chapitre 1 – systeme respiratoire

CHAPITRE 1 – SYSTEME RESPIRATOIRE
• Function pulmonaire :
Le système respiratoire assure les échanges gazeux (CO2 et O2) entre le corps et son environnement
et joue un rôle dans la régulation de l’équilibre acido-basique lors de l’exercice.
• Ventilation : se réfère à l’ensemble des phénomènes physiques et mécaniques qui permettent les
échanges gazeux lors de la respiration pulmonaire.
• Diffusion : phénomène par lequel deux ou plusieurs fluides en contact acquièrent une répartition et
des propriétés homogènes.
1.1 VENTILATION
1.1.1
Anatomie du système ventilation
• Zone de conduction de l’air (=espace mort) :
1) Cavité orale et passage nasal (cf. les sinus paranasaux) => humidifie, réchauffe et filtre l’aire.
Les cils filtrent, les muqueuses humidifient et le sang réchauffe l’air.
2) Pharynx => passage de l’air.
3) Larynx => cordes vocales.
4) Trachée => cartilage circulaire pour donner la structure.
• Zone respiratoire :
C’est la zone d’échange entre air et sang. Cette zone est composée des alvéoles.
1.1.2
Mécanisme ventilatoire
• Production d’un débit aérien :
ð Débit d’un fluide (loi de Poiseuille) : Débit = Δp / Résistance (R)
ð Dans le système respiratoire : Débit = palv – patm / Rpulm
• Pression : La pression [N/m2 = Pascal (Pa) ; en médecine mmHg1 ou Torr] est le résultat du choc des
particules contra la paroi. Lorsque :
le nombre de particules augmente, la pression augmente (ils vibrent plus vite) ;
la vitesse des particules augmente, la pression augmente ;
la température augmente, la vitesse des particules augmente.
• Résistance : R = 8Lµ/πr4 , dont: L = longueur du tube (de l’appareil ventilatoire) ; µ = viscosité du
fluide ; r = rayon du tube. => on peut dire que : R α 1/r4 => écoulement α 1/R (ou α r4).
• Mécanisme de la ventilation – Loi de Boyle-Mariotte : pV = constante à température donné, dont
pV sont pression et volume du gaz. Dans un système fermé : si V é, p ê ; dans un système ouvert :
si V é, pint ê => pint < pext => se crée déséquilibre => flux rentre pour rééquilibrer les pressions.
• Respiration : à lieu car la cavité thoracique change de volume. Pourquoi ? Car il y a une interaction
entre les poumons et la cage thoracique. Dans la cage thoracique, les poumons ont une tendance à
1
101’325 Pa = 760 mmHg = 1 atm. N.B. : 1 torr = 1 mmHg => 1 atm = 760 torr.
1
s’affaisser (cedere), soit à pousser vers l’intérieur. Par contre la cage fait le travail opposé.
• Plèvre : il y a deux ‘feuillets’ de plèvre : ceci pariétale, située contre la paroi thoracique, et ceci
viscérale, collée aux poumons. Les deux cavités pleurales (des deux poumons, dx et gx) ne sont pas
reliées entre elles, c’est la différence de pression entre intérieur et extérieur (patm = 760 mmHg ; ppl =
756 mmHg ; palv = 760 mmHg2) qui maintient la cavité pleurale dans la même configuration. Comme
toutes (membrane) séreuses (le revêtement lisse des cavités corporelles, comme le thorax et
l’abdomen), elles ont un rôle pour diminuer les frottements créé par les mouvements (en ce cas
respiratoire). Elles sont tapissées par un épithélium secrétant en petite quantité un liquide lubrifiant
(le liquide pleural, ou intrapleural), qui aide à diminuer les frottements entre les deux plèvres.
• Force agissant sur la cage thoracique : i) force due à la différence de pression transthoracique ; ii)
force due à la différence de pression transpulmonaire (retour élastique des tissus pulmonaires et
force due à la tension de surface des alvéoles (NB : le surfactant3 diminue cette tension)) et iii) force
due aux muscles respiratoires4.
• Propriété élastique thoraco-pulmonaire :
ð Pression transpulmonaire : la pression est
positive => le système tend à un retourne
élastique.
ð Pression transthoracique (entre plèvre et
extérieur) : la pression est négative => le
système se relâche (vers l’extérieur).
• Relation pression-volume dans le système thoraco-pulmonaire => Compliance :
ð Aptitude d'une cavité organique à changer de volume sous l'influence d'une variation de pression.
La capacité d’une cavité organique à s’étirer est appelé compliance => La capacité du poumon à
s’étirer est appelée compliance : plus un poumon est compliant plus il s’étire facilement (par contre,
le degré d’élasticité d’un poumon est l’élastance : un poumon qui ne revient pas à son volume initial
après avoir été étiré a perdu de son élastance). La compliance, ensemble à la résistance du système
respiratoire à l’écoulement de l’air, influence le travail respiratoire. N.B. : La compliance
pulmonaire peut être définie comme l’importance de la variation du volume pulmonaire produite
2
Pression transmurale du poumon = pression intra-alvéolaire – pression intrapleurale = 4 mmHg. N.B. : La pression
intra-alvéolaire tend à gonfler le poumon (poussé vers l’extérieur), tandis que la pression intrapleurale tend à le
comprimer (poussé vers l’intérieur). La différence de pression transmurale résultante de 4 mmHg, en poussant vers
l’extérieur sur les poumons, les distend jusqu’à ce qu’ils remplissent la cage thoracique.
3
Le surfactant est un composé de molécules qui perturbent les forces cohésives des molécules d’eau (dans l’interface
liquide-gaz, donc sur la surface de l’alvéole), en s’intercalant entre elles à la surface du liquide. Le surfactant ce n’est
pas un liquide, mais un ensemble de molécules, composé principalement par lipides, phospholipides et protéines. Son
rôle principal c’est d’éviter le collapse des petits alvéoles, en diminuant la tension superficielle du liquide alvéolaire.
Son activité est donc plus efficace chez les petits alvéoles, pourquoi ça ? Les alvéoles peuvent être assimilés à des bulles
tapissées de liquide. Ce liquide crée une tension superficielle ; si celle-ci était la même dans les petits et les grands
alvéoles, les petits alvéoles auraient une plus grande pression vers l’intérieur que les grands, ce qui augmenterait leur
résistance à l’étirement. Il faudrait donc fournir plus de travail pour gonfler les petits alvéoles. Donc le surfactant,
sécrété par les poumons, diminue la tension superficielle du liquide alvéolaire, en diminuant ainsi la résistance du
poumon à l’étirement. Le surfactant est davantage concentré dans les alvéoles les plus petits, ce qui fait que leur tension
superficielle est moindre que celle des grands alvéoles. La tension superficielle plus basse permet d’égaliser la pression
dans les alvéoles de taille différente et permet de gonfler plus facilement les petits alvéoles.
4
Cf. diaphragme, intercostaux (interne et externe), muscles du cou (scalène, sterno-cléido-mastoïdien) et les muscles
abdominaux.
2
par un changement donné de pression transmurale : cp = ΔV/Δp
ð La compliance est la pente de la courbe pression-volume ou la variation de volume par
unité de pression (CV = capacité vitale en volume
des poumons).
=> [Cette ligne signifie que le poumon esseie de se
rétracter en quiconque cas. La force de rtourne
élastique tend à augmenter plus le poumon
(thorax) s’étend.]
f
a
f
s
f
(F vers l’ext.)
(F vers l’int.)
• Deux phases lors de la respiration : 1) inspiration (active) et 2) expiration (active ou passive).
1) Inspiration c’est uniquement active, par les muscles => muscles primaires : intercostaux
externes et diaphragme (plus les muscles du cou : scalène et sterno-cléido-mastoïdien).
=> Mécanisme d’action :
1) Contraction des muscles inspiratoires (cf. contraction et descente du diaphragme et élévation des
côtes et ‘ouverture’ du thorax sous l’effet de la contraction des intercostaux externes) => 2)
Augmentation du volume thoracique => 3) Augmentation du volume intra- alvéolaire => 4)
Diminution de la pression intra- alvéolaire => 5) Écoulement des gaz jusqu’à équilibration
2) Expiration c’est passive, surtout au repos ! Muscles expiratoires : intercostaux internes et
muscles abdominaux (cf. grand droit, transverse, oblique interne, oblique externe de l’abdomen).
=> Mécanisme d’action :
1) Relâchement des muscles inspiratoires
(cf. relâchement et élévation du diaphragme
et descente des côtes et du sternum sous
l’effet du relâchement des intercostaux
externes) => 2) Diminution du volume de la
cage thoracique => 3) Rétraction passive.
Diminution du volume intra-alvéolaire =>
4) Augmentation de la pression intraalvéolaire => 5) Écoulement des gaz hors
des poumons jusqu’à équilibration. 1.1.3
Volumes et capacités pulmonaires
3
• Volumes et capacités respiratoires :
VC = Volume courant ; CP = Capacité pulmonaire ; VRI = Volume de réserve inspiratoire ; VRE =
Volume de réserve expiratoire ; CRF = Capacité résiduelle fonctionnelle (= VRE+VR) ; VR =
Volume résiduel ; CVF =
Capacité vitale
fonctionnelle (le maximum d’air qu’on peut expirer).
• Valeurs : Valeurs normales chez un homme de 40 ans
(mesurant 1,75m) : CVF (ml) = 4900 ; VRI (ml) =
3000 ; VC (ml) = 500 ; VRE (ml) = 1400 ; CRF (ml)
= 3400 ; VR (ml) = 1000 ; CP (ml) = 5900 ; VEMS
(ml) = 3900 ; VEMS/CV (%) = 80 ; DEM25-75 (l/s)
= 4,4.
• Méthode de dilution à l’hélium (par le support du spiromètre) :
Le spiromètre est connecté au patient directement après une normale expiration. Le volume
pulmonaire est alors égal à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) :
C1×V1 = C2×V2 => C1×V1 = C2×(V1+CRF) => CRF (le Vol qui reste dans les poumons après
une expiration normale) = (C1xV1)/C2 - V1 ; où, V2 = Volume total du gaz (CRF + volume dans le
spiromètre), V1 = Volume du gaz dans le spiromètre, C1 = Concentration d’Hélium initiale
(connue), C2 = Concentration d’Hélium final (mesuré dans le spiromètre).
• Ventilation :
VE = ventilation / min = VCxFR (fréquence respiratoire).
VA = ventilation alvéolaire (due aux zones d’échanges gazeux et de conductions).
ð N.B. : le VC (= 500ml) est composé par l’air alvéolaire (la seule air qui passe dans la circulation
sanguine), l’air dans l’espace mort alvéolaire et l’air dans l’espace mort anatomique (le tractus
cavité orale-alvéoles).
• L'espace mort respiratoire
=> Espace mort anatomique : une partie de l'air inspiré ne participe pas aux échanges gazeux. Il
s'agit du volume du système de conduction des voies aériennes depuis la cavité oropharyngée
jusqu'aux alvéoles (~150 ml, ou 2ml/kg). Lors d’exercice, il peut doubler => [c’est donc toutes
celles parties du tractus respiratoire qui ne contiennent pas des alvéoles.]
=> Espace mort physiologique (VD) : espace réel qui ne participe pas aux échanges. C’est l’espace
anatomique + : i) le volume de gaz inspiré dans les alvéoles non perfusées par le sang (soit, l’air
dans les alvéoles qui ne participe pas aux échanges gazeux, due, p. ex., à certains alvéoles qui ne
sont pas contournés par des capillaires ou à certains alvéoles collapsés ou qui sont ‘inactifs’) ; ii) la
fraction de gaz inspiré qui ventile avec excès les alvéoles (car, souvent, les alvéoles sont trop ou bcp
plus grand par rapport au réseau capillaire qui les contournent).
Chez le sujet sain, les deux espaces morts sont quasiment identiques.
• Equation de Bohr :
FECO2 (= VC) = FICO2 (= VD) + FACO2 (= VC – VD) => (où, FECO2 = fraction5 expiré de CO2, FICO2 =
fraction inspiré de CO2, FACO2 = fraction alvéolaire de CO2) :
5
F = concentration fractionnelle (d’un gaz dans une phase gazeuse), soit [gaz X] dans un déterminé endroit au niveau
aérien (p. ex., FAO2 = O2 dans l’aire alvéolaire). F ≠ C (= concentration d’un gaz dans le sang ou dans les liquides).
4
VC x FECO2 = VD x FICO2 (= 0) + (VC – VD) x FACO2
=> VD x FACO2 = VC x (FACO2 − FECO2) => VD =VC x (1 – (FECO2/FACO2)).
=> PECO2 = (PB [pression barométrique] – PH2O) x FECO2 et PACO2 = (PB – PH2O) x FACO2
Donc : VD = VC x [1 – (FECO2/FACO2) x ((PB – PH2O)/(PB – PH2O))] =>VD = VC x (1 – (PECO2/PACO2)).
=> L’espace mort anatomique (les voies aériennes) est responsable d’une différence entre la PCO2
du gaz alvéolaire et celle du gaz expiré. L’espace mort alvéolaire est responsable d’une différence
entre les PPCO2 du gaz alvéolaire et du sang artériel. En substituant la PP alvéolaire par la PP
artérielle, on obtient l’espace mort physiologique :
1.1.4
Contrôle ventilatoire
• Aire de contrôle central : comme on sait, le système nerveux est composé par une boucle à trois
étapes : 1) senseurs =(voies afférentes)=> 2) contrôleur central =(voies efférentes)=> 3) effecteurs
(les muscles respiratoires) =(FB–)=> 4) senseurs.
En ce cas, l’aire de contrôle central est dans l’encéphale : le cerveau (le cortex cérébral = contrôle
volontaire) et le tronc cérébral 6 (= centre de la rythmicité => contrôle automatique de la
respiration). C’est une ‘boucle’ automatique, mais avec la possibilité de commande manuelle.
• Contrôleur central – Tronc cérébral :
ð Pont (divisé en 2 => il contient les 2 centres respiratoires : pneumotaxique et apneustique) :
Le centre apneustique envoie des influx nerveux stimulateurs au centre bulbaire.
Le centre pneumotaxique envoie des influx nerveux inhibiteurs au centre bulbaire.
ð Bulbe rachidien ou medulla oblongata (divisé en 3 => il contient le bulbe ventromédial
rostral (RVM) et les deux groupes respiratoires : dorsale et ventrale) :
Centre d’interaction qui stimule, soit durant l’inspiration, soit durant l’expiration.
=> Groupe dorsal :
Constitué de neurones inspiratoires qui ont une activité pacemaker donnant le rythme
respiratoire de base. Ce groupe commande les muscles inspiratoires. Il reçoit des impulsions
depuis les chémo- et mécano-récepteur périphériques.
=> Groupe ventral :
Constitué de neurones inspiratoires et expiratoires ; ceux-ci sont inactifs en respiration
normale, ils interviennent en cas de besoin accru de ventilation. • Senseurs – Chémorécepteurs centraux :
Ils se trouvent dans le bulbe rachidien. Ils répondent à
l’acidification du liquide cérébrospinal (LCS ou FSC) [quantité 80150 ml] (donc ces récepteurs, qui se trouvent dans le LCS du bulbe,
vont mesurer l’acidité) et leur signal est ensuite envoyé au centre
respiratoire. Dans ce milieu, la quantité de protéines est basse => il
y a seulement le bicarbonate comme tampon, donc, pH = 7.32,
PCO2 = 50mmHg, ça signifie qu’on a un
milieu acide, comparé au sang => à noter :
6
Divisé en mésencéphale => pont => bulbe rachidien.
5
pour une augmentation aiguë de PCO2 sanguin, il en résulte une augmentation majorée de H+ dans
le FSC.
=> [Donc, grâce à son passage par la barrière H-E, on retrouve bcp CO2 (et H2O) dans le LCS. En
effet, la barrière H-E ne laisse pas passer au LCS les H+, que le CO2.
=> Résumé – Chémorécepteurs centraux : Ces récepteurs situés à la surface ventrale du bulbe
rachidien (près de la sortie des IXème et Xème paires crâniennes) sont sensibles à la composition
chimique du liquide céphalorachidien (LCR) qui les baigne, principalement à la présence d'ions H+.
Cependant, parce que la barrière placée entre le sang et le LCR est très perméable au CO2, et peu
perméable à H+ et HCO3-, le stimulus initial est généralement le CO2. Lorsque la PaCO2 s'élève,
CO2 diffuse dans le LCR où il forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-. C'est alors
H+ qui stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation réactionnelle. Ce mécanisme est
favorisé par le fait que : 1) une vasodilatation cérébrale accompagne l'élévation de PaCO2 et
favorise la diffusion du CO2 dans le LCR et 2) un faible pouvoir tampon caractérise le LCR
(concentration très basse des protéines). Si la rétention de CO2 persiste, des HCO3- sont transportés
dans le LCR où ils tamponnent les ions H+, ce qui limite l'hyperventilation réactionnelle.
• Senseurs – Chémorécepteurs périphériques :
Ce sont des cellules qui répondent à un stimulus chimique (ΔPO2, ΔPCO2
, ΔH+ et ΔK+) : lorsqu’on se trouve dans un environnement hypoxique
(PO2 < 60 mmHg), p. ex., mais c’est la ΔPCO2 qui est le stimulus le plus
important de la respiration. Les informations sont ensuite envoyées au
centre respiratoire => [C’est donc le ΔCO2 qui stimule la respiration,
non pas la diminution de PO2.
=> Résumé – Chémorécepteurs périphériques : Des structures
spécifiques (chémorécepteurs périphériques) détectent une diminution de
la PaO2 et stimulent les centres respiratoires pour augmenter la
ventilation. Ces structures en contact avec le sang sont situées au niveau
de la division des artères carotides communes (glomus7 carotidien) et de
la crosse aortique (glomus aortique). Ces structures
(*)
sont composées de cellules de type I enveloppées
par les extensions des cellules de type II ; elles sont
1)
en contact synaptique avec l'extrémité de fibres
afférentes du nerf glossopharyngien (IXème paire
crânienne), qui véhiculent les informations vers
les centres bulbaires de contrôle de la
ventilation.]
2)
=> N.B. : le glomus aortique mesure surtout les
ΔH+.]
7
Le glomus (aortique ou carotidien) contient des chémorécepteurs : des récepteurs sensibles aux excitants chimiques et,
dans le cas du glomus jugulaire, à la teneur en CO2 du sang. Ces cellules sont sensibles à l'hypoxie et à l'hypercapnie
(augmente de la PPCO2 dans le sang artériel).
6
• Senseurs – Récepteurs à l’étirement (cf. dernier schéma-graphique (*), p. 10) :
C’est un réflexe d’inflation (d’étirement) qui prévient contre un étirement trop grand. Comment ce
passe ? L’étirement des tissus pulmonaires active les récepteurs d’étirement de la plèvre viscérale
et des poumons. Le signal atteint ensuite le centre respiratoire qui module l’activité inspiratoire =>
2 boucles sensorielles automatiques (par 1) mécano- et 2) chémo-récepteur (périphériques), cf. p.
précèdent).
=> [N.B. : les mécanorécepteurs
(les barorécepteurs) sont localisés
dans le cœur et dans les gros
vaisseaux sanguins (soit, dans un
renflement (rigonfiamento) situé à
l’origine de la carotide interne,
juste après la séparation en deux de
la carotide primitive, appelé sinus
carotidien). Les chémorécepteurs
se trouvent dans le glomus
carotidien, un petit corpuscule,
situé à la bifurcation de chaque
carotide primitive 8 (il en existe
aussi quelques-uns dans l’aorte).
Les terminaisons nerveuses des
barorécepteurs sont activées par la déformation des fibres élastiques de parois vasculaires lors de
leur distension ou de leur contraction. Les chémorécepteurs des glomus carotidiens et aortiques
répondent directement à la PPO2 et PPCO2 dans le sang. Les afférences baro- et chémo-ceptives,
issues du sinus et du glomus carotidiens, empruntent (prendono) dans leur trajet le nerf
glossopharyngien (IX) ; celles qui proviennent de l’aorte ou du cœur empruntent le nerf vague (X).
Toutes se terminent dans le noyau du faisceau solitaire qui transmet leurs informations vers
l’hypothalamus et les noyaux du tronc cérébral.]
• Senseurs – Récepteurs des agents irritants :
Ils sont des terminaisons nerveuses dans l'épithélium des voies aériennes près de la surface de la
muqueuse (des voies aériennes). Ils sont stimulées par une foule d'irritants : fumée de cigarette, les
gaz, le dioxyde de soufre, l'ammoniac, les antigènes, les médiateurs inflammatoires : histamine,
sérotonine, prostaglandines. Selon le stimulus, ils peuvent provoquer toux, respiration superficielle 8
Il existe deux carotides primitives, l'une droite et l'autre gauche. L'artère carotide commune (ancienne artère carotide
primitive) se divise en 2 branches : la carotide interne et la carotide externe. Par contre, l’aorte, un seul grand vaisseau
(à l’inverse des deux carotides primitives), est la base de tous grands vaisseaux en lien avec le cœur : elle sort du
ventricule gauche, puis forme la crosse aortique (arco aortico) qui s’enroule autour du cœur et d’où vont partir bcp
grands vaisseaux, tells que: les artères coronaires, l’artère hépatique, les artères fémorales, le tronc brachio-céphalique
(à noter : la carotide primitive droite naît de la bifurcation du tronc artériel brachio-céphalique (en artères carotide d'une
part et sous-clavière droite d'autre part), à l'inverse, la carotide primitive gauche naît directement de la partie horizontale
de l'aorte, la crosse de l’aorte), etc.
7
rapide ou sécrétion de mucus.
• Senseurs – Autres :
Ceux senseurs provenant des articulations, des
tendons et des muscles influencent la ventilation au
cours de l’exercice ; p. ex., les récepteurs de la
douleur (nocicepteurs) agissent à travers de
l’hypothalamus (une structure du cerveau).
L’augmentation de la température à un effet limité
sur la ventilation, sauf en cas d’hyperthermie
extrême, où on commence une ventilation majeure.
• Retenir la respiration :
Après expiration normale : env. 40 sec avant un besoin urgent de respirer. Le besoin de respirer est
du à é de PaCO2 (grand production cellulaire) et ê de pH (ce n’est pas du à ê de PaO2) : ça
‘donne naissance’ à un point limite, qui est atteint à PaCO2 = 50 mmHg.
L’hyperventilation avant de retenir sa respiration provoque une ê PaCO2 (ainsi, le stimulus de
respirer arrive plus tard) et augmente le temps avant d’atteindre le point limite.
1.1.5
Adaptation à l’exercice
L’exercice c’est un facteur de stress physique : p. ex., il provoque un production de CO2
métabolique et, en général, il perturbe l’homéostasie. En ce cas, le rôle principal du système
respiratoire c’est de maintenir en équilibre dynamique les variables physiologiques les plus
importantes (et donc de garder l’homéostasie) : PaO2, PaCO2, pH (et puis autres paramètres,
comme la température), afin de trouver un nouvel état d’équilibre.
• Cinétique de VE (ventilation) lors d’un exercice (de léger à modéré de durée limitée) :
ð Phase I : augmentation immédiate et
rapide de VE, en 15-20 sec, due à : 1)
stimulation neuronale (périphérique et
centrale), p. ex., vers la cortex moteur, qui,
un fois informé de l’exercice, envoie le
signal moteur de bouger les muscles
respiratoires afin d’augmenter la VE ; 2)
Mécanorécepteurs musculaires, articulaires
ou dans les tendons, qui, par le mvt, envoient le signal pour augmenter VE ; 3) l’augmentation
instantanée du VC.
ð Phase II : Augmentation exponentielle de VE (é VE, suivie par une é du volume de CO2), pour 6070 sec modéré et pour 125 sec intense, due à : 1) é VC et FR (fréquence respiratoire) et 2) mécanoet chémo-récepteurs périphériques (soit baro- et chémo-récepteurs) => [Même en ce cas, la VE suit
l’augmentation du volume de CO2 présent dans le sang artériel.]
ð Phase III : état stable (on atteint une sorte de plateau), pour 3-4 min, car on retrouve : 1) un VC et
une FR stabilisés ; 2) une PAO2 et PaO2 constantes ; 3) une légère diminution de la PaCO2.
• Exercice intense prolongé :
8
=> L’amplitude de chaque phase augmente bcp, ainsi
comme le temps pour atteindre l’état stable. Ensuite, il y
a une dérive (une sorte de ‘prolongement’) après l’état
stable initial, afin de maintenir la balance acidobasique : VC et FR augmentent pour permettre la
diminution de la PaCO2. • La ventilation lors de l’exercice :
Lors d’un exercice à intensité modérée, la ventilation se fait principalement par une é du
VC (augmente le volume et aussi la fréquence ventilatoire).
L’é du VC se fait majoritairement par un
empiétement (sconfinamento) sur le volume
de réserve inspiratoire, avec une petite
diminution du volume de réserve expiratoire.
Fréquence vs respiration profonde :
VC atteint approximativement un plateau à
60% de la capacité vitale fonctionnelle
(CVF). Mais il faut retenir que chaque individu
développe son propre style de respiration : il n’y a pas
de juste ou mauvaise manière, par contre il y a juste
une façon naturelle !
• Valeurs typiques de ventilation : i) Repos : FR = 12 (Fpm), VC = 0.5 (L), VE = 6 (l/min)
ii) Ex. intense : FR = 30, VC = 2.5 (L), VE = 75 (l/min)
iii) Ex. maximal : FR = 30, VC = 3.0, VE = 150 (l/min)
• Effet de la fréquence respiratoire sur la ventilation alvéolaire :
VE (ml/min) = 10'000 ; FR (c/min) = 20 ; VA (ml/min) = 7'000 ; Esp. mort = 150 ml ; VC = 500 ml.
VE (ml/min) = 10'000 ; FR (c/min) = 40 ; VA (ml/min) = 4'000 ; Esp. mort = 150 ml ; VC = 250 ml.
VE (ml/min) = 10'000 ; FR (c/min) = 10 ; VA (ml/min) = 8'500 ; Esp. mort = 150 ml ; VC = 1'000 ml
=> N.B. : VA = FR x (VC – VD).
• Travail ventilatoire :
C’est un travail nécessaire lors de la ventilation, qui
est influencé par la distensibilité des poumons et de la
cage thoracique, ou du complexe thoracopulmonaire, et la résistance des voies aériennes.
Mesure de la contrainte ventilatoire : Peut-on parler de contrainte ventilatoire ?
Chez le sujet sédentaire : il n’y a pas de contrainte
ventilatoire à l’exercice maximum.
Par contre, chez le jeune athlète : il y a une demande
excessive ventilatoire lors de l’exercice de modéré à intense.
9
Ainsi, il y a une contrainte ventilatoire à l’exercice maximum.
Il y a une influence de l’âge ?
Chez l’âgé entraîné : il y a une diminution de la compliance pulmonaire (par conséquence diminue
la capacité ventilatoire lors d’exercices d’intensité de modérée à moyenne) et une grande demande
ventilatoire dans ce groupe. N.B. : la limitation du débit apparaît à une faible intensité.
=> À retenir : il y a une contrainte ventilatoire significative à l’exercice maximal.
• Augmentation du coût de la respiration :
Etude : 14 exercices de 2.5 min de durée à VO2max sur ergocycle => Conclusion : compétition
entre les débits sanguins des organes. Ils concluent que le travail ventilatoire qui intervient
normalement lors d’un exercice maximal cause une vasoconstriction et compromet la perfusion et
la VO2 (le volume d’O2 que l’organisme peut consommer) des muscles locomoteurs.
• Effet de l’augmentation du travail musculaire respiratoire sur la performance :
Etude : exercice à 90% de VO2max jusqu’à épuisement => Lors d’un exercice intense, le travail dû
à la ventilation a une influence significative sur la performance.
• Travail ventilatoire :
Par des études, on a pu démontrer qu’on atteint le 15-20% de la VO2 pour des athlètes, contre
seulement 7% pour des sujets sains, non entraînés.
1.1.6
Adaptation à l’entraînement
• Adaptation de VE durant l’exercice – Effet de l’entraînement :
Phase II : plus courte ; VE à intensité submaximal : VE diminue à toutes les intensités
submaximales ; VEmax (à VO2max) : de 100-140 L/min jusqu’à 160-200 L/min pour les athlètes
d’endurance ; Seuil ventilatoire : VC de 50-60% à 60-75% VO2max et RCT (rapport cardiothoracique) de 80-90% à >90% VO2max pour les athlètes d’endurance ; Pattern (modello) de
respiration : le plateau pour VC survient plus tardivement.
• Volume pulmonaire – Effet de l’entraînement :
Entraîné vs sédentaire : il n’y a pas des différences (entre les deux ‘groupes’) au niveau de la
capacité pulmonaire et du débit expiratoire => Conclusion : la fonction pulmonaire n’explique pas
les différences d’adaptation ventilatoire durant l’exercice.
Âgée entraîné vs sédentaire : la capacité pulmonaire (relative) et la capacité vitale (relative), si
comme le VEMS 9 (tjs relative), sont plus élevées chez les âgés entraînés par rapport aux
sédentaires => Conclusion : l’entraînement en endurance ralentit le déclin naturel des fonction
pulmonaires et des volumes, associé au vieillissement.
• Est-ce que VE est le facteur limitant de la performance en endurance ?
Sujet sédentaire : VEmax = 100-140 L/min => 60-85% VMV10 à exercice maximale.
Sujet entraîné : VEmax = 160-200 L/min => approx. 90% VMV à exercice maximale.
Mais attention : chez certains athlètes d’endurance VEmax = VMV => plus de réserve ventilatoire
=> augmente le coût de la ventilation => c’est donc une contrainte ventilatoire.
9
Volume maximal expiré lors de la première seconde,
Ventilation maximale volontaire.
10
10
• Capacité oxydative des muscles respiratoires :
Les muscles respiratoires nécessitent de l’O2 pour supporter un exercice continu. Le diaphragme
c’est l’exemple d’un des muscles les plus endurant (avec sa haut % de fibres oxydatives – lentes,
rouges –, de type I, sa haute densité capillaire, sa grande concentration d’enzymes oxydatives). Si
pour le diaphragme, après entraînement d’endurance, il y a une petite augmentation de la capacité
d’endurance, pour les muscles intercostaux (ext. et int.) et accessoires (de la respiration)
l’entraînement en endurance en provoque une augmentation de la capacité d’endurance même.
• Fatigue des muscles respiratoires ?
À une intensité au-dessus de 85% de VO2max ou après des courses d’ultra-endurance :
diminution de la Pimax11, soit un index de force des muscles inspiratoires. Toutefois il faut retenir
qu’après un entraînement spécifique des muscles inspiratoires, diminue la fatigue post-exercice des
muscles inspiratoires, diminue la perception de l’effort respiratoire et périphérique et augmente la
performance.
• Conclusion :
Les poumons peuvent être une limite à la performance, mais chez certains athlètes d’endurance
ces limites peuvent être causés, p. ex., par des contraintes mécaniques (qui sont plus importantes
pour les athlètes âgés), par une fatigue extrême des muscles respiratoires et par une compétition
entre les débits sanguins des organes.
1.2 ECHANGES GAZEUX PULMONAIRES
1.2.1
Concentration et pression partielle
• Alvéole :
Surface d’échange au repos = env. 70 m2 [50-100 m2]. Nos deux poumons contiennent env. 300
millions d’alvéoles de diamètre moyen de 0.3 mm. La paroi des alvéoles est mine (0.3 par endroit).
• Pression partielle :
Loi de Dalton : la pression totale d’un mélange est égale à la somme des PP exercées par chacun
des gaz qui le composent => La PP d’un gaz est le produit de sa concentration fractionnelle12 en
volume par la pression totale [Loi de Dalton = la pp d’un gaz est proportionnelle à la fraction de ce
gaz dans un mélange gazeux] : PP = F x Ptot.
=> Composition air sec (%) et PP au niveau de la mer (760 mmHg) : O2 = 20.93 et (20.93/100 x
760) = 159.1 ; CO2 = 0.03 et = 0.02 ; N2 et autres = 79.04 et 600.7 => Tot. = 100% et 760 mmHg.
• PPO2 dans la trachée :
PO2Trachée = FO2Trachée*(Pb-PH2O) = 0.2093*(760-47) = 149 mmHg
PCO2Trachée = FCO2Trachée*(Pb-PH2O) = 0.0003*(760-47) = 0.2 mmHg
[! 1013 mbar = 760 mmHg => 62.5 mb = 47 mmHg]
• PPalvéolaire :
A) De CO2 :
11
12
Pression maximale inspiratoire.
La concentration d’un gaz dans un mélange gazeux (sec) exprimée par le quotient volume du gaz/volume du mélange.
11
Le CO2 expiré vient uniquement de l’air de l’alvéole, et pas de l’espace mort :
VCO2 = VA ∗ FACO2 => FACO2 = VCO2/VA => Et comme la pp d’un gaz est le produit de sa
concentration fractionnelle par la pression totale (pp = F*PT) => !!"#$ =
!!"#
!!
∗ ! ; où K est le
facteur de correction pour exprimer VCO2 en STPD, VA en BTPS et CO2 en pp.
• Corrections des volumes :
Le volume d’air ventilé en une minute (VE) est exprimé en litres par minute. Il est mesuré à une
température inférieure à la température corporelle et à une certaine pression atmosphérique, dans
des conditions ambiantes de température, de p et de saturation de vapeur d’eau :
=> La loi des gaz parfaits : PV = nRT => nR = PV/T ; où p = pression du gaz, V = vol du gaz, T =
température absolue [Kelvin], R = constante des gaz parfaits et n = quantité de matière [mole].
Quand les conditions de T sont modifiées, les V sont modifiés :
ð nR = P1V1/T1 = P2V2/T2 => V1 = V2*P2/P1*T1/T2.
ð À noter : ATPS = T et p ambiante, saturé ; BTPS = T corporelle (37°), p ambiante, saturé ;
STPD = T (0°) et p standard (760 mmHg), sec => Les volumes pulmonaires sont tjs exprimés
en conditions BTPS. Cependant, afin de standardiser la mesure de l’activité métabolique
entre les espèces et les lieux de mesure, VO2 et VCO2 sont exprimés STPD.
B) De O2 :
La différence entre le Vol d’O2 qui entre dans les poumons chaque minute et celui qui en ressort
correspond au Vol d’O2 qui a été consommé dans les tissus :
=> Il faut donc connaître : p barométrique, pp de vapeur
d’eau, fraction inspirée d’O2, ventilation alvéolaire,
coefficient respiratoire, ppalv de CO2 (calculer à l’aide de VCO2).
1.2.2
Echanges gazeux
Diffusion O2 : PO2alv = 100 mmHg =(système circulatoire)=> PO2artère = 100 mmHg =(au niveau
tissulaire)=> PO2artère = 100 mmHg, mais PO2cellule (tissus périphériques) ≤ 40 mmHg =(après
les échanges)=> PO2veine = 40 mmHg (même lorsque le sang arrive au niveau des alvéoles).
Diffusion CO2 : PCO2alv = 40 mmHg => PCO2artère = 40 mmHg, mais PCO2cellule 46 mmHg
=(après échanges au niveau tissulaire)=> PCO2veine = 46 mmHg.
• Principe des échanges gazeux :
=> Le taux de diffusion des
gaz (TD) => Loi de Fick :
TD = KD*Δp*S/E ; où, S =
surface échange, E = épaisseur et
KD = Solubilité du gaz/radice
12
quadrata della massa molare (poids molaire).
• Solubilité :
La solubilité d’un composé ionique ou moléculaire, appelé soluté, est la concentration maximale
(en moles/L) de ce composé que l’on peut dissoudre ou dissocier dans un solvant, à une
température et pression données (coefficient de solubilité de O2 = 0.0226 mL d’O2/mL de sang, à 1
atm et à 37°C ; coef. de sol. de CO2 = 0.5703 mL de CO2/mL de sang, à 1 atm et à 37°C).
ð CO2 : 25x plus soluble qu’O2 ; CO2 poids moléculaire ≈ 1.4x supérieur qu’O2 ; gradient de
pression O2 : 10x > que CO2 ; taux de diffusion CO2 : 2x plus rapide.
• Mesure de la capacité de diffusion pulmonaire :
KD, S et E sont difficiles à mesurer individuellement. Pour être évalués il est plus facile de les
regrouper sous un seul terme : DL : TD = DL*Δp => DL = TD/(PA-PC). N.B. : PC est une mesure
invasive et difficile à mesurer.
ð Utilisation de CO, gaz de propriété de diffusion proche de celle de l’O2, mais une affinité avec
l’Hb très forte, et donc se lie rapidement à elle, et la PC est considérée négligeable : DL ≈ 25
mL/min/mmHg au repos et 50 mL/min/mmHg à l’exercice max (80 sous ex extrême).
1.2.3
Adaptations à l’exercice
• Capacité de diffusion et exercice :
A l'exercice : Pression transmurale ↑ => ouverture de capillaires précédemment non perfusés =>
surface d'échange alvéolo-capilaire ↑ => diffusion ↑. Ce phénomène est encore plus accentué dans
les régions apicales qui sont faiblement irriguées au repos à cause de la pesanteur (≈ gravità)
[donc, la gravité (cf. poids, pression hydrique, etc.) est la cause d’une meilleure perfusion13 des
capillaires à l’apex des poumons, plutôt que à la base]. Les athlètes ont une capacité de diffusion de
l'oxygène plus ↑ due à un débit cardiaque plus ↑, une surface d'échange alvéolo-capillaire plus ↑ et
d'une ↓ de la résistance de diffusion.
ð Quelques chiffres => à repos, le temps de transit (passaggio) est ≈ 0.75 s, à l’exercice max ≈ 0.4 s.
La capacité de diffusion d’O2 (mL/min/mmHg) à repos ≈ 23, à l’exercice max ≈ 80.
ð Il y a donc des temps adéquat pour relâcher le CO2 et des temps suffisant pour capter O2 [il y a un
mécanisme qui a tendance à favoriser les échanges à l’exercice et défavoriser les échanges à repos].
13
La perfusion est le passage du sang dans/au niveau des capillaires, ici au niveau des alvéoles.
13
ð Donc, le processus de diffusion ne serait a priori pas le facteur limitant [si on est dans ces chiffres
là, la diffusion n’est pas un facteur limitant].
• PAO2 et PaO2 :
La différence entre les deux pp est due principalement à l’inégalités du rapport
ventilation/perfusion dans différentes zones pulmonaires, et des shunts.
• Rapport ventilation-perfusion :
Un échange gazeux adéquat nécessite un appariement (accoppiamento) efficace
entre la ventilation et la perfusion : 4.2 L d’air alvéolaire ventilés par minute au repos ; 5 L = débit
sanguin à travers les capillaires pulmonaires par minute ; rapport ventilation-perfusion moyen =
0.84.
• Relation ventilation-perfusion :
Lors de la position debout, le débit sanguin est plus
important à la base des poumons. Ça est du aux forces de
gravité (le ratio ventilation/perfusion idéal ≈ 1.0)
=> Base poumons = hypo ventilée et hyper perfusée (ratio
<1.0) ; Apex = hyper ventilé et hypo perfusé (ratio >1.0). 1. Alvéole bien ventilée mal
perfusée (effet espace mort).
2. Alvéole bien perfusée mal
ventilée (effet shunt14).
3. Alvéole ventilée et perfusée
(compartiment « idéal »). [N.B. : VA/Q = ventilation
alvéolaire (VA)/perfusion (Q)]
[N.B. : le mot systémique
signifie : qui comprend le corps
tout entier.]
14
Effet shunt = alterazioni della distribuzione del rapporto VA/Q. E’ l’effetto per il quale si ha riduzione o abolizione
locale della ventilazione alveolare, mentre la perfusione sanguigna rimane normale.
14
• Ratio Ventilation/Perfusion :
Repos : VA/Q = 0.8 (4/5) => Il existe physiologiquement
un certain degré d’hétérogénéité au niveau du rapport
ventilation perfusion chez le sujet normal. L'hétérogénéité
est responsable de variations régionales de la composition
du gaz alvéolaire et du sang capillaire. Les conséquences
de cette hétérogénéité sont cependant modestes au repos.
Chez le sujet normal on peut estimer que la PaO2 est
inférieure de 5 à 10 mmHg à celle théoriquement possible avec un poumon homogène. [=> À l’exercice, le ratio VA/Q augmente de 45 fois p. rap. Au repos = 1. Le ratio grandit à
l’exercice, ça signifie que la différence de pp
alv-artères va augmenter].
1.2.4
Adaptations à l’entraînement
[Hypoxie = en général c’est une pathologie. C’est
une diminution de [O2] vers ou dans les tissus. On
parle d’hypoxie généralisée si elle est au niveau de
l’organisme entier, de l’ensemble du corps, et
d’hypoxie de tissu dans une zone tissulaire
spécifique du corps. Par contre, l’hypoxémie est une
diminution [O2] dans le sang et une hypercapnie une
augmentation [CO2] dans le sang.]
• Prévalence de l’hypoxémie induite par l’exercice (artérielle) :
Jeunes athlètes males (uomo) = 50% (VO2max > 60 ml/kg/min) ; athlètes femelles = 67% (VO2max
> 50 ml/kg/min) ; master athlètes = majorité (i) à basse intensité, ii) lorsque il y a une chute de
PaO2 plus sévère et iii) chez athlètes moins entraînés).
[=> Chez sujet entraîné : la PAO2 augmente, mais PaO2
diminue. La PaO2 diminue, car la diffusion pulmonaire
va diminuer à l’exercice, cause ? Cf. ci-dessous]
• Limitations des échanges gazeux à l’exercice :
La disparité de VA/Q augmente avec l’intensité de
l’exercice. Ça explique la différence A-a de O2 au
15
dessous de 60% de VO2max. Quand la différence A-a de O2 est supérieur à 2.5 l/min (soit le 60%
VO2max), n’explique que un tiers. De plus, certaines études ont montré une diminution significative
(de 9 à 13%) de la diffusion membranaire après un triathlon ou un marathon, ou après un exercice
court et intense suggérant une limitation de la diffusion.
=> En résumé : l’existence d’une limitation de la diffusion au
cours d’un exercice intense au niveau de la mer a été
évoquée dès les premières observations d’hypoxémie chez les
athlètes entraînés. Cette limitation de la diffusion peut être
induite par 2 phénomènes différents : i) anomalie purement
fonctionnelle par réduction du temps de transit des globules
rouges dans les capillaires pulmonaires. Temps qui peut
1) DC (débit cardiaque) augmente => 2) Débit saguin
capillaire augmente => 3) pression capillaire augmente =>
4) pression transmuralle capillaire augmente => 5) fuite
(perdita) de fluide transcapillaire augmente.
=> 6) œdème pulmonaire => 7) si pression
transcapillaire augmente trop => 8) dommage paroi
capillaire et/ou 9) production de marqueurs
inflammatoires (de 6-9: théorie du “stress failure”).
devenir inférieur au délai (termine) d’équilibration alvéolo-capillaire ; ii) anomalie structurale de
la membrane qui peut conduire à un allongement du délai d’équilibration alvéolo-capillaire. Des études sur des athlètes après exercice intense ont montré, p. ex. : une diminution du DLCO
(capacité de diffusion du CO), une augmentation de la densité pulmonaire (index d’une
accumulation de fluide interstitiel), une augmentation de la libération de histamine (donc des
marqueurs inflammatoire : plus l’intensité augmente, plus la libération augmente en parallèle), la
présence d’une possible hypoxie induite par l’exercice ou encore un œdème pulmonaire après un
exercice en altitude. Après l’exercice des paramètres comme : globules rouges, les protéines du
corps totales, l’albumine et les leukotriènes B4 (autre marqueur inflammatoire) sont plus élevés par
rapport aux valeur su repos du sujet. Ce qu’un étude a pu montrer c’est que l’atteinte (attacco) de
l’intégrité de la barrière alvéolo-capillaire arrive seulement à haute intensité d’exercice chez
l’athlète (de ce point de vue, on a constaté que, encore à 70% VO2max15 et pdt 1h d’exercice, il n’y
a pas signes d’altération (eg. atteinte de l’intégrité de la barrière alvéolo-capillaire) chez l’athlète).
Même au niveau de la viscosité sanguine : athlètes avec une hypoxie induite par l’exercice montrent
une forte augmentation de la viscosité sanguine (ça est du principalement à la rigidité des globules
15
VO2max = la consommation maximale d'oxygène : est le volume maximal d'oxygène qu'un organisme aérobie peut
consommer par unité de temps lors d'un exercice dynamique aérobie maximal. E’ quindi il volume massimo di ossigeno
che un essere umano può consumare nell’unità di tempo per la contrazione muscolare.
16
rouges, mais aussi au nombre des GR qui augmente lors de l’exercice), outre que une diminution du
flux pulmonaire sanguin et des dommages micro-vasculaires (ces dommages se traduisent, p. ex.,
en dommages de l’épithélium des vaisseaux, soit avec une cassure (rottura/spaccatura) circulaire de
l’épithélium et une cassure nette de la barrière alvéolo-capillaire).
• Athlète extrême :
Il s’agit d’un sportif qui arrive à dépasser les limites d’une fonction donnée, de telle manière
qu’apparaissent les limites d’une autre fonction : p. ex., les athlètes extrêmes des spécialités
d’endurance dépassent leurs limites cardiaques, mais développent une hypoxie induite par
l’exercice (HIE).
HIE et performance (études) :
ð Désaturation importante (au niveau sanguin, artériel) observée en normoxie (O2 dans le sang est
en concentration normal), mais pas en hyperoxie (concentration d’O2 trop élevée dans le sang).
Par contre, on a pu constater qu’il y a des effets sur la performance, donc sur la VO2max, chez
les athlètes dont SaO2 (saturation artérielle d’O2) est < à 93%. On peut donc conclure que
seulement à partir d’une désaturation (sanguine ou artérielle) ≈ 94%, on commence à avoir un
effet sur performance ou VO2max (on rappelle que l’O2 se trouve par le 98% dans l’Hb et par le
2% dissous dans le sang).
Graphique. Présentation d’un facteur aggravant :
Lorsqu’on est un athlète âgé (cf. ‘master’), on va
avoir des hypoxémies qui peuvent être extrêmement
prononcées (soit au repos, que à l’exercice, que pdt
la phase de récupération). Ainsi, ils cumulent deux
facteurs aggravant : l’âge et le niveau de condition
physique.
• Les effets sur le corps, en cas d’Hypoxémie/Désaturation :
- Chute de la PaO2 (PaO2 = 90±5 mmHg), de 5 mmHg au repos, de 10 mmHg à l’exercice.
- Chute de la saturation de l’Hb en O2 (SaO2 = 98±2 %) est ≥ 4%, lors d’un exercice
sévère/important, si SaO2 < 90%.
- Augmentation de la différence alvéolo-artérielle en oxygène : O2 alvéolaire normal ou élevé,
alors que O2 artériel diminue.
• En résumé :
N.B. : Quand il y a une hypoxémie chez
le
sédentaire,
c’est
souvent
pathologique.
• Point clé (final) :
Donc, est-ce que la diffusion pulmonaire peu limiter la performance ? Oui, mais pas de la même
17
façon selon les ‘populations’ sportives, p. ex., l’hypoxémie induite peut survenir (surtout) chez les
athlètes d'endurance. N.B. : Les mécanismes potentiels comprennent: i) inégalités des rapport
VA/Q, ii) l’effet shunt et iii) l'incapacité d'atteindre en fin de capillaire l'équilibre en PO2
(limitation fonctionnelle ou structurelle).
18