut être plus significative que l’anémie.
Si le taux de sérum albumine est inférieur à 1,5 g/dl, les œdèmes vont continuer à se développer si
on administre pas aux animaux des transfusions de plasma ou de sang total afin d’augmenter le
taux de protéines sériques. Des fourrages de bonne qualité, très digestibles, avec une teneur
protéique élevée doivent être fournis aux animaux pendant leur phase de convalescence avec une
supplémentation graduelle en concentrés afin d’améliorer leur état corporel. Des administrations
parentérales de fer peuvent favoriser l’érythropoïèse car le déficit en fer est souvent le résultat
d’un parasitisme chronique.
De nombreuses molécules antihelminthiques peuvent être utilisées dans le traitement et la
prévention des nématodoses gastro-intestinales chez les caprins. On conseille de limiter
l’utilisation de molécules chimiques antihelminthiques. Ainsi, au lieu de traiter tout le troupeau,
on conseille de traiter seulement les animaux le plus fortement infestés. Dans ces conditions, les
animaux peu infestés permettent une exposition constante aux parasites et le développement d’une
immunité naturelle. Un traitement quand les parasites sont en quantité faible favorise le
développement de résistance surtout s’il y a plusieurs traitements dans l’année
(PAPADOPOULOS et al., 2007).
La plupart de ces molécules peuvent également être utilisées contre les infections par les
cestodes, les trématodes, les nématodes pulmonaires et dans le cas de l’ivermectine les
arthropodes parasites cutanés.
Dans beaucoup de pays, l’utilisation de ces différentes molécules chez les animaux
produisant des denrées destinées à l’alimentation humaine est régie par une agence
gouvernementale. La liste des molécules autorisées chez les caprins varie considérablement d’un
pays à l’autre suivant l’utilisation des denrées produites (consommation de lait, de fromage…).
• Benzimidazolés
Les benzimidazolés sont une famille de molécules à large spectre d’action très utilisée, dont
le chef de file est le thiabendazole. Les pro-benzimidazolés comme le fébantel ou le thiophanate
sont métabolisés en benzimidazolés par l’hôte. Le fenbendazole et le fébantel sont métabolisés en
oxfendazole chez les caprins. Généralement, ces molécules sont très efficaces contre les formes
adultes et immatures de Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia et Chabertia spp,
moyennement efficaces contre Oesophagostomum, Nematodirus, Bunostomum, Gaigeria et
Strongyloides et peu efficaces contre Trichuris spp.
Les molécules précurseurs d’oxfendazole comme le fébantel, le fenbendazole et
l’albendazole sont très efficaces contre les larves en hypobiose d’Ostertagia et sont donc très
86
utilisées dans la lutte contre l’infection de type II. Ces molécules provoquent également la mort
des œufs. On peut donc changer les animaux de pâture immédiatement après traitement avec un
risque minimal de réinfection.
On administre ces molécules uniquement par voie orale et il existe de nombreuses formes
pharmacocinétiques à disposition : bolus, pâte, suppléments alimentaires, suppléments salins…Le
spectre d’action de ces molécules peut varier en fonction de la dose administrée. Les doses varient
de 7,5 mg/kg pour le fenbendazole (GARG et al., 2004) à 44 mg/kg pour le thiabendazole.
Ce groupe de molécules présente une marge thérapeutique assez importante. On peut ainsi
utiliser le thiabendazole à 100 mg/kg sans effet secondaire chez les caprins soit à plus du double
de la dose préconisée. Dans des études de toxicité sur des chèvres Angoras, la mort de 20% des
animaux est observée après l’administration de 815 mg/kg de thiabendazole. L’oxfendazole et ses
précurseurs peuvent être tératogènes s’ils sont surdosés, surtout dans les quarante cinq premiers
jours de gestation. On retrouve ces effets chez le rat mais pas chez les caprins à des doses cinq fois
celle préconisée. Le cambendazole et le parbendazole ont des effets tératogènes chez les ovins en
début de gestation. On ne retrouve pas ces effets dans l’espèce caprine. Par contre, le
cambendazole peut être toxique chez les caprins quand il est administré avec une ration riche en
concentrés. On doit donc ôter de la ration les concentrés un jour avant traitement. Le
thiabendazole possède des propriétés anti-mycosiques et se concentre particulièrement dans le lait.
Il peut alors y inhiber les procédés nécessaires à la fabrication du fromage.
La pharmacocinétique de certaines molécules de cette famille est différente dans l’espèce
caprine par rapport à l’espèce ovine. Pour une dose orale de 5 mg/kg, le fenbendazole est assez
faiblement absorbé au niveau intestinal et on retrouve 43% de la dose excrétée au niveau des
fèces. La concentration plasmatique maximale est de 0,13 μg/ml chez les caprins et de 0,40 μg/ml
chez les ovins. Cela n’est pas gênant car l’efficacité de ces molécules ne s’appuie pas sur cela
contrairement au lévamisole par exemple. A la dose de 5 mg/kg, le fenbendazole n’est plus
détectable dans le lait au bout de 48 heures et à la dose de 25 mg/kg au bout de 72 heures.
• Avermectines
L’ivermectine est la molécule la plus utilisée de cette famille de molécules. Elle est efficace
contre les formes adultes, larvaires et larvaires en hypobiose. Depuis son introduction, elle est
devenue très populaire en raison de son spectre d’action très étendu contre les nématodes gastrointestinaux et pulmonaires et contre certains ectoparasites comme les agents de la gale et les poux
suceurs. Elle n’est, par contre, pas efficace contre les cestodes et les trématodes.
On peut administrer cette molécule par voie orale ou sous cutanée. On recommande la même
dose que chez les ovins (200 μg/kg) mais des doses de seulement 50 μg/kg semblent être efficaces
dans l’espèce caprine. Cette molécule possède une marge thérapeutique importante. Cependant,
l’administration sous cutanée d’ivermectine peut être très irritante chez certains individus. Ces
animaux peuvent alors tourner en rond en essayant d’atteindre le site d’injection et se grattent
vigoureusement sur des objets environnants. Si l’injection est pratiquée dans le cou, les animaux
peuvent se mettre en position d’opisthotonos. Cette réaction au site d’injection ne perdure pas
dans le temps et on n’observe pas en général de séquelles locales ou systémiques. On observe la
même efficacité quelle que soit la voie d’administration. Mais quand on administre per os la
molécule, les concentrations tissulaires sont moins élevées qu’en cas d’administration sous
cutanée ce qui entraîne une durée d’action moins longue et donc un risque plus important de
pathologie si la réinfection est rapide surtout si les animaux sont en mauvais état général
(LESPINE et al., 2005). On préfèrera donc l’administration sous cutanée malgré son action
irritante.
87
Cette molécule est lipophile et s’accumule donc dans le lait. Son usage est donc déconseillé
chez les animaux laitiers. On ne connaît pas la durée pendant laquelle la molécule est présente
dans le lait de chèvre.
• Agonistes cholinergiques
Le lévamisole est la molécule la plus utilisée de cette famille qui incluse aussi le pyrantel ou
le morantel par exemple. Le spectre d’action de ces molécules contre les nématodes gastrointestinaux est le même que celui des benzimidazolés et ils sont plus efficaces contre Nematodirus
et Bunostomum spp que certains benzimidazolés. Cependant ils sont peu efficaces contre les stades
larvaires et ne détruisent pas les œufs. Ils n’ont aucune activité sur les trématodes et les cestodes.
Le lévamisole peut être administré par voie orale ou sous cutanée à la dose de 8 mg/kg.
La marge de sécurité est assez étroite et donc le lévamisole doit être administré avec
précaution. Même aux doses recommandées, certaines chèvres peuvent présenter des symptômes
transitoires d’abattement, des fasciculations musculaires, de l’hypersalivation. Des signes
cliniques d’intoxication sont observés chez les animaux à la dose de 32 mg/kg et la mort se
produit à la dose de 64 mg/kg. Les signes de toxicité comprennent des mouvements non
coordonnés de la tête, des mâchonnements, une hypersalivation, des trémulations musculaires, une
hyperventilation, une dyspnée, des fréquences de défécation et de miction augmentées et la mort.
Plusieurs de ces signes peuvent être contrecarrés par l’administration intraveineuse d’atropine à la
dose de 3 mg/kg mais les animaux peuvent mourir malgré cette intervention. On rapporte des cas
d’avortement suite à l’administration de lévamisole mais la relation de cause à effet n’est pas
prouvée.
La pharmacocinétique du lévamisole chez les caprins est très différente de chez les ovins. La
concentration plasmatique maximale est équivalente chez toutes les espèces de ruminants après
administration sous cutanée ou intramusculaire mais ce taux chez les caprins est seulement de
59% du taux observé chez les ovins après administration orale. La clairance plasmatique peut être
de deux à fois plus importante suivant la voie d’administration chez les caprins. Ces différences
sont souvent citées pour expliquer les échecs de traitement dans l’espèce caprine. La demi-vie du
lévamisole est de 222 minutes. La majorité est excrétée dans l’urine (55%) et dans les fèces
(30%). Moins de 1% de la dose est excrétée dans le lait. Les chèvres possèdent de plus un
polymorphisme génétique au niveau de la clairance de cette molécule qui peut affecter son
efficacité dans son usage sur le terrain.
Pour le pyrantel, on recommande des doses de 25 mg/kg et 12,5 mg/kg pour le morantel.
Quand on rencontre une résistance du parasite au lévamisole, on suppose que ce parasite est
également résistant au morantel mais cela n’est pas vérifié. En effet, une étude australienne montre
que des parasites résistants au morantel restent sensibles au lévamisole. Il est recommandé
d’utiliser d’abord le morantel dans les plans de déparasitage avant la détection de résistance, après
quoi le lévamisole reste efficace.
• Organophosphorés
Cette famille de molécules est surtout efficace contre les nématodes Haemonchus,
Ostertagia et Trichostrongylus. On observe une efficacité modérée contre Nematodirus mais
aucune contre les autres nématodes gastro-intestinaux. Les formes pharmacocinétiques disponibles
sont uniquement à administration orale : pâte, bolus, aliments supplémentés…
Quand on utilise ces molécules à la dose préconisée, le potentiel de toxicité aiguë est faible.
On rapporte cependant une neurotoxicité chez les ovins de race Suffolk. Les animaux deviennent
progressivement ataxiques et parétiques quelques semaines après le traitement. Il n’y a pas de
88
preuve que ce phénomène se retrouve dans l’espèce caprine bien qu’un cas ait été observé chez
des chèvres de race Angora au Texas (WILSON et al., 1982).
• Résistance aux antihelminthiques
Les mécanismes par lesquels les parasites acquièrent une résistance contre les molécules
antihelminthiques ne sont pas bien connus. On peut penser que l’utilisation de ces molécules
permet la sélection de populations de nématodes capables de survivre malgré des traitements
répétés en interagissant sur le mode d’action de la molécule. Ainsi, la résistance face aux
benzimidazolés est due à la sélection d’allèles rares dans les populations parasitaires et à la
possibilité de mutations spontanées. L’utilisation raisonnée des antihelminthiques vise à réduire le
risque de développement de résistance par ces mécanismes (SILVESTRE et al., 2002). Le
problème est amplifié par le fait que quand un parasite acquiert une résistance contre une molécule
antihelminthique donnée, cette résistance s’applique à toutes les molécules de la famille de cet
antihelminthique car ils possèdent un mode d’action similaire. Il est nécessaire de varier les
familles de molécules utilisées face à un problème de résistance, mais il n’est pas impossible que
la population parasitaire développe une résistance vis à vis d’autres classes de molécules.
Plusieurs hypothèses sont envisageables afin d’expliquer l’apparition de résistance. On
pense que les parasites résistants sont souvent introduits dans un troupeau via l’introduction de
nouveaux animaux dans le cheptel. Tous les nouveaux animaux doivent être traités avec une
double dose de molécules antihelminthiques non toxiques, à large spectre d’action,
préférentiellement appartenant à au moins deux familles différentes de molécules avant d’être
introduits au sein du troupeau. De plus, quand on dose les molécules, il vaut mieux légèrement
surdoser que sous doser afin de diminuer le nombre de parasites exposés à des doses de molécules
non létales. Ensuite, le nombre de traitements administrés au cours d’une année doit être minimal
car on a démontré que l’apparition de résistances est corrélée directement à la fréquence de
traitement. En effet, plus le nombre de traitement est important, plus la pression de sélection est
forte. On doit donc mettre en place un traitement plus basé sur l’écologie des parasites que sur un
rythme basé sur le calendrier. Le nombre théorique optimal de traitements annuels peut être défini
entre 2 et 3 ce qui semble être le nombre minimal observé sur le terrain (CHARTIER et al., 2008).
H. contortus, par exemple, très fréquemment rencontré, est résistant à de nombreuses
molécules. Cette résistance s’explique par l’action de certaines enzymes du parasite qui rendent
inefficaces les molécules administrées. En effet, le parasite réduit le groupe carbonyl du
flubendazole et des autres molécules possédant ce groupement chimique. La réduction est
stéréospécifique avec un ration de 90 :10. L’action de ces enzymes NADPH dépendantes est
essentielle dans le mécanisme de résistance de ce parasite (CVILINK et al., 2008).
Enfin, alors que l’on pense que l’utilisation de différentes molécules peut réduire
l’apparition de résistances, les données expérimentales suggèrent que les résistances apparaissent
plus rapidement en cas d’utilisation de multiples molécules que de traitement avec une seule
molécule. On recommande donc l’utilisation de la même molécule pendant toute la période
d’exposition aux larves. Quand les larves sont présentes tout au long de l’année, on utilise la
même molécule tant que l’on n’a pas mis en évidence de résistance. Quand on veut changer de
molécule, il faut choisir une molécule antihelminthique d’une autre famille chimique.
On avait aussi mis en cause dans le développement de résistance le phénomène de « bypass » ruminoréticulaire existant chez les caprins. Le rôle de ce phénomène semble avoir été
largement surestimé (SARGISON et al., 2000).
Avant de parler de résistance du parasite, il ne faut pas oublier que le succès thérapeutique
du traitement dépend de la pharmacocinétique de la molécule utilisée, des relations hôte/parasite et
du ciblage thérapeutique (ALBONICO, 2003).
89
• Observance du traitement
La persistance de l’infection après une thérapie antihelminthique n’est pas toujours la
conséquence du développement d’une résistance contre les molécules administrées. Un dosage
inadéquat, souvent un sous dosage, est une cause importante d’échec de traitement et peut être dû
à différentes causes. Idéalement, le traitement doit être administré suivant le poids de chaque
animal. En pratique, les poids ne sont pas mesurés mais estimés et souvent quand il faut traiter un
grand nombre d’animaux, une dose moyenne est administrée aux animaux sans prendre en compte
leur poids. Afin de réduire ce problème, les animaux sont regroupés par taille ou par tranche d’âge
et on détermine le poids de l’animal le plus gros du lot. La dose calculée pour l’animal le plus
lourd est alors administrée aux animaux de tout le lot. Les systèmes de dosage automatique ou de
drenchage doivent être contrôlés avant leur utilisation afin d’améliorer l’exactitude des doses
administrées.
La voie d’administration peut modifier l’efficacité des molécules antihelminthiques surtout
dans le cas des benzimidazolés. Leur efficacité est corrélée au temps de contact entre le parasite et
la molécule. Quand ces molécules sont administrées dans le rumen et absorbées lentement dans le
sang, les durées des phases de distribution et d’excrétion sont telles qu’elles permettent une
efficacité maximale des molécules aux doses préconisées. Si on ne réussit pas le sondage
œsophagien et que l’on dépose la molécule au niveau de l’abomasum, les durées des phases de
distribution et d’excrétion diminuent, tout comme le temps de contact entre le parasite et la
molécule. L’efficacité du traitement diminue alors également. Bien qu’il n’y ait pas de mesures à
appliquer afin de limiter ce problème, sauf peut être ne pas utiliser de benzimidazolés, il est
important de penser à ces causes d’échec thérapeutique avant la résistance aux molécules.
Le fait de penser que les doses décrites pour les espèces bovines et ovins sont applicables à
l’espèce caprine sont une autre cause d’échec thérapeutique. Par exemple, la biodisponibilité de
l’oxfendazole est moindre chez les caprins que chez les ovins après une dose orale équivalente
unique. Les variations interspécifiques de la pharmacocinétique du lévamisole peut aussi jouer un
rôle dans l’échec du traitement comme on le verra plus loin.
On essaye de modifier les conditions d’élevage du bétail, dont les caprins, afin de minimiser
l’exposition parasites en se basant sur les cycles de développement de ces parasites et leur
environnement. Un des buts majeurs de ces réflexions sur les conditions d’élevage est de réduire
l’usage des molécules antihelminthiques et ainsi essayer de réduire le développement de résistance
contre ces molécules (WALLER, 1999).
• Systèmes d’élevage confinés
L’élimination totale du pâturage est un moyen de contrôle évident quand les conditions
d’élevage sont intensives, comme dans le cas de la production laitière par exemple. Dans les
régions tropicales, où les larves pouvant infectées les animaux peuvent être continuellement
présentes dans les herbages, les animaux sont souvent placés dans des cases avec des sols en
caillebottis surélevés. Ce système de bâtiment réduit l’exposition aux parasites, le risque de
prédation et de vol. Cependant, la majorité de ces animaux sont nourris avec des fourrages frais
ramassés quotidiennement par les soigneurs. Ces fourrages peuvent être contaminés par des larves
excrétées par des bovins, des ovins ou des caprins ayant accès aux pâtures. Le séchage au soleil de
ces fourrages fraîchement coupés avant leur distribution peut réduire le taux de larves vivantes.
Dans les conditions intensives d’élevage dans les régions tempérées, les caprins sont logés
de manière continue dans des bâtiments, nourris avec des aliments industriels et ont accès à des
aires d’exercice dont le sol est très sec. Dans ces conditions, les caprins, dans la plupart des cas,
sont assez peu infestés par des nématodes. Certaines espèces, comme Nematodirus spp. ou les
ankylostomes, peuvent tout de même être transmis à partir de fourrages un peu humides. Pour être
90
totalement efficace, le confinement doit être appliqué à toutes les classes d’âge du troupeau.
Cependant, si dans ces systèmes les conditions d’ambiance ne sont pas totalement contrôlées, les
avantages permis par l’absence de nématodes peuvent se perdre et se traduire par la présence de
coccidiose et de problèmes respiratoires.
• Systèmes d’élevage semi-confinés
De nombreux éleveurs de troupeaux laitiers de petite taille pratiquent l’élevage semi-confiné
de leurs animaux. Ils pratiquent ainsi une période de stabulation pendant l’hiver et ensuite une
rotation des animaux sur leurs pâtures. En fin de printemps et en début d’été, les animaux peuvent
être exposés à des larves qui auraient survécu à l’hiver s’il y avait des caprins ou tout autre bétail
sur ces pâtures. A la fin de l’été, les pâtures peuvent être contaminées de manière importante
quand les chevreaux vont commencer à paître. Dans ces conditions de pâturage saisonnier, tous les
animaux sont traités contre les helminthes avant la mise à l’herbe au printemps. Les molécules
employées doivent être efficaces à la fois contre les larves et contre les adultes. Quand cela est
possible, la mise à l’herbe au printemps doit se faire sur une pâture qui n’a pas été utilisée l’année
précédente. Des coprologies doivent être faites assez régulièrement pendant la période pâturage
afin de déterminer le taux d’infection du troupeau et de cibler les besoins thérapeutiques du
troupeau. Les animaux peuvent également être traités avant leur entrée en bâtiment afin d’éliminer
les parasites des animaux et de minimiser la persistance de larves excrétées pendant la fin de la
période de pâturage.
Dans certains systèmes, les animaux sont en pâture tout le long de l’année mais sont rentrés
la nuit en bâtiments. Dans un tel système, en Tanzanie où il y a une seule saison humide, on
observe des gains de poids significatifs chez les animaux ayant reçu un traitement
antihelminthique à la fin de la saison des pluies.
• Systèmes d’élevage extensifs avec pâturage
Quand le pâturage continu ou sur des périodes prolongées est le schéma fondamental
d’élevage, comme c’est souvent le cas dans les élevages produisant de la laine, l’importance et la
sévérité de l’infestation par les nématodes dépendent de nombreux facteurs dont les taux de
chargement des pâtures, la quantité et la qualité de l’herbage, la saison et le climat.
Une observation de l’état général des animaux, un examen des fèces et des coprologies
peuvent être mis en place afin de déterminer le taux d’infestation du troupeau. Par exemple dans le
cas de l’hémonchose, on considère que si 5 à 10% du troupeau a un taux d’œufs supérieurs à 500
par gramme de fèces, il faut traiter le troupeau avant l’apparition de signes cliniques. Quand les
parasites les plus importants et leur comportement sont connus, on peut anticiper les problèmes
sans la mise en place d’un système de surveillance. Au Texas, un traitement antihelminthique est
administré aux chèvres angoras après chaque pluie importante. On s’appuie sur le fait qu’une
hémonchose aiguë pourrait se développer vu le cycle très rapide des larves. Afin de maximiser
l’efficacité du traitement, les animaux doivent être placés sur des pâtures non contaminées afin
d’éviter la réinfection immédiate par l’herbe contaminée. Si le pâturage en bandes est pratiqué, il
faut vérifier que les aires pâturées soient de taille suffisante pour la population présente. Plus la
pâture est petite, plus les animaux doivent changer de pâture souvent.
Les changements mis en place suite à une sécheresse, comme le regroupement des animaux
pour l’alimentation et l’abreuvement, peuvent entraîner une augmentation du parasitisme.
L’apport supplémentaire en aliment doit se faire dans des nourrisseurs et non au sol, doit être
réparti en plusieurs sites afin d’éviter l’augmentation de la charge parasitaire dans les lieux où la
densité animale est élevée. Il est important de répartir également les lieux d’abreuvement. Si on ne
répartit pas les points d’eau en laissant les animaux accéder à un seul tank par exemple, la
91
contamination du sol par des larves va être très importante là où les animaux se rassemblent pour
s’abreuver.
Dans les régions tropicales, le pâturage extensif est souvent pratiqué et le manque de
changement saisonnier au niveau des températures et de l’humidité permet la présence continuelle
de larves infectantes dans l’environnement. Dans ce cas, l’utilisation fréquente et régulière
d’antihelminthiques est le seul moyen de limiter l’infestation des animaux et les effets néfastes du
parasitisme sur les animaux. Cette approche demande beaucoup de temps et est coûteuse et peut
accélérer le développement de résistance contre les molécules utilisées. Si ces traitements sont
nécessaires, il est intéressant de limiter le spectre d’action des molécules et de cibler la population
parasitaire contre laquelle on lutte. Une rotation des molécules utilisées doit être évitée car cela
peut provoquer des résistances. Quand les conditions le permettent, on peut encourager les
producteurs à confiner leurs animaux dans des bâtiments surélevés et à ne pas les nourrir avec des
fourrages fraîchement coupés.
Quand les caprins ont accès à des pâtures, on recommande que la pâture accueille d’autres
espèces de bétail. En effet, bien que puisse se produire une infection interespèce, cette infestation
est moindre car l’hôte n’est pas entièrement adapté au parasite. On observe alors une diminution
de la charge parasitaire de chaque espèce d’hôtes. Un autre effet est la compétition moins
importante pour le pâturage en raison des préférences de chaque espèce. Au Texas, les caprins
représentent 20 à 40% de la population sur une pâture et sont mélangés avec des ovins, des bovins,
des daims ou une combinaison de ces trois espèces.
Actuellement, il n’existe pas de vaccins utilisables contre les nématodoses gastrointestinales chez les caprins malgré les nombreuses recherches faites à ce sujet dans cette espèce.
Cependant, une alternative à l’usage des antihelminthiques chimiques semble être envisageable
dans certaines régions du monde. En effet, Sericea Lespedeza est un fourrage riche en tannins.
Chez les animaux nourris avec ce fourrage, on observe un effet antihelminthique sur les adultes et
sur les stades larvaires. Le nombre d’œufs excrétés dans les fèces est en effet diminué et la
viabilité des œufs est amoindrie. Ce fourrage représente un moyen écologique et peu coûteux dans
les régions où il est facilement cultivé de gérer le parasitisme. Il peut être utilisé en supplément ou
en remplacement des antihelminthiques chimiques (SHAIK et al., 2006).
92
Tableau 10 : L’essentiel sur les nématodoses caprines
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Teladorsagia, Haemonchus, Trichostrongylus,
Ostertagia et Chabertia essentiellement
Très souvent infection multiple
Mondiale
- Trichostrongylus, Ostertagia, Nematodirus :
animaux jeunes après le sevrage, perte d’état
progressive, déficit de croissance, abattement,
perte d’appétit, diarrhée vert sombre à noir
- O. columbianum : douleur abdominale,
hyperthermie, rupture des abcès, diarrhée chez
les jeunes, fèces entourées de mucus et tachées
de sang chez les adultes
- H. contortus : anémie +++ provoquée par
hémorragie gastro-intestinale, FC et FR
augmentées, œdème intermandibulaire, faiblesse
générale, diarrhée, prurit (migration des larves)
- Emaciation, diminution des réserves
graisseuses
- Oedème sous cutané surtout en région
intermandibulaire
- Lésions macroscopiques non spécifiques :
entérite catarrhale associée avec la présence de
fèces non formées de couleur sombre au niveau
du colon
- Parasites difficiles à mettre en évidence
Examen microscopique des fèces : observation
directe, flottaison
Comptage des œufs (MacMaster)
- Traitement de soutien
- Traitement antihelminthique ciblé contre le
ou les parasites en cause : fenbendazole 7,5
mg/kg PO, ivermectine 50 mg/kg PO ou SC,
lévamisole
8
mg/kg
(attention
marge
thérapeutique faible)
- ATTENTION : risque important de
RESISTANCE et observance du traitement
- Pratiques d’élevage raisonnées par rapport à la
biologie du parasite : saison de pâturage,
utilisation raisonnée des pâtures, type de
bâtiment…
- Limiter les traitements à trois fois par an sinon
risque important de développer des résistances et
respecter doses prescrites
Les nématodes sont des parasites très importants dans l’espèce caprine et la lutte contre ces
parasites est essentielle afin de conserver la productivité des animaux. La lutte se fait par l’usage
de molécules antihelminthiques contre lesquelles les parasites ont développé des résistances. Il est
93
donc important de faire un usage raisonné de ces molécules et de respecter scrupuleusement les
doses prescrites. Les pratiques d’élevage peuvent également être raisonnées en fonction de la
biologie des parasites.
II. Cestodose
Les cestodoses intestinales sont présentes chez les caprins dans le monde entier. Par rapport
aux nématodoses gastro-intestinales, les cestodoses ont peu d’impacts que ce soit clinique ou
économique (cf. tableau 11). Cependant, les propriétaires sont très informés à propos de cette
infection car les proglottis excrétés dans les fèces des animaux sont de grande taille et visibles à
l’œil nu.
A. Etiologie
Le ténia le plus répandu chez les caprins dans le monde est Moniezia expansa, bien que les
autres espèces de Moniezia puissent aussi infester les chèvres. On retrouve aussi Avitenella spp en
Europe, en Afrique et en Asie, Thysaniezia giardi en Europe, en Afrique et en Amérique et
Stilesia globipuncta chez les caprins et les autres ruminants dans les régions tropicales d’Afrique
et d’Asie. Ce parasite est potentiellement le plus pathogène des ténias, produisant des nodules
inflammatoires au niveau des sites d’attachement sur la muqueuse duodénale et jéjunale qui
peuvent provoquer une entérite et une diarrhée. Cependant, une forme clinique de cette infection
chez les caprins n’est pas décrite.
Ces ténias anoplocéphalidés ont comme hôte définitif des ruminants et des espèces
différentes de mites comme hôte intermédiaire. Les caprins sont aussi les hôtes intermédiaires de
cestodes ayant des canidés comme hôte définitif.
Les infestations des caprins par ces parasites sont le plus non pathogènes. Ceci s’explique
par le fait que les ténias ne se nourrissent pas de manière agressive avec des pièces buccales
actives mais plutôt en absorbant les nutriments présents dans la lumière intestinale au travers de
leur tégument. Chez les caprins, il faut au moins cinquante adultes pour produire des effets
délétères. Plusieurs centaines de ténias peuvent être présentes chez une seule chèvre. Il existe alors
une compétition alimentaire importante entre les parasites et l’hôte qui entraîne un état de
dénutrition chez l’hôte. Ils peuvent provoquer une distension de la lumière intestinale provoquant
elle même une distension de l’abdomen. Leur présence au sein de la lumière intestinale peut
ralentir le transit intestinal. Dans des élevages d’agneaux avec des rations riches en concentrés, la
présence de ténias peut favoriser le développement d’entérotoxémie due à Clostridium
perfringens. On ne retrouve pas cette relation chez les caprins. Les infestations massives de
cestodes peuvent obstruer la lumière intestinale. On observe alors des signes de colique et cette
obstruction peut aboutir à la rupture spontanée de l’intestin avec ses conséquences mortelles.
Le cycle de développement des cestodes se produit comme suit (cf. figure 10). C’est un
cycle avec deux hôtes : le mammifère herbivore qui correspond à l’hôte définitif où vit l’adulte et
où a lieu la reproduction et un acarien oribatidé qui correspond à l’hôte intermédiaire. Le
mammifère se contamine en avalant l’acarien et la contamination du sol se fait par la libération
des œufs dans les fèces de l’hôte définitif. Les œufs peuvent survivre pendant 1 à 2 mois dans le
milieu extérieur, les cysticerques toute la vie de l’acarien soit jusqu’à 12 mois et les adultes
environ 1 an au sein du mammifère.
94
Figure 10 : Cycle de développement des Anoplocéphalidés (CHERMETTE et BUSSIERAS,
1992a)
B. Epidémiologie
Les infections sont le plus souvent observées chez les chevreaux au pré durant leur première
saison de pâturage estival. On peut observer des cas de cestodoses, cependant, chez des animaux
n’ayant pas accès à une pâture car les mites peuvent être présentes dans la cour de la ferme ou
dans les fourrages. L’importance de cette infection varie selon le climat et la zone géographique.
Ainsi, on n’observe pas de variation saisonnière de l’incidence des cestodoses dans les régions
désertiques du Nigeria alors que cette incidence augmente durant la saison des pluies dans la
région des forêts humides. Une résistance naturelle à cette infection se développe avec l’âge et
dans les populations caprines constamment exposées aux ténias les charges en ténias sont moins
importantes chez les animaux plus vieux.
Comme les animaux s’infestent de ténias au pâturage, une charge importante en cestodes est
le marqueur possible d’une infestation massive par des nématodes. Par conséquent, quand les
éleveurs trouvent des proglottis dans les fèces de leurs animaux, le traitement contre le ténia peut
être utilisé comme une opportunité pour traiter également les animaux contre les nématodes en
utilisant des molécules à large spectre. Les infections parasitaires multiples sont la règle et non pas
l’exception dans l’espèce caprine.
C. Signes cliniques
Quand une forme clinique est associée à la présence de ténia, elle s’exprime le plus souvent
chez des jeunes animaux de moins de six mois. Les animaux atteints présentent un déficit de
croissance et sont en mauvais état général. Des proglottis sont présents dans les fèces qui peuvent
être d’aspect normal ou non (non moulées voire liquides). On peut aussi observer des cas de
constipation. Dans le cas où la lumière intestinale est totalement obstruée par les ténias, les
95
chevreaux ont des signes de coliques et ne font plus rien. Cette obstruction peut entraîner la
rupture de l’intestin, les animaux sont alors très abattus ou sont retrouvés moribonds voire morts.
D. Modifications biologiques et nécropsiques
En plus des proglottis retrouvés dans les fèces des animaux, on peut mettre en évidence par
les méthodes de flottaison les œufs caractéristiques des ténias et des proglottis en cours de
dégénérescence avant excrétion. Les œufs de Moniezia expansa sont triangulaires (cf. figure 11). Il
n’y a pas d’autres anomalies biochimiques ou hématologiques associées à la présence de ténia.
A l’examen nécropsique, on retrouve les ténias longs, segmentés et blancs dans la lumière
de l’intestin grêle. Dans le cas d’obstructions, les ténias remplissent la lumière intestinale et on
peut les retrouver libres dans la cavité abdominale quand une rupture intestinale s’est produite.
Figure 11 : Œuf de strongle digestif (en haut à gauche) et œuf de Moniezia (JACQUIET,
2007)
E. Diagnostic différentiel
Le diagnostic de cestodose est basé sur la présence de proglottis dans les fèces ou de ténias
dans l’intestin. Attribuer les signes cliniques observés à la cestodose est problématique. Il est
essentiel d’avoir écarter les nématodes, les paramphistomes ou bien les douves avant d’envisager
le ténia comme cause des signes cliniques observés.
F. Traitement et prévention
De nombreuses molécules sont utilisables afin d’éliminer les cestodes chez les caprins.
L’administration orale de niclosamide à la dose de 50 mg/kg est très efficace et présente une
grande marge de sécurité, n’étant pas toxique à cinq fois la dose recommandée. Le praziquantel à
la dose de 5 mg/kg est aussi efficace mais la forme injectable peut être très irritante chez les
caprins. L’ administration orale de fébantel à la dose de 5 mg/kg est efficace contre Moniezia
expansa et certains nématodes. Les autres benzimadazolés sont également efficaces contre les
ténais et les nématodes. On peut donc utiliser le mébendazole (15 mg/kg), le fenbendazole (15
mg/kg), le cambendazole (20 mg/kg) et l’oxfendazole (10 mg/kg). L’albendazole (10 mg/kg) est
efficace contre les ténias, les nématodes et aussi la grande douve du foie Fasciola hepatica. Les
précautions à prendre lors de l’utilisation de cette famille de molécules sont détaillées dans le
paragraphe sur le traitement des nématodoses.
Il est difficile de justifier un programme préventif de lutte contre les cestodes car l’impact
clinique et économique est minimal chez les caprins. Quand on utilise les molécules
96
antihelminthiques avec un spectre d’action adéquat pour la lutte contre les nématodes, le contrôle
de l’infestation par les ténias peut être inclus dans le programme comme un plus. Les molécules
utilisées contre les nématodes sont en effet souvent efficaces contre les cestodes. Les animaux les
plus concernés sont les jeunes caprins lors de leur première saison de pâture. Malgré le fait que les
cestodes soient peu pathogènes, des vaccins, notamment contre Taenia multiceps et Echinococcus
granulosus qui représentent un danger zoonotique sont en cours de développement (GAUCI et al.,
2008).
Le contrôle des populations d’hôtes intermédiaires est difficile car les mites sont des
arthropodes ubiquitaires, souvent présents en très grandes quantités. Le labourage et l’aération des
sols semblent permettre de réduire les populations de mites présentes sur les pâtures mais l’effet
sur l’infestation des chèvres par les cestodes est discuté. La rotation des animaux sur les pâtures
avec une période de repos de la pâture d’au moins un an peut aider au contrôle des cestodoses car
les populations de mites diminuent avec l’hiver.
Tableau 11 : L’essentiel sur les cestodoses caprines
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Surtout Moniezia
Mondiale
Peu de signes cliniques associés à la présence de
cestodes, mauvais état général, déficit de
croissance, fèces non moulées voire liquides
chez animaux de moins de 6 mois
Possible obstruction si infestation massive
Présence de ténias adultes dans la lumière
intestinale
Si rupture intestinale, ténias libres dans la cavité
abdominale
Présence de proglottis dans les fèces
Ecarter les autres causes de problèmes digestifs
avant d’attribuer symptômes à cestodes
- Niclosamide 50mg/kg
- Fébantel 5 mg/kg
- Albendazole 10 mg/kg cestodicide,
nématodicide et douvicide
Peu de programmes de lutte mis en place en
raison des faibles répercussions cliniques et
économiques
Vaccins en cours de développement contre
Taenia Multiceps et Echinococcus granulosus en
raison du risque zoonotique
Les cestodes sont des parasites qui ne provoquent que peu de pertes au niveau de l’élevage
et il n’existe donc pas de programme de lutte spécifique contre eux. Ils peuvent néanmoins, quand
ils sont présents être le marqueur d’un autre parasitisme.
97
III. Paramphistomose
Les paramphistomes sont des parasites trématodes communément appelés douves du rumen,
douves de l’estomac ou douves coniques. Les caprins sont assez rarement atteints de Fasciola
hepatica, grande douve. Les parasites adultes peuvent être présents en grand nombre au niveau du
rumen chez les caprins mais ils sont la plupart du temps non pathogènes. La paramphistomose
clinique est associée au développement des formes immatures qui se nourrissent de manière
vorace de sang au niveau de l’intestin grêle avant d’atteindre le rumen une fois matures où il se
nourrissent du contenu ruminal(cf. tableau 12).
A. Etiologie
De nombreux genres de la famille des Paramphistomatidés infestent les ruminants
domestiques. Chez les caprins, Paramphistomum daubneyi, Cotylophoron cotylophorum,
Paramphistomum cervi, P. explanatum, Fischoederius elongatus et Gastrothylax crumenifer sont
retrouvés. Ces trématodes ont tous le même cycle de développement c’est à dire un cycle indirect
faisant intervenir comme hôte intermédiaire des escargots aquatiques. La taille des parasites
adultes est de 5 à 20 mm ce qui les rend visible à l’œil nu. Un paramphistome retrouvé en Asie
migre au niveau des conduits biliaires. Il n’est pas pathogène et ne doit pas être confondu avec la
douve du foie qui, elle, est pathogène.
Quand les ruminants ingèrent des fourrages contaminés, les métacercaires se développent
dan l’intestin grêle où ils se nourrissent de manière agressive et deviennent matures dans une
période de 6 à 8 semaines. Puis les jeunes parasites migrent vers le rumen où ils vont achever leur
maturation après s’être accrochés à la muqueuse, ils vont alors commencer à pondre des œufs et
donc accomplir la fin du cycle de développement. La migration vers le rumen et le développement
au sein de cet organe peuvent être retardés de quelques mois quand les infestations par les
paramphistomes sont très lourdes.
Le développement de ces parasites n’est pas exactement le même dans les espèces caprines,
bovines et ovines. Ainsi, après l’infestation expérimentale de ces espèces de ruminants par P.
microbothrium, la migration des formes adultes du parasite de l’intestin jusqu’au rumen est
complète dans les espèces bovines et ovines 34 jours après l’inoculation alors que chez l’espèce
caprine elle commence à peine. La libération des œufs se produit dans l’espèce caprine deux
semaines plus tard que chez les bovins ou les ovins. Cette présence prolongée de formes adultes
de paramphistomes dans l’intestin grêle peut contribuer à augmenter la pathogénicité de ces
parasites chez l’espèce caprine.
Le cycle de développement se produit comme suit (cf. figure 12). C’est un cycle avec deux
hôtes : le ruminant qui est l’hôte définitif où se produit la reproduction sexuée et un mollusque
aquatique qui est l’hôte intermédiaire où se produit une reproduction asexuée. Le ruminant se
contamine en ingérant de l’herbe souillée par des métacercaires. Les formes immatures vivent
enchâssées dans la muqueuse et se nourrissent de sang. Une fois adultes, ils migrent dans le rumen
où ils se nourrissent du contenu ruminal. La reproduction sexuée a lieu dans le rumen et les œufs
sont libérés dans le milieu extérieur par les fèces de l’animal. Dans l’eau, l’œuf éclot et se
transforme en miracidium capable d’infester un mollusque aquatique. Au sein de ce mollusque se
produit une multiplication par reproduction asexuée. Des métacercaires sont libérées sur la pâture
par le mollusque et sont directement infectantes.
98
Figure 12 : Cycle de développement de Paramphistomum sp (CHERMETTE et
BUSSIERAS, 1992a)
B. Epidémiologie
Bien que l’infestation des ruminants par les paramphistomes soit universelle, la maladie
clinique ne se retrouve pas dans le monde entier. Généralement, les épisodes de paramphistomose
sont plus nombreux pendant les saisons sèches quand les populations de ruminants et d’escargots
sont concentrées au niveau des sources d’eau de moins en moins nombreuses. Les animaux
pâturant dans des zones humides ont un risque plus élevé de s’infester car ils sont plus en contact
avec des métacercaires libérées par les escargots aquatiques.
En Inde, les épisodes de paramphistomose ont lieu le plus souvent chez les petits ruminants
entre les mois de septembre et de janvier, après les pluies qui permettent l’augmentation de la
population de l’hôte intermédiaire du parasite. Durant les périodes sèches suivantes où les
ressources sont moins disponibles, les caprins sont nourris à partir de fourrages poussant dans des
conditions très humides (riz, …) et ces fourrages peuvent donc contenir un grand nombre de
métacercaires. Cette maladie est assez coûteuse. Les taux de morbidité lors de ces épisodes de
paramphistomose sont compris entre 35 et 79% et les taux de mortalité sont compris entre 45 et
88% ce qui est très élevé (KATYIAR et VARSHNEY, 1963). Des études de surveillance de l’état
sanitaire des troupeaux ont montré que le taux de paramphistomes adultes logeant dans le rumen
est maximal de mars à octobre et minimal de novembre à février et que le taux de paramphistomes
immatures est le plus élevé de septembre à avril, c’est à dire à la période des épisodes cliniques de
paramphistomose (GUPTA et al., 1985).
Cette parasitose est en expansion chez les ruminants notamment en France où sévit P.
daubneyi. Ce parasite est l’un des paramphistomes les moins couramment retrouvés mais il
provoque une pathologie sérieuse due à la migration des formes immatures au sein de la muqueuse
intestinale après leur désenkystement (SILVESTRE et al., 2000b).
99
C. Pathogénie
La forme immature du parasite se développant au niveau de l’intestin grêle est responsable
des effets pathologiques de l’infestation par les paramphistomes. Cette forme immature se fixe au
niveau de la muqueuse intestinale via une ventouse et se nourrit en aspirant une partie de la
muqueuse au niveau de la ventouse. Cette partie de muqueuse devient nécrotique et se détache,
laissant une érosion et une pétéchie. La pathogénicité des paramphistomes est directement corrélée
à la quantité de formes immatures présentes dans l’intestin grêle et qui se nourrissent de sang. On
estime que la fixation de 50 000 parasites sur la muqueuse pourrait entièrement dénuder trois
mètres de l’intestin grêle. Des charges parasitaires aussi importantes peuvent se produire dans les
conditions naturelles.
Le nombre important de formes immatures, se nourrissant simultanément provoque une
irritation intestinale marquée et un détachement de la muqueuse conduisant à une
hypoprotéinémie, une diarrhée et un mauvais état général.
D. Signes cliniques
Les signes cliniques de paramphistomose sont semblables à ceux rencontrés lors de gastroentérite liée à la présence de nématodes et les deux maladies se développent souvent
simultanément. Les jeunes animaux sont plus souvent et plus gravement atteints que les animaux
plus âgés. Les caprins atteints sont apathiques et présentent une perte d’appétit. Ils peuvent être
polydipsiques et se tenir le nez dans l’eau pendant de longs moments. Une diarrhée fluide pouvant
être en jets dans les premiers moments se développe puis les jets disparaissent et les fèces souillent
l’arrière main des animaux. Les fèces peuvent contenir du mucus, des débris épithéliaux et des
formes immatures de paramphistomes. L’odeur est caractéristique et fétide. On observe un œdème
inter-mandibulaire prononcé qui peut s’étendre jusqu’à la face et au poitrail. L’anémie, quand elle
est présente, est peu marquée. L’évolution de la maladie se fait sur environ cinq à dix jours chez
les caprins. Pendant cette période, les animaux perdent du poids, deviennent de plus en plus
faibles et peuvent mourir pour certains. Les fèces sont absentes dans ce cas et les animaux ne font
plus qu’un mucus en grande quantité dans les stades terminaux. Une forme prolongée peut se
produire quand les animaux survivent mais demeurent dans un état cachectique.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Une hypoprotéinémie marquée et une hypoalbuminémie sont présentes. On peut également
observer une anémie. Comme la maladie est provoquée par les formes immatures du parasite, les
techniques de sédimentation pour l’identification des œufs dans les fèces ne sont pas intéressantes
car il existe de nombreux faux négatifs. En revanche, il est intéressant de rechercher dans les fèces
les formes immatures du parasite. En effet, elles passent très souvent dans les fèces diarrhéiques
des animaux atteints. Cette recherche de formes immatures de paramphistomes peut être
problématique dans les régions où est également présente Fasciola hepatica : la grande douve du
foie. En effet, ces deux espèces utilisent les mêmes hôtes intermédiaires et donc l’épidémiologie
de ces deux parasitoses est très semblable.On retrouve donc ces parasitoses au même endroit au
même moment et les traitements douvicides sont souvent inefficaces contre les paramphistomes
(SILVESTRE et al., 2000b). Les formes immatures sont de plus très difficiles à différencier lors
de l’examen microscopique des fèces. L’œuf de paramphistome est transparent après flottation au
iodomercurate de potassium alors que l’œuf de Fasciola est marron (cf. figure 14).
A l’examen nécropsique, la carcasse est sèche et l’arrière main est souillée de fèces
diarrhéiques. On peut observer un œdème sous cutané, de l’ascite, un hydrothorax, un
hydropéricarde et un œdème pulmonaire. Les lésions macroscopiques significatives au niveau du
100
tractus digestif sont limitées à la portion pylorique de l’abomasum et aux premiers mètres de
l’intestin grêle. Les plis abomasaux sont épaissis et œdémateux, des formes immatures du parasite
peuvent être attachées à la muqueuse, qui présente alors de nombreux ulcères et pétéchies. La
portion atteinte de l’intestin est épaissie et œdémateuse. La surface muqueuse érodée est
recouverte d’un exsudat muqueux. Une inspection attentive peut permettre la mise en évidence de
parasites enchâssés dans la muqueuse, avec la seule partie terminale du parasite présente dans la
lumière intestinale. La muqueuse de cette région apparaît ondulée avec de nombreuses crêtes et de
nombreux foyers hémorragiques. On peut retrouver des formes immatures du parasite libres dans
la lumière intestinale. Des formes matures peuvent être présentes au niveau du rumen et de
l’abomasum (cf. figure 13).
A l’examen histologique, les aires intestinales anormales présentent une hypertrophie, un
œdème, des infiltrats de cellules inflammatoires et une fibrose de la muqueuse et de la sous
muqueuse. Les lésions provoquées par les formes adultes présentes dans le rumen se limitent à une
desquamation épithéliale des papilles.
Figure 13 : Paramphistomes adultes dans le rumen ( PARAUD et al., 2008)
Figure 14 : Œuf de paramphistomes (œuf transparent) et œuf de douve (œuf marron)
(PARAUD et al., 2008)
F. Diagnostic différentiel
Il est difficile de faire cliniquement la différence entre la paramphistomose et les
nématodoses vu leur grande similarité clinique. L’infection par Haemonchus produit une anémie
plus marquée et ne provoque pas fréquemment de diarrhée. Cependant, les autres nématodoses
miment l’évolution clinique de la paramphistomose. Le diagnostic définitif s’appuie donc sur la
mise en évidence de nématodes ou de formes immatures de paramphistomes soient par examen
fécal soit par examen nécropsique. La fasciolose chronique doit également être prise en compte
101
dans le diagnostic différentiel. Elle peut en effet se produire dans les mêmes conditions
environnementales et avoir une évolution similaire à la forme chronique de paramphistomose.
G. Traitement et prévention
L’élimination des formes immatures avec un traitement antihelminthique approprié est
l’objectif thérapeutique majeur. Sauver l’animal est un des objectifs du traitement si celui-ci est
mis en place dans les premiers temps de la maladie. Les animaux doivent être mis à l’écart de la
source de l’infection sinon la réinfestation sera immédiate. L’administration de citrate de morantel
à la dose de 6 mg/kg de morantel base deux fois par jour est efficace à 99,5% contre les formes
immatures de paramphistome. Le niclosamide (50-100 mg/kg) ou encore le bithionol sulfoxyde
(25-100 mg/kg) sont également très efficaces. Les benzimidazolés sont assez peu efficaces contre
ces parasites malgré leur activité douvicide (SILVESTRE et al., 2000b). L’oxyclozanide est une
molécule à la fois efficace contre les formes larvaires et les formes adultes. Ainsi, on observe une
efficacité proche de 100% contre les formes adultes avec une administration unique à la dose de
15 mg/kg. Pour les formes larvaires, l’efficacité est moindre et l’administration de la molécule
provoque une diarrhée chez les animaux traités. Cette diarrhée serait peut être due à la destruction
des formes larvaires dans la muqueuse intestinale (PARAUD et al., 2008).
Les traitements visant directement les adultes sont controversés. En effet, ils ne provoquent
pas d’amélioration face à des épisodes cliniques de paramphistomose. L’élimination des adultes
réduit la production et l’excrétion des œufs, donc l’infection des escargots aquatiques et par
conséquent, l’environnement est moins contaminé par ce parasite. L’élimination des adultes,
cependant, peut également faire baisser le niveau immunitaire contre ce parasite et donc
augmenter le risque de développer une forme clinique de paramphistomose chez ces animaux en
cas de réinfestation.
Dans la prévention de la paramphistomose, la première mesure à appliquer est de ne pas
faire pâturer les animaux sur des zones humides où vivent des grandes concentrations d’escargots
aquatiques (hôte intermédiaire du parasite) ou sur des zones très contaminées par des
métacercaires. On doit donc éviter de laisser les animaux à proximité d’étangs, de mares, de
fossés. Les animaux ne doivent pas non plus pâturer des fourrages issus de la culture du riz. Les
petits ruminants ne doivent pas être sur les mêmes pâtures que les bovins dans certaines
conditions, car ces derniers excrètent de grandes quantités d’œufs et contaminent de manière
importante les pâtures.
Les fourrages provenant de zones contaminées doivent être utilisés de manière attentive s’ils
sont ensilés ou doivent être séchés avant consommation. Quand les conditions locales ne
permettent pas de restreindre le pâturage , on peut utiliser des molluscicides afin de réduire la
population d’escargots mais ces mesures sont peu efficaces. L’eau de boisson des animaux peut
être prélevée dans des zones contaminées, puis traitée et mis à disposition mais cela représente un
coût important.
Une utilisation raisonnée des antihelminthiques peut être utile dans le contrôle de la
paramphistomose. Ainsi on peut tenir compte de la saisonnalité du cycle du parasite.
102
Tableau 12: L’essentiel sur la paramphistomose caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Paramphistomum
daubneyi,
Cotylophoron
cotylophorum, Paramphistomum cervi, P.
explanatum,
Fischoederius
elongatus
et
Gastrothylax crumenifer
Mondiale
- Forme aiguë : jeunes animaux, apathie, perte
d’appétit, diarrhée fluide avec jets au début,
fèces contenant du mucus, des débris épithéliaux
et des formes immatures de paramphistomes,
odeur caractéristique et fétide, œdème
intermandibulaire, mort possible
- Forme chronique : animaux plus âgés,
amaigrissement, diarrhée, météorisation
- Parasites enchâssés dans la muqueuse
- Surface muqueuse recouverte de mucus
- Ulcères, pétéchies, nombreux foyers
hémorragiques
- Lésions limitées à la portion pylorique de
l’abomasum et les premiers mètres de
l’intestin grêle
- Coprologie : examen des fèces après flottaison,
mise en évidence des œufs (NPC avec Fasciola
hepatica)
- Mise en évidence des larves : effectuer un
raclage des muqueuses (larves enchâssées
profondément) et examen à la loupe du
prélèvement
- Lutte contre la diarrhée : traitement
symptomatique de soutien (fluidothérapie)
- Antihelminthiques contre formes larvaires :
morantel 6mg/kg, niclosamide 50-100 mg/kg
- Antihelminthiques contre formes adultes et
larvaires : oxyclozanide 15 mg/kg (effets
secondaires : diarrhée+++)
- Drainage ou clôture des zones humides où
vivent les limnées
- Ne pas mélanger les espèces sur les pâtures
- Traitement antiparasitaire adapté : lutte efficace
en périodes à risques
La paramphistomose est une affection parasitaire entraînant des signes cliniques souvent
aigus. La pathologie rencontrée est due à l’infestation par les larves hématophages. Le traitement
se fait donc vis-à-vis des larves mais aussi des adultes et doit se faire précautionneusement car les
effets secondaires peuvent être fatals. La prévention de cette affection passe par un usage raisonné
des antihelminthiques et la nécessité de pâtures non humides.
103
IV. Coccidiose
La coccidiose est la cause la plus commune de diarrhée chez les chevreaux âgés de trois
semaines à cinq mois, plus particulièrement dans des conditions d’élevages intensifs où les
animaux sont regroupés au sein de bâtiments (cf. tableau 13).
A. Etiologie
La coccidiose est provoquée par des parasites protozoaires du genre Eimeria. Dans le passé,
les espèces de coccidies infectant les ovins et les caprins étaient présumées être les mêmes. En
1979, des études expérimentales utilisant différentes espèces de coccidies ont montré que chaque
espèce de petit ruminant est un hôte pour une espèce spécifique de coccidies et qu’il n’y a pas de
possibilité d’infection croisée. Ces études ont permis de mettre à jour la nomenclature des
coccidies et de les trier par spécificité d’espèce. Il existe au moins 16 espèces de Eimeria capables
d’infecter les caprins. Certaines de ces espèces peuvent également infecter les ovins (cf. annexe 2).
Il existe des coccidies non pathogènes qui infestent les caprins. Il s’agit de Globidia qui est
associée à une coccidiose abomasale. Cette infection apparaît chez des animaux normaux, en
bonne santé. On retrouve alors des nodules au niveau de la muqueuse abomasale. Une seconde
espèce non pathogène a été identifiée dans le contenu intestinale de caprins.
Le cycle de développement des coccidies se produit comme suit (cf. figure 15). C’est un
cycle direct, avec un seul hôte : le ruminant où se produit à la fois une reproduction sexuée
(gamétogonie) et asexuée (schizogonie). L’hôte libère des œufs (oocystes) dans le milieu
extérieur. Ces oocystes sont très résistants surtout après sporulation (12 à 18 mois). La sporulation
se fait en 24 à 48 heures dans les conditions idéales d’humidité et de température.
Figure 15 : Cycle de développement des coccidies (CHERMETTE et BUSSIERAS, 1992b)
104
B. Epidémiologie
Eimeria spp. a été isolée de caprins sur tous les continents. Des études de prévalence dans le
monde entier démontrent que les oocystes de Eimeria sont présents communément dans les fèces
de chèvres en bonne santé ou malades avec des taux de prévalence allant de 38% à 100% (LIMA,
1980). L’infection est la plupart du temps multiple. Il est commun de dire que là où il y a des
chèvres, il y a des coccidies mais il est important de faire la différence entre l’infection par les
coccidies et la clinique provoquée par la coccidiose (ABO SHEHADA et ABO FARIEHA, 2003).
Les animaux de tout âge peuvent être infectés par des coccidies mais de nombreux facteurs
contribuent à ce que l’incidence clinique de la maladie soit maximale chez les animaux âgés de
trois semaines à cinq mois. On séparera ces facteurs en trois parties : facteurs propres à l’hôte,
facteurs propres au parasite et facteurs environnementaux et d’élevage.
• Facteurs propres à l’hôte
Une résistance reliée à l’âge face à la forme clinique de la coccidiose est rapportée dans
toutes les espèces de ruminants. Cette résistance est acquise par la mise en place d’une immunité
lors de la première infection et l’immunité perdure car les animaux sont exposés continuellement
aux coccidies. Cette immunité est relative et non pas absolue car elle ne permet pas l’élimination
des parasites mais elle permet de diminuer le taux de reproduction des coccidies dans le tube
digestif de l’hôte. On retrouve d’ailleurs une corrélation entre le nombre d’oocystes présents dans
les fèces et l’âge des animaux. On observe ainsi une diminution du nombre d’oocystes chez les
animaux âgés de 6 mois jusqu’à 6 ans et une augmentation chez les animaux âgés de plus de 7 ans
qui présentent une baisse d’immunité.
L’élimination complète du parasite peut conduire à un échec immunitaire et au
développement de la forme clinique de la maladie lors d’une réexposition à des coccidies
pathogènes. L’immunité développée est spécifique pour l’espèce de coccidie rencontrée et donc,
les animaux de n’importe quel âge peuvent développer une forme clinique de la maladie lors de
l’exposition à une famille de Eimeria jamais rencontrée auparavant. Dans la plupart des conditions
d’élevage, les caprins deviennent résistants à la forme clinique de la coccidiose vers environ cinq
mois d’âge. Cependant la résistance peut être diminuée par un stress comme une autre pathologie,
la lactation, le transport, les changements d’alimentation, les changements climatiques, des degrés
variables d’exposition à Eimeria ou l’exposition à une nouvelle espèce de coccidies. Il semble
exister une variation raciale de résistance à la coccidiose. En effet, en Australie, les chèvres
angoras sont plus sensibles à la coccidiose clinique que les races de chèvres laitières. Cette
différence serait surtout notable entre les chèvres angoras et les chèvres Saanen (KANYARI,
1988).
• Facteurs propres au parasite
Les oocystes sont assez résistants dans l’environnement, surtout après la sporulation. La
résistance des sporocystes à l’hiver n’est pas rare et de nombreux désinfectants ne les détruisent
pas. La sporulation se produit dans des conditions particulières de disponibilité en dioxygène, de
température et d’humidité. Généralement, dans des condition idéales en dioxygène et d’humidité,
la sporulation des oocystes se produit de manière optimale en deux à cinq jours à des températures
de 24°C à 32°C et se produit assez aisément à des températures inférieures à 12°C. Une
sporulation synchrone peut se produire quand des oocystes se sont accumulés dans un
environnement contaminé où des conditions optimales d’ambiance sont présentes. Les caprins
peuvent donc être soumis à une pression infectieuse très importante avec de nombreux sporocystes
présents dans l’environnement dans des conditions idéales d’ambiance pour le parasite.
105
Certaines des coccidies les plus pathogènes produisent des milliers de mérozooïtes lors de la
reproduction asexuée au sein de l’intestin de l’animal. Les différentes espèces peuvent également
présenter des nombres de cycles de schizogonie. Le plus sont produits de mérozooïtes, le plus de
cellules épithéliales intestinales sont rompues car chaque mérozooïte peut potentiellement envahir
une cellule de l’hôte. Les périodes prépatentes varient aussi selon les espèces, et des oocystes
peuvent être excrétés par des chevreaux de 2 semaines si ceux-ci ont été infectés par des
sporocystes à leur naissance. La douleur abdominale et la diarrhée provoquée par la coccidiose
peut donc se produire à partir d’une semaine d’âge même si c’est rarement le cas.
• Facteurs environnementaux et d’élevage
La coccidiose clinique se produit le plus souvent dans des conditions intensives d’élevage où
la concentration en animaux et en parasites est maximale en raison du confinement. Les chevreaux
nés de mères laitières sont particulièrement à risques quand ils sont séparés de leur mère très tôt et
confinés dans des cases. La plupart des épisodes de coccidiose clinique ont lieu lors de la période
de sevrage, plus particulièrement si les chevreaux sont sevrés de manière brutale et qu’on leur
propose pas de nourriture solide à volonté avant la fin de l’alimentation lactée. Plusieurs facteurs
peuvent faire augmenter le risque d’exposition à des sporocystes à cette période. Le fait de nourrir
les animaux sur le sol permet l’ingestion de sporocystes. Des nourrisseurs mal conçus où les
chèvres peuvent monter, déféquer permet la contamination des sources d’eau et d’alimentation.
Les abreuvoirs qui fuient ou qui débordent facilement contribuent à augmenter l’humidité ce qui
favorise la sporulation. Des cases surpeuplées ou une mauvaise séparation des chevreaux en
fonction de leur âge augmente l’exposition aux sporocystes et le risque de développer une
coccidiose clinique. Quand les chèvres sont sur une litière solide, un manque d’hygiène est des
facteurs les plus importants dans les épisodes de coccidiose clinique. Même lorsque la litière est
propre, il faut éviter d’apporter de l’humidité dans le bâtiment ce qui aggrave le problème. Les
bâtiments qui ne permettent pas une importante luminosité contribuent à la persistance des
oocystes dans le milieu, surtout pendant les mois d’hiver dans les régions tempérées où les jours
sont courts. Un temps chaud et humide est particulièrement favorable au développement des
sporocystes et les épisodes de coccidiose clinique sont fréquents pendant l’été dans les régions
tempérées, et plus spécialement car les chevreaux nés au printemps sont en plein sevrage durant
cette période.
Même quand les conditions d’élevage sont extensives et que le risque de coccidiose clinique
est assez faible, il est important d’examiner attentivement les pratiques d’élevage qui peuvent
prédisposer à des épisodes de coccidiose. Par exemple, les chèvres angoras au Texas sont élevées
de manière extensive mais la coccidiose est un problème majeur chez les chevreaux (CRAIG,
1986). Les chevreaux sont séparés de leur mère, nourris avec une alimentation solide, et placés
dans de grandes cases. Malgré la taille des cases, les chevreaux stressés se regroupent à un seul
endroit, permettant ainsi l’accumulation d’oocystes et on observe lors des épisodes de coccidiose
des taux de mortalité pouvant aller jusqu’à 15%. Des épisodes se produisent également chez les
adultes lorsque les températures baissent juste après la tonte des animaux et que les éleveurs les
confinent.
Généralement, la plupart des expositions à des coccidies provoquent des infections
subcliniques et l’acquisition d’une immunité relative mais protectrice. La plupart des animaux
atteints cliniquement guérissent après une période de diarrhée pouvant persister deux semaines et
les taux de mortalité n’excèdent pas 10% quand l’exposition aux sporocystes est progressive.
Lorsque l’exposition est brusque et intense, les taux de mortalité chez les jeunes animaux peuvent
atteindre 50%. Bien que les coûts du traitement et les pertes provoquées par le décès des animaux
peuvent être importantes, le principal impact économique de la coccidiose chez les animaux de
production est provoqué par les diminutions de la croissance et de la prise de poids après une
106
infection clinique ou subclinique. Chez les chèvres laitières, la coccidiose lors du sevrage peut
provoquer une baisse de croissance telle que les animaux mettent un an de plus à atteindre leur
taille adulte. Chez les chèvres angoras, la coccidiose peut se manifester par une diminution de la
croissance, un pelage hirsute et de mauvais aspect et augmente le risque de contracter une
pneumonie ou une autre pathologie potentiellement fatale.
C. Pathogénie
Les différents effets résultant de l’infection par les coccidies chez les caprins sont la
conséquence de la destruction de l’épithélium intestinale lorsque ces parasites intracellulaires
accomplissent dans son intégralité leur cycle de développement dans leur hôte. Comme on peut
observer de nombreux cycles de reproduction asexuée et sexuée du parasite, il peut se produire
des vagues successives de destruction cellulaire de l’hôte.
Les coccidies n’envahissent pas toutes les mêmes cellules pendant leur cycle de
développement et les différents stades de développement peuvent envahir eux aussi des cellules
différentes. Ainsi, les sporozooites de E. ninakohlyakimovae, considérée comme la coccidie la
plus pathogène pour les caprins, pénètrent les cellules épithéliales basales des cryptes de
Lieberkuhn au niveau des villosités de l’intestin grêle. S’ensuit une production importante de
mérozooites qui vont eux pénétrer les cellules épithéliales du gros intestin. Les étapes suivantes de
la gamétogonie vont avoir lieu au niveau de l’iléon, du caecum et tout le gros intestin où va avoir
lieu la production des oocystes. Comme les infestations sont souvent multiples chez les caprins,
les perturbations au niveau de l’épithélium gastro-intestinal peuvent être très étendues.
La diarrhée est le résultat de la destruction et de l’inflammation de la muqueuse intestinale.
Dans les infestations massives, on peut observer des hémorragies très importantes qui peuvent
provoquer la mort à cause des pertes sanguines. Dans la forme aiguë la plus typique de la maladie,
la perte en fluides et en électrolytes est le résultat d’un équilibre entre le potentiel normal de
réabsorption de l’épithélium intestinal et de la fuite de plasma et de constituants sériques au
niveau de la muqueuse enflammée et détruite en partie. Dans des formes suraiguës, ces pertes
peuvent être très importantes et provoquer un état de déshydratation avec acidose et déséquilibres
électrolytiques. La destruction de la muqueuse intestinale peut augmenter le risque d’infections
bactériennes secondaires et de septicémies en résultant, ce qui provoque une hausse du taux de
mortalité des animaux. Le retard de croissance et le mauvais état général fréquemment observés
chez les animaux atteints de coccidiose chronique ou après une coccidiose clinique sont la
manifestation clinique d’une malabsorption et d’une maldigestion résultant des lésions
permanentes de la muqueuse. Dans beaucoup de cas, la régénération de l’épithélium intestinal
n’est pas complète et une atrophie des villosité intestinales est retrouvée à l’autopsie.
D. Signes cliniques
Une forme subclinique de coccidiose peut être suspectée quand sévissent au sein d’un
troupeau une croissance faible, des pertes de poids ou des fèces mal formées chez les jeunes
animaux, dans des conditions d’élevage qui permettent la persistance et la multiplication des
coccidies.
La coccidiose clinique se déclare une à deux semaines après l’ingestion d’une dose
importante de sporocystes infectants. Des cas suraigus, provoqués par une hémorragie importante
dans la lumière intestinale, peuvent se manifester sous forme de morts subites avant qu’aucun
signe de diarrhée ou de gêne abdominale ne puissent être décelés. La lumière intestinale peut alors
être remplie de sang, l’hémorragie étant provoquée par la destruction de la muqueuse intestinale
par les coccidies.
107
Dans la forme aiguë de la maladie, les signes les plus précoces comprennent une diminution
de l’appétit, des animaux « mous », une faiblesse générale et une douleur abdominale qui peut se
manifester par des cris de plainte ou des animaux qui se couchent et se lèvent sans cesse. Les fèces
peuvent ne pas être moulées puis elles deviennent pâteuses et enfin, une diarrhée aqueuse de
couleur allant du jaunâtre, verdâtre jusqu’au marron se développe. Du sang frais ou un méléna
peuvent être visibles. Le ténesme est moins commun chez les caprins que chez les bovins ou les
ovins. L’arrière train des animaux reste souillé le temps que la diarrhée persiste. Si la
déshydratation devient très importante, les animaux restent couchés et présentent une hypothermie
associée à des extrémités du corps froides. Ils peuvent alors mourir dans cet état de faiblesse
généralisée. En Australie, on rapporte que la polioencéphalomalacie est une séquelle commune de
la coccidiose.
Les animaux très jeunes, les plus sensibles peuvent mourir d’une coccidiose aiguë en un à
deux jours. Les animaux plus âgés, les moins sensibles peuvent présenter une diarrhée associée ou
non à une apathie avec perte de poids jusqu’à deux semaines avant une guérison spontanée. Les
animaux qui guérissent d’une coccidiose clinique deviennent souvent des non valeurs
économiques. Ils sont souvent chétifs, avec un pelage hirsute et un abdomen distendu.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
L’hémogramme en cas de coccidiose peut être normal, mais une leucocytose marquée est
possible dans le cas où la destruction de la muqueuse intestinale est importante. L’anémie est plus
ou moins marquée selon la gravité de la maladie, et peut être masquée l’hémoconcentration
associée à l’état de déshydratation des animaux. Des degrés plus ou moins graves d’hyponatrémie,
d’hypocalcémie, d’hypophosphatémie et d’acidose peuvent se déclarer. On rapporte chez les
caprins atteints des cas d’hyperkaliémie et celle-ci peut être la conséquence des efforts pour
contrer l’acidose.
L’utilisation des méthodes de flottaison fécale afin de détecter les oocystes n’est pas une
approche entièrement satisfaisante pour diagnostiquer la coccidiose. Quand on ne trouve pas
d’oocystes malgré la présence d’une diarrhée active, les animaux peuvent être dans les premiers
moments de l’infestation. La diarrhée qui résulte des dérèglements intestinaux, peut apparaître
pendant la schizogonie qui précède la formation des oocystes. Dans ces cas, l’examen direct des
fèces peut être employés afin de détecter des mérozooïtes. De la même façon, des oocystes
peuvent être trouvés dans les fèces de chèvres en bonne santé de plus de deux à trois semaines
d’âge. Trouver des oocystes dans les fèces de chèvres diarrhéiques ne suffit pas pour confirmer le
diagnostic de coccidiose et d’affirmer que la cause de la diarrhée est la présence de coccidies. Le
comptage des oocystes n’apporte pas beaucoup plus à moins d’identifier les espèces de coccidies
présentes et de tenir compte que les plus prolifiques en œufs sont les moins pathogènes. Dans ce
cas, on peut utiliser la méthode de MacMaster comme méthode de flottaison.
L’examen nécropsique permet la mise en évidence de lésions évocatrices de coccidiose.
Macroscopiquement, on retrouve des signes d’entérite pouvant être peu importante avec des signes
d’entérite catarrhale, ou plus grave avec des lésions hémorragiques voire nécrotiques. Dans les cas
suraigus, la lumière intestinale peut contenir du sang frais. Un épaississement de la paroi
intestinale provoqué par l’œdème peut être retrouvé. La plus commune et la plus caractéristique
des lésions consiste en la présence de multiples nodules blancs mesurant entre 1 et 6 mm de
diamètre au niveau de la muqueuse intestinale, qui peuvent être apparents même si on observe
l’intestin du côté de la séreuse (cf. figure 16). Ces nodules représentent les sites de gamétogonie
active et leur examen cytologique permet la mise en évidence de nombreux macrogamètes et
oocystes. Les lésions d’entérite et la présence de nodules se produisent dans les cas subcliniques,
cliniques suraigus et aigus. L’étendue et la sévérité des lésions ainsi que l’anamnèse doivent être
pris en compte pour établir que la coccidiose est la cause de la mort.
108
Figure 16 : Lésions nodulaires de coccidiose (SMITH et SHERMANN, 2007)
F. Diagnostic différentiel
Le diagnostic de coccidiose est posé le plus souvent par déduction, basé sur l’anamnèse, les
signes cliniques et les lésions nécropsiques. Chez les très jeunes animaux, entre une semaine et un
mois, on doit différencier cette infection des autres causes de douleurs abdominales et de diarrhées
aiguës. Ce diagnostic différentiel inclue donc la cryptosporidiose, les colibacilloses,
l’entérotoxémie, la salmonellose, la yersiniose et les entérites virales et enfin les diarrhées
alimentaires. La douleur abdominale seule peut faire penser à une météorisation de la caillette, à
une torsion mésentérique ou une torsion intestinale. Dans les cas de morts subites provoquées par
la coccidiose, le diagnostic différentiel comprend l’entérotoxémie, les septicémies bactériennes et
les intoxications par les plantes ou des produits chimiques.
Chez des animaux âgés de 2 à 5 mois, plus particulièrement ceux qui ont accès à une pâture,
le parasitisme par des helminthes est le diagnostic différentiel majeur des diarrhées. On doit
considérer les risques de nématodoses gastro-intestinales et de paramphistomose .En effet, les
infections par de multiples parasites sont très communes et il est souvent difficile d’attribuer la
diarrhée ou les signes cliniques observés à la seule coccidiose. Les autres causes de diarrhée à cet
âge comprennent la simple indigestion, l’acidose due à l’ingestion de quantités trop importantes de
concentrés ou à une mauvaise voire une absence de transition alimentaire et l’entérotoxémie.
Dans les cas de coccidiose subclinique ou suite à un épisode sévère de coccidiose, le seul
signe observé chez les animaux atteints peut être une baisse de la croissance. On doit alors écarter
les carences en sélénium ou en cobalt surtout dans les régions où ces carences sont retrouvées dans
la composition du sol. On doit aussi dans ce cas écarter le parasitisme chronique.
G. Traitement et prévention
• Traitement de soutien
Des soins de maintien sont la principale intervention thérapeutique à mettre en place sur les
cas de coccidiose clinique. Les animaux diarrhéiques doivent être séparés du troupeau. On doit
leur administrer des solutions électrolytiques par voir orale ou parentérale selon leur degré de
déshydratation. Chez les chevreaux non sevrés, le lait doit être distribué en petites quantités car la
dégradation de la muqueuse intestinale produit une maldigestion et peut provoquer une diarrhée
osmotique à cause du lactose non digéré. Les chevreaux sevrés doivent être réalimentés avec des
fourrages de bonne qualité de manière progressive jusqu’à la totalité de leur ration. Les animaux
très anémiés en raison des pertes aiguës de sang au niveau intestinal peuvent être transfuser. Une
109
antibiothérapie large spectre est indiquée dans les cas sévères afin d’éviter les septicémies
bactériennes secondaires à la rupture de la barrière intestinale.
• Thérapie anti-coccidienne
L’utilisation de molécules anti-coccidiennes dans les cas individuels, actifs de coccidiose
ont une valeur limitée. Beaucoup de ces molécules sont en effet coccidio-statiques et n’empêche
pas la reproduction du parasite. Ces molécules agissent de plus sur les stades précoces du cycle de
reproduction. Les animaux présentant de la diarrhée ont souvent dépassé les stades de l’infection
où les coccidio-statiques peuvent être bénéfiques. Néanmoins, les caprins sont communément
infectées par de multiples espèces de Eimeria et certaines d’entre elles peuvent en être aux
premiers stades de développement. Dans ces cas, la durée des symptômes peut être raccourcie
grâce à l’utilisation de molécules anti-coccidiennes.
Le but principal de l’utilisation des molécules coccidio-statiques est plus de réduire le risque
d’épizootie chez les animaux à risque que de guérir les cas existants. Les molécules utilisées dans
le traitement de la coccidiose caprine sont nombreuses et comprennent les sulfonamides, le
nitrofurazone, les molécules ionophores et l’amprolium. Les sulfonamides et le nitrofurazone
permettent de plus le contrôle des infections bactériennes secondaires. Comme beaucoup
d’animaux atteints de coccidiose clinique sont déshydratés, on doit utiliser les sulfonamides avec
beaucoup de précaution du fait de leur potentiel effet néphrotoxique. Les sulfonamides sont la
classe la plus ancienne utilisée contre la coccidiose et on considère généralement que beaucoup
d’espèces de Eimeria sont résistantes à cette classe de molécules. Cependant, chez les caprins, il
existe malgré tout une efficacité. On peut les utiliser par orale (bolus, ajout dans l’eau de boisson,
…) ou par voie parentérale. Les nitrofurazones ont également néphrotoxiques si elles sont
surdosées comme cela peut être le cas lors d’un mélange insuffisant. On ne les utilise donc peu
dans cette indication.
L’amprolium est un antagoniste de la thiamine et agit en bloquant l’utilisation de la
thiamine par les coccidies. Si on utilise cette molécule de façon prolongée ou à trop fortes doses,
on peut potentiellement provoquer chez les caprins des cas de polioencéphalomalacie. On
administre cette molécule par voie orale via de nombreuses formes galéniques.
Les ionophores sont un groupe de molécules incluant le monensin, le lasalocide et la
salinomycine qui sont toutes utilisées chez les caprins. Ils sont utilisés en les ajoutant à
l’alimentation solide des animaux. Le monensin est une molécule très utilisée chez les volailles,
les bovins et les ovins mais elle est toxique chez les équins et potentiellement toxique chez les
ruminants quand elle est surdosée. La dose létale est de 24 mg/kg chez les caprins. Une faiblesse
musculaire et une myoglobinurie sont les signes toxiques observés chez les ovins.
Le toltrazuril, utilisé chez les volailles permet chez la chèvre la réduction rapide et
significative de l’excrétion des oocystes à la dose de 20 mg/kg. Cette diminution de l’excrétion
des oocystes perdure pendant deux à trois semaines ce qui suggère que tous les stades de
développement présents des coccidies ont été éliminés. Cette molécule est très utilisée dans
l’espèce bovine.
En plus de l’usage de ces molécules coccidio-statiques, des mesures d’hygiène au sein du
troupeau sont à respecter afin de contrôler les épisodes de coccidiose. Des mesures doivent être
prises pour éviter l’exposition des animaux à des sporocystes infectants. Il faut ainsi changer la
litière souillée, la source d’eau ou d’alimentation contaminée, réduire le chargement des cases et
placer les animaux, si cela est possible, dans un environnement non contaminé.
110
• Prévention
Dans les situations où les épisodes de coccidiose sont assez prévisibles, des mesures doivent
être prises afin de contrôler la maladie avant l’apparition de formes cliniques. Le but de ces
mesures est de réduire le nombre d’oocystes. Cette baisse doit être telle que l’exposition soit assez
faible pour ne pas provoquer de formes cliniques mais aussi assez importante pour que l’immunité
et la résistance aux coccidies puissent se développer. On associe dans ce but des mesures
d’hygiène avec l’utilisation de molécules coccidio-statiques. Malheureusement, dans les systèmes
productifs, où on ne peut éviter de regrouper les chevreaux, le contrôle de la coccidiose sans le
recours aux coccidio-statiques est rarement pratiqué même si les conditions d’élevage sont très
satisfaisantes.
Afin de rendre maximale la résistance immunitaire des animaux, il est important de prendre
en compte le mode d’action des différentes molécules coccidio-statiques. La réponse immunitaire
de l’hôte semble être le plus stimulée par la schizogonie active, cependant beaucoup de coccidiostatiques inhibent la reproduction très tôt dans le cycle infectieux. Les sulfonamides, l’amprolium
et les molécules ionophores ont été utilisés de manière prophylactique et de manière thérapeutique
avec un succès mitigé chez les caprins. Les sulfonamides sont des antagonistes de l’acide folique
et sont le plus inhibiteurs lors de la deuxième schizogonie. Cette action tardive permet un bon
développement de l’immunité de l’hôte. Cependant, la résistance à cette famille de molécules est
très répandue chez les coccidies. Les molécules ionophores inhibent les stades précoces du cycle
de développement, au moment de la reproduction asexuée des parasites. Cependant, on observe
lors de leur utilisation un gain de poids. Parfois, des épisodes de coccidiose éclatent après un
traitement aux ionophores. On attribue cet échec à une consommation individuelle insuffisante,
une possible résistance à la molécule ou à des mesures hygiéniques insuffisantes.
Le décoquinate, de la famille des quinolones, non utilisé de manière thérapeutique, est
efficace dans la prévention de la coccidiose chez les caprins. Leur effet est précoce car il inhibe le
développement des sporozooites. On préconise des doses de 0,3 à 4mg/kg. Les doses même les
plus faibles préviennent l’apparition de coccidiose clinique et permettent un gain de poids. Plus la
dose est forte, plus la diminution de l’excrétion des oocystes est rapide et marquée. Les coccidiostatiques sont le plus souvent utilisés chez les chevreaux âgés de un à quatre mois, au moment du
passage à une alimentation solide. Cependant, dans des conditions intensives, il peut être
nécessaire de commencer le traitement avant le sevrage des animaux. Actuellement, on recherche
des vaccins, notamment chez la volaille puis chez les mammifères afin d’éviter l’usage excessif
des coccidiostatiques et de retrouver des résidus dans les denrées animales (COX, 1998).
Une bonne hygiène et de bonnes pratiques d’élevage sont indispensables pour le contrôle de
la coccidiose. Le sevrage doit se pratiquer de manière la moins stressante possible. Afin de
minimiser le stress du sevrage, on introduit une alimentation solide progressivement tout en
conservant l’aliment lacté. Quand cela est possible, les chevreaux sont séparés de leur mère,
regroupés par âge dans des cases. Les abreuvoirs et les nourrisseurs sont accessibles pour les
chevreaux mais sont placés de manière à éviter leur contamination par les fèces. Ils ne doivent par
exemple jamais être nourris à même le sol. On recommande un bâtiment avec un accès possible à
l’extérieur. On ne recommande pas un type de bâtiment spécifique mais il doit permettre une
bonne aération et ainsi éviter l’accumulation d’humidité. Des mesures hygiéniques telles qu’un
changement régulier de litière, un abreuvement et une alimentation distribués de manière adéquate
sont nécessaires. Le curage et l’apport d’une litière sèche sont plus efficaces dans le contrôle de la
coccidiose que la désinfection car les coccidies sont résistantes à de nombreux désinfectants et
l’humidité apportée favorise la sporulation.
111
Généralement, quand on applique les méthodes de contrôle de la coccidiose adéquates et que
les caprins ne sont pas exposés à de nouvelles espèces de Eimeria, l’immunité est acquise à cinq
mois d’âge. On peut alors arrêter l’utilisation des coccidio-statiques et si cela est possible, les
chevreaux peuvent être placés dans un environnement non contaminé.
Tableau 13 : L’essentiel sur la coccidiose caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Nombreuses espèces de Eimeria
Mondiale
- Cas suraigus : morts subites avec hémorragie
importante dans la lumière intestinale
- Cas aigus : baisse de l’appétit, abattement,
douleur abdominale, diarrhée aqueuse de
couleur jaunâtre, verdâtre à marron avec sang
ou méléna, hypothermie
Animaux jeunes sensibles +++
Animaux guéris = non valeurs économiques
- Entérite catarrhale
- Lésions hémorragiques, nécrotiques
- Présence de nodules blancs de 1 à 6mm de
diamètre le long de la muqueuse
- Flottaison fécale : mise en évidence d’oocystes
et comptage des oeufs
- Examen direct des fèces : mise en évidence
de mérozooïtes
- Traitement symptomatique contre la diarrhée :
fluidothérapie
- Coccidiostatiques afin d’empêcher la
dispersion de l’infection : toltrazuril 20 mg/kg
- Coccidiostatiques : toltrazuril 20mg/kg,
décoquinate 0,3 à 4 mg/kg
- Sevrage : introduction aliment solide en
gardant aliment lacté
- Séparation précoce des chevreaux des adultes
- Abreuvoirs et nourrisseurs accessibles
- Eviter contamination par fèces de l’eau et
des aliments
- Curage et changement régulier de la litière
La coccidiose est un problème majeur chez les chevreaux contre lequel il existe peu de
molécules thérapeutiques. Les seules molécules disponibles sont des coccidiostatiques et ne tuent
donc pas le parasite. Les animaux même guéris restent de plus des non valeurs économiques car le
GMQ et leur croissance sont très affectés. La prévention est donc essentielle et passe par des
mesures d’hygiène.
112
V. Cryptosporidiose
Pour la première fois rapportée comme cause d’entérite fatale chez les caprins en 1981, la
cryptosporidiose est rapidement devenue la cause majeure de diarrhée chez les jeunes chevreaux
de moins d’un mois d’âge, particulièrement dans des conditions intensives d’élevage (cf. tableau
14). La cryptosporidiose est une zoonose. On retrouve un autre parasite de la même famille :
Giardia duodenalis. Ce parasite est une cause émergente de diarrhée chez le bétail mais la
prévalence de cette infection chez les caprins demeure inconnue.
A. Etiologie
La cryptosporidiose est provoquée par un parasite protozoaire de la sous-classe des
coccidies appartenant au sous-genre Eimeriina. C’est un genre de protozoaires séparés des Eimeria
et Isospora associées communément aux coccidioses. Les cryptosporidies sont capables d’infester
beaucoup d’hôtes vertébrés dont les espèces domestiques de mammifères et la volaille. Tout
d’abord, il a été émis l’hypothèse que les différentes espèces de cryptosporidies étaient spécifiques
de leur hôte. Dans la littérature Cryptosporidia agni, C. bovis ou encore C. muris sont ainsi
décrites. Plus récemment, la possibilité d’infections croisées entre différents hôtes a été démontrée
et l’agent pathogène est désormais connu comme Cryptosporidium parvum. C. parvum est en effet
le seul associé à de la diarrhée. Cette maladie a un fort taux de morbidité mais un taux de mortalité
assez faible chez les veaux (CASTRO HERMIDA et al., 2002), en revanche des cas de mortalité
dans des infections naturelles ou expérimentales chez les agneaux et les chevreaux ont été décrites
(BOMFIM et al., 2005).
Ces parasites sont des parasites intracellulaires mais extra-cytoplasmiques, c'est-à-dire qu’ils
résident juste sous la bordure ciliaire des cellules épithéliales de l’intestin au sein d’une vacuole
créée grâce aux membranes de la cellule hôte.
Le cycle de développement de ces parasites se produit comme suit (cf. figure 17). C’est un
cycle direct avec un seul hôte mammifère où se produit une reproduction asexuée (schizogonie),
une reproduction sexuée (gamétogonie) et la sporulation des œufs. Cet hôte libère des oocystes
sporulés assez résistants (quelques mois) dans le milieu extérieur où ils pourront infester
directement un autre hôte.
Figure 17: Cycle de développement de Cryptosporidium parvum (CHERMETTE et
BUSSIERAS, 1992b)
113
B. Epidémiologie
La cryptosporidiose est très probablement présente dans le monde entier. Le premier cas
rapporté de diarrhée dû à la cryptosporidiose chez les caprins est le cas d’un chevreau de quatre
semaines en Australie en 1978. Des études hongroises sur les causes de diarrhée chez les
chevreaux de moins de un mois au sein de grands troupeaux laitiers montrent que l’on isole plus
fréquemment des cryptosporidies que des rotavirus, des coronavirus, des adénovirus ou encore E.
coli entérotoxinogène (NAGY et al., 1983). En Nouvelle Zélande, les cryptosporidies sont
également isolées très souvent chez les chevreaux de moins de un mois diarrhéiques mais des
coccidies sont tout de même le plus souvent isolées. Une étude française montre que sur des
chevreaux répartis dans neuf bâtiments différents des cryptosporidies sont détectées dans les fèces
ou sur des prélèvements intestinaux dans 58% des animaux présentant de la diarrhée. Le taux de
mortalité due à une diarrhée dans les deux premières semaines de vie des chevreaux atteint 10%
environ. Des cryptosporidies sont identifiées dans tous les cas fatals mais pas chez les animaux ne
présentant pas de diarrhée sauf les chevreaux guéris ou ceux qui vont développer par la suite une
diarrhée. Au contraire, des cryptosporidies sont isolées à partir de fèces de chevreaux en bonne
santé en Tanzanie et au Nigeria.
La transmission se fait par voie oro-fécale grâce à l’excrétion des oocystes dans les fèces.
Les caprins peuvent être infectés par des cryptosporidies isolées de veaux ou bien d’humains. Les
chevreaux n’ayant pas reçu de colostrum développent une forme plus sévère que les animaux
ayant reçu le colostrum et le taux de mortalité de ces animaux est plus important. Il n’est pas
clairement établi que les immunoglobulines spécifiquement anti-cryptosporidies jouent un rôle ou
que ce soit d’autres facteurs immunitaires ou nutritionnels du colostrum qui permettent la
protection. La gravité de la maladie ne semble pas en rapport avec l’état de la flore intestinale.
Bien que les cryptosporidies ne soient pas trouvées fréquemment dans les fèces de chevreaux
sains, il existe des infections sub-cliniques. La transmission se fait aussi bien entre animaux du
même âge qu’entre la mère et le petit chez les bovins (HUETINK et al., 2001) et chez les caprins.
Les oocystes excrétés par les adultes asymptomatiques sont capables d’infecter les chevreaux et de
provoquer une évolution clinique de cryptosporidiose (NOORDEN et al., 2002).
Les oocystes sont très résistants dans l’environnement et beaucoup de désinfectants sont
inefficaces pour les détruire. Seuls les solutions d’ammoniaque (5%) et de formol (10%) semblent
être efficaces.
C. Pathogénie
Les effets pathogènes des cryptosporidies sont le plus probablement dus à la dégradation de
la fonction et de l’intégrité des entérocytes provoquée par le cycle très rapide de développement
des cryptosporidies. Chez les caprins, l’infestation entraîne une augmentation de la sénescence des
cellules épithéliales et une atrophie des villosités de l’iléon. L’importance de ces effets est à relier
à l’importance de l’infestation. On peut ainsi observer une malabsorption et une maldigestion
s’exprimant cliniquement par une diarrhée avec stéatorrhée. Cette diarrhée est observée chez des
chevreaux âgés de 3 à 4 jours ce qui reflète le cycle relativement de développement relativement
court des cryptosporidies. La période prépatente de ce parasite est en effet de quatre jours
(CASTRO HERMIDA et al., 2007). On peut observer le même genre de diarrhée dans des cas
persistants ou plusieurs semaines après les premiers symptômes. Cette possible ré-infestation des
animaux est due à la capacité des oocystes de cryptosporidies à sporuler in situ. La perte de poids
observée est à mettre en relation avec la malabsorption intestinale. Une immunité est acquise avec
l’âge et donc la forme clinique est rarement retrouvée chez les animaux plus âgés.
114
D. Signes cliniques
La forme clinique la plus fréquente de cryptosporidiose est l’apparition aiguë d’une diarrhée
aqueuse, de couleur blanche à jaune chez des chevreaux de moins de 2 semaines d’âge. La
diarrhée peut persister de quelques jours à 2 semaines (en moyenne 4 jours) et peut être plus ou
moins grave très probablement suivant l’importance de l’exposition initiale aux oocystes des
chevreaux. La diarrhée peut être persistante ou récurrente. Les animaux peuvent de plus présenter
un abattement, une baisse de l’appétit et un pelage d’aspect hirsute et rêche. On observe les
conséquences de la déshydratation comme les déséquilibres électrolytiques et l’acidose sur ces
animaux. L’évolution clinique peut aller jusqu’à la mort, suivant la sévérité de la diarrhée et la
rapidité d’intervention. On peut également observer des cas de guérison spontanée.
On peut observer des épisodes aigus de cryptosporidiose avec des taux de mortalité pouvant
atteindre 20% dans des conditions d’élevages intensives où les chevreaux sont regroupés au sein
d’un même bâtiment. Certains de ces épisodes se produisent à la fin de la saison de mise bas ce
qui suggère une accumulation des oocystes dans l’environnement.
Deux autres formes cliniques de cryptosporidiose ont été décrites en France : une forme sans
diarrhée avec perte de poids progressive sur des chevreaux de moins d’une semaine, et une forme
diarrhéique sur des animaux de plus de 6 semaines.
E. Modifications biologiques et nécropsiques
Les oocystes de cryptosporidies sont assez peu communément excrétés dans les fèces de
chèvres saines. La détection d’oocystes dans les fèces d’animaux diarrhéiques est donc utile dans
la confirmation du diagnostic de cryptosporidiose et de plus, de nombreux oocystes sont excrétés
dans les fèces diarrhéiques des animaux atteints (de 108 à 1010 par gramme de fèces) (CASTRO
HERMIDA et al., 2007). Il existe de nombreuses techniques pour identifier les oocystes.
L’examen direct des fèces est facile à mettre en place et rapide et il est donc très utilisé sur
le terrain. Cependant, les oocystes peuvent dispersés, difficiles à différencier des débris fécaux ou
des levures . Les méthodes de sédimentation et de flottaison sont donc préférables. On peut utiliser
n’importe quelle méthode, la solution à base de dichromate de potassium et de sucrose saturée ne
permet la flottaison des levures.
On peut examiner les lames en lumière directe ou non. Il faut juste prélever correctement le
ménisque de flottaison afin de maximiser les chances d’observer les oocystes. Une méthode semiquantitative pour dénombrer les oocystes présents dans les fèces peut être appliquée.
A l’examen macroscopique, les lésions ne sont pas spécifiques et peuvent se limiter à une
entérite modérée le plus communément localisée au niveau de l’iléon. Des prélèvements peuvent
être pratiqués au niveau de la muqueuse iléale afin de les examiner au microscope pour la
détection des oocystes. A l’examen histologique, des coupes de l’intestin révèlent de nombreux
corps basophiles de taille différente le long de la surface muqueuse. Ce sont les différents stades
endogènes des cryptosporidies se développant le long de la bordure ciliaire des entérocytes. Des
oocystes libres peuvent être observés dans la lumière intestinale. L’infection par les
cryptosporidies s’accompagne d’une atrophie villositaire et d’une fusion de ces villosités au
niveau de l’iléon, et parfois du jéjunum et du gros intestin, d’une hyperplasie des cryptes, d’une
infiltration inflammatoire de la lamina propria et d’une métaplasie de l’épithélium muqueux
(KOUDELA et JIRI, 1997). Pour un diagnostic précis, il est important de fixer rapidement les
tissus prélevés car l’autolyse est très rapide et empêche la mise en évidence des lésions. Les
oocystes présents dans les fèces sont résistants, bien que le froid les détruise. Dans le cas d’une
difficulté à examiner rapidement les prélèvements, on peut conserver les fèces pendant 120 jours
en mélangeant une part de fèces pour deux parts de solution de dichromate de potassium à 2,5%.
115
F. Diagnostic différentiel
Un diagnostic définitif de cryptosporidiose est basé sur l’identification d’oocystes dans les
fèces ou de stades endogènes du parasite sur des prélèvements intestinaux ou des coupes
histologiques. Comme les cryptosporidies sont fréquemment observées avec d’autres agents
étiologiques capables de produire des diarrhées, la recherche d’autres agents comme des bactéries,
des virus, ou des protozoaires capables de provoquer une diarrhée doit être faite afin de poser un
diagnostic définitif. Ce problème sera de nouveau abordé dans la partie traitant de la diarrhée du
nouveau né. Une anamnèse précise est également nécessaire afin d’écarter les causes alimentaires
de diarrhée.
G. Traitement et prévention
Couramment, le traitement contre la cryptosporidiose est limité à des soins de maintien,
particulièrement par une fluidothérapie. Comme la diarrhée peut persister pendant deux semaines,
il n’est pas possible d’arrêter l’alimentation lactée pendant une durée aussi longue. Comme le
parasite provoque une maldigestion, il est recommandé de diminuer le volume de lait consommé
par repas tout en augmentant la fréquence des repas afin de réduire le risque de diarrhée osmotique
causée par la digestion incomplète du lactose.
Plus de cinquante molécules anticoccidiennes, antibactériennes ou antiparasitaires ont été
testées afin de déterminer leur efficacité thérapeutique contre la cryptosporidiose dans de
nombreuses espèces et in vitro, et aucune n’a été efficace. Chez les caprins spécifiquement, la
sulphadiméthoxine et la sulfaquinoxalone sont particulièrement inefficaces.
La molécule anticoccidienne : le lactate d’halofuginone semble être efficace pour stopper la
diarrhée, arrêter l’excrétion des oocystes chez les chevreaux atteints de cryptosporidiose, diminuer
le nombre de cas mortels et diminuer la contamination de l’environnement. On administre cette
molécule par voie orale à la dose de 100 μg/kg par jour pendant 7 jours. Cette molécule doit être
utilisée avec précaution car la marge thérapeutique est faible. En effet, administré à trois fois la
dose préconisée, elle peut être fatale. Cette molécule a une autorisation de mise sur le marché en
Grèce pour le traitement et la prévention de la cryptosporidiose chez les veaux à la même dose
(GIADINIS et al., 2008).
Comme les molécules thérapeutiques ne sont pas efficaces, la lutte contre la
cryptosporidiose passe par des bonnes pratiques d’élevage et d’hygiène. Les chevreaux doivent
être séparés de leur mère à la naissance et le colostrum doit être administré à l’aide de bouteilles
ou de biberons propres. Les chevreaux doivent vivre éloignés du troupeau d’adultes soit dans des
cases individuelles soit dans des cases collectives. Quand les animaux sont en case collective, on
doit isoler les individus malades dès les premiers signes de diarrhée afin de minimiser la
contamination de l’environnement.
De bonnes mesures d’hygiène au niveau du bâtiment, de la litière et de l’alimentation sont
les points essentiels à maîtriser lors d’un épisode de cryptosporidiose. Les personnes manipulant
les chevreaux malades ne doivent pas manipuler les chevreaux sains. On doit se laver les mains
après chaque manipulation d’animaux atteints car la cryptosporidiose est potentiellement
zoonotique. Comme beaucoup de désinfectants ne sont pas efficaces contre les cryptosporidies, un
nettoyage des cases par la vapeur est recommandé. Il n’existe pas de vaccin et le rôle des anticorps
maternels pour la protection des nouveaux nés n’est pas encore éclairci.
116
Tableau 14 : L’essentiel sur la cryptosporidiose caprine
Etiologie
Répartition géographique
Symptômes majeurs
Tableau lésionnel
Moyens diagnostiques
Traitement
Prévention
Cryptosporidium parvum
Mondiale
- Apparition aiguë d’une diarrhée aqueuse,
blanche à jaune chez chevreaux de moins de 2
semaines, persistante ou récurrente
- Abattement, baisse de l’appétit
- Pelage hirsute et rêche
- Perte de poids progressive sans diarrhée chez
chevreaux de moins d’une semaine
- Forme diarrhéique chez chevreaux de plus de semaines
- Entérite modérée au niveau de l’iléon
- Atrophie villositaire
- Corps basophiles le long de la surface
muqueuse correspondant aux cryptosporidies
- Examen direct des fèces mais oocystes
dispersés
- Flottaison ou sédimentation des fèces +++ et
examen des lames lumière directe ou non
Traitement de soutien avec essentiellement
fluidothérapie
Lactate d’halofuginone : 100μg/kg pendant 7
jours (attention marge thérapeutique faible)
Séparation précoce des chevreaux et des adultes
(case individuelle ou collective)
Nettoyage des cases à la vapeur
Prise de colostrum
Séparation des malades
La cryptosporidiose est une pathologie rencontrée chez les chevreaux de moins de deux
semaines se traduisant essentiellement par une diarrhée. Le traitement de cette affection passe par
la mise en place d’une fluidothérapie afin de minimiser les effets délétères de la diarrhée et par
l’utilisation de lactate d’halofuginone. La dose préconisée doit être scrupuleusement respectée car
la marge thérapeutique de cette molécule est faible. La surveillance des nouveaux nés et l’hygiène
de l’élevage sont essentielles dans la prévention de cette affection.
Le parasitisme est un problème majeur de l’élevage caprin et la prophylaxie représente un
coût important. De bonnes pratiques d’élevage avec des mesures d’hygiène correctes, l’usage
raisonné des pâtures, l’usage raisonné des molécules thérapeutiques sont essentielles dans la lutte
contre ces affections.
117
118
CINQUIEME PARTIE : MALADIES DE L’APPAREIL
DIGESTIF D’ORIGINE METABOLIQUE
119
120
En raison de leur comportement alimentaire et de leur mode d’élevage, les désordres
métaboliques rencontrés chez les caprins sont assez rares. On retrouve ainsi des cas de
météorisation du rumen et d’acidose mais ces pathologies sont souvent dues à des erreurs de
rationnement assez importantes.
I. Météorisation
Le tympanisme ruminal ou météorisation est rencontré moins fréquemment chez les caprins
que chez les bovins ou les ovins. Cependant, quand il se déclare, le tympanisme ruminal doit être
considéré comme une urgence médicale comme dans toutes les espèces de ruminants. La
météorisation spumeuse (primaire ou nutritionnelle) est moins rencontrée que la météorisation
gazeuse (secondaire).
A. Etiologie et pathogénie
La production de gaz est le résultat normal d’activité fermentaire du rumen. Dans le cas d’un
fonctionnement normal, le gaz gagne le sac dorsal du rumen et est rejeté par les processus de
rumination et d’éructation. La météorisation spumeuse trouve ses causes dans l’alimentation des
animaux. Sous certains régimes alimentaires, comme la consommation excessive de légumineuses
ou de céréales trop finement écrasées, les bulles de gaz ne peuvent pas atteindre la sac dorsal du
rumen et se retrouvent piégées au sein du contenu liquidien du rumen avec lequel elles forment
une mousse stable. Les facteurs qui contribuent à la formation de cette mousse sont complexes et
restent partiellement compris. Cette mousse ne peut pas être évacuée par le mécanisme
d’éructation et donc au fur et à mesure que la gaz est piégé, on observe une distension progressive
du rumen. Cette distension progressive du rumen peut être fatale par ses effets néfastes sur les
systèmes respiratoire et cardiovasculaire. De manière expérimentale sur des caprins, l’insufflation
ruminale provoque une diminution du débit cardiaque, une augmentation de la pression artérielle
et une augmentation des résistances périphériques à cause du blocage du retour veineux par le
rumen distendu.
La météorisation gazeuse ou secondaire se produit quand le gaz accumulé normalement dans
le sac dorsal du rumen ne peut pas être évacué à cause d’obstructions extra-ruminales des voies de
sortie. Quand le gaz libre ne peut pas être évacué, s’ensuit une distension du rumen avec les
mêmes conséquences que dans le cas d’une météorisation spumeuse.
B. Epidémiologie
La météorisation apparaît chez les caprins partout dans le monde. Toutes les chèvres avec un
rumen mature fonctionnellement sont à risque. Il existe des facteurs prédisposant à la
météorisation spumeuse. Ce sont surtout des régimes nutritionnels non adaptés comme :
- ingestion de légumineuses luxuriantes comme l’alfalfa ou le trèfle,
- changement de pâturages sans transition avec un retour sur une pâture riche et souvent
verte,
- consommation de résidus de haies.
On observe une saisonnalité dans les cas de météorisation avec une prévalence plus
importante au printemps. Les rations à base de résidus de pelouse de jardin données à des chèvres
ayant une ration sèche est une cause fréquente de météorisation en Australie. Un accès soudain à
121
des céréales ou des concentrés peuvent prédisposer à la météorisation spumeuse. L’accès à des
champs de blé provoque une augmentation des cas en automne.
La météorisation gazeuse apparaît de manière sporadique chez les caprins, le plus souvent
suite à un bouchon oesophagien. Des morceaux de pomme ou de carotte sont des corps étrangers
fréquents. On peut aussi observer le blocage du bol alimentaire, plus particulièrement chez des
animaux malades ou faibles ou chez des animaux n’ayant pas un accès suffisant à la boisson. Des
abcès internes au niveau de l’abdomen ou du médiastin provoqués par une lymphadénite caséeuse
ou une autre maladie peuvent également provoquer une météorisation secondaire par compression
au niveau du cardia ou de l’œsophage.
C. Signes cliniques
La météorisation spumeuse peut apparaître quelques heures après l’exposition à une
alimentation non adaptée. De nombreux cas de météorisation sont reconnus après la découverte
dans un premier lieu d’animaux morts de manière subite en pâtures. Dans les premiers instants de
la maladie, les animaux atteints semblent anxieux, inconfortables et arrêtent de se nourrir. Le signe
le plus caractéristique de météorisation est une distension progressive de l’abdomen,
particulièrement présent du coté gauche de l’animal juste sous les lombaires. Le creux du flanc se
bombe. La percussion de cette aire révèle un tympanisme, un son caractéristique, comme une sorte
de bruit de tambour. Au fur et à mesure que la distension ruminale progresse, les animaux sont de
plus en plus inconfortables, ils piétinent, vocalisent, salivent, urinent très fréquemment et ont une
démarche anormale. Ces animaux présentent des signes caractéristiques de douleur abdominale.
Sans intervention, ces animaux vont se coucher, avoir une respiration marquée, très difficile et
mourir dans l’heure qui suit.
En cas de météorisation gazeuse, les signes cliniques sont les mêmes. La salivation est plus
marquée si l’obstruction de l’œsophage est haute et complète, c'est-à-dire que la salive ne peut pas
atteindre le rumen. Dans le cas où l’obstruction intra-luminale n’est pas totale ou dans le cas où la
pression gazeuse devient assez importante pour annuler une obstruction extra-luminale, le gaz peut
être rejeté de manière intermittente. Dans ce cas, la distension abdominale et le tympanisme
ruminal seront moins marqués. Certains cas peuvent survenir suite à un ballonnement chronique
qui ne met pas en jeu immédiatement la vie de l’animal.
D. Modifications biologiques et nécropsiques
A cause de la nature aiguë de la météorisation, les tests diagnostiques de laboratoire ne sont
pas performants. Comme la maladie évolue souvent de manière fatale sans aucune détection,
l’autopsie est employé communément pour le diagnostic de la météorisation. Dans le cas d’une
autopsie sur un cadavre frais sur un cas de météorisation spumeuse, la distension du rumen est
évidente et de grandes quantités de mousse sont présentes dans la cavité ruminale. Dans le cas de
météorisation gazeuse, la distension ruminale peut être présente mais le rumen ne contient pas de
mousse. Une inspection attentionnée du tractus digestif et des structures adjacentes à partir de la
bouche jusqu’aux pré-estomacs peut permettre d’identifier la cause de l’obstruction secondaire
ayant provoqué une météorisation gazeuse.
Quand les animaux sont trouvés plusieurs heures après leur mort, le diagnostic devient plus
difficile surtout en cas de temps chaud. En effet, la flore ruminale reste active après la mort de
l’animal et les gaz s’accumulent dans le cadavre. On peut donc observer une distension ruminale
avec pour seule cause le fonctionnement normal du rumen post mortem. Ceci est particulièrement
vrai en cas de climat chaud où l’activité fermentaire est alors maximale. La mousse peut
également disparaître et donc faire apparaître une météorisation spumeuse comme une
météorisation gazeuse. L’examen minutieux de la carcasse peut permettre d’établir la présence ou
122
l’absence de météorisation ante mortem. Dans le cas de tympanisme, on trouve une congestion
importante des tissus de la partie antérieure du cadavre et au contraire une pâleur des tissus situés
dans la partie postérieur du cadavre. Ceci résulte des changements vasculaires induits par la
distension du rumen.
E. Diagnostic différentiel
La météorisation est facilement confirmée par l’examen clinique de l’animal. Il est
important de déterminer la nature de la météorisation en vue du traitement et de la marche à
suivre. La difficulté diagnostique se pose quand les animaux sont retrouvés morts. Comme la
météorisation peut être une modification post mortem normale, il est important d’écarter toutes les
autres causes de mort subite en tenant compte des circonstances dans lesquelles l’animal a été
trouvé.
F. Traitement et prévention
Une intervention rapide est essentielle. Le simple passage d’un tube au niveau de
l’œsophage jusqu’à l’estomac, souvent efficace dans le cas de météorisation gazeuse, n’est pas un
moyen suffisant dans le cas de météorisation spumeuse. En effet la mousse bouche rapidement le
tube et la vidange est alors impossible. Il faut d’abord neutraliser la mousse contenue dans le
rumen. Administrer des huiles de cuisine ou des huiles minérales per os à la dose de 100 à 200
cm3 est en général efficace. On doit prendre des précautions lors de l’administration afin de ne pas
provoquer de fausse route et provoquer une pneumonie secondaire. Il ne faut pas utiliser d’huile
de lin chez les caprins car cela provoque des indigestions.
Il existe de nombreux produits tensio-actifs commercialisés, qui sont généralement efficaces
pour dégrader la mousse et dont les résultats sont visibles au bout de quelques minutes. Le doctyl
sulfosuccinate de sodium administré à la dose de 15 à 30 mL ou des gels à base de silicone sont
des molécules efficaces. Quand de nombreux animaux sont atteints et que le temps d’intervention
est critique, on peut administrer ces composés directement dans le rumen. Pour cela, il suffit
d’utiliser une aiguille de 18 gauges et de piquer dans la fosse paralombaire gauche et d’administrer
le produit via cette voie. Ce mode d’administration est plus facile à mettre en place que le tube
intra-oesophagien.
De l’exercice forcé peut être utile après l’administration des tensio-actifs pour aider à la
dégradation de la mousse et à l’expulsion des gaz en excès. Si les animaux sont couchés, rouler
l’animal ou masser la zone du rumen peut permettre une meilleure répartition de l’huile au sein du
rumen et donc une plus rapide dégradation de la mousse. Un tube intra-oesophagien peut être mis
en place après la dégradation des mousses afin de faciliter l’expulsion des gaz.
La trochardisation du rumen au niveau de la fosse paralombaire gauche peut être envisagée
dans les cas terminaux de météorisation. Cependant, ce traitement invasif ne doit être mis en place
que lors des stades terminaux de météorisation à cause des effets secondaires : péritonite et
dysfonctionnement ruminal pendant quelques jours. De plus, ce traitement est efficace en cas de
météorisation gazeuse mais en cas de météorisation spumeuse car les mousses bouchent très
rapidement le trochard. Les animaux trochardés doivent être mis sous antibiothérapie large spectre
pendant quatre à cinq jours afin de diminuer les séquelles de péritonite.
La prévention de cette maladie passe surtout par des mesures hygiéniques surtout au niveau
du rationnement des animaux. Tout changement alimentaire doit être précédé d’une transition.
Ainsi, les animaux mis en pâture le sont sur de courtes périodes dans un premier temps pour ne
pas provoquer de changement brusque. On limite ainsi la surconsommation de fourrages verts. Il
es t conseillé de procéder de la même façon pour les animaux pâturant des champs de blé après la
123
moisson. Cependant quand les animaux ont une ration basée sur la consommation de fourrages
verts, il faut apporter des fourrages secs afin d’éviter la surconsommation de fourrages verts. Les
concentrés donnés aux animaux ne doivent pas être broyés trop fins et ne doivent pas être
introduits dans la ration de manière brutale. Quand les animaux ont une prédisposition à la
météorisation, on peut apporter sur les concentrés des huiles afin de diminuer le potentiel de
météorisation de la ration. Cet ajout d’huile de maïs par exemple diminue le potentiel météorisant
de la ration sans pour autant apporter un bénéfice au niveau de la prise de poids des animaux
(MIN et al., 2007).
II. Acidose
L’acidose est un problème d’élevage bien connu depuis des années. Elle est souvent à une
erreur ou un accident de rationnement. La maladie se caractérise par de l’anorexie, une stase
ruminale, de la diarrhée et de l’abattement. Cette maladie provoque une acidose ruminale mais
aussi une acidose générale et peut aboutir à la mort des animaux atteints. On retrouve beaucoup de
données sur les ovins et les bovins mais peu sur les caprins.
A. Epidémiologie
Cette maladie est décrite dans le monde entier mais elle touche surtout les animaux qui sont
élevés dans des conditions intensives : engraissement, production laitière. Cependant des cas dus à
des accès accidentels à des concentrés ou des céréales peuvent se produire dans n’importe quel
type d’élevage. Moins de cas d’acidose sont retrouvés chez les caprins que chez les bovins en
raison de leur comportement alimentaire. Les caprins gardent un apport en fibres même en cas de
rations déséquilibrées (CHAMBERLAIN, 2005).
B. Pathogénie
L’acidose du rumen est provoquée par la fermentation ruminale rapide d’hydrates de
carbone très digestibles consommés en quantité excessive. Souvent, les animaux ont ingéré une
grande quantité de maïs ou d’autres céréales (blé, avoine, orge…). Ces céréales sont de plus le
plus souvent réduit en farines, ce qui favorise le développement de l’acidose. En effet, plus les
particules sont petites, plus rapidement les bactéries sont capables de fermenter les hydrates de
carbone contenus dans l’aliment. Cette pathologie est souvent associée à la consommation de
céréales mais peut également se produire dans le cas de la surconsommation de fruits tels que les
pommes, de pain, de betteraves ou bien encore de pommes de terre. L’acidose ruminale peut
également se produire chez des animaux qui ont été nourris avec des rations à base de fourrages
essentiellement et qui reçoivent sans transition alimentaire une ration riche en concentrés ou riche
en énergie. On peut également observer cette pathologie chez des animaux habitués à consommer
des concentrés si d’un seul coup, les apports sont augmentés de façon abrupte, si la ration ne
contient plus de concentrés et qu’ils sont réintroduits dans la ration sans transition alimentaire
(suite à un changement climatique…), ou dans le cas d’erreurs de composition de la ration.
Quand les hydrates de carbone très digestibles sont dégradés, le pH du rumen diminue. Les
espèces bactériennes de Lactobacillus, qui sont des producteurs d’acide lactique, prolifèrent dans
l’environnement acide du rumen et contribuent à faire encore baisser le pH (cf. figure 18). Au fur
et à mesure que le pH du rumen diminue, les protozoaires et de nombreux utilisateurs du lactate
commencent à mourir. La production d’acide lactique a tendance à faire augmenter la pression
osmotique du rumen. Cela crée un appel d’eau vers la cavité ruminale et donc les fluides quittent
124
la circulation systémique pour gagner le rumen ce qui provoque une déshydratation et un possible
choc hypovolémique. La concentration sanguine en lactate augmente et peut provoquer une
acidose lactique systémique. L’acide lactique est de plus toxique pour l’épithélium du rumen. Les
lésions épithéliales au niveau de la muqueuse ruminale peuvent entraîner la libération de bactéries
et de toxines dans la circulation générale et porte de l’animal. L’acidose ruminale peut conduire à
des séquelles chroniques incluant ruminite et abcès hépatiques. Les abcès hépatiques sont moins
fréquemment retrouvés dans les espèces ovines et caprines que dans l’espèce bovine. La gravité de
la maladie dépend de la composition de la ration, de la taille des particules, de la quantité
d’aliments ingérée, et de la durée de la période de transition.
Figure 18 : Mécanisme de l’acidose (DELAUNAY, 2007)
C. Signes cliniques
Les signes cliniques sont variables selon la quantité et la nature de l’aliment ingéré et de la
rapidité d’intervention. Les premiers signes apparaissent 12 à 36 heures après l’ingestion de
l’aliment incriminé. On peut alors observer anorexie, abattement, voire un coma chez les animaux
souffrant d’un choc hypovolémique. La déshydratation des animaux atteints est très souvent très
importante et des signes de toxémie sont observés. Des coliques, une distension abdominale
bilatérale, une stase ruminale et une impression d’omniprésence ruminale peuvent être observés.
Une diarrhée peut se développer, contribuant à augmenter le degré de déshydratation des animaux.
L’importance de la diarrhée est variable, les fèces peuvent avoir juste un aspect pâteux ou être très
liquides, aqueuses avec des morceaux de céréales retrouvés ça et là au sein des fèces. La
déshydratation, l’acidose lactique et la toxémie provoquent des signes neurologiques : ataxie,
pousse au mur, opisthotonos, crises épileptiques. La température corporelle est dans les premiers
temps élevée mais peut chuter avec l’installation d’un état de choc. Certains animaux développent
une polioencéphalomalacie et semblent être aveugles.
125
D. Modifications biologiques et nécropsiques
Il est possible, pour mettre en évidence l’acidose, de prélever du jus de rumen et l’examiner.
Un pH faible atteignant 4,5 est observé mais revient à la normale une semaine après les premiers
symptômes. Le dosage du glucose est possible et une augmentation significative de son taux est
observée. Ces modifications du jus de rumen entraîne des modifications de la flore. Ainsi, au fur
et à mesure que le pH diminue, la population de protozoaires du rumen en fait de même. On ne
retrouve plus de protozoaires quand le pH atteint 4,5. Les premiers à recoloniser le rumen sont les
protozoaires de petite taille. La population bactérienne est elle aussi atteinte. On retrouve
majoritairement des coques. Cette pathologie provoque également des modifications au niveau
sanguin, que ce soit au niveau hématologique ou au niveau biochimique. On observe ainsi dans les
24 premières heures de l’évolution clinique une augmentation des cellules blanches, avec une
augmentation des neutrophiles et une baisse des lymphocytes. On retrouve de faibles
modifications au niveau des cellules de la lignée rouge. Une acidose sanguine est observée avec
une augmentation de l’acide lactique présent dans le plasma avec son maximum 24 heures après le
début des symptômes. Une baisse du taux de bicarbonates sanguins et une augmentation du taux
de glucose plasmatique sont également mises en évidence.
A l’examen nécropsique, les lésions macroscopiques les plus marquées consistent en une
congestion sévère au niveau du rumen, du réticulum et des intestins. La muqueuse ruminale se
détache par endroits (cf. figure 19). On observe également des hémorragies pétéchiales au niveau
de la membrane muqueuse de l’abomasum. Le cœur a une consistance molle et le foie, les reins,
les poumons et le cerveau montrent des degrés variables de congestion.
Au niveau histologique, les lésions les plus importantes se retrouvent au niveau des piliers
du rumen et au niveau de la muqueuse. Les changements les plus précoces consistent en une
vacuolisation du cytoplasme des cellules épithéliales puis rupture de ces cellules et formation de
microvésicules. De plus, on trouve des aires de muqueuse détachées avec une infiltration modérée
de la sous muqueuse par des lymphocytes. Ces changements sont observés chez les animaux qui
meurent dans les 24 premières heures. Chez les autres, on retrouve des pertes de kératine, des
détachements d’aires de muqueuse de taille assez importante, des hémorragies et une infiltration
marquée par des leucocytes surtout des neutrophiles. Le foie est très congestif et une dégénération
hépatocellulaire s’y trouve(NOUR et al., 1998).
Figure 19 : Aspect de la muqueuse ruminale lors d’acidose (cliché CEVA)
126
E. Diagnostic différentiel
Le diagnostic se fait par examen du jus de rumen dont le pH est très diminué (pH normal :
5,5-6,5). Le fluide est gris laiteux et peut contenir des particules alimentaires. Le nombre de
protozoaires est très réduit et le nombre de lactobacilles est quant à lui très augmenté. Les
enzymes hépatiques (GGT, AST et LDH) sont augmentées. L’anamnèse permet également de
poser le diagnostic (changement alimentaire, accident de silo, …)
F. Traitement et prévention
Le traitement à mettre en place doit corriger le choc cardiovasculaire, la déshydratation,
l’acidose et la toxémie mais aussi neutraliser ou ôter les aliments en cause. On peut ainsi
administrer par voie intraveineuse des fluides contenant 5% de bicarbonate de sodium.
L’administration de fluides oraux est déconseillée car ils ne peuvent pas être absorbés et peuvent
faire augmenter la distension du rumen et l’inconfort de l’animal. L’administration d’AINS est
indiquée pour lutter contre la toxémie (flunixine méglumine 1,1 à 2,2 mg/kg IV). L’administration
orale d’hydroxydes et d’oxydes de magnésium (1 g/kg) peut permettre la neutralisation du pH et
peut être suffisant dans les cas les moins graves. Cependant, si beaucoup d’aliments est présent
dans le rumen, ces deux agents alcalinisants auront une action temporaire. Il est recommander
d’administrer les antibiotiques par voie orale afin de tuer la flore bactérienne ruminale et arrêter
ainsi les fermentations. L’usage de ces antibiotiques est controversé car les bactéries de la flore
normale du rumen sont souvent plus sensibles aux antibiotiques que les espèces de Lactobacillus.
Oter le substrat nécessaire à ces bactéries semble être plus adapté. La ruminotomie peut ainsi être
pratiquée (le sondage ne permet pas d’enlever tout le substrat). Elle permet d’ôter le substrat dans
sa totalité. Ensuite, une transfaunation à partir de jus de rumen d’un animal sain peut être
pratiquée. Une supplémentation en thiamine est indiquée jusqu’à la reprise d’un fonctionnement
ruminal normal. Selon certains auteurs, l’administration de calcium peut être bénéfique et peut être
administré par voie intraveineuse (gluconate de calcium). Les fluides à base de bicarbonates de
sodium et les fluides à base de calcium ne doivent jamais être mélangés. Le relargage de bactéries
dans la circulation générale rend une antibiothérapie nécessaire. La molécule de choix est la
pénicilline (procaïne de pénicilline G 22 000UI/kg IM, 2 fois par jour) car les bactéries relarguées
sont des germes anaérobies très sensibles à cette molécule. Si le traitement est rapide et agressif, le
pronostic de survie à court terme est bon. L’apport d’eau et d’aliments (fourrages uniquement)
doit être limité tant que les contractions ruminales n’ont pas repris de manière normale. Les
séquelles de l’acidose influencent la survie de ces animaux à long terme.
La prévention de ce trouble métabolique passe par la mise en place de transitions
alimentaires lors de l’introduction de concentrés dans la ration. Le changement alimentaire d’une
ration pauvre vers une ration riche en énergie avec des aliments très fermentescibles doit se faire
de manière progressive sur une période de deux à trois semaines. On peut également donner aux
animaux les céréales entières et non pas réduites en farines. Le fait de consommer du blé complet
réduit par exemple le risque d’acidose, d’entérotoxémie et de carence en vitamine E
(MACGREGOR, 2006). Dans le cas d’animaux nourris essentiellement à base de concentrés
(animaux laitiers par exemple), on peut ajouter à la ration des agents tampons. Ces tampons
ruminaux peuvent améliorer la production laitière, augmenter la prise alimentaire et augmenter le
gain moyen quotidien. La ration des animaux doit au moins contenir 20% de fibres brutes. Des
taux de fibre brute inférieurs peuvent être possibles sur de courtes périodes si le rumen est
préalablement préparé mais des problèmes peuvent tout de même survenir. Le bicarbonate de
127
sodium est le tampon le plus utilisé. On peut le laisser en libre service pour les animaux ou
introduit dans la ration jusqu’à 1% de la matière sèche. On peut aussi utiliser du carbonate de
calcium ou de l’oxyde de magnésium (palatabilité faible, de 0,5 à 0,8% de la matière sèche) en
supplément dans la ration.
III. Impaction du rumen
La distension ruminale consécutive à une impaction peut être provoquée chez les caprins par
l’ingestion de sable ou par une ration pauvre en énergie, riche en fourrages grossiers, comme par
exemple une ration pour un cheval contenant 25% d’avoine et des fourrages de très mauvaise
qualitéCette pathologie est plus fréquente pendant les saisons sèches où on ne trouve plus de
fourrages verts et que la ration est essentiellement composée de fourrages très secs. Tout d’abord,
la distension se fait plutôt à gauche ventralement et le contenu ruminal a une consistance plus
dure.
En plus de la distension ruminale, les animaux deviennent faibles, ils perdent l’appétit et on
observe une baisse de la production lactée. Une légère météorisation ainsi que des fèces de
consistance dure et desséchées, recouvertes de mucus peuvent être observées. S’ensuivent une
perte progressive de poids et un mauvais état général si la pathologie n’est pas identifiée et un
traitement mis en place.
Pour des impactions dues à l’ingestion de sable, il est recommandé de drencher les animaux
quotidiennement pendant une semaine avec du sulfate de magnésium. Chaque drenchage doit être
suivi d’un massage manuel de la partie inférieure gauche de l’abdomen afin de briser l’impaction.
Si cela ne suffit pas, on peut pratiquer une ruminotomie. On peut retirer de grandes de sable d’un
rumen de chèvre (jusqu’à 9 kg). Les animaux doivent être nourris avec des fourrages de qualité ou
mis à l’herbe quand c’est possible.
Pour des impactions fibreuses, l’administration orale d’huile minérale ou de dioctyl
sulfosuccinate de sodium peut réduire l’impaction mais une rumintomie est souvent nécessaire.
Quand ce genre d’impaction est diagnostiquée, il faut évaluer la qualité de la ration et la corriger
en apportant plus d’énergie digestible et moins de fibre.
128
SIXIEME PARTIE : LA DIARRHEE DU NOUVEAU-NE
129
130
La diarrhée est une cause très fréquente de pertes de chevreaux dans le monde entier. Les
pertes et l’origine de la diarrhée est variable d’un élevage à l’autre. On rencontre souvent une forte
incidence de diarrhée dans des élevages avec des taux d’encombrement très importants et de
mauvaises conditions hygiéniques. Dans les élevages plus extensifs, on observe une augmentation
de l’incidence au moment de la mise bas surtout si cette période coïncide avec des conditions
climatiques défavorables.
I. Etiologie
Chez les chevreaux tout comme chez les agneaux en période néonatale (c’est à dire âgés de
moins de 4 semaines), il existe de nombreuses causes infectieuses de diarrhée : bactériennes,
virales, parasitaires, nutritionnelles (cf. tableau 15). Il semble que la cause nutritionnelle soit la
plus importante dans l’espèce caprine car dans 20% des cas, on n’isole aucun agent pathogène.
Souvent, la diarrhée est due à plusieurs agents pathogènes présents simultanément ou non.
Tableau 15 : Causes et caractéristiques des principales diarrhées néonatales chez le chevreau
(MILLEMANN et al. 2003)
Causes
Nutritionnelle
Colibacilles
Clostridies
Salmonelles
Virus
Cryptosporidies
Aspects cliniques
Animal
généralement
peu
affecté, pas d’hyperthermie
mais
risque
de
torsion
mésentérique
Animal
généralement
très
affecté,
diarrhée
jaune,
déshydratation rapide
Maladie grave, diarrhée parfois
hémorragique, signes nerveux,
mort subite fréquente
Animal très affecté, diarrhée
verdâtre, déshydratation rapide,
mort subite possible
Eléments épidémiologiques
Souvent un animal atteint ou
quelques uns
Plusieurs animaux touchés,
plutôt en milieu ou en fin de
saison de mise bas
Plusieurs animaux affectés, en
bon état général, élevage
intensif
Plusieurs animaux touchés,
plutôt en fin de saison de mise
bas
Aspect épizootique sur les
animaux de tout âge
Diarrhée
liquide, Plusieurs animaux touchés,
déshydratation,
guérison plutôt en fin de saison de mise
spontanée possible
bas
Diarrhée jaunâtre apyrétique, Plusieurs animaux touchés,
déshydratation faible
plutôt en milieu ou en fin de
saison de mise bas
A. Bactéries
Les familles bactériennes impliquées dans les diarrhées néonatales sont essentiellement les
colibacilles, les clostridies et les salmonelles.
131
•
Colibacilles
Comme chez les bovins, les colibacilles sont fréquemment impliqués lors d’épisodes de
diarrhée, associés ou non à des virus (rotavirus, coronavirus) ou à des parasites (cryptosporidies).
Le plus souvent, ce sont des colibacilles entérotoxinogènes (ETEC). Il existe chez les petits
ruminants comme chez le veau un syndrome lié à l’élaboration de toxines par certaines souches de
colibacilles. Dans ce cas, la diarrhée peut être présente mais ce n’est pas la règle. Ce syndrome du
« chevreau mou » pourrait être associé à un état d’acidose métabolique. Il correspond au syndrome
« gastro-entérite paralysante » du veau.
•
Clostridies
Les clostridies constituent une cause de morbidité néonatale importante surtout en cas
d’élevages intensifs. Les clostridies responsables sont essentiellement Clostridium perfringens de
type B et dans une moindre mesure de type C. Cette bactérie sécrète une toxine béta létale et
nécrosante, inactivée par la trypsine chez les adultes. Ces bactéries provoquent des
entérotoxémies, liées à la sécrétion de toxines dans le tube digestif des animaux atteints, après la
multiplication des bactéries.
•
Salmonelles
Les salmonelles les plus fréquemment rencontrées lors de salmonellose néonatale sont S.
dublin et S. typhimurium tout comme chez les adultes. On peut observer des épisodes dus à
d’autres sérotypes car ils sont nombreux et aucun n’est spécifique de l’espèce caprine.
On peut également mettre en cause d’autres bactéries dans le cas d’une diarrhée néonatale.
C’est le cas de Campylobacter sp notamment en Amérique du Nord sur les jeunes et les adultes.
Ce problème es t surtout pris en compte en raison du potentiel zoonotique de cette affection. Des
cas d’entérocolite dus à Yersinia sont également décrits chez les nouveaux nés tout comme des cas
dus à Mycobacterium paratuberculosis.
B. Virus
Plusieurs espèces de virus à tropisme digestif peuvent infecter les nouveaux nés mais seuls
quelques une sont effectivement isolées dans des cas de diarrhées. Les rotavirus, principalement et
les coronavirus voire même des adénovirus sont associés au phénomène de diarrhée néonatale.
Ainsi, les rotavirus seraient pour certains une des causes principales de diarrhée chez les jeunes,
avec la cryptosporidiose (MUNOZ et al., 1995).
C. Parasites
Les principaux parasites mis en cause sont des protozoaires, essentiellement les
cryptosporidies sévissant entre 5 jours et 3 semaines d’âge. Cryptosporidium parvum parasite la
partie distale de l’intestin grêle et induit une diarrhée de malabsorption. Le cycle parasitaire est
très court (3 à 4 jours) ce qui provoque une contamination importante de l’environnement par des
oocystes directement infectants. Des cas de coccidiose sont rapportés mais les animaux sont alors
âgés de 3 à 4 semaines. Il est également rapporté des cas de giardiose chez les chevreaux.
132
II. Epidémiologie
La colibacillose est une affection du jeune âge, elle touche dans animaux de moins de 3
semaines d’âge en général. On a isolé de nombreux sérotypes et les facteurs d’attachement des
colibacilles isolés chez le veau ne sont pas retrouvés de manière majoritaire chez le chevreau. En
effet, le facteur d’attachement principal semble être F12 et le facteur F5 est isolé dans seulement
10% des cas sur une étude rétrospective réalisée par l’AFSSA Niort. De même, en Espagne, les E.
coli F5 et F41 sont des causes peu fréquentes de diarrhées (ORDEN et al., 2002). La colibacillose
est apparemment lié au poids de naissance (notamment s’il est inférieur à un kilogramme lors de
naissances multiples par exemple) et à la quantité de colostrum ingéré. Le sexe serait également
un facteur de risque car les mâles sont significativement plus touchés.
Pour les clostridies, les chevreaux atteints sont en général atteints à l’âge de moins de 3
semaines. Ce sont souvent les animaux en bon état général, voire les plus beaux du lot qui sont
touchés. Dans tous les cas, l’évolution est très rapide voire foudroyante. Cette affection a souvent
pour origine un défaut du système d’allaitement artificiel ce qui favorise alors la multiplication des
bactéries au sein du tube digestif du chevreau.
Les salmonelloses néonatales sont toujours des affections très graves. Elles peuvent
apparaître de façon brutale dans un élevage, sous forme épizootique et toucher à la fois des jeunes
animaux et des adultes. La morbidité peut être élevée tout comme la mortalité qui peut survenir en
une seule journée. Selon la souche mise en évidence, il faudra rechercher un contact avec d’autres
espèces de ruminants.
Les infections à rotavirus se caractérisent par une diarrhée sévère à l’âge de 3 à 4 jours.
Comme chez le veau, la maladie est autolimitante et ne dure que quelques jours sauf en cas de
surinfection bactérienne.
Les cryptosporidioses rencontrées chez les petits ruminants sont les mêmes que celles
retrouvées chez les bovins et représentent un risque zoonotique. Les rongeurs sembleraient
constituer un réservoir avec les ruminants adultes.
