1 Introduction Les parasites sont omniprésents et tout être
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Introduction Les parasites sont omniprésents et tout être vivant pourrait être parasité à une période de sa vie, quels que soient son mode de vie et son aire d’extension géographique. L’homme donne asile à des multiples espèces parasites et il n’a pas encore réussir à leur échapper. La parasitologie est une discipline extraordinairement vaste, étudiant la morphologie et la biologie des parasites, ainsi que les affections qu’ils entraînent. Les Parasitoses sont des causes importantes de morbidité et de mortalité dans le monde. Les parasites appartiennent à des groupes forts éloignés les uns des autres (champignons inférieurs, protozoaires, helminthes, insectes et acariens), qui n’ont d’autre point commun que de vivre aux dépens de l’organisme humain. Les protozoaires sont des organismes unicellulaires regroupant les rhizoflagellés (amibes et flagellés), les sporozoaires et les ciliés. Les helminthes sont des organismes pluricellulaires vermiformes dont on distingue les plathelminthes (cestodes et trématodes), les nématodes et l’acanthocéphale. Les protozoaires et les helminthes sont essentiellement des endoparasites tandis que les Arthropodes regroupent les insectes et les acariens qui sont essentiellement des ectoparasites. Outre leur mode de vie nuisible, ces arthropodes sont les vecteurs de maladies bactériennes, virales et parasitaires. A ces groupes s’ajoutent les champignons responsables de la majorité des cas de dermatophytoses. (voir systématique pl.5, 6) Pour résoudre ses propres problèmes, la parasitologie doit faire appel à bien d’autres disciplines car elle vise un triple but : -Clinique : qui s’intéresse à la sémiologie des maladies déterminées par les parasites, à leur diagnostic et leur traitement curatif. Dans le domaine curatif, les progrès ont été rapides depuis quelques années mais le champ de recherche reste immense. -Biologique : qui étudie la morphologie et l’anatomie du parasite, éléments indispensables à sa détermination précise, mais aussi les conséquences immunologiques de sa présence dans le corps humain. -Prophylactique : ce but vise la protection de l’homme sain contre les parasitoses ce qui est un objectif ambitieux. Pour qu’elle soit efficace, toute tentative de prophylaxie doit être précédée de l’analyse minutieuse des conditions dans lesquelles se fait la contamination du sujet. Cette analyse constitue l’épidémiologie. 1 Notions de base sur les parasites 1. Le parasite : Le parasite est un être vivant eucaryote animal ou fongique qui vit une partie de son existence ou toute sa vie au dépens d’un autre être appelé hôte. Dans cette association, seul le parasite tire bénéfice de son hôte pour se développer et accomplir son cycle vital. On distingue selon la localisation, les : -Ectoparasites : vivants à la surface (punaises, poux, sangsues…) ou dans l’épiderme de l’hôte (sarcopte de la gale). Ils doivent résister aux forces d’arrachement, aux frottements occasionnés par les mouvements (grooming) et les déplacements de ces hôtes, notamment en milieu aquatique de grande viscosité. -Mésoparasites : occupant les cavités naturelles, reliées au milieu extérieur, de leurs hôtes : voies et cavités pulmonaires, TD vessie, voies génitales. Ils en consomment le contenu, les sécrétions (phagotrophie, microphagie, osmotrophie) ou, comme précédemment, aspirent le sang après effraction des parois (trématodes, cestodes, nématodes). -Endoparasites : envahissant le milieu intérieur (appareil circulatoire sanguine et lymphatique), les espaces intercellulaires et intracellulaires (protozoaires). (voir pl.2) 2. Le cycle évolutif et ses éléments : Pour assurer la pérennité de son espèce, le parasite est amené à subir des transformations, à adopter des voies évolutives parfois extrêmement complexes, c’est le cycle évolutif. -Le cycle peut être simple : passage direct du parasite de l’homme infesté à l’homme sain. Il est monoxène ou monogénien ou direct c-à-d faisant intervenir un seul hôte. Il peut être court, sans passage obligatoire par le milieu extérieur (poux, oxyure) ou direct long, nécessitant une maturation dans le milieu extérieur (œufs d’ascaris, larve d’anguillule). -Le cycle peut être complexe nécessitant l’intervention d’hôtes intermédiaires ou de vecteurs. Il est dit hétéroxène ou polygénien ou polyxène ou indirect c-à-d faisant intervenir deux hôtes (Digénien comme ténia) et même trois (douve, bothriocéphale). Selon les types de cycles évolutifs, vont intervenir les éléments suivants : a)- Le parasite ou l’agent pathogène : c’est l’être vivant, protozoaire ou métazoaire responsable à des différents stades de sa vie de la plupart des manifestations pathologiques chez l’hôte. b)-L’hôte définitif (H.D) : c’est l’être vivant qui héberge la forme adulte ou sexuée du parasite. Ce ne sera pas toujours l’homme en pathologie médicale (hydatide, cysticercose). Cependant dans le cas du paludisme ou malaria, bien que les sexuées se développent chez l’anophèle, du point de vue épidémiologique et non parasitologique, on considère l’homme comme HD du Plasmodium. 2 c)- L’hôte intermédiaire (H.I) : c’est l’être vivant qui héberge le parasite sous sa forme larvaire ou asexuée. Le parasite passe obligatoirement chez cet hôte afin d’assurer sa maturation. d)-Hôte facultatif : ou accidentelle ou auxiliaire ou d’attente ou paraténique chez lequel le passage du parasite n’est qu’accidentel ou bien un passage naturel. e)-Les vecteurs : ce sont les agents des parasites et ne sont autre que des H.I. On distingue les vecteurs biologiques indispensables au cycle vital du parasite qui assurent la maturation et/ou la multiplication de ce dernier. Ce sont les HI actifs vulnérants et hématophages (arthropodes hématophages). Et les vecteurs mécaniques (facultatifs ou auxiliaires) qui ont un simple rôle phorétique non indispensable pour le cycle vital du parasite (mouches transporteuses de kystes d’amibes). f)-Le réservoir de parasites (R.P) : c’est l’ensemble des structures biotiques (homme, animaux) et abiotiques (sol et poussières) qui assurent la survivance d’un parasite. D’une façon générale, en dehors du milieu extérieur, c’est souvent un HD qui héberge le parasite. (Voir pl.1) 3. Voies d’entrée et de sortie des parasites : Le mode de passage du parasite du réservoir à l’homme réceptif est important à connaître. Il conditionne la mise en œuvre de moyens de protection d’ordre essentiellement individuel (prophylaxie individuelle). Pour les voies d’entrée : -Digestive : mode de contamination essentiel lié l’ingestion de kystes, d’œufs et de larves par consommation d’eau et d’aliments souillés par les déjections humaines (amibiases, distomatoses) ou de chair animale parasitée (téniasis et trichinose), C’est une infestation passive ou accidentelle. -Cutanée ou muqueuse passive due aux contacts interhumains ou homme-animal ou homme seul (trichomonas uro-génital). -Transcutanée active par marche pieds nus (anguillose et ankylostomose), par baignade en eau douce inféodée (bilharziose) et par piqûre d’un vecteur hématophage. (Paludisme et maladie du sommeil). C’est une infestation active. -Aérienne par inhalation (pneumocystose). La connaissance des voies de sortie, permet de préciser les modalités de l’examen parasitologique et de conditionner les mesures d’hygiène de prophylaxie collective. -Digestive : par les matières fécales ou péril fécal. -Urinaire : Bilharziose urinaire. -Aérienne : paragonimose et pneumocystose. -Cutanée ou cutanéo-muqueuse que ce soit direct (trichomonas) ou par intervention d’un vecteur hématophage (simulie pour les filaires, glossines pour les trypanosomes et anophèles pour le plasmodium). 3 Il existe des parasites sans possibilité normale de sortie en dehors de la prédation. Ce sont des parasites en impasse parasitaire chez l’homme (larva migrans, hydatide, trichine). 4. Le milieu électif : Il correspond au lieu d’installation du parasite adulte dans le corps de l’HD et où la fécondation et la ponte vont avoir lieu. Il arrive que la femelle adulte quitte ce milieu pour pondre quelque part dans le corps et y revient après. C’est le cas de l’oxyure où la femelle migre de la région iléo-cæcale vers la marge anale tandis que le mâle adulte reste dans le milieu de départ. Ce milieu est très variable au sein d’une même espèce et très spécifique de l’espèce (Shistosoma). (voir pl.2) 5. La spécifité parasitaire : C’est la faculté pour un parasite de se développer chez un hôte précis ou un groupe d’hôtes. Elle peut être inexistante (Toxoplasme, Trichinella), modérée (Fasciola), grande (Enterobius) et variable selon l’hôte (plusieurs espèces d’Anophèle sont vectrices de Plasmodium). 6. La résistance de l’hôte et le diagnostic : La résistance de l’hôte dépend des macrophages, des neutrophiles, des éosinophiles, des plaquettes et des TH (lymphocytes T helper). Ces éléments sécrètent des molécules cytotoxiques comme des radicaux libres (dérivés de l’oxygène), le NO, des cytokines et des anticorps (IgE, IgG, TNFα, IFNγ). La résistance de l’hôte peut être génétique. Certains antigènes HLA fréquents chez les Africains sont associés à une résistance au paludisme. A noter que les parasites ont développés différents procédés de dissimulation de diversion ou de modifications séquentielles de leurs antigènes (Schistosoma acquiert les Ag de l’hôte). En ce qui concerne les parasites du TD, le diagnostic repose essentiellement sur la coprologie (kystes et œufs dans les selles) et sur l’analyse des crachats lorsqu’il s’agit de parasitoses pulmonaires. Les infections par des helminthes sont typiquement associées à une éosinophilie et à une élévation de la concentration des IgE sériques. Pour que l’éosinophilie apparaisse, il faut un minimum de parasites (seuil) mais certains parasites dont le métabolisme est intense, sont susceptibles, même en petit nombre, de déterminer une hyperéosinophilie (filarioses et distostomatoses). A la suite de la pénétration du ver dans l’organisme apparaît d’abord une hyper leucocytose avec polynucléose neutrophile, NK, Ig, MФ puis l’hyperéosinophilie s’installe. Parfois une splénomégalie et une hépatomégalie. Les tests séroimmunologiques, coprologiques sont nécessaires ainsi que les biopsies (dans certains cas des métastases peuvent apparaître comme au cours l’infection par E. histolytica). 4 7. Les vaccins antiparasitaires : Malgré les recherches intensives, il n’y a pas des vaccins efficaces et préventifs pour éviter les infections parasitaires. Les stratégies possibles sont : injection des enzymes de parasites (aldolase du Plasmodium, protéase gp63 des promastigotes de Leishmania, glycéraldéhyde-3-déshydrogénase de S. mansoni), identifier les Ag qui induisent la production des cytokines comme le TNF. La vaccination du bétail RP est strictement recommandée surtout en cas d’épidémies graves (Babésioses). 8. La prophylaxie : Les moyens à mettre en œuvre pour rompre le cycle évolutif d’un parasite quelconque ou éviter la contamination se rassemblent sous le terme de prophylaxie. La prévention de parasitoses relève de l’hygiène individuelle et générale, de la lutte contre les HI et les vecteurs, de la prophylaxie médicamenteuse ou traitement voire la vaccination. a)-Hygiène individuelle : -La concentration des déjections au même endroit, les neutraliser avec la soude par exemple et ne pas les éparpiller. -Le lavage des mains continuel. -Le nettoyage soigneux dans un eau propre et désinfectée les légumes et les crudités. -L’interdiction de l’utilisation d’engrais humain. -La consommation de viandes ou de poissons suffisamment cuits. -L’utilisation de moustiquaires et de répulsifs appliquées sur la peau ou les vêtements. b)-Hygiène collective : -La construction des réseaux d’eau potable et d’égouts. -Eviter la promiscuité des animaux dont l’hygiène et la vaccination sont en question. -La modification de certaines habitudes alimentaires et comportementales (élevage et tradipraticiens). -L’amélioration du niveau socio-économique des populations. -L’éducation sanitaire au sein des sociétés endémiques. c)- Lutte contre les HI : on peut envisager une lutte active contre les mollusques et les arthropodes en utilisant les OP et les sels métalliques. La lutte biologique consiste à la destruction des végétaux gîtes de mollusques dans les canaux d’irrigation et éventuellement sur l’élevage des mollusques compétiteurs ou des poissons prédateurs de ces mollusques. d)- Lutte contre les vecteurs ou HI actifs : les stratégies de lutte anti-vectorielle exige des méthodes performants. Elle se fait chimiquement par l’application des insecticides (carbamates, OP, OC, Pyréthrinoïdes,), huiles minérales, sels métalliques, toxines tirées des plantes (œillet d’Inde) et d’animaux (néreitoxine du néreis), analogues d’hormones, toxines bactériennes (δ-exotoxine de Bacillus thuringiensis israeliensis ou sérotype Bt14) 5 La lutte non chimique et repose sur deux principes : lutte biologique et lutte génétique. Elle est largement utilisée surtout que la plupart des parasites ont développés une résistance accrue aux insecticides (plasmodium, filaires, schistosomes). -Agents pathogènes : un nématode mermithide (Romonomermis culicivorax) parasite des culicidés a été utilisé dans le sud des Etats-Unis pour lutter contre Culex tarsalis, vecteur des filaires , ainsi que la bactérie Photorhabdus luminescens contre les différentes moustiques. -Destruction de beaucoup de larves de moustiques par l’introduction des poissons prédateurs et des copépodes. -La lutte génétique repose sur : la modification du patrimoine génétique qui se fait par introduction de translocations qui diminuent la fertilité (succès en France contre Culex pipiens et en Kenya contre Aedes aepypti), remplacement des souches ou bien d’espèces, stériliser les mâles par les radiations ionisantes. L’assainissement et l’aménagement de l’environnement reste important et comporte le nettoyage des réserves d’eaux domestiques pour éliminer les vecteurs des filaires par exemple, l’élimination des eaux usées, des latrines et des puisards, l’élimination des eaux stagnantes, lieu de ponte et d’éclosion de divers moustiques. 9. Interactions Hôtes Parasites : a)- Commensalisme : bénéfice l’un des partenaires (abri, transport, alimentation, substrat) sans nuire à l’autre hôte. Suivant la localisation, on distingue la phorésie ou l’épizoïsme qui tire profit de son déplacement, c’est une association lâche. Et l’inquilinisme, qui vit dans une cavité ou gîte de protection et de nourriture. b)- Epibiontisme : fixation des animaux sur un support solide vivant ou inerte. c)-Mutualisme ou symbiose : association bénéfique réciproque des deux partenaires. d)-Amensalisme ou compétition : une espèce inhibe la croissance ou la reproduction d’une autre espèce en sécrétant des toxines (allélopathie chez les végétaux et l’effet de masse chez les animaux). e)-Parasitisme et prédation: vit aux dépens d’autres organismes, permanent (holoparasite) ou temporaire (méroparasite). f)- Neutralisme ou saprophytisme : aucune espèce n’affecte l’autre, se nourrit des matières organiques en décomposition. g)- Protocoopération : les deux espèces bénéfice de la relation non indispensable. 6 Protozoologie Protozoaires 7 Règne des Protistes Sous règne des Protozoaires -Organismes mobiles unicellulaires animaux, sauf exception (Euglena). -Hétérotrophes, coloniaux, se groupent en divers individus que certains ont un rôle végétatif et d’autres jouent un rôle reproductif. -La cellule assure toutes les fonctions physiologiques. -Polymorphes : ciliés, flagellés, pseudopodes… -Colonisent toutes les milieux, osmotrophes ou phagotrophes. -Formes libres, parasites ou symbiotes. -Les protozoaires jouent un rôle important dans la biosphère ou en biologie humaine directement (parasite) ou indirectement (symbiotes). --Il y a un certain type de protozoaires appartenant aux différents embranchements responsables de maladies graves. On diffère les épizoïques des endozoïques (cystozoïques, histozoïques et cœlozoïques). La reproduction peut être sexuée ou la gamogonie, avec des gamètes mâles et femelles ou bien asexuée par scissiparité longitudinale et transversale et/ou fission multiple : la schizogonie avec formation d’un plasmode ou schizonte multinuclée ou schizozoïtes séparées par des énergides. -Le schizonte est une formation à corps énorme qui se développe à partir des schizozoïtes au terme de croissance. -L’individu qui se forme après la gamogonie se développe en dans quelques cas des sporozoïtes en libérant des spores. C’est la sporogonie. -La systématique est basée sur le mode de locomotion. Embranchement : Ciliophora (ciliés) Classe : Vestibulifera Balantidium coli Parasite cosmopolite, obligatoire sous forme trophozoïte garni de cils et de kystes à paroi épaisse. Présence de deux vacuoles contractiles, le kyste ingéré par les aliments souillés et par contact oro-fécal (mains sales, eau, mouches) se transforme en trophozoïte dans la lumière du côlon. Celui-ci peut rester saprophyte et se nourrir des bactéries et des débris ou provoquer des ulcérations de la paroi et cause une diarrhée muco-sanglante. De toutes façons il se multiplie. L’enkystement se fait également dans le côlon. Les kystes sont rejetées dans le milieu extérieur avec les selles. (pl.10) Embranchement :Microsporidia (Microsporidies) La pathologie causée par les microsporidies chez l’homme immunodéprimé ayant significativement augmenté. Il infectent les insectes, poissons et mammifères et présentent des sporontes chacune à 2 spores. Les espèces les plus rencontrées : -Nosema corneum ou Vittaforma corneae qui cause des lésions au niveau de la cornée. 8 -Encephalitozoon cuniculi, Encephalitozoon hellem à localisations hépatiques péritonéales et oculaires et l’espèce E. (septata) intesitnalis à localisation intestinales. -Enterocytozoon bieneusi à localisation intestinale et qui se trouve le plus chez les sidéens. -Pleistophora sp. et Trachipleistophora hominis, à localisations musculaires chez les sidéens. Ces microsporidies peuvent être la cause des méningites. Dans les cas normaux, l’ingestion et le contact direct par des produits contaminé (œil, peau) sont souvent les causes de contamination. (pl.19) Groupe Incertaine : Blastocystis hominis Ce parasite reste énigmatique. C’est bien un protozoaire, on pensait aux amœboflagellates. Mais, en se basant sur les études moléculaires SSUrRNA, ce parasite est placé avec les Straménophiles. Ces derniers présentent une évolution hétérogène entre les unicellulaires et les pluricellulaires incluant les chrysophytes, les diatomées, les moisissures aqueuses et les phéophytes. C’est un parasite cosmopolite, les formes parasitaires se cantonnent dans le côlon. Il se présente au cours de son cycle sous plusieurs formes : vacuolée, granuleuse, kystique et amiboïde. La contamination se fait par voie féco-oral. (Pl.20) Embranchement : Sarcomastigophora (Rhizoflagellés) A. Sous -embranchement : Sarcodina (Amibes) -Présence de pseudopodes ou lobopodes (lobés), les flagelles si elles existent sont temporaires et à quelques stades précis du développement. La multiplication se fait par scission. Entamœba histolytica Cette amibe pathogène vit dans le gros intestin de l’homme et détermine la dysenterie amibienne. Elle existe sous 2 formes : une forme mobile végétative et une forme kystique, de résistance. 1. La forme végétative : Cette forme peut revêtir 2 aspects différents présentant une physiologie particulière. a)- La forme hématophage est une grosse amibe, elle se meut activement dans l’intestin ainsi que dans les ulcérations qu’elles déterminent d’où des hémorragies locales. Elle peut métastaser dans le foie, la rate, les poumons, le cerveau et les téguments où sa présence se traduit par des abcès. Elle se nourrit des hématies et manifeste une activité histolytique (E. histolytica histolytica) et elle est présente lors des crises aiguës de dysenterie. Elle se divise rapidement par division binaire et est aisément reconnaissable 9 par son noyau qui contient un volumineux caryosome central et une chromatine périphérique. b)- La forme minuta, non hématophage, exclusivement localisée dans la lumière de l’intestin est nettement plus petite que la forme précédente, ses mouvements sont moins rapides. Elle correspond aux manifestations chroniques de la maladie et ne se nourrit que des débris cellulaires (E. histolytica minuta). L’expérimentation prouve que ces 2 formes sont interchangeables ; l’apparition de la forme hématophage peut être déterminée par certaines conditions défavorables : maladies, état de faiblesse, associations parasitaires. Un même sujet peut héberger plusieurs millions d’amibes et la durée de la maladie peut atteindre 10 à 30 ans. C’est ainsi qu’un sujet apparemment sain mais porteur de kystes peut, plusieurs années après sont retour des régions endémiques, faire un accident aigu. 2. La forme kystique : Avant de s’enkyster l’amibe élabore des produits de réserve et des corps chromatoïdes très réfringents et colorables. Les kystes à 4 noyaux, se forment quand l’oxygénation et le pH du milieu diminuent. Ces kystes sont très résistants et résistent en particulier au suc gastrique (contamination orale). Rejetés avec les excréments ils peuvent souiller les légumes, l’eau, les aliments crus. Leur dissémination est assurée par la mouche domestique (hôte auxiliaire) qui peut les absorber mais les rejette intacts avec ses excréments. Lors du dékystement les noyaux se divisent d’où la libération de 8 petites amibes uninuclées. Un porteur d’amibes peut éliminer jusqu’à14 millions de kystes par jour ce qui explique la facilité et la rapidité de la contamination si l’hygiène est défaillante. Cette maladie peut être traitée par l’émétine, alcaloïde extrait de l’Epicéa, par des dérivés arsenicaux et l’auréomycine. La lutte prophylactique implique une cuisson des aliments, la filtration des eaux et la propreté des mains. (pl1) Il existe bien d’autres espèces : Entamœba coli, commune du côlon , non pathogène, E. dispar apparenté mais pas nuisible, E. polecki fréquent chez le porc, E. gingivalis pouvant se trouver au niveau des gencives liée à une mauvaise hygiène buccale, E. hartmanni, Endolimax nana, Iodamœba butschlii. (pl.2) Cependant les amibes libres : Naegleria fowleri entre par le naso-pharunx et peut causer la méningo-encéphalite amibienne primitive. Acanthamœba (Hartmanella) keratitis ou A. polyphaga attaque la cornée et peut accidentellement causer la méningite. Balamuthia mandrillaris : avec les mêmes maladies que précédent. (pl.3) 10 B. Sous-embranchement : Mastigophora (Flagellés) -Les trophozoïtes possèdent typiquement un ou plusieurs flagelles. -Division binaire par plasmotomie longitudinale, reproduction sexuée rare. G. Trypanosoma Corps fusiforme, flagelle forme la membrane ondulante lorsqu’elle est reliée au corps. Parasite hétéroxène qui nécessite le passage par 2 hôtes. Il vivent généralement dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien de divers vertébrés auxquels ils sont inoculés par des invertébrés piqueurs hématophages. a)-Trypanosoma rhodesiense gambiense : agent de la maladie du sommeil qui sévit dans de vastes territoires d’Afrique tropicale et équatoriale. Ce parasite inoculé par la mouche Tsé-tsé ou Glossina palpalis, se multiplie d’abord activement dans les ganglions lymphatiques (période d’incubation de 10 à 15 jours) puis gagne le plasma sanguin et le liquide céphalo-rachidien. Sa présence se traduit tout d’abord (première phase) par une tachycardie, une fièvre intermittente et irrégulière, un engorgement des ganglions lymphatiques, divers œdèmes et un dessèchement de la cornée oculaire. La deuxième période qui correspond au passage du parasite dans le LCR est caractérisée par la prédominance des troubles nerveux : torpeur et somnolence diurne, agitation nocturne, méningite, troubles psychiques, affaiblissement et amaigrissement. La phase finale marquée par une cachexie et une hypothermie accusées aboutit normalement à la mort du sujet parasité. Non traitée cette maladie évolue en une ou plusieurs années. L’utilisation des dérivés arsenicaux et surtout des drogues à fonction amide (pentatomide) assure la guérison des sujets atteints à condition que les trypanosomes n’aient pas envahi le LCR. Cette chimiothérapie assure également une protection efficace mais temporaire (5-6mois) des sujets sains. Les glossines s’infestent en aspirant le sang d’un homme malade. Les germes infectieux ou métatrypanosomes s’engagent dans la trompe de la glossine et sont entraînés par la salive qu’elle injecte lors de la piqûre. Une glossine est infectieuse 18 mois après la prise de sang et le reste toute sa vie. La lutte contre la maladie comporte évidemment une lutte contre les glossines, capture, destruction, débroussaillage des abords des rivières et des marigots où les femelles, vivipares, déposent leurs larves. Le porc, le chien, les antilopes constituent vraisemblablement des R.P. Ils hébergent le parasite mais n’en subissent aucun dommage. b)- Trypanosoma rhodesiense cruzi : agent de la maladie de Chagas, trypanosome Américaine, est transmis à l’homme par des grosses punaises sud-américaines (Triatoma) qui déposent leurs excréments sur les muqueuses humides ou sur une lésion de la peau. Ce parasite détermine des œdèmes et des troubles cardiaques graves. Il passe par une phase endocellulaire (muscles, névroglie, système réticulo-endothélial) au cours de laquelle il prend la forme leishmanienne (amastigote) et se reproduit activement par division binaire. 5 à 6 jours après l’inoculation les formes leishmaniennes se métamorphosent en Trypanosomes (trypomastigote) qui sortent des cellules et émigrent dans le sang. Dans l’intestin des punaises réduvides les trypanosomes absorbés passent 11 aussi par une phase endocellulaire (intestin moyen) sous la forme leishmanienne puis donnent des formes Crithidia (épimastigote) qui se transforment en métatrypanosomes infectieux rejetés avec les excréments. Les autres trypanosomes de groupe Salivaria (T. brucei, T. congolense, T. evansi, T. granulosum, T. equiperdum T. vivax, T.rhodesiense) infecte les animaux. (pl.4, 5) G. Leishmania Ce sont des parasites hétéroxènes polymorphes dont le cycle évolutif exige le passage par un vertébré sous la forme leishmanienne et par un insecte piqueur : Le phlébotome. Chez les vertébrés, ce sont des parasites intracellulaires, redoutables pathogènes. Ces agents peuvent provoquer divers types de maladie : a)- Leishmanioses viscérales : L. donovani, pénètre dans les cellules du système réticuloendothélial et entraîne une splénomégalie. Cette espèce transmise par des phlébotomes, qui sont contaminés en piquant un sujet infecté. Ces germes ingérés par l’insecte prennent au niveau de l’intestin la forme Leptomonas (promastigote), se multiplient et puis gagnent la région buccale qui les inocule lors de la piqûre. Elle provoque une maladie grave : la maladie noire ou Kala-Azar, mortelle à 96 % caractérisée par une fièvre irrégulière et persistante, une hypertrophie gigantesque de la rate et du foie, une réduction du nombre des hématies, une cachexie et une cirrhose. b)- Leishmanioses cutanées : L. tropica, agent du bouton d’Orient ou les boutons de Biskra, ulcère cutané fréquents sur les portions découvertes du corps. Ce parasite est inoculé par un phlébotome, il pullule au point de piqûre dans les cellules épithéliales et les leucocytes. La guérison est spontanée mais les traces cicatricielles sont indélébiles. (pl.6) Giardia intestinalis Parasite inféodé à l’intestin de l’homme et provoque de troubles intestinales. La contamination est provoquée par des kystes résistants dans les milieux extérieurs. Elle possède 8 flagelles. (pl.7) Trichomonas vaginalis Agent de la trichomonose, maladie vénérienne, facilement curable. Elle possède un axostyle et demeure toujours en contact des cellules vaginales. Une espèce T. tenax réside dans la gencive des personnes à mauvaise hygiène buccale et T. intestinalis (T.hominis) responsable des troubles intestinales. (pl.8, 9) 12 D’autres flagellés, de moindre prévalence peuvent être rencontrés, citons : Chilomastix mesnili, Dientamœba fragilis (flagelle intacellulaire), Entertomonas hominis, Retortamonas intestinalis, Histomonas meleagridis, Pentatrichmonas intestinalis. Ces groupes ne causent pas de maladies graves. Embranchement : Apicomplexa Classe : Sporozoa (sporozoaires) Sous-classe : Coccidia (coccidies) -Complexe apical formé de microtubules sous pelliculaires. -Cils absents, pas d’organes locomoteurs à l’état adulte. -Reproduction se fait par syngamie, active avec des phénomènes sexuels nets. -Toutes les espèces sont parasites. -Le cycle de développement nécessite3 phases : elles passent chez un même hôte ou chez 2 hôtes distincts. (pl.11) 1. Coccidies monoxènes : -Cryptosporidium parvum : la cryptosporidiose est due à ce parasite intracellulaire cosmopolite essentiellement localisé au niveau de l’épithélium digestif des hôtes vertébrés notamment l’homme. L’incidence est significativement plus élevée chez les jeunes et les immunodéprimés. L’homme se contamine en ingérant de l’eau et des aliments souillés par les selles contenant des oocystes. Il est l’un des causes de diarrhée des voyageurs « Turista ». (pl.12) -Cyclospora cayetanensis : parasite cosmopolite agent de la cyclosporiose. Découverte en 1993. Elle avait été identifiée chez l’homme comme des granules cyanobactériennes dans les selles des sujets diarrhéiques immunodéprimés ou non. (pl.15) -Isospora belli, Sarcocystis hominis, Sarcocystis suishominis : La contamination est interhumaine d’origine fécale. Ils se rencontrent dans les zones tropicales et seront responsables d’une atrophie villositaire duodénale plus agressive chez les immunodéprimés. Leurs prévalences dépendent des habitudes alimentaires. (pl.16) 2. Coccidies hétéroxènes : -Babesia microti, Babesia divergens (piroplasmes) : les piroplasmoses ou babésioses, entre autre causées par des parasites intracellulaires, des hématies et des leucocytes mononucléaires des mammifères. Ils sont transmis par la piqûre d’une tique (Ixodes, Hyalomma…) qui transmet le parasite à sa descendance via les œufs et semble donc être le réservoir du parasite principal. Les Babesia ont, comme les tiques qui les transmettent, une distribution cosmopolite. B. microti se trouve le plus chez les humains. Comme la maladie se rencontre chez des sujets vivants au contact du bétail et des tiques qui les parasitent, la prévention se limite à 13 des lieux particulièrement exposés aux piqûres des tiques (fermes). En plus, les essais de vaccination des chiens sont efficaces, le vaccin s’appelle pirodog. (pl.14) -Toxoplasma gondii : agent de la toxoplasmose animale et humaine trouvé dans la plupart des mammifères dont l’homme et même les oiseaux. Le cycle comporte un HD (félidé : chat, puma, ocelot, jaguar…) chez lequel se déroule des mérogonies et la gamogonie, et un HI, autre mammifère ou oiseau, où se produit uniquement une reproduction asexuée. En fait cet HI est facultatif, et T.gondii devrait être placé parmi les parasites à un seul hôte, mais l’importance de la parasitose chez l’HI est telle qu’il est préférable de l’inclure dans les parasites à cycle dixène. Les oocystes possèdent de 0 à 4 sporocystes, les sporocystes contiennent un ou plusieurs sporozoïtes et la sporogonie se passent chez le même hôte ou chez deux. Les oocystes éliminés par les fèces ayant 2 sporocystes à 4 sprorzoïtes chacune. Chez l’HI on note la présence de 2 types de trophozoïtes (stades tissulaires) : les tachyzoïtes (endozoïtes =trophozoïte asexué se multipliant rapidement à l’intérieur des MФ pour former un pseudokyste, l’accumulation des parasites entraîne la destruction de la cellule et les libère) et les bradyzoïtes (cystozoïtes= parasite qui se produit lentement à l’intérieur de la paroi kystique qui va persister). La division binaire se fait par endodyogénie (formation de pseuokystes et de kystes vrais). Le kyste vrai est un amas de bradyzoïtes à l’état quiescent, enfermé à l’intérieur d’une paroi épaisse. Le chat est le principal réservoir, par son comportement, son immixtion dans l’intimité de l’homme. Il peut induire une toxoplasmose congénitale, maladie attaquant les fœtus, durant la grossesse elle occasionne une méningo-encéphalite, hydrocéphalie ou une chorio-rétinite. Le diagnostic se fait par sérologie. (pl.17, 18) -Plasmodium sp. : 4 espèces parasitent l’homme dont elles sont parfaitement spécifiques. Il n’y a donc pas de réservoir de parasite animal et seul l’homme impaludé est la source de contamination de l’homme sain. On distingue : P. falciparum, P.vivax, P.malariae et P.ovale. Le paludisme ou Malaria (=mauvaise air) est une parasitose due à ces hématozoaires intraérythrocyataires du G. Plasmodium et transmise par des moustiques femelles (culicidé hématophage) du G.Anopheles active au crépuscule. Le paludisme est un fléau mondial qui cause le plus de décès et il est en voie d’extension vers l’Europe. a)-Cycle parasitaire chez l’homme : -Phase exoérythrocytaire : désigne le stade hépatique et le sporozoïte. Ces stades ne semblent avoir aucun effet pathologique pour l’homme. Le cycle parasitaire chez l’homme commence lorsqu’un anophèle ♀ infectieux se gorge du sang d’un individu malade. Les sporozoïtes, formes parasitaires infestant qui se concentrent dans les glandes salivaires, sont émises au site de piqûre lorsque le moustique envoie sa salive avant et pendant le repas sanguin. Un fois injectés à l’homme, les sporozoïtes atteignent le foie, où ils pénètrent dans les hépatocytes. Rapidement, le sporozoïte se transformera en trophozoïte, entouré d’une membrane plasmique (plasmalemme) au sein d’une vacuole 14 parasitophore. Une période de réplication intense débutera : la schizogonie hépatique ou mérogonie. Pendant cette période de 5 à 6 jours chez P.falciparum, 15 jours chez P.malariae, il y aura formation de milliers de mérozoïtes hépatique. La cellule hépatique distendue, gonflée va éclater déchargeant les mérozoïtes dans la circulation sanguine. Ces mérozoïtes ne peuvent cependant pas envahir les hépatocytes. Dans les infections à P.vivax et P.ovale certaines formes intrahépatocytaires ne se divisent pas immédiatement mais restent inactives pendant des mois avant que cette multiplication ne commence. Ces formes endormies ou hypnozoïtes seraient responsables des rechutes qui caractérisent l’infection de ces deux. -Phase érythrocytaire : le seul responsable de la maladie. Après leur libération dans la circulation sanguine, les mérozoïtes hépatiques vont rapidement envahir les érythrocytes et initier le stade sanguin. Un fois entré, le mérozoïte va se transformer en anneau, caractérisé par un cytoplasme très fin entourant la vacuole parasitphore. Ensuite le cytoplasme s’épaissit et le parasite augmente de taille. A ce stade, appelée trophozoïte, apparaissent des grains de pigment dans le cytoplasme, qui résultent de la dégradation de l’hémoglobine en hémozoïne. Ce trophozoïte entraîne une série de mitoses jusqu’à la formation d’un schizonte, c’est le corps en rosace. Qui éclate en rompant la membrane des GR pour libérer selon l’espèce de 8 à 32 mérozoïtes. Ces derniers peuvent envahir d’autres GR. Ce cycle dure 48 h pour P.falciparum, P. vivax et P.ovale et de 72 h pour P.malariae. Quelques parasites vont avoir un développement différent (gamétocytogenèse) aboutissant aux gamétocytes, formes sexuées du parasite de l’homme. b)- Cycle parasitaire chez l’anophèle : Commence quand un moustique femelle prend son repas sanguin sur un individu porteur de gamétocytes. Alors que les formes sanguines asexuées sont détruites par les enzymes digestives, les gamétocytes mâles et femelles s’échappent rapidement de leur enveloppe érythrocytaire en se transformant en microgamètes (mâle) et macrogamètes (femelle). Demi-heure après le repas, le zygote se forme. Il se transforme en oocinète allongé et mobile puis en oocyste. A l’intérieur de ce oocyste se formera plusieurs sporoblastes, dans lesquels se formeront des milliers de sporozoïtes. Au bout de 10 jours, ces sporozoïtes perforeront la coque de l’oocyste avant de passer dans l’hémolymphe pour aboutir au niveau des glandes salivaires. Il convient de rappeler que le temps de maturation chez l’anophèle est directement dépendant de la Tº extérieur moyenne. Celuici s’établissant entre 10 et 20 jours (à 20 et 30 ºc) avec une T minimale de 18ºC nécessaire à la maturation. La meilleure protection consiste à prendre dès l’arrivée en zone d’endémie un comprimé de chloroquinine. L’assainissement et les moustiquaires avec des répulsifs sont recommandés. Les moustiques sont très résistants aux insecticides. (pl.12, 13) 15 Helminthologie Helminthiases 16 Embranchement: Plathelminthes ou Platodes ou Vers plats Classe : Trématodes ou Douves ou Digéniens -Parasites non segmentés, corps foliacé, recouvert d’une cuticule. -Adulte parasite toujours les vertébrés. -Adaptation à la vie parasitaire par des organes de fixation variés et complexes (crochets, ventouses, hapteurs…). -Ces dispositifs sont plus développés chez les ectoparasites (Trématodes monogéniens hétérocotylés= à ventouses variées) à un seul hôte que les endoparasites (Trématodes digéniens malacocotylés=à ventouses mous) dont le développement implique le passage par 2 ou 3 hôtes invertébré et vertébré et qui nous intéresse dans notre étude. -Les endoparasites ont 2 ventouses (Distomiens), ventrale ou Acétabulum et dorsale. -L’H.I est toujours un gastéropode (type d’escargot). -On distingue divers stades larvaires et la larve infestant est asexuée, métacercaire en général (stade d’attente). (pl.1) Trématodes Digéniens Malacocotylés 1. Les cycles parasitaires à 2 hôtes : (1 H.I et 1 H.D) -Fasciola hepatica : ou la grande douve du foie. Adulte vit chez le H.D enroulé dans les canaux biliaires de divers ruminants, principalement le mouton et parfois l’homme où il s’accouple par fécondation croisée (hermaphrodite). Les cocons de ponte pourvus d’un clapet sont entraînés par la bile puis les excréments et rejetés à l’extérieur. S’ils tombent dans l’eau, au terme d’une incubation de 2 à 3 semaines à 25ºc, leur clapet s’ouvre libérant une larve ciliée mobile piriforme, de la taille d’un infusoire, le miracidium. Ce miracidium est un organisme libre. Chez le H.I le miracidium est attiré par chimiotactisme par un gastéropode pulmoné d’eau douce, Limnea truncatula (lymnée), pénètre dans la cavité palléale où il subit une métamorphose régressive. Il se transforme en une nouvelle forme larvaire, le sporocyste. Ce dernier est un sac mobile, les cellules embryonnaires se multiplient activement et engendrent par un processus asexuée, véritable bourgeonnement interne ou polyembryonie, de nouvelles formes larvaires, les rédies. Ces larves contiennent des massifs cellules embryonnaires. Elles émigrent vers l’hépatopancréas où elles se nourrissent et grandissent. La multiplication des cellules embryonnaires aboutit à la formation d’une nouvelle forme larvaire, les cercaires. Les cercaires, miniatures des douves possèdent des queues. Ils quittent les rédies gagnent l’eau en perforant les tissus du limnée et nagent activement. Elles se fixent bientôt sur un végétal (considéré par certains auteurs comme étant un second H.I), perdent leur appendice caudal et sécrètent une épaisse coque kystique réalisant ainsi un stade métacercaire en état de vie ralentie. Lorsqu’un kyste est absorbé par un mouton (broutage des végétaux) ou par l’home (consommation du cresson, sisymbre sauvages…) la paroi du kyste est digérée en 3 h , la métacercaire perfore la muqueuse intestinale et par les vaisseaux sanguins gagne les canaux biliaires où elles deviennent adultes en 6 semaines environ. Il faut une Tº ambiante< 25ºc pour que les rédies donnent des cercaires. En revanche, en été, les rédies engendrent une génération supplémentaire de rédies-filles. (pl.2, 5, 6) 17 * Le halzoun erratique ou distomatose bucco-pharyngée, maladie qu’on rencontre en Proche-Orient et en Afrique du nord. Au printemps, les populations arabes consomment des foies de chevreau crus ou très peu cuites. A cette saison, les glandes contiennent beaucoup de douves dont certaines échappent à la mastication et se fixent dans l’arrièregorge. Elles déterminent alors une irritation et un œdème des muqueuses laryngopharyngienne. Il se peut également que ces accidents soient dus aux substances toxiques libérées par l’écrasement des douves par les dents. Quelques minutes après le repas, le malade ressent des picotements avec bourdonnement des oreilles puis une dysphagie, une dysphonie et une dyspnée plus ou moins intense avec dans les cas les plus graves : tachycardie, cyanose. Le traitement consiste à prescrire des vomitifs et du gargarisme alcoolisé. (pl.6) - Schistosoma sp. : Groupe les agents des diverses formes de la bilharziose est caractérisé par une simplification du cycle évolutif, la suppression des stades rédies et métacercaire, et le retour secondaire à l’état gonochorique. Les mâles possèdent un sillon ventral ou canal gynécophore où viennent se loger des femelles filiformes plus longues. Les furocercaires (cercaires à queue bifide) traversent la peau de l’homme (infestation active) perdent leu queue et se transforment en adultes dans les veines hépatiques. Les femelles fécondées quittent les mâles et gagnent pour pondre le plexus veineux vésical (S. haematobium), rectal (S. intercalatum) ou intestinal (plexus mésentérique du côlon = S. mansoni et S. japonicum). Les espèces déterminent la bilharziose vésicale (ou hématurie d’Egypte dont le célèbre chanteur Egyptien Abdel Halim était victime), la bilharziose rectale et la bilharziose intestinale ou splénomégalie d’Egypte). Les œufs pourvus d’un éperon traversent par effraction ; la paroi des organes et sont rejetées à l’extérieur avec les excréments ou l’urine. Dans l’eau douce, ces œufs libèrent une larve miracidium qui rejoint l’H.I, un gastéropode pulmoné (Bullinus, Physopsis, Planorbis). Le sporocyste donne par bourgeonnement des sporocystes-fils qui directement engendrent les furocercaires. (pl.3, 4, 11, 12, 13, 14) (Comparaison douves et schistosomes, voir pl.15) 2. Les cycles parasitaires à 3 hôtes : (1 H.D et 2 H.I) -Paragonimus westermani : cette douve est l’agent de la distomatose d’Extrême-Orient ou Bronchite sanglante. Elle vit à l’état adulte dans les poumons de l’homme où sa présence se traduit par l’existence des kystes réactionnels de la taille d’un grain de café, rougeâtre, hébergeant 2 parasites. Des cocons de ponte éclosent des larves miracidium qui évoluent chez Melania, gastéropode d’eau douce H.I 1. Elles s’y transforment en sporocystes qui engendrent une seule rédie. Cette rédie gagne l’hépatopancréas, forme par bourgeonnement des rédies-filles à l’origine de nombreuses cercaires munies d’un éperon céphalique ou xiphidocercaire. Les cercaires gagnent le milieu aquatique et pénètrent le H.I.2, un crustacé d’eau douce et s’enkystent en métacercaires dans les muscles thoraciques infestant après 40 à 50 jours d’enkystement. L’homme H.D s’infeste en ingérant des crustacés crus ou insuffisamment cuits. (pl.7) Il en existe plusieurs autres trématodes : Fasciolopsis buski, Metagonimus yokogawai, Dicrocœlium dendriticum, Clonorchis sinensis, Opostorchis felineus… (pl.5, 8, 9, 10, 16) 18 Embranchement: Plathelminthes ou Platodes ou Vers plats Classe : Cestodes ou Ténias -Endoparasites (mésoparasites) du T.D des vertébrés dont leur présence se traduit par des troubles désignées par Téniasis. -Corps rubané, segmenté et revêtu d’une cuticule. -Organismes osmotrophes. -Le corps est divisé en 3 régions distinctes : >Scolex ou tête: organe de fixation avec des ventouses, avec (scolex armé) ou sans (scolex inerme) crochets. La zone qui porte les crochets est dite rostre ou rostellum. >Cou : qui engendre de nouveaux segments. >Strobile ou corps : formé de proglottis ou segments, plus larges que longs (2000 à 5000). Le segment mûr bourré d’œufs embryonnés ou cocons de ponte est un cucurbitain qui se détache isolément ou par groupe à l’arrière du strobile et passe par les excréments. -Les ténias sont des hermaphrodites protérandriques, c-à-d la maturation des gonades mâles précède les gonades femelles. -Ce sont des parasites polygéniens ou hétéroxènes ayant une spécifité parasitaire élevée. -Selon l’organisation de scolex, on les groupe en 2 ordres : >Pseudophyllidiens : avec deux pseudoventouses ou pseudobothridies en dépression. Ex. : Diphyllobothrium latum (Bothriocéphale). >Cyclophyllidiens (Tétracotylés ou Tétracestodes) : avec 4 ventouses ou bothridies ovoïdes, scolex armé (onchobothridies) ou dépourvu (phyllobothridies). Ex. : Taenia solium et Taenia saginata. Voir les planches 17, 18, 19, 20, 21 pour les détails. O.1 Cyclophyllydiens 1. Les Taeniides : a)- Cycles parasitaires ne présentant pas de multiplication asexuée à l’état larvaire : -Taenia saginata : ténia inerme ou ténia du Bœuf est à l’état adulte le plus fréquent des vers solitaires de l’homme. Les cucurbitains détachés, émigrent par des mouvements propres et renforcent le sphincter anal entre les selles et sont expulsés à l’extérieur où ils se désorganisent. Ils peuvent également se dissocier dans le rectum et les cocons de ponte sont alors entraînés par les fèces. Les cocons de ponte contiennent une larve ovoïde de 20 μm possédant 3 paires de crochets. Cet embryon hexacanthe est entouré par une enveloppe chitinoïde ou embryophore. L’ensemble embryon hexacanthe et embryophore constitue l’oncosphère. Cet oncosphère ne peut poursuivre son développement que s’il est absorbé avec de l’herbe souillée par un Bovidé, H.I. Les sucs digestifs dissolvent la coque des cocons, désorganisent l’embryophore et libèrent l’embryon hexacanthe qui à l’aide de ses crochets, perfore la muqueuse intestinale et gagne par les vaisseaux sanguins l’enveloppe conjonctive des muscles (périmysium). L’embryon perd ses crochets, grandit 19 et se transforme en vésicule creuse, vésicule cystique (5 à 7 mm de diamètre) avec une cavité remplit d’un liquide albumineux. La paroi de cette vésicule, entourée par une enveloppe conjonctive réactionnelle de l’hôte, s’invagine à un pôle et forme le scolex. L’ensemble vésicule et scolex constitue le cysticerque (forme larvaire), difficilement décelable. Le cysticerque (Cysticercus bovis) peut, dans cet état de vie ralenti, survivre plusieurs années. Son évolution se poursuivra s’il est ingéré par un homme H.D avec la viande insuffisamment cuite ou fumée. Dans ce cas le scolex se dévagine, se fixe à la muqueuse intestinale et par prolifération édifie le cou et le strobile alors que la vésicule cystique se résorbe. Dans cette espèce l’infestation est passive sans stade libre infestant (comme les trématodes). La présence d’un ténia adulte dans l’intestin semble conférer une immunité contre la surinfestation ce qui justifie le nom du « ver solitaire ». La longévité de ce ver peut atteindre 35 ans. (pl.22) -Taenia solium : l’homme peut héberger un autre grand ver solitaire de 2 à 6 m (900 anneaux), le ténia armé ou ténia du porc en fréquence minime. Le scolex porte 4 ventouses circulaires et le rostellum comporte une double couronne de 25 à 50 crochets. Les cucurbitains sont expulsés avec les selles par groupes de 5 ou 6 parfois 12 chaque jour. Chaque anneau contient 6000 cocons de ponte de sorte que 72 000 œufs peuvent ainsi être expulsés quotidiennement. L’embryon hexacanthe évolue chez le porc, parfois chez l’homme. Le cysticerque (Cysticercus cellulosae) facile à détecter chez les porcs parasités notamment à la face inférieure de la langue (pratique du langueyage dans les abattoirs). La ladrerie humaine est une maladie grave connue depuis la plus haute Antiquité (Aristote en parlait déjà) et cette gravité peut expliquer la prohibition de la viande de porc par certaines religions. Les cysticerques peuvent se localiser dans les muscles, l’hypoderme et même l’œil. (pl.22) -Taenia serrata (T. pisiformis) : vit dans le tube digestif du chien. Le cysticerque qui évolue chez le lapin a la taille d’un petit pois (Cysticercus pisiformis). -Taenia crassicolis : vit dans le TD du chat et le cysticerque dans le foie des rongeurs. b)- Cycles présentant une multiplication asexuée à l’état larvaire : Dans ce cas le cysticerque volumineux ou cénure (forme larvairechez T. multiceps) ou hydatide (forme larvaire chez les échinocoques) bourgeonne de nombreux scolex ce qui assure une infestation massive de l’H.D. Cette multiplication asexuée compense une production réduite de cucurbitains par des adultes qui sont toujours de petite taille. -Taenia multiceps (T.socialis=T.cœnurus=Multiceps multipceps) : vit à l’état adulte dans l’intestin grêle du chien et mesure moins que 1 m. Le cénure de la taille d’un œuf de poule (3à 8 cm), se développe dans l’encéphale du mouton et provoque des troubles 20 caractéristiques de l’équilibre et de locomotion « tournis ». La paroi de cénure ou membrane proligère de ce cysticerque géant bourgeonne de nombreux scolex. Environ 100. (pl.28) -Echinococus granulosus (3,36 mm) et Echinococcus multilocularis (2,13 mm) : sont les plus petits des cestodes qui interviennent dans la pathologie humaine. E. granulosus vit à l’état adulte dans l’intestin du chien. Ce ténia possède 3 à 5 proglottis. L’onchosphère évolue dans le foie, le cerveau, la rate, les reins ou les poumons de divers hôtes (ruminants, porc, homme) et produit un cénure volumineux, ou hydatide ou kyste hydatique dont le volume peut atteindre celui d’une tête d’enfant et dont le poids oscille entre 5 à 15 kg. Cette hydatide peut contenir plusieurs milliers de scolex. En effet la membrane proligère bourgeonne vers l’intérieur et vers l’extérieur des vésicules-filles qui à leur tour forment des vésicules proligères secondaires. Où se différencient de nombreux scolex. En cas de rupture de l’hydatide les scolex libérés se dédifférencient et édifient de nouvelles hydatides, points de départ d’une échinococcose secondaire mortelle. Cette maladie grave très répandue au siècle dernier notamment en Islande où 2% de la population étaient infestés, a pu être combattue grâce à la création d’un impôt sur les chiens, elle nécessite toujours une surveillance sanitaire des chiens. E. multiloculairs vit dans l’intestin grêle des renards H.D et peut infesté les rongeurs ou les hommes H.I (foie et poumons). Ces deux parasites constituent pour l’homme une impasse parasitaire. (pl.26, 27) 2. Les Hyménolépides : Chez ces cestodes l’H.I est un invertébré où l’onchosphère engendre un cysticerque particulier, sans vésicule, pourvu d’un appendice caudal, le cysticercoïde (forme larvaire), dont la morphologie évoque celle des cercaires des trématodes. -Dipylidium caninum : fréquent chez les canidés et les félidés du monde entier. Mesure 50 à 80 cm et habite à l’état adulte l’intestin des chiens et parfois des enfants. Le rostellum est rétractile. L’oncosphère évolue dans les larves des puces du chien qui s’infestent en avalant les œufs fixés aux poils de la région anale. L’oncosphère se transforme en cysticercoïde et le chien se contamine en absorbant, à l’occasion du léchage, des puces parasitées. Les enfants vivant en promiscuité avec les chiens peuvent accidentellement s’infester en avalant des puces tombées dans leurs aliments. (pl.25) -Hymenolepis diminuta : est un parasite de l’intestin des petits rongeurs tant sauvages que domestiques mais il a été trouvé de façon accidentelle chez l’home. Le principal caractéristique est un scolex inerme. Il semble que le passage par la cavité générale des arthropodes soit indispensable au bon développement des larves mais que le cysticercoïde puisse se rencontrer chez des insectes et des myriapodes appartenant à des ordres divers (coléoptères, blattoptères, lépidoptères, siphonaptères…). Ce sont les "mangeurs de 21 farine " égarés dans le pain qui sont la source la plus évidente de la contamination humaine. Le parasite se rencontre partout et surtout en Italie. -Hymenolepis nana : le plus petit des ténias de l’homme et notamment des enfants (10 à 25 mm). Il ne possède qu’une vingtaine de proglottis. L’embryon hexacanthe évolue sur place ; il s’enfonce dans une villosité intestinale, forme un cysticercoïde qui se fixant à la muqueuse se développe immédiatement en ténia adulte. Il y a donc auto-infestation et le même enfant peut héberger 200 à 5000 parasites. C’est en apparence le seul cyclophyllide monoxène rencontré. Néanmoins dans certaines conditions le passage par un hôte intermédiaire (Tenebrio mollitor) apporte la preuve que ce cycle singulier était primitivement hétéroxène à 2 hôtes. H. nana fraterna passe par des rongeurs. (pl.24) O. 2 Pseudophyllidiens -Diphyllobothrium latum (=Dibothriocephalus latus) : est le seul parmi les nombreuses espèces de bothriocéphales que l’on rencontre chez l’homme à l’état adulte. C’est le plus grand des cestodes humains, mesure 20m. Fréquent dans les régions lacustres (surtout en Suisse), et le cycle renferme 3 ou 4 hôtes. Le scolex en forme de massue. Les œufs pondus isolément, expulsés avec les fèces, achèvent leur développement dans l’eau en libérant un embryon hexacanthe enveloppé par un embryophore cilié ; cette larve mobile, comparable au miracidium des trématodes est appelée coracidium. Le coracidium doit être avalé par un Cyclops, petit crustacé lacustre. Chez ce H.I 1 il évolue dans le TD et se transforme en larve procercoïde qui passe dans la cavité générale. Cette larve possède, dans sa région antérieure, l’ébauche des pseudobothridies et, Dns sa partie postérieure, une courte queue globuleuse avec 6 crochets. Sui le cyclops est avalé par un poisson H.I 2 la larve procercoïde traverse la muqueuse intestinale, grandit et se transforme en larve plérocercoïde vermiforme. Si les poissons parasité sont consommés par des poissons carnivores (H.I 3 =Hôte auxiliaire ou paraténique ou facultatif). L’homme ou un mammifère piscivore (H.D) se contaminent en consommant des poissons insuffisamment cuites ou fumées. L’infestation cause une anémie notable et le sparganum forme larvaire de certains bothriocéphales est l’agent de la sparganose. (pl.23) Signalons d’autres cestodes de moindre fréquence : Raillietina celebensis, Inermicapsifer madagascariensis 22 Embranchement: Nématodes ou vers ronds -Pseudocœlomates à corps métamérisé et cuticule chitineuse. -Libres ou parasites, colonisent toutes les latitudes et les altitudes, les milieux aquatiques, telluriques et biologiques. -Gonochoriques. (pl.1) -On a deux classes : les phasmidiens ou sécernentes (oxyure, anguillule, ascaris et filaires) et les aphasmidiens ou adénophores (trichinella, trichine). -On les groupe en nématodes phytoparasites et nématodes zooparasites. -Ceux qui parasitent l’homme sont des redoutables pathogènes, entraînant l’incapacité du travail et la mort dans la plupart des cas. Leur cycle nécessite le passage par un seul hôte l’homme ou bien par deux hôtes, H.I qui héberge la forme larvaire et H.D qui héberge l’adulte. Il y a des espèces qui attaquent les insectes surtout les fourmis (Mermithoïdes). 1. Nématodes monogénétiques avec stades libres : a)- Avec générations alternantes : Strogyloïdes stercoralis (Anguillule intestinale) Une génération parthénogénétique, parasite alterne avec une génération libre, bisexuée. L’adulte vit enfoncée dans la paroi duodénale de l’homme. Agent de l’anguillulose. -Génération libre : les femelles parasites pondent des œufs qui libèrent, dans l’intestin, des larves « Rhabditoïdes » évacuées avec les excréments. Ces larves vivent dans l’eau et se nourrissent de détritus. Elles subissent 4 mues successives et donnent des adultes sexués qui s’accouplent et engendrent la seconde génération. -Génération parasite : La femelle pond, 2 jours après la fécondation , des œufs qui engendrent des larves rhabditoïdes, semblables aux précédentes, qui se transforment à la faveur d’une mue en larves « Strongyloïde » infestant. Ces larves traversent la peau de l’homme (infestation active), passent dans la circulation, gagnent les poumons puis la trachée, l‘œsophage et le duodénum où elles se transforment en femelles parthénogénétiques. Le cycle est ainsi fermé à la faveur d’une alternance de générations. Ce cycle peut être condensé. En effet, dans certains cas, les femelles parthénogénétiques donnent naissance directement à des larves strongyloïdes infestantes qui évoluent sur le même hôte, il y a alors auto-infestation. Ces parasites peuvent déterminer, en phase d’état, des accès fébriles et des diarrhées sanglantes. (pl.6, 9) b)- Cycles sans générations alternantes : stade libre à l’état larvaire, parasite à l’état adulte : Ankylostoma duodenale, Necator americanus et Ucinaria stenocephala Ce nématode est l’agent de l’ankylostomose ou anémie des mineurs qui sévit essentiellement dans les régions tropicales où il détermine de nombreuses incapacités de travail et de nombreux décès. Il vit dans le duodénum de l’homme où les femelles pondent leurs œufs qui sont éliminés avec les matières fécales. Ces œufs poursuivent leur 23 développement momentanément interrompu par les conditions particulières du milieu intestinal, s’ils se trouvent dans des conditions favorables d’oxygénation, de pH=7, de T 25 à 30 ºC, d’humidité et d’obscurité ce qui est normalement réalisé dans les sols riches en humus et dans les galeries de mines. Les œufs éclosent et libèrent une larve rhabditoïde qui à l’occasion de mues se transforme successivement en larve strongyloïde (2è stade), une larve strongyloïde enkystée (3è stade). Cette dernière forme larvaire pénètre dans le corps humain par voie cutanée ou buccale, gagne les poumons, la trachée, l’œsophage puis le duodénum où grâce à 2 mues successives elle se transforme en adulte. La pénétration et les migrations de ce parasite se traduisent par des troubles cutanées « gourme des mineurs », des troubles pulmonaires « catarrhe des mineurs »et, en phase d’état, par des troubles digestifs, une anémie accusée, des troubles cardiaques et nerveux. Chaque ankylostome consomme 0,3 CC de sang par jour, broute la muqueuse duodénale qui saigne continuellement du fait de l’émission d’une substance anticoagulante .Certains malades hébergent jusqu’à 300 vers. (pl.3, 4) 2. Nématodes monogénétiques sans stades libres : a)-Cycle sans migration : -Enterobius vermicuralis : couramment oxyure, vit dans l’intestin de l’homme dans la région iléo-cæcale. Les femelles plus volumineuses que les mâles, après fécondation forcent le sphincter anal et éclatent au niveau de la marge de l’anus en libérant des milliers d’œufs .à coque mince, embryonnés et immédiatement infestants. Certaines femelles sont entraînées par les excréments. L’infestation se fait généralement par voie buccale, à l’occasion de l’ingestion d’aliments souillés mais l’auto-infestation est possible. Les embryons libérés dans le duodénum gagnent l’intestin grêle où ils subissent 2 mues successives puis s’accouplent et émigrent vers le côlon. Le cycle entier dure 2 semaines. La présence de ce parasite est marquée par le prurit vespéral anal, une congestion du côlon, troubles nerveux comparables à ceux observés par l’ascaris et quelques accès fébriles. Les oxyures sont fréquents chez les enfants (20 % à l’âge scolaire) que chez les adultes seraient à l’origine de la majorité des cas d’appendicite. (pl.7) -Trichiuris trichiura : ou trichocéphales, se caractérisent par le rétrécissement de la région antérieure, vivent dans le cæcum, l’appendice et le côlon. Les mâles et les femelles enfoncent leur partie antérieure dans la muqueuse et se nourrissent du sang. Les œufs sont entraînées par les matières fécales et se développent à l’extérieur lentement. Pas d’auto-infestation, l’homme se contamine en ingérant des œufs embryonnés. (pl.8) b)- Cycle avec migration : Ascaris lumbricoïdes Ces vers de grande taille vivent dans les côlons de certains mammifères inclus l’homme. Les œufs rejetés avec les fèces achèvent leur développement et l’homme se contamine en absorbant des œufs embryonnés mûrs ; la larve éclot dans l’intestin, traverse la muqueuse intestinale, gagne les poumons où elle reste quelques jours, les bronches puis la trachée et 24 l’œsophage ; elle s’arrête ensuite dans le côlon où elles achève son développement. Les œufs sont ornés. Ces parasites déterminent des manifestations morbides variées constituant l’ascaridiose surtout lorsque le nombre des parasites est élevé. Elles peuvent sortir de la bouche lors de la migration. Le chien et le chat peuvent être infestées par Belascaris felis, le porc par Ascaris suis et le cheval par Ascaris equorum. (pl.5) 3. Nématodes digénétiques : a)- Les deux hôtes sont des vertébrés. Infestation passive : Trichinella spiralis La trichine est un petit nématode de 1,5 mm (mâle) et 3,5 mm (femelle). Ce parasite cosmopolite ne présente aucune spécifité parasitaire et peut se développer chez de nombreux mammifères (homme, chat, chien, rongeurs, porc, ours, sanglier, porc, vache…). Les femelles vivipares enfoncées dans les villosités intestinales libèrent de minuscules larves (100 μ) qui grâce à leur éperon céphalique passent des vaisseaux lymphatiques. Elles sont ensuit entraînées par le canal thoracique dans le cœur droit , puis les poumons, le cœur gauche et la grande circulation et elles s’enkystent dans le tissu conjonctif qui sépare les faisceaux, formant des nodules qui se calcifient progressivement. Ces kystes restent en vie très longtemps (11 ans chez le porc et 30 ans chez l’homme) Pour que le cycle se poursuivre il faut que ces kystes soient ingérés par un second hôte qui peut appartenir à la même espèce. L’homme se contamine en consommant de la viande de porc mal cuite ou de la viande fumée ou salée car ces traitements ne réduisent pas la vitalité des kystes. Les larves sont libérées dans le TD et se transforment en adulte rapidement en adultes (48h). La trichinose, maladie grave, est devenue rare grâce à la surveillance sanitaire des viandes et des abattoirs. (pl.9) b)- L’hôte définitif est un vertébré, l’hôte intermédiaire est un invertébré : Les Filaires Nématodes transmis par des insectes ou des crustacés. Les filaires dominent dans les régions intertropicales Les formes larvaires, très agiles, ayant une activité crépusculaire, les microfilaires, circulent dans le sang et se caractérisent par leur présence dans le système lymphatique. Donc les filaires habitent les vaisseaux lymphatiques et non pas le TD. Ils ont un cops filiformes. Il existe des filaires pathogènes (dermiques et lymphatiques) et non pathogènes (péritonéales). Les zoologistes classent dans une famille distincte (F.Dracunculidae) la filaire de Médine (H.I est un crustacé et non un insecte) alors que toutes les autres (F.Onchocerchidae). (pl.11, 12, 13, 14) -Wuchereria bancrofti : Filaire de Bancroft, vit dans les vx lymphatiques en amont des ganglions lymphatiques (membres inférieurs). Les femelles sont vivipares. Elles donnent naissance aux microfilaires qui passent dans le sang. Ces larves sont de 100 à 400 fois plus abondantes dans les vx périphériques pendant la nuit que pendant le jour où elles gagnent les organes profonds. Cette particularité favorise leur absorption par le second 25 hôte, Culex fatigans, moustique hématophage à activité nocturne. Chez le moustique, les larves poursuivent leur développement et gagnent les glandes salivaires et la trompe. Lorsque l’insecte infesté pique l’homme sain, la trompe se rompt sous l’effet de la pression, les larves libérées tombent sur la peau et pénètrent dans le corps grâce à la plaie cutanée, elles gagnent immédiatement les vx lymphatiques. Le parasite détermine un engorgement des vx lymphatiques et est la cause de la majorité des cas d’éléphantiasis et de la chylurie. La variété W.bancrofti pacifica, attrape les membres inférieurs et supérieurs même les organes génitaux et transmise par le diptère Aedes polynesiensis. La variété Brugia malayi, en Malaisie, cause l’éléphantiasis dans les membres supérieurs et transmise par le moustique Mansonia. (pl.15) -Onchocerca volvolus : agent de l’onchocercose ou la cécité des rivières. Elle détermine la formation des nodosités sous-cutanées ou oculaires de grande taille. L’H.I est un diptère, Simulium damnosum. C’est la plus grave parasitose. (pl.16) -Dracunculus medinensis : Filaire de Médine ou ver de Guinée présente un dimorphisme sexuel considérable, les femelles mesurent 100 cm, les mâles n’ont que 4 cm. Les femelles sont pelotonnées dans les tumeurs sous-cutanées, essentiellement au niveau des membres inférieurs ; à maturité elles perforent la peau (cratère de 2 cm) et à l’occasion d’un séjour dans l’eau de leur hôte, elles libèrent les microfilaires. Ces larves ne pourront poursuivre leur évolution que si elles sont absorbées par des petits crustacés copépodes, les Cyclops. L’homme se contamine en buvant l’eau contenant des cyclops parasités, l’infestation est passive. (Pl. 17) -Loa loa : le vecteur est un taon « Chrysops dimidiata et C. silacea », répandue en Afrique central surtout. Les larves vivent dans les boues et les vases des berges. Les filaires adultes vivent dans le tissu cellulaire sous-cutané en s’y déplaçant constamment. Elles peuvent également passer dans les séreuses et la conjonctive (picotements, larmoiement, photophobie, rougeur, gonflement des paupières). La longévité dure 20 ans. Les microfilaires gagnent les lymphatiques et passent dans le sang où leur vie semble ne pas excéder que quelques jours. La périodicité est diurne. Les principaux signes cliniques sont : l’œdème de Calabar (prurit, brûlures), arthralgies, méningite et psychose (complications). (pl.18) -Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans et Dirofilaria immitis : Filaires non pathogènes transmises par des espèces de cératopogonides. 3. Syndrome de LARVA MIGRANS : Ensemble de symptômes provoqués par les migrations et la survie dans la peau ou les viscères de larves de nématodes. (pl.19, 20) a)- Larva migrans cutanées, agents de dermatites rampantes, surtout des larves d’Ankylostoma brasiliensis et Ankylostoma caninum. 26 b)- Larva migrans viscèrales, agent de toxocaroses, sont les plus souvent celles de Toxocara canis et Toxocara cati. Ces larves errant dans les tissus, recherchent un endroit propice à l’achèvement de leurs métamorphoses. Elle forme un bon exemple d’infestation accidentelle ou impasse parasitaire. Les toxocaroses sont plus fréquentes car liées à la promiscuité de canidés. 4. Nématodes phytoparasites : -Les nématodes phytoparasites comptent 3000 espèces qui peuvent pulluler sur différentes cultures (vignes, betterave, pomme de terre…). Ils sont longtemps passés inaperçus en raison de leur taille microscopique et de leur position cryptique dans le sol ou les végétaux. Les modes d’alimentation des phytoparasites dont les plus divers. Les moins spécialisées (Paratylenchus) circulent le long des racines en se nourrissant des cellules épidermiques. D’autres pénètrent complètement dans les racines et les parties aériennes (Ditylenchus) ou encore se contentent d’y introduire profondément leurs stylets et se nourrissent des cellules corticales ou parenchymateuses (Tylenchorchus). -Les dommages annuels atteignent 6 milliards de $ aux US. Dans l’état de Washington pour le seul nématode Meloidogyne chitwodi, 70 à 80% des sols cultivés en pomme de terre sont désinfectés pour un total de 20 millions de $. En 1997, 25% des pinèdes japonaises étaient touchées par Bursaphelenchus xylophilus occasionnant une perte de 2.106 m3 de bois. -Rotylenchus similis : attaque les racines des arbres de thé, café, banane, ananas, poivre. - Heterodera schachtii : galle des racines, redoutée dans les régions tempérées, parasite les Chenopodiaceae et les Brassicaceae. La lutte est difficile. -Anguina tricici : ou anguillule de blé, les larves de cette espèce piquent l’ovaire des fleurs et y pénètrent. En réaction les ovaires forment une galle où les femelles sont prisonnées. Elles y pondent et meurent. La nielle de la graine déformée noirâtre, rempli d’une poudre blanche correspond à la masse des larves. Elles sucent les feuilles et deviennent adultes et s’accouplent. Elles peuvent survivre longtemps (27 ans) et supporter une atmosphère sèche de -272ºC à +80ºC. Nombreuses sont les nématodes parasites, citons : Oesophagostomum dendatum, Anisakis simplex (Ascaris des poissons, fréquente en France), Pseudoterranova decipiens, Trichostrongyloïdes, Capillaria (Hepaticola) philippinensis, Baylisascaris procyonis, Ternidens deminutus, Angiostrongylus, Synamus laryngeus, Thelazia callipaeda, Gongylonema pulchrum, Physaloptera caucasia,Thominx aerophila, Gnathostoma spinigerum… 27 5. Acanthocéphale : Ce ver parasite le TD des vertébrés, proches des nématodes mais forme un phylum à part. Les H.I sont toujours des invertébrés (insectes ou crustacés surtout) mais les larves possèdent un formidable pouvoir de réenkystement et peuvent vivre, sous forme de kystes, chez de nombreux animaux qui servent d’hôtes d’attente. L’homme peut être HD et donc héberger les adultes dans son intestin, ou hôte d’attente accidentel et les larves se trouvent alors dans le péritoine.2 espèces retrouvées chez l’homme (Moniliformis moniliformis, ingestion des ténébrionides et Macracanthorhynchys hirudinaceaus, de grande taille). Ils vivent en enfonçant le rostre dans la muqueuse intestinale. Ils peuvent parasités les chevaux. 28 Ectoparasitologie & Nuisances Entomologie & Acarologie médicale 29 -Les arthropodes sont des animaux invertébrés, appendices articulés, cuticule ou carapace chitineuse et rigide, croissance par mues en pallier sous le contrôle hormonal de l’ecdysone, changement de forme par métamorphose. -On attribue le terme « Nuisance » aux attaques que l’homme subit de la part des invertébrés hématophages, qui n’a aucun rôle de vecteur de maladies au moins dans la majorité des cas. -Les insectes ou hexapodes et les acariens sont des agents de maladies dangereuses lorsqu’ils interviennent en tant que vecteurs de l’agent pathogène. Il transmettant des bactéries, des virus, des champignons et des parasites. -La pénétration est soit active (inoculation par piqûre ou excrétion avec les déjections) soit passive (fuite du liquide cœlomique après écrasement, ingestion accidentelle du vecteur et phorésie) soit passage héréditaire à travers les ovules. (pl.1, 2) Embranchement des Arthropodes Sous embranchement des Chélicérates Classe des Arachnides Ordre des Acariens -Animaux de très petite taille, la plupart sont des parasites, le corps est trapu globuleux et elliptique, divisé en céphalothorax (inclus le gnathosome) et l’abdomen. -Ils vivent dans l’eau douce, marine, réserves alimentaires, habitations, recyclage des débris organiques, tapis… -On a 2 sous-ordres : Acariformes (Oribates ou acariens du sol, Sarcoptiformes ou acariens de poussière et gale, les Actinédides ou thrombidions et démodex) et Parasitiformes (Ixodoïdes ou tiques et Mésostigmates ou gammases). 1. Gammase : parasite externe dans les fourrures ou les plumes, consommant les débris et les desquamations de la peau ou les sécrétions des glandes sébacées. 2. Thrombidions : comme l’Aoûtat ou le rouget (Thrombicula autumnalis) long de 1mm, acarien du sol, seules les larves sont parasites des vertébrés à sang chaud comme l’homme. Il aborde les herbes en été et en automne, grimpe sur les jambes, s’arrête au niveau des liens et les ceintures, enfoncent leur gnathosome en provoquant les démangeaisons et les fièvres. 3. Démodex : Demodex follicularum, acarien aberrant par sa morphologie, s’installe dans les follicules pileux et sont responsable des points noires disgracieux. (pl.4) 30 4. Ciron : acarien du fromage Acarus ciro, pullule parfois sur les croûtes de fromage, jambons, saucissons secs et cause des altérations. 5. Acarien de poussière : Dermatophagoides pteronissynus, dont les déjections contiennent une substance allergisante responsable de troubles chez certains asthmatiques. ; Il se nourrit des déchets de peau, pellicules et squames que nous perdons régulièrement au rythme de 3 g/jour. Ainsi on peut trouver sur un matelas de 2000à 15000 acariens par g de poussières. 6. Sarcoptes scabies : agent de la gale humaine, dermatose prurigineuse cosmopolite. La femelle g\creuse un tunnel dans la couche cornée de l’épiderme qui progresse de quelques mm par jour. Ce phénomène provoque davantage une sensibilisation locale qu’une irritation mécanique. L’activité maximale est crépusculaire. La contamination interhumaine est possible et avec les œufs fécondés. Il faut insister sur les règles d’hygiène comme la désinfection des draps, des vêtements, isolement des patients, acaricides. (pl.4) 7. Ixodes : ou tiques, acariens hématophages cosmopolites, redoutables vecteurs de bactérioses (Rckettsia, Borrelia, Coxiella…) viroses (fièvre jaune, méningoencéphalite…), parasitoses (œufs des helminthes). Ixodes ricinus est la tique qui pullule sur les chiens. (pl.4, 6, 7, 9, 10, 11, 12,13) Embranchement des Arthropodes Sous embranchement des Mandibulates/Antennates Classe des Hexapodes ou Insectes -Les insectes sont soient hétérométaboles (même forme tout au long de la vie comme les poux et les punaises) soient Holométaboles (avec 3 stades larve, nymphe et Imago ou adulte comme le papillon et les mouches). Des états de dormance ou Diapauses caractérisent les insectes. 1. Psoques (O. Psocoptères): pou des livres se nourrissent des moisissures. 2. Teignes (O. Lépidoptères) : mites ou microlépidoptères, petites papillons nuisibles dont la chenille s’attaque aux plantes cultivées, textiles, fourrures, tapis… 3. Punaises des lits (O. Hétéroptères) : Cimex lectularius, proche des réduvides (vecteurs de la maladie du Chagas par les trypanosomes). Insecte selvatique, fréquente dans les vieux immeubles de quartiers populeux des grandes villes de la zone tempérée. L’insecte est hématophage, crépusculaire, pique les parties découvertes. La pénétration des pièces buccales est indolore et après quelques minutes débutent les démangeaisons. Elle traduise un érythème. Les punaises se réfugient dans les fentes des murs, derrière la boiserie, les meubles, les matelas, les sommiers…Il faut utiliser des doses importantes d’insecticides de contact pour les détruire (acide cyanhydrique, bromure de méthyle…). (pl.3) 31 4. Puces (O. Siphonaptères) : Insectes aptères cosmopolites qui vivent en ectoparasites permanents de leurs hôtes. Les œufs (200 à 500 par femelle) relativement déposés sur le sol, éclosent une semaine plus tard. Il se caractérise par plusieurs générations par année ou voltinisme. Le repas de sang dure de 2 à 5 minutes et son rythme est rapide de 3 à 4 par jour pour les permanents. Les puces peuvent jeûner plusieurs mois, et la longévité est de 10 mois environ. Leur spécifité est variable et abondante dans les régions chaudes chez les mammifères fouisseurs, les rongeurs et les chauves-souris. Ctenocephalides felis et C. canis vivent sur le chat et le chien, elles peuvent attaquer l’homme dont la forme spécifique est Pulex irritans. Les puces domestiques sont une nuisance pour l’homme si elles sont en grand effectif car les piqûres fortement prurigineuses sont souvent surinfectées. La puce chique (Tunga penetrans), originaire du Mexique, peut transmettre le tétanos. La célèbre peste bubonique déterminée par une bactérie Yersinia pestis est transmise du rat à l’homme par les puces de l’homme P.irritans ou des rongeurs (Xenopsylla cheopsis). Les puces sont également impliquées dans la transmission des germes de la tularémie (Francisella tularensis), de la salmonellose (Salmonella enteridis), de la myxomatose, du typhus marin (Rickettsia typhi). Elles sont les H.I de D. caninum, H. nana et H. nana fraterna. (pl.3, 8,12) 5. Poux (O. Phthiraptères ou Anoploures) : hématophages vivant sur les téguments à multiplication rapide. La contamination est favorisée par le manque d‘hygiène et la promiscuité. On distingue : a)- Pou du tête Pediculus humanus capitis : fréquente en milieu scolaire, responsable de la pédiculose de la tête, localisée sur les cheveux. Les lentes (œufs) sont déposées à la base des cheveux et dont la disposition peut aider à dater l’infestation. Il détermine un prurit au niveau du cuir chevelu et les traces de grattage laissées par les ongles sont souvent le siège d’inoculations microbiennes et peut être l’agent de la mélanodermie des vagabonds. b)-Pou du Corps P. h. corporis : responsable de la pédiculose du corps, Il se localise dans les vêtements et ne le quitte que pour se nourrir et est exceptionnellement retrouvé sur la peau. Les lentes sont déposées dans les coutures. Cette pédiculose ne s’observe que dans des conditions d’hygiène défaillante. Elle assure la transmission de la fièvre récurrente et le typhus exanthématique. c)- Morpion Phthirius inguinalis : responsable de la phtiriase, se trouve au niveau des poils pubiens et périnéaux. Il a besoin de poil de gros diamètre pour pouvoir se fixer. Il peut également envahir les poils axillaires, la barbe, la moustache, les cils et les sourcils. Il se transmet d’un individu à un autre toujours par contact vénérien mais aussi par la literie. Leur présence détermine un prurit continuel, surtout marqué la nuit, avec aux points de la piqûre de petites papules rosées. Les lésions sont souvent eczématisées. Les mallophages sont des poux aviaires. (pl.3, 9, 12) 32 6. Stomoxes (O. Diptères) : Stomoxys calcitrans l’aspect général de cet insecte évoque la mouche domestique, mais il présente une trompe noire et dure. Elle a une prédilection pour les chevaux. La piqûre est aigue, douloureuse, mais ne laisse aucune trace. On accuse les stomoxes de transmettre diverses bactéries surtout les spirochètes. Elles sont très sensibles aux insecticides. 7. Myiases (O. Diptères) : un ensemble de tableaux cliniques très divers mais qui reconnaissent une cause commune : le parasitisme par des larves de diverses espèces de mouches non piqueuses. Elles peuvent pondre sur les cadavres, la peau humaine chaude nécessaire pour nymphose, le détritus végétal et les insectes en capture. 8. Parasitoïdes ou insectes entomophages : exclusivement des insectes, comparés à des phages, intermédiaires entre les prédateurs et les parasites, très abondantes et constituent 8,5% des insectes (50000 hyménoptères, 15000 diptères, 3000 coléoptères, lépidoptères et névroptères). Le parasitoïdisme est une forme particulière de parasitisme qui se termine par un assassinat. Ils pondent leurs œufs sur ou dans le corps d’autres insectes fréquemment des chenilles de lépidoptères. Au terme de développement embryonnaire, souvent dans un ordre de préférence et, lors de la nymphose ou de l’émergence, en provoque la mort. Les parasitoïdes sont solitaires ou grégaires, dans ce dernier cas de nombreux insectes vivent aux détriments du même hôte appartenant (superparasitisme) ou non (multiparasitisme) à la même espèce. Ces insectes sont holométaboles, se développent dès l’œuf ou à un stade larvaire plus ou moins précoce (parasitisme protélien), à l’intérieur ou sur d’autres arthropodes en cours de croissance larvaire généralement des insectes parfois des araignées et des myriapodes. L’importance économique de parasitoïdes est considérable car ils contribuent naturellement et expérimentalement à la réduction du nombre des prédateurs des culteurs et des forêts et aux vecteurs des maladies. (Voir pl.14, 15, 16) 33
