chapitre 1 – systeme respiratoire

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CHAPITRE 1 – SYSTEME RESPIRATOIRE
• Function pulmonaire :
Le système respiratoire assure les échanges gazeux (CO2 et O2) entre le corps et son environnement
et joue un rôle dans la régulation de l’équilibre acido-basique lors de l’exercice.
• Ventilation : se réfère à l’ensemble des phénomènes physiques et mécaniques qui permettent les
échanges gazeux lors de la respiration pulmonaire.
• Diffusion : phénomène par lequel deux ou plusieurs fluides en contact acquièrent une répartition et
des propriétés homogènes.
1.1 VENTILATION
1.1.1 Anatomie du système ventilation
• Zone de conduction de l’air (=espace mort) :
1) Cavité orale et passage nasal (cf. les sinus paranasaux) => humidifie, réchauffe et filtre l’aire.
Les cils filtrent, les muqueuses humidifient et le sang réchauffe l’air.
2) Pharynx => passage de l’air.
3) Larynx => cordes vocales.
4) Trachée => cartilage circulaire pour donner la structure.
• Zone respiratoire :
C’est la zone d’échange entre air et sang. Cette zone est composée des alvéoles.
1.1.2 Mécanisme ventilatoire
• Production d’un débit aérien :
! Débit d’un fluide (loi de Poiseuille) : Débit = Δp / Résistance (R)
! Dans le système respiratoire : Débit = palv – patm / Rpulm
• Pression : La pression [N/m2 = Pascal (Pa) ; en médecine mmHg1 ou Torr] est le résultat du choc des
particules contra la paroi. Lorsque :
le nombre de particules augmente, la pression augmente (ils vibrent plus vite) ;
la vitesse des particules augmente, la pression augmente ;
la température augmente, la vitesse des particules augmente.
• Résistance : R = 8Lµ/πr4 , dont: L = longueur du tube (de l’appareil ventilatoire) ; µ = viscosité du
fluide ; r = rayon du tube. => on peut dire que : R α 1/r4 => écoulement α 1/R (ou α r4).
• Mécanisme de la ventilation – Loi de Boyle-Mariotte : pV = constante à température donné, dont
pV sont pression et volume du gaz. Dans un système fermé : si V ", p # ; dans un système ouvert :
si V ", pint # => pint < pext => se crée déséquilibre => flux rentre pour rééquilibrer les pressions.
• Respiration : à lieu car la cavité thoracique change de volume. Pourquoi ? Car il y a une interaction
entre les poumons et la cage thoracique. Dans la cage thoracique, les poumons ont une tendance à
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1 101’325 Pa = 760 mmHg = 1 atm. N.B. : 1 torr = 1 mmHg => 1 atm = 760 torr.

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s’affaisser (cedere), soit à pousser vers l’intérieur. Par contre la cage fait le travail opposé.
• Plèvre : il y a deux ‘feuillets’ de plèvre : ceci pariétale, située contre la paroi thoracique, et ceci
viscérale, collée aux poumons. Les deux cavités pleurales (des deux poumons, dx et gx) ne sont pas
reliées entre elles, c’est la différence de pression entre intérieur et extérieur (patm = 760 mmHg ; ppl =
756 mmHg ; palv = 760 mmHg2) qui maintient la cavité pleurale dans la même configuration. Comme
toutes (membrane) séreuses (le revêtement lisse des cavités corporelles, comme le thorax et
l’abdomen), elles ont un rôle pour diminuer les frottements créé par les mouvements (en ce cas
respiratoire). Elles sont tapissées par un épithélium secrétant en petite quantité un liquide lubrifiant
(le liquide pleural, ou intrapleural), qui aide à diminuer les frottements entre les deux plèvres.
• Force agissant sur la cage thoracique : i) force due à la différence de pression transthoracique ; ii)
force due à la différence de pression transpulmonaire (retour élastique des tissus pulmonaires et
force due à la tension de surface des alvéoles (NB : le surfactant3 diminue cette tension)) et iii) force
due aux muscles respiratoires4.
• Propriété élastique thoraco-pulmonaire :
! Pression transpulmonaire : la pression est
positive => le système tend à un retourne
élastique.
! Pression transthoracique (entre plèvre et
extérieur) : la pression est négative => le
système se relâche (vers l’extérieur).
• Relation pression-volume dans le système thoraco-pulmonaire => Compliance :
! Aptitude d'une cavité organique à changer de volume sous l'influence d'une variation de pression.
La capacité d’une cavité organique à s’étirer est appelé compliance => La capacité du poumon à
s’étirer est appelée compliance : plus un poumon est compliant plus il s’étire facilement (par contre,
le degré d’élasticité d’un poumon est l’élastance : un poumon qui ne revient pas à son volume initial
après avoir été étiré a perdu de son élastance). La compliance, ensemble à la résistance du système
respiratoire à l’écoulement de l’air, influence le travail respiratoire. N.B. : La compliance
pulmonaire peut être définie comme l’importance de la variation du volume pulmonaire produite
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2 Pression transmurale du poumon = pression intra-alvéolaire – pression intrapleurale = 4 mmHg. N.B. : La pression
intra-alvéolaire tend à gonfler le poumon (poussé vers l’extérieur), tandis que la pression intrapleurale tend à le
comprimer (poussé vers l’intérieur). La différence de pression transmurale résultante de 4 mmHg, en poussant vers
l’extérieur sur les poumons, les distend jusqu’à ce qu’ils remplissent la cage thoracique.
3 Le surfactant est un composé de molécules qui perturbent les forces cohésives des molécules d’eau (dans l’interface
liquide-gaz, donc sur la surface de l’alvéole), en s’intercalant entre elles à la surface du liquide. Le surfactant ce n’est
pas un liquide, mais un ensemble de molécules, composé principalement par lipides, phospholipides et protéines. Son
rôle principal c’est d’éviter le collapse des petits alvéoles, en diminuant la tension superficielle du liquide alvéolaire.
Son activité est donc plus efficace chez les petits alvéoles, pourquoi ça ? Les alvéoles peuvent être assimilés à des bulles
tapissées de liquide. Ce liquide crée une tension superficielle ; si celle-ci était la même dans les petits et les grands
alvéoles, les petits alvéoles auraient une plus grande pression vers l’intérieur que les grands, ce qui augmenterait leur
résistance à l’étirement. Il faudrait donc fournir plus de travail pour gonfler les petits alvéoles. Donc le surfactant,
sécrété par les poumons, diminue la tension superficielle du liquide alvéolaire, en diminuant ainsi la résistance du
poumon à l’étirement. Le surfactant est davantage concentré dans les alvéoles les plus petits, ce qui fait que leur tension
superficielle est moindre que celle des grands alvéoles. La tension superficielle plus basse permet d’égaliser la pression
dans les alvéoles de taille différente et permet de gonfler plus facilement les petits alvéoles.
4 Cf. diaphragme, intercostaux (interne et externe), muscles du cou (scalène, sterno-cléido-mastoïdien) et les muscles
abdominaux.

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par un changement donné de pression transmurale : cp = ΔV/Δp
! La compliance est la pente de la courbe pression-volume ou la variation de volume par
unité de pression (CV = capacité vitale en volume
des poumons).
=> [Cette ligne signifie que le poumon esseie de se
rétracter en quiconque cas. La force de rtourne
élastique tend à augmenter plus le poumon
(thorax) s’étend.]
f
a
f
s
f
• Deux phases lors de la respiration : 1) inspiration (active) et 2) expiration (active ou passive).
1) Inspiration c’est uniquement active, par les muscles => muscles primaires : intercostaux
externes et diaphragme (plus les muscles du cou : scalène et sterno-cléido-mastoïdien).
=> Mécanisme d’action :
1) Contraction des muscles inspiratoires (cf. contraction et descente du diaphragme et élévation des
côtes et ‘ouverture’ du thorax sous l’effet de la contraction des intercostaux externes) => 2)
Augmentation du volume thoracique => 3) Augmentation du volume intra- alvéolaire => 4)
Diminution de la pression intra- alvéolaire => 5) Écoulement des gaz jusqu’à équilibration
2) Expiration c’est passive, surtout au repos ! Muscles expiratoires : intercostaux internes et
muscles abdominaux (cf. grand droit, transverse, oblique interne, oblique externe de l’abdomen).
=> Mécanisme d’action :
1) Relâchement des muscles inspiratoires
(cf. relâchement et élévation du diaphragme
et descente des côtes et du sternum sous
l’effet du relâchement des intercostaux
externes) => 2) Diminution du volume de la
cage thoracique => 3) Rétraction passive.
Diminution du volume intra-alvéolaire =>
4) Augmentation de la pression intra-
alvéolaire => 5) Écoulement des gaz hors
des poumons jusqu’à équilibration.!
1.1.3 Volumes et capacités pulmonaires
(F vers l’int.)
(F vers l’ext.)

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• Volumes et capacités respiratoires :
VC = Volume courant ; CP = Capacité pulmonaire ; VRI = Volume de réserve inspiratoire ; VRE =
Volume de réserve expiratoire ; CRF = Capacité résiduelle fonctionnelle (= VRE+VR) ; VR =
Volume résiduel ; CVF = Capacité vitale
fonctionnelle (le maximum d’air qu’on peut expirer).
• Valeurs : Valeurs normales chez un homme de 40 ans
(mesurant 1,75m) : CVF (ml) = 4900 ; VRI (ml) =
3000 ; VC (ml) = 500 ; VRE (ml) = 1400 ; CRF (ml)
= 3400 ; VR (ml) = 1000 ; CP (ml) = 5900 ; VEMS
(ml) = 3900 ; VEMS/CV (%) = 80 ; DEM25-75 (l/s)
= 4,4.
• Méthode de dilution à l’hélium (par le support du spiromètre) :
Le spiromètre est connecté au patient directement après une normale expiration. Le volume
pulmonaire est alors égal à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) :
C1×V1 = C2×V2 => C1×V1 = C2×(V1+CRF) => CRF (le Vol qui reste dans les poumons après
une expiration normale) = (C1xV1)/C2 - V1 ; où, V2 = Volume total du gaz (CRF + volume dans le
spiromètre), V1 = Volume du gaz dans le spiromètre, C1 = Concentration d’Hélium initiale
(connue), C2 = Concentration d’Hélium final (mesuré dans le spiromètre).
• Ventilation :
VE = ventilation / min = VCxFR (fréquence respiratoire).
VA = ventilation alvéolaire (due aux zones d’échanges gazeux et de conductions).
! N.B. : le VC (= 500ml) est composé par l’air alvéolaire (la seule air qui passe dans la circulation
sanguine), l’air dans l’espace mort alvéolaire et l’air dans l’espace mort anatomique (le tractus
cavité orale-alvéoles).
• L'espace mort respiratoire
=> Espace mort anatomique : une partie de l'air inspiré ne participe pas aux échanges gazeux. Il
s'agit du volume du système de conduction des voies aériennes depuis la cavité oropharyngée
jusqu'aux alvéoles (~150 ml, ou 2ml/kg). Lors d’exercice, il peut doubler => [c’est donc toutes
celles parties du tractus respiratoire qui ne contiennent pas des alvéoles.]
=> Espace mort physiologique (VD) : espace réel qui ne participe pas aux échanges. C’est l’espace
anatomique + : i) le volume de gaz inspiré dans les alvéoles non perfusées par le sang (soit, l’air
dans les alvéoles qui ne participe pas aux échanges gazeux, due, p. ex., à certains alvéoles qui ne
sont pas contournés par des capillaires ou à certains alvéoles collapsés ou qui sont ‘inactifs’) ; ii) la
fraction de gaz inspiré qui ventile avec excès les alvéoles (car, souvent, les alvéoles sont trop ou bcp
plus grand par rapport au réseau capillaire qui les contournent).
Chez le sujet sain, les deux espaces morts sont quasiment identiques.
• Equation de Bohr :
FECO2 (= VC) = FICO2 (= VD) + FACO2 (= VC – VD) => (où, FECO2 = fraction5 expiré de CO2, FICO2 =
fraction inspiré de CO2, FACO2 = fraction alvéolