ch6 : la procreation
publicité
CH6 : LA PROCREATION INTRODUCTION : La reproduction sexuée nécessite l’existence d’organes génitaux différents. La fécondation nécessite la production de gamètes produits les appareils génitaux masculins et féminins. La fécondation interne nécessite un synchronisme précis du fonctionnement de l’appareil génital féminin et aboutit à la grossesse. Comment les organes génitaux se différencient ? Comment les gamètes sont-ils produits ? Comment la fonction de reproduction est-elle réglée ? Comment la procréation humaine est-elle maîtrisée ? PLAN I. DU SEXE GENOTYPIQUE AU SEXE PHENOTYPIQUE A : SEXE INDIFFERENCIE ; B : DETERMINISME CHROMOSOMIQUE ; C : DETERMINISME GENETIQUE ; D : PUBERTE REGULATION DE LA FONCTION REPRODUCTRICE CHEZ L’HOMME A. FONCTIONS DU TESTICULE : production de spermatozoïdes et de testostérone B. REGULATION TAUX TESTOSTERONE : commande par le complexe HT/HP ; rétrocontrôle testiculaire C. SYSTEME DE REGULATION : composants du système ; mécanisme de régulation II. III. A. B. C. D. IV. REGULATION DE LA FONCTION REPRODUCTRICE CHEZ LA FEMME FONCTIONS DE L’OVAIRE : fonctions germinale et hormonale CONTROLE DES TAUX HORMONAUX : contrôle par HT/HP ; rétroaction ovarienne ; système de régulation SYSTEME DE REGULATION : composants du système et mécanisme de régulation SYNCHRONISME OVAIRE UTERUS : pour fécondation, pour nidation et grossesse. MAITRISE DE LA PROCREATION A. REGULATION DES NAISSANCES B. B : AIDE MEDICALE A LA PROCREATION CONCLUSION I : DU SEXE GENOTYPIQUE AU SEXE PHENOTYPIQUE plan Le phénotype sexuel dépend de l’équipement chromosomique de l’individu. Les gonades, ovaires et testicules, ainsi que les voies génitales, trompes, utérus, vagin, ou bien spermiducte, prostate et vésicules séminales, pénis, diffèrent suivant le sexe. Comment le génotype sexuel détermine-t-il le phénotype sexuel ? A. SEXE INDIFFERENCIE DANS L’EMBRYON de 0 à 7-9 semaines Gonades primitives identiques qui dérivent des reins primitifs. Voies génitales identiques : 2 canaux de Müller (futures voies ♀) parallèles aux 2 canaux de Wolff (= futures voies ♂) débouchant dans un sinus uro-génital identique. Organes génitaux externes identiques : 1 tubercule génital (futur pénis ou clitoris) et 2 tubercules labioscrotaux (= futures bourses ou futures lèvres vaginales) B. DETERMINISME CHROMOSOMIQUE DU SEXE Les caryotypes anormaux XO ou XXX sont portés par des individus féminins. Les caryotypes anormaux XXY, XYY, XXXY sont portés par des individus masculins. On peut ainsi penser que le sexe masculin dépend la présence d’Y et le sexe féminin de l’absence d’Y. C. DETERMINISME GENETIQUE DES APPAREILS GENITAUX Le gène masculinisant, SRY (Sex Ŕ Région Ŕ Y) existe sur la partie spécifique du chromosome Y : Avec SRY : à la 7° semaine, le gène SRY s’exprime en protéine TDF (Testicule Détermining Factor) dans la gonade. TDF stimule la sécrétion de deux hormones masculinisantes : La testostérone qui transforme la gonade embryonnaire en testicule, les canaux de Wolff en épididyme et canal déférent, le tubercule génital en pénis et les tubercules labiaux-scrotaux en bourses. L’hormone Antimüllérienne provoque la régression des canaux de Muller. Sans SRY : pas de protéine TDF, ni de testostérone et d’AMH : entre la 10° et la 16° semaine Naturellement, la gonade se transforme en ovaire et les canaux de Muller se développent en vagin, utérus et trompes utérines, le tubercule génital en clitoris et les tubercules labiaux-scrotaux en lèvres vaginales. les canaux de Wolff régressent spontanément Il n’existe pas de gène féminisant, mais la masculinisation ne s’effectue pas. Compléments : http://www.inrp.fr/Acces/biotic/procreat/determin/html/synthese.htm http://www.snv.jussieu.fr/vie/bib/dos-doc/1documents.htm D. PUBERTE La puberté (8/13 ans chez les filles, 10/14 ans chez les garçons) est l’apparition des caractères sexuels II° et la mise en fonctionnement des organes génitaux, sous l’effet de la hausse du taux sanguin d’hormone sexuelle : L’augmentation du taux d’œstrogènes provoque la production d’ovules La sécrétion de progestérone provoque l’apparition des règles et des caractères sexuels féminins : pilosité et augmentation des seins. L’augmentation du taux de testostérone provoque la production de spermatozoïdes et les éjaculations, l’apparition des caractères sexuels masculins : pilosité, augmentation de la verge, des testicules, des muscles. BILAN : La différenciation du sexe s’effectue par étapes : gonades et voies embryonnaires différenciation du sexe gonadique suite à l’expression du sexe génétique (gène SRY) différenciation des voies génitales et des organes externes suivant la présence de testostérone et d’AMH. fonctionnalité sexuelle et développement des caractères sexuels secondaires résultant de l’augmentation des taux d’œstrogènes ou de testostérone à la puberté. II : REGULATION DE LA FONCTION REPRODUCTRICE CHEZ HOMME plan La production de spermatozoïdes commence à la puberté sous l’influence de la testostérone et se termine à la fin de la vie. Comment l’organisme contrôle-t-il la production de testostérone et de spermatozoïdes ? A. FONCTIONS DU TESTICULE 1. Production des spermatozoïdes Dans la paroi des tubes séminifères, les cellules souches, dites spermatogonies, se multiplient par mitose : une des deux entre en spermatogenèse, l’autre poursuit un nouveau cycle cellulaire. Lors de la spermatogenèse de la paroi vers la lumière, les spermatogonies effectuent une méiose aboutissant à 4 cellules rondes haploïdes qui se transforment ensuite en 4 spermatozoïdes avec tête et queue. Les cellules de Sertoli formant la paroi du tube séminifère stimulent la spermatogenèse. 3-5 ml de sperme sont émis, dont 10% représentent les 50.106 de spermatozoïdes émis. 2. Production de testostérone Dans le tissu interstitiel entre les tubes séminifères, les cellules de Leydig sécrètent la testostérone dans les capillaires sanguins ou directement dans les tubes séminifères. La testostérone stimule la spermatogénèse et la formation des caractères sexuels II° masculins. Le taux plasmatique de testostérone est relativement constant ; il résulte de la sécrétion de pulses régulières de testostérone (1 pulse / 4 h) par les cellules de Leydig. B. MECANISME DE CONTROLE DU TAUX SANGUIN DE TESTOSTERONE 1) Commande du testicule par le complexe hypothalamo-hypophysaire plan L’hypophyse antérieure sécrète des pulses régulières de deux gonadostimulines : LH stimule les cellules de Leydig et la sécrétion de testostérone. FSH stimule directement la spermatogenèse dans les tubes séminifères. La sécrétion pulsatile de LH et FSH nécessite une sécrétion pulsatile de GNRH (Gonado-Releasing hormone) dans la veine hypophysaire par les neurones hypothalamiques. Les pulses de cette neurohormone dépendent des messages nerveux arrivant au bouton synaptique : Plus les messages nerveux sont intenses, plus les pulses de GNRH sont fortes. L’activité des neurones hypothalamiques résulte des interactions avec les autres centres nerveux, eux mêmes soumis aux variations physiologiques et environnementales. (Exemples : la lumière, la réaction immunitaire…). La sécrétion pulsatile de testostérone dépend de la sécrétion pulsatile de LH qui elle-même dépend des pulses de GNRH, sous influence du cerveau soumis aux variations de l’environnement. 2) rétrocontrôle de la testostérone sur le complexe HT-HP Lors de la castration animale, le taux de LH et FSH augmente. L’injection de testostérone en forte quantité provoque la baisse des taux de LH, de FSH et de GNRH : la testostérone freine le complexe hypothalamo-hypophysaire. L’action de la testostérone sur le complexe HT-HP est appelée rétro-contrôle car elle agit « en retour » sur l’organe déclencheur de sa sécrétion. Ce rétro-contrôle est dit négatif car l’effet de la testostérone est d’atténuer son propre écart par rapport à sa valeur de référence (= taux moyen). Ce rétro-contrôle négatif permet maintenir le taux de testostérone sanguin globalement constant. C. SYSTEME DE REGULATION DU TAUX DE TESTOSTERONE plan 1. Composants du système de régulation Le système réglé est le taux sanguin de testostérone. Le système réglant comporte : un récepteur sensible à la variable : le complexe HT-HP. un centre régulateur comparant le taux existant à la référence et émettant des stimulations hormonales adaptées pour corriger le taux sanguin de testostérone : le complexe HT-HP. Un effecteur corrigeant l’écart du taux de testostérone, suivant les messages reçus : les cellules de Leydig. 2. Mécanisme du système Ce mécanisme est un ensemble de stimulations hormonales (GnRH/LH/T) entre le récepteur Ŕ centre intégrateur (HT/HP) et l’effecteur (testicule). Ce mécanisme est appelé servomécanisme car il est « asservi » à une fonction « la constance du taux sanguin de testostérone ». Ce mécanisme s’autorégule par boucle de rétroaction négative : Chaque augmentation du taux de testostérone freine le complexe HT/HP, ce qui entraîne la baisse de sécrétion de LH et de celle de testostérone. Chaque baisse du taux de testostérone diminue le frein sur HT/HP, ce qui entraine une hausse de sécrétion de LH et de celle de testostérone. Le taux de testostérone oscille autour d’une moyenne, entre des valeurs limites, par correction constante des écarts. LH T RC - LH T RC LH T … BILAN : le testicule possède une fonction germinale, la production de spermatozoïdes et une fonction hormonale, la sécrétion de testostérone. Son taux est contrôlé par le complexe HT/HP grâce aux pulses de LH et GNRH, par des voies hormonale et neuro-hormonale, grâce à un servomécanisme fonctionnant par rétroaction négative. III : FONCTION REPRODUCTRICE CHEZ LA FEMME plan Les ovules ne sont produits qu’à l’ovulation, au cours d’un cycle sexuel de 28 jours où alternent des modifications de l’ovaire et de l’utérus : début du cycle = menstruations : 0/4°j ; ovulation : 14°j. Comment la production d’ovule, la fécondation et la grossesse, sont-elles contrôlées par l’organisme ? A. FONCTIONS DE L’OVAIRE 1. Fonction germinale : 1 ovule par cycle Formation du stock d’ovules avant la naissance De la 9° à 15° semaine de vie embryonnaire, les ovogonies se multiplient jusqu’à former 7.106 cellules, entrent en méiose et se bloquent en P1 : on les nomme ovocytes. L’ovule au sens large regroupe tous les types d’ovocytes ; au sens strict, il représente l’ovocyte en fin de méiose. A la naissance, il reste 1.106 ovocytes ; à la puberté, 0,5.106 ; 500 ovulations de la puberté à la ménopause. Ovocytes dans des follicules Les ovocytes se localisent dans des massifs cellulaires appelés follicules de maturité (développement) variable : F. primordial : ovocyte entouré de quelques C/ folliculaires, bloqué depuis l’embryon. F. primaire : ovocyte entouré d’une rangée de C/ folliculaires : début du développement folliculaire. F. plein : ovocyte entouré de plusieurs couches de C/ folliculaires : C/ de granulosa (centrale) et de thèque (périphérique) ; une zone pellucide entoure l’ovocyte. F. cavitaire : au milieu de la granulosa, une cavité se remplit de liquide folliculaire ( plasma) ; la thèque contient 1 rangée de cellules sphériques, internes et quelques rangées de cellules fibreuses, externes. F de Graff ou mûr : F volumineux avec de nombreuses cellules de la granulosa et une grande cavité. Expulsion d’un ovocyte à chaque ovulation plan En période pré-ovulatoire, les follicules cavitaires présents dans l’ovaire terminent leur croissance Le 14° jour, le seul follicule de Graff est expulsé, les autres régressent. L’ovaire contient tous les types de follicules (p, I, II, III, mûrs). Certains F primordiaux restent inactifs 10 ans ou 40 ans. Chaque jour, 15 d’entre eux s’activent et beaucoup dégénèrent ; quelques-uns deviennent F III en 2 mois. A l’ovulation, l’ovocyte diploïde bloqué en P1 termine sa 1° division de méiose et expulse un globule contenant n chromosomes, devient haploïde et se bloque en P2. Formation du corps jaune en période post-ovulatoire Le follicule de Graff, vidé de son ovocyte, reste dans l’ovaire : son liquide s’échappe ; les cellules de granulosa se multiplient et remplissent la cavité et se transforment en cellules lutéales. Le follicule est devenu corps jaune, qui grandit du 14° au 21° jour, puis régresse pendant les cycles suivants. 2. Fonction hormonale : sécrétion d’œstrogènes et de progestérone En phase pré-ovulatoire, = folliculaire, du 1° au 14°j, la granulosa et la thèque interne sécrètent des œstrogènes. Plus le nombre de cellules folliculaires augmente, plus le taux d’œstrogène augmente ; il est au maximum le 13° j. En phase post-ovulatoire, = lutéale, du 14°j au 28°j, les cellules lutéales sécrètent progestérone et œstrogènes. Plus le nombre de cellules lutéales augmente, plus le corps jaune est grand, du 14 au 21°j et plus les taux hormonaux augmentent. La régression du corps jaune, 21° au 28° jour, due à la dégénérescence des cellules lutéales, entraîne la chute des taux des hormones ovariennes. B. CONTROLE DES TAUX D’HORMONES OVARIENNES plan 1) L’ovaire est contrôlé par l’hypophyse En début de période folliculaire, durant les règles, l’hypophyse augmente sa sécrétion de FSH, celle de LH reste faible ; la hausse du taux de FSH stimule la multiplication des cellules de la granulosa des FIII. Aux 5°/7° j, l’hypophyse ralentit la sécrétion de FSH : la baisse de stimulation provoque la dégénérescence des follicules III, sauf du follicule dominant, qui s’autostimule et se transforme en follicule de Graff. A 13,5 jours, 12 h avant l’ovulation, l’hypophyse sécrète rapidement une grande quantité de LH : cette variation forte et brève du taux, appelée pic de LH, déclenche l’ovulation du follicule de Graff le 14° jour, l’ovulation est suivie de la transformation du follicule de Graff en corps jaune En période lutéale, le corps jaune sécrète de la progestérone et des œstrogènes. La baisse de sécrétion hypophysaires, LH et FSH, ralentit les sécrétions de progestérone et d’œstrogènes du 21° jour au 28° jour. La sécrétion de FSH et LH est pulsatile. Plus le rythme de pulse augmente, plus le taux hormonal augmente. 2) L’hypophyse est contrôlée par l’hypothalamus et l’environnement Les sécrétions hypophysaires dépendent des pulses de GNRH, elles-mêmes résultant de la fréquence des P.A. des messages nerveux et de nombre de messages nerveux sur le neurone hypothalamique. Ces neurones sont soumis aux synapses excitatrices et inhibitrices des autres centres nerveux, eux-mêmes influencés par l’état physiologique interne et l’environnement extérieur. 12 h avant l’ovulation, les pulses de GNRH augmentent : cela contribue au pic de LH du 14° jour. 3) Rétrocontrôle ovarien plan Mise en évidence des rétrocontrôles Les observations expérimentales montrent que : un taux sanguin bas d’œstrogènes freine l’hypophyse : RC un taux sanguin élevé d’œstrogènes accélère l’hypophyse : RC +. la progestérone, quelque soit son taux, freine l’hypophyse : RC -. Lieux d’action des rétrocontrôles : Œstrogènes et progestérone agissent sur le complexe HT-HP, lus précisément sur les récepteurs cytoplasmiques des neurones HT et sur les cellules HP. Périodes d’action des rétrocontrôles Du 5 au 10°j (début de période folliculaire) : Le taux d’œstrogènes est bas : elles effectuent un rétrocontrôle négatif sur le complexe HT-HP : en conséquence le taux de FSH diminue et provoque la sélection du follicule dominant. Du 10° au 13°j : Le follicule dominant s’autostimule et sécrète de plus en plus d’œstrogènes : Le 13°j : Le taux d’œstrogènes devient fort et effectue un rétrocontrôle positif sur le complexe HT-HP qui sécrète beaucoup de LH et FSH : le RC+ déclenche le pic ovulatoire. Du 14° au 28°j Le corps jaune sécrète de la progestérone, qui effectue un rétrocontrôle négatif sur le complexe HT-HP : celui-ci diminue ses sécrétions de LH et FSH. DU 14) AU 21) j, le corps jaune non stimulé régresse et abaisse sa sécrétion de progestérone et d’œstrogènes. Le rétrocontrôle négatif s’arrête le 28°j. L’hypophyse reprend ses sécrétions de FSH et LH ce qui déclenche le cycle suivant. Cycles animés : http://pedagogie.ac-amiens.fr/svt/info/logiciels/cycles/anim_decomp/index.html http://svt.ac-dijon.fr/dyn/article.php3?id_article=193 C. SYSTEME DE REGULATION DU TAUX DES HORMONES OVARIENNES 1) Composants du système de régulation plan Système réglé : les taux d’œstrogènes et de progestérone Système réglant : Récepteur sensible aux taux d’œstrogènes et de progestérone : le complexe HT/HP Centre Régulateur comparant les taux O/P existants aux références et émettant des stimulations hormonales adaptées GNRH, LH, FSH pour corriger les taux sanguin de O/P : le complexe HT-HP. Effecteur correcteur de l’écart des taux O/P suivant les messages reçus : l’ovaire (follicule ou corps jaune) 2) Mécanisme du système Cet ensemble de stimulations hormonales (GnRH/FSH/LH/O/P) entre le récepteur Ŕ centre intégrateur et effecteur est un servomécanisme car « asservi » à « la constance des taux sanguins d’œstrogènes et de progestérone ». Ce mécanisme s’autorégule par boucle de rétroactions négative et positive : Chaque légère augmentation du taux d’œstrogènes freine le complexe HT/HP, ce qui entraîne la baisse de sécrétion de FSH et la diminution d’activité de l’ovaire : dégénérescence des follicules III, sauf le dominant. Chaque hausse du taux de progestérone freine le complexe HT/HP, ce qui entraine la baisse de sécrétion de FSH et LH et la diminution du corps jaune. Chaque forte hausse d’œstrogènes déclenche une hausse brève et forte de LH et FSH et l’ovulation. Les taux d’œstrogènes et de progestérone oscillent autour de valeurs moyennes cycliques, entre des valeurs limites, par correction des écarts, sauf à l’ovulation où le système déclenche une brève variation forte et ponctuelle. FSH O un peu RC – sur HP FSH O , F sélectionné, puis autostimulé O fort RC+ LH (FSH) = pic ovulation et CJ → P(O) RC – sur HP LH/FSL P/O RC - FSH … D. 1. SYNCHRONISATION OVAIRE / UTERUS Le cycle utérin L’endomètre ou muqueuse interne est richement irriguée et formé de villosités. De 0 à 4 jours, durant les menstruations, l’endomètre se détruit partiellement et est expulsé par le vagin. De 4 à 21 jours, l’endomètre se reconstitue, reforme ses vaisseaux sanguins et créé des glandes utérines. De 21 à 28 jours, les glandes utérines sécrètent du glycogène ; l’embryon peut se fixer à partir du 21° jour. Le myomètre ou muscle utérin maintient l’endomètre et l’embryon / fœtus, puis expulse le fœtus à l’accouchement. Le col utérin permet ou bloque la communication entre la cavité utérine et le vagin ; il fabrique une substance protéique appelée glaire cervicale, abondante et filante durant la période d’ovulation (13°/15°) 2. Les hormones ovariennes contrôlent le cycle utérin En période folliculaire, les œstrogènes stimulent : la prolifération des cellules de la muqueuse utérine la sécrétion de glaire cervicale les contractions du myomètre la synthèse du récepteur à progestérone. En période lutéale, la progestérone stimule la formation de la dentelle utérine, la sécrétion de glycogène par les glandes utérines et la production de chaleur par l’organisme, mais freine le myomètre et la sécrétion de glaire. En fin de période lutéale : la chute des taux hormonaux entraîne les menstruations. 3. Synchronisme pour la fécondation Le 13° jour, les œstrogènes stimulent : Le pic de LH : RC+ sur l’hypophyse : l’ovulation est déclenchée La sécrétion de glaire cervicale : le passage des spermatozoïdes est favorisé Le taux d’œstrogènes favorise la rencontre des gamètes nécessaire à la fécondation du 14°j, dans le pavillon. 4. Synchronisme pour la grossesse Synchronisme pour la nidation Les œstrogènes stimulent la croissance de l’endomètre et la construction des vaisseaux sanguins. La progestérone stimule la formation de la dentelle utérine et la sécrétion de glycogène après l’ovulation. L’œuf fécondé le 14/15° jour dans le pavillon, migre en 6 jours dans les trompes et arrive le 21° jour dans la cavité utérine. Si l’endomètre possède une dentelle utérine et du glycogène, l’embryon pourra s’implanter. (3 fécondations sur 4, n’aboutissent pas à une grossesse). Les taux d’œstrogènes et de progestérone sécrétés par l’ovaire favorisent la nidation dans l’endomètre le 21°j. Synchronisme pour le développement après la nidation Dès sa nidation, l’embryon sécrète l’hormone HCG (gonadostimuline chorionique), voisine de LH, qui stimule la sécrétion du corps jaune. Les forts taux de progestérone et d’œstrogènes sont maintenus et ne chutent pas le 28° jour : les menstruations n’apparaissent pas. L’embryon continue son développement dans l’endomètre. Test de grossesse = détection HCG dans l’urine 5. Synchronisation ovaire / utérus lors de l’accouplement Chez les animaux : ♀ : un pic d’œstrogènes plasmatiques déclenche la période des chaleurs et d’accouplement, appelée œstrus. ♂ : l’augmentation du taux de testostérone déclenche la période de rut et la spermatogénèse. Ces périodes, synchronisées avec l’environnement (durée des jours), s’effectuent une ou deux fois par an. Chez les humains : Les cycles menstruels féminins et la spermatogénèse sont continus toute l’année. A la puberté, l’augmentation des taux d’hormones sexuelles développe la libido ou désir sexuel. Toutefois les fonctions de reproduction et relation humaine sont dissociées, de même que la conscience maîtrise le comportement sexuel. BILAN : les productions cycliques d’ovocyte et d’hormones sont contrôlées par des interactions entre le complexe hypothalamo-hypophysaire et l’ovaire, grâce par rétroactions négatives et positive. Le synchronisme entre ovaire et utérus permet le comportement reproducteur, la fécondation, la grossesse. IV : MAITRISE DE LA PROCREATION La connaissance du fonctionnement des appareils génitaux permet d’agir sur la fécondation, sur la nidation et à l’extrême limite sur la grossesse. Comment réguler les naissances et aider médicalement à la conception ? A. REGULATION DES NAISSANCES : pilules contraceptives et contragestives 1) Des moyens contraceptifs Chimique Nature Physique Niveau d’action Passage des spermatozoïdes Nidation Spermicide Ovulation pilule contraceptive, implant, patch, anneau Préservatifs ♂ et ♀ Stérilet Site de référence et tableau des contraceptifs : http://www.choisirsacontraception.fr/methodes/tab_recapitulatif.php 2) Contraception hormonale (contraception) Les pilules œstroprogestatives, normodosées ou minidosées, effectuent un rétrocontrôle négatif sur le complexe HP/HT empêchant le pic LH et l’ovulation ; ces petites doses d’hormones de synthèse limitent l’ouverture du col utérin et le passage des spermatozoïdes, limitent la croissance de l’endomètre et la nidation. Les pilules micro-progestatives freinent l’ouverture du col utérin limitant ainsi le passage des spermatozoïdes ; par contre l’ovulation est maintenue et l’endomètre maintient son cycle. La prise de pilule commence le 1° jour des règles et cesse du 21° au 28° jour. L’arrêt de la prise de pilule déclenche les règles, par la baisse rapide du taux hormonal. Les pilules du lendemain correspondent à une dose de progestatif ou d’œstrogène et de progestatif qui modifient l’équilibre hormonal naturel : cela retarde l’ovulation et empêche la fécondation ou bien freine le développement de l’endomètre et empêche la nidation. 3) Interruption de grossesse (contragestion) L’I.V.G. s’effectue par prise de pilule dite abortive contenant un analogue de la progestérone, la molécule RU486, capable de se fixer sur le récepteur à progestérone sans stimuler l’endomètre. Ainsi la progestérone naturelle ne peut plus se fixer sur son récepteur : l’absence de stimulation de l’endomètre correspond au signal de déclenchement des règles : l’embryon fixé à l’endomètre est aussi expulsé. L’I.V.G. ne peut se pratiquer qu’avant la 5° semaine de grossesse. B. AIDE MEDICALISEE A LA PROCREATION = P.M.A. : infertilité, aide, surveillance 1. L’infertilité et ses causes En moyenne 1 fécondation sur 4 débouche sur une grossesse (25% de chance de grossesse par cycle). L’hypofertilité correspond à 5% de chance de grossesse par cycle et l’infertilité d’un couple est admise à partir de 2 ans sans grossesse et en absence de contraception. Ses causes sont mixtes : 20% d’origine masculine : spermatozoïdes en nombre insuffisant, ou déformés, ou peu mobiles. 33% d’origine féminine : absence d’ovulation ou obstruction des trompes. 40% d’origine mixte : les deux présentent une légère infertilité. 7% d’origine inconnue. 2. Techniques d’aide à la procréation : P.M.A. Insémination Artificielle en cas d’infertilité masculine : I.A.C. : insémination par des spermatozoïdes fécondants du Conjoint, si les voies sont obstruées. I.A.D. : utilisation des spermatozoïdes d’un Donneur si le père n’en produit pas. Stimulation ovarienne en cas de dysfonctionnement de l’ovaire : Après blocage de l’hypophyse par un analogue de GnRH en début de cycle, l’injection de FSH de synthèse stimule la croissance folliculaire, puis l’injection de HCG sous forme de pic, analogue de LH sur l’ovaire, déclenche l’ovulation (souvent plusieurs ovules). La stimulation ovarienne est suivie d’insémination artificielle ou de FIVETE. Don d’ovule si la mère n’en produit pas, suivi d’une FIVETE. FIVETE = Fécondation In Vitro Et Transplantation d’Embryon si les voies féminines sont obstruées : Après stimulation ovarienne, prélèvement d’ovules et traitement des spermatozoïdes, la fécondation s’effectue en éprouvette (in vitro). Le transfert d’embryons au stade 8 cellules s’effectue après traitement progestatif rendant l’endomètre apte à la nidation. Don d’embryon si les deux parents ne produisent pas de gamètes : des embryons obtenus par FIV sont décongelés puis transplantés dans l’utérus. ICSI = Intra-Cytoplasme Spermatide Injection : en cas de d’obstruction des voies génitales mâles, des spermatides prélevés dans le testicule sont injectés directement dans l’ovule. 3. Surveillance de la grossesse : Les échographies, images résultant de la réflexion d’ultrasons envoyés, permettent de suivre la croissance du fœtus (forme et taille des os…) et de déceler quelques anomalies anatomiques. Le caryotype et le test génétique, permettant la détection d’anomalies chromosomique (trisomie 21) ou génétique (détection d’allèles malades) s’effectuent sur des cellules embryonnaires lors d’un diagnostic prénatal ou préimplantatoire, dans le cas d’anomalies graves. Le diagnostic prénatal (D.P.) commence par une amniocentèse (prélèvement de cellule du liquide amniotique) ou une choriocentèse (prélèvement de cellules du placenta) ou une cordocentèse (prélèvement de cellules du cordon ombilical). Il se termine par caryotype ou test génétique. Le diagnostic préimplantatoire (D.P.I.) est un prélèvement d’une des cellules d’embryon obtenu par FIVETE, avant son implantation dans l’utérus. Caryotype ou test génétique permettent de savoir s’il y a anomalie chromosomique ou génétique, et de décider si l’implantation est réalisé ou pas. La décision d’un IVG peut mettre en cause les droits de l’homme et soulève des problèmes éthiques. BILAN : la pilule basée sur le rétrocontrôle négatif et le blocage du col utérin empêche l’ovulation ou la fécondation ou la nidation. La pilule abortive, en se fixant sur récepteur à progestérone empêche le développement de l’endomètre et provoque l’expulsion de l’embryon. La procréation médicalement assistée s’effectue par don gamètes ou d’embryon, par FIVETE, ICSI et stimulation ovarienne. La surveillance permet de connaître la présence d’allèles malades ou d’anomalies du caryotype, puis de décider d’une IVG.