III. Pathogénie
La diarrhée, en tant que processus physiopathologique provoque déshydratation, acidose,
déséquilibres électrolytiques et hypoglycémie chez les nouveaux nés. Ces dérèglements, s’ils
persistent, sont souvent fatals. Ils entraînent, en effet chez les jeunes, diminution du réflexe de
succion, faiblesse générale. Les animaux ne peuvent plus se tenir debout. Les pertes liquidiennes
provoquées par la diarrhée entraînent un état d’hypovolémie avec un possible état de choc. Les
troubles électrolytiques associés à l’acidose peuvent entraîner des perturbations neurologiques
incluant hyperesthésie, opisthotonos voire convulsions.
Certains agents de diarrhée, qui sont des entéropathogènes provoquent des effets
systémiques en plus de la diarrhée. Ces effets généraux résultent de la bactériémie et de la toxémie
qu’ils entraînent.
IV. Signes cliniques
La diarrhée se caractérise par l’émission trop fréquente de fèces trop liquides mais ne doit
pas être confondue avec un changement de consistance des fèces dû à un changement alimentaire.
Dans ce cas, on n’observe pas de modification de l’état général des animaux.
133
Les diarrhées néonatales sont à l’origine de troubles généraux importants : déshydratation,
acidose, pertes électrolytiques et hypoglycémie. Ces troubles généraux peuvent entraîner par la
suite une hypothermie (cf. tableau 16).
A. Maladies gastro-intestinales
Dans le cas de maladies limitées à l’appareil digestif, la diarrhée est le signe clinique majeur,
parfois même le seul observé. Les fèces diarrhéiques peuvent varier en consistance et en couleur,
on observe ainsi des fèces pâteuses et blanches ou alors des fèces liquides et brunes. Toutes les
variations de couleur et de consistance sont possibles. Il est difficile d’associer les caractéristiques
de ces fèces à un agent pathogène en particulier car souvent l’étiologie de la diarrhée est multiple.
De même, la présence de sang n’est pas spécifique.
Associés à cette diarrhée, on peut observer d’autres symptômes : distension abdominale,
coliques, perte de l’appétit. Si la diarrhée est très sévère ou si elle est persistante, la déshydratation
s’aggrave. L’animal est de plus en plus déprimé, son mufle devient sec, il perd le réflexe de
succion et s’affaiblit progressivement jusqu’à ne plus bouger. Les pertes liquidiennes provoquées
par la diarrhée et non compensées par la buvée entraînent un état d’hypovolémie. La circulation
périphérique est alors diminuée, les extrémités sont froides, les yeux sont enfoncés, la température
diminue. Un état de choc s’installe et les déséquilibres ioniques et acido-basiques peuvent
provoquer des signes nerveux : hyperesthésie, opisthotonos, convulsions. Cet état peut aboutir à la
mort de l’animal.
B. Maladies générales à expression gastro-intestinale
La diarrhée peut seulement constituer un des signes notables d’une pathologie plus générale.
C’est notamment le cas des pathologies provoquées par Salmonella spp et Clostridium
perfringens. En effet, à côté de la diarrhée, sont présents des symptômes généraux tout aussi
graves. Dans le cas de la salmonellose, ces signes généraux sont dus à la bactériémie et dans le cas
de l’entérotoxémie, il sont dus à la toxémie. Cette atteinte générale peut engendrer très rapidement
la mort de l’animal. Il ne faut pas donc pas confondre les signes généraux associés par la diarrhée
des signes généraux provoqués par la diarrhée.
134
Tableau 16 : Caractéristiques cliniques et épidémiologiques des diarrhées néonatales
(MILLEMANN et al., 2003)
Agent
E. coli
Clostridium
Maladie
Colibacillose
Syndrome
chevreau mou
Entérite
hémorragique
Salmonella
Salmonellose
Rotavirus
Rotavirose
Cryptosporidium
Cryptosporidiose
Age d’apparition Caractéristiques Autres éléments
de la diarrhée
Avant 5 jours
Liquide, jaunâtre Hyperthermie
8-10 jours
Inconstante
Faiblesse, animal
couché
Avant 3 semaines Inconstante
Douleur
abdominale, mort
subite
Tous âges
Noirâtre, parfois Hyperthermie,
hémorragique
abattement,
parfois septicémie
avec mort rapide
Première semaine Liquide
Guérison
spontanée
en
quelques jours
5 jours à 3 Jaune,
Anorexie,
semaines
nauséabonde,
apyrexie
souvent en grande
quantité
V. Modifications biologiques et nécropsiques
Le premier des troubles notables dans ce genre de pathologie est la déshydratation et les
conséquences physiopathologiques qu’elle entraîne. On observe ainsi une baisse des protéines
totales, des troubles électrolytiques (sodium, potassium, bicarbonate), une hypoglycémie et une
acidose. En cas de cryptosporidiose on peut également observer un amaigrissement car c’est une
maladie à évolution assez lente qui entraîne fonte des réserves graisseuses, amyotrophie et retard
de croissance.
On doit essayer de pratiquer l’autopsie le plus rapidement possible surtout en cas de
suspicion d’entérotoxémie car dans ce cas l’autolyse du cadavre est très rapide et on ne peut plus
caractériser les lésions et les associer à l’agent pathogène ou à l’autolyse.
La plupart de ces agents pathogènes ne produisent que des lésions mineures peu évocatrices
comme une congestion intestinale ou une distension gazeuse de certaines anses intestinales (cf.
tableau 17).
L’examen nécropsique permet de réaliser des prélèvements de bonne qualité pour le
laboratoire afin d’isoler l’agent pathogène causal. Selon l’agent recherché, il existe des kits de
mise en évidence rapide (kits ELISA pour les virus par exemple) à partir des matières fécales de
l’animal qui donne un premier avis avant de connaître le résultat d’examens plus précis. Ces kits
ne permettent pas la mise en évidence des rotavirus du groupe B, pourtant très impliqués dans le
phénomène de diarrhée chez le chevreau. Pour la mise en évidence des colibacilles, comme la
souche F5 est rare chez les caprins et que les souches sont souvent résistantes, une mise en
évidence sérologique ne convient pas et il faut mettre en évidence la bactérie par culture et réaliser
un antibiogramme. Les techniques de mise en évidence des différents pathogènes sont détaillées
dans les paragraphes correspondant.
135
Tableau 17 : Lésions observées dans le cas de diarrhées néonatales du chevreau
(MILLEMANN et al., 2003)
Maladie
Colibacillose
Clostridiose
Salmonellose
Rotavirose
Cryptosporidiose
Lésions digestives
Entérite aiguë
Contenu intestinal liquide
Entérite hémorragique sévère :
tout ou surtout l’iléon
Muqueuse congestionnée rouge
foncée
Grands
ulcères
profonds
souvent présents
Entérite
Abomasite
Autres lésions
Déshydratation
Parfois septicémie
Septicémie
Nœuds
lymphatiques
mésentériques hypertrophiés
Parfois péritonite
Déshydratation
Entérite aiguë
Contenu intestinal liquide
Entérite
Déshydratation
Contenu intestinal abondant, Amaigrissement
jaune, plus ou moins pâteux
VI. Traitement et prévention
Le traitement à mettre en place est rarement individuel et on associe le traitement général
des malades à un traitement spécifique des malades et des individus sains (métaphylaxie).
A. Traitement général
Le traitement des animaux malades est tout d’abord général et symptomatique. Il faut donc
lutter contre les effets délétères de la déshydratation en réhydratant les animaux soit par voie orale
soit par voie veineuse. On essaye au maximum de conserver les repas lactés tout en administrant
un pansement gastro-intestinal. Dans les cas les plus sévères, avec un degré de déshydratation
important et la perte du réflexe de succion, on met en place un plan de réhydratation par
fluidothérapie par voie veineuse. En cas de choc, on peut administrer par voie veineuse des
corticoïdes. Les animaux dont la température est inférieure à la normale doivent être placés sous
des lampes chauffantes, dans une case avec une litière propre et abondante.
B. Traitement spécifique
A ce traitement symptomatique doit être ajouté un traitement spécifique luttant contre
l’agent pathogène responsable de la diarrhée. La mise en évidence de l’agent responsable permet
la mise en place d’un traitement adapté.
Lors de suspicion d’une colibacillose, il est important de demander en plus de la recherche
étiologique un antibiogramme. En effet, les colibacilles sont très souvent résistants aux
antibiotiques usuels (streptomycine, sulfadiazine, tétracycline, kanamycine, néomycine,
136
ampicilline…). L’antibiogramme permet d’utiliser des molécules auxquelles le germe pathogène
est sensible (CID et al., 1996).
Il en est de même lors d’une suspicion de salmonellose car ces bactéries peuvent également
se révéler résistantes à de nombreuses molécules. Ainsi, en France, les souches isolées sont
multirésistantes. Les seules molécules encore efficaces sont la colistine, la fluméquine et la
gentamycine dans une moindre mesure.
Lors d’un syndrome « chevreau mou », on détecte très souvent un trouble au niveau de la
vidange de la caillette avec la présence d’un abdomen distendu. Il faut alors prévoir un
changement d’aliment lacté et aider la vidange en administrant un prokinétique (métoclopramide).
Dans le cas d’une cryptosporidiose, il faut mettre en place un traitement à base de lactate
d’halofuginone. Il y a peu de molécules disponibles et efficaces contre les cryptosporidies et la
lutte est essentiellement basée sur des mesures d’hygiène et d’élevage (De GRAAF et al., 1999).
C. Prévention
La prophylaxie générale des diarrhées des nouveaux nés est basée tout d’abord sur des
mesures hygiéniques. Ces mesures ont pour but de diminuer l’incidence globale des facteurs de
risque dans l’élevage et ainsi diminuer la contagion surtout pendant la période de mise bas. Il faut
ainsi vérifier la bonne prise du colostrum par les chevreaux. Ils doivent en absorber 10 à 15% de
leur poids vif durant les premières 24 heures de vie, les 6 premières heures étant primordiales. Il
faut également vérifier la bonne qualité du colostrum grâce à un pèse-colostrum. Ensuite, il faut
surveiller la tétée pendant les 3 premiers jours de vie. Il faut également veiller à la bonne qualité
de l’eau , de l’aliment d’allaitement (concentration, température) et à la propreté du matériel
utilisé.
A plus long terme, l’importance de la maîtrise globale est due à la diversité des agents
pathogènes. Il est important de réduire l’exposition aux agents infectieux et de renforcer la
résistance des chevreaux. Pour cela, il convient d’appliquer des moyens de contrôle au niveau du
logement : humidité, densité, renouvellement de l’air, teneur en ammoniac, séparation des
animaux d’âges différents, isolement des malades, contrôle des introductions d’animaux. Il est
important également de fournir aux chevreaux un accès à des fourrages dès leur plus jeune âge
afin de promouvoir un développement ruminal optimal.
Afin d’améliorer l’efficacité de ces mesures générales, on peut leur associer une prophylaxie
médicale qui se base essentiellement sur la vaccination. Les vaccins sont ciblés sur les agents
pathogènes de nature bactérienne : colibacilles, clostridies, salmonelles.
Dans un élevage où on retrouve beaucoup de diarrhées colibacillaires, une campagne de
vaccination des mères 3 semaines avant la mise bas permet d’obtenir une baisse significative des
cas de diarrhée et de la mortalité. Cette vaccination des mères permet une augmentation des
anticorps présents dans le colostrum. Cette vaccination ne permet pas de résoudre tous les
problèmes et il faut analyser les facteurs de risque présents dans l’élevage. Sont disponibles un
vaccin spécifique anti-colibacillaire ou un vaccin multivalent avec l’entérotoxémie. Pour les
vaccins multivalents, l’antigène présent est le facteur F5 d’E. coli et il n’est pas souvent présent
dans les cas caprins. De plus, le nombre totale de valences comprises dans le vaccin pourrait nuire
à l’obtention d’une protection suffisante. Pour les vaccins spécifiques, il convient de vérifier la
correspondance entre les souches vaccinales et les souches présentes dans l’élevage. La
vaccination des mères associée à de bonnes pratiques d’élevage permet une diminution importante
des cas de diarrhées colibacillaires. Ainsi, dans un élevage avec de bonnes conditions d’ambiance
et où l’on pratique la vaccination des mères, on diminue le risque de diarrhée d’un facteur compris
entre 9,5 et 12,5 par rapport à un élevage où les conditions d’ambiance sont médiocres et où on ne
137
vaccine pas. En améliorant juste les conditions, on diminue le risque d’un facteur 3 (KRITAS et
al., 2003).
Pour l’entérotoxémie, les vaccins disponibles sont très variés. Mais comme cette affection
est assez rare chez le chevreau nouveau-né et qu’il est du à des erreurs dans l’allaitement artificiel,
sa maîtrise par la vaccination est rarement mise en place.
On peut également envisager une vaccination lors d’épisodes de salmonellose. Le vaccin
disponible contient également des valences pasteurelles mais inadaptées pour les petits ruminants.
Ce vaccin permet la protection contre les deux sérotypes les plus fréquemment rencontrés : S.
typhimurium et S. dublin.
La prévention médicale de la cryptosporidiose est essentiellement basée sur l’administration
de lactacte d’halofuginone.
138
Conclusion
Les maladies de l’appareil digestif sont chez les caprins très importantes au niveau clinique
et économique. En effet, les agents pathogènes en cause sont multiples : bactéries, virus, parasites
voire les trois simultanément. Des erreurs de conduite d’élevage peuvent également avoir des
conséquences sur le fonctionnement digestif des animaux.
Les principales maladies d’origine bactérienne sont la paratuberculose, la salmonellose,
l’entérotoxémie et la yersiniose. Il est important de connaître les spécificités de ces pathologies
chez les caprins par rapport aux autres espèces de ruminants. Ces maladies sont présentes dans le
monde entier avec des taux de morbidité et de mortalité parfois importants. Les moyens de lutte en
place sont peu nombreux (antibiothérapie quelquefois inefficace) et les pertes peuvent être
importantes.
Les principales affections virales incluent la peste des petits ruminants, la peste bovine, la
fièvre catarrhale ovine et le Nairobi Sheep Disease. Ce sont des maladies principalement
rencontrées dans les pays chauds. La FCO est une maladie émergente sur le continent européen
avec des cas cliniques décrits surtout chez les bovins mais une circulation virale a lieu chez les
caprins. De même, on observe des cas de PPR en Afrique du nord ce qui n’était pas décrit. Les
moyens de lutte contre ces maladies reposent essentiellement sur la vaccination.
Les principales maladies d’origine parasitaire sont des nématodoses, des cestodoses, des
trématodoses et également des protozooses chez les caprins. Les infestations sont le plus souvent
multiples (plusieurs nématodes présents simultanément) et asymptomatiques ou peu graves.
L’importance du parasitisme est surtout au niveau économique par les pertes qu’il engrange :
pertes d’animaux, pertes de productivité (Gain Moyen Quotidien , baisse de la production lactée)
et coût de la lutte prophylactique mise en place.
En raison de leur comportement alimentaire et de leur mode d’élevage, les désordres
métaboliques rencontrés chez les caprins sont assez rares. On retrouve ainsi des cas de
météorisation du rumen et d’acidose mais ces maladies sont souvent dues à des erreurs de
rationnement assez importantes.
Les chevreaux sont un cas particulier, surtout les nouveaux nés chez qui est retrouvée une
maladie assez fréquente : la diarrhée provoquée par plusieurs agents pathogènes. On retrouve le
plus souvent dans ces cas bactéries, virus et parasites. Ces phénomènes de diarrhée sont le plus
souvent dus à des erreurs de conduite d’élevage (mauvaise hygiène, mauvaise prise du colostrum)
dans des systèmes intensifs.
Les recherches sur ces maladies portent surtout sur les moyens de prévention : nouveaux
vaccins, nouvelles molécules préventives et curatives afin de diminuer leur impact économique
139
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152
Annexe 1 : Grille des lésions nécropsiques d’entérotoxémie type D (TREVENNEC K., 2006)
Lésions
décrites
dans
la
bibliographie
Etat corporel :
Bon,
présence
de
réserves
adipeuses
Séreuses :
Pétéchies, congestion
THORAX
Cavité thoracique :
Epanchement séreux ou sérohémorragique
Cœur :
Epanchement péricardique
Pétéchies et hémorragies du
myocarde et endocarde
Poumon :
Œdème sévère
ABDOMEN
Cavité abdominale :
Epanchement séreux à sérohémorragique
Foie :
Hypertrophie, œdème
Rate :
Hypertrophie, œdème
Nœuds lymphatiques :
Hypertrophie, œdème
Intestin grêle :
Iléite, muqueuse hémorragique,
lumière intestinale remplie de
fibrine
Caecum :
Typhlite
Colon :
Colite
fibrino-hémorragique :
muqueuse hémorragique, présence
de pseudo membranes blanches,
débris de muqueuses et de fibrine
dans la lumière colique
Rein :
Pulpeux : fortement autolysé,
couleur foncée et consistance
gélatineuse
Urines :
Présence de glucose
Fréquence chez les caprins
Fréquence chez les ovins
-/+/++
++
+
++
-/+
++
-/+
+
++
++
-/+/++
++
-/+
+
-/+
+
-/+
+
-/+/++
+
+/++
-
++/+++
-
-/+
+/++
-/+
+/++
+++Très fréquent ++Fréquent +Possible -Absent ou non décrit
153
154
Annexe 2 : Les différentes Eimeria infectant les caprins (d’après SMITH et SHERMANN,
2007)
Nom courant
E. alijevi
Espèces
Période
correspondantes prépatente (en
chez les ovins
jours)
16/17
E. parva
E. apsheronica
E. faurei
20
Faible
E. arloingi
E. ovina
?
Modérée à sévère
E. capralis
E. caprina
Non connue
Aucune
?
?
?
Modérée à sévère
E. caprovina
E. caprovina
14/20
Modérée
E. charlestoni
E. christenseni
Non connue
E. ahsata
?
17
?
Modérée à sévère
E. hirci
E. crandallis
?
Non pathogène
E. jolchijevi
E. granulosa
?
?
E. kocharli
E. intricata
20/27
Faible
E. marisca
E. marisca
Non connue
E masseyensis
E.
E. ovinoidalis
ninakohlyakimovae
14/16
?
15/17
Faible
?
Très sévère
E. pallida
E. pallida
?
Non pathogène
E. puncata
??
?
Non pathogène
155
Pathogénicité
Faible
Répartition
géographique
Très
commune,
répartition
mondiale
Très
commune,
répartition
mondiale
Très
commune,
répartition
mondiale
Nouvelle Zélande
USA, Brésil, assez
commune
USA, RU, peu
commune
Nouvelle Zélande
Très
commune,
répartition
mondiale
Très
commune,
répartition
mondiale
USA,
RU,
Australie,
peu
commune
Inde ,
Afrique,
Russie,
peu
commune
Espagne
Nouvelle Zélande
Très
commune,
répartition
mondiale
USA,
Turquie,
Inde, Sri Lanka,
peu commune
Allemagne,
Zimbabwe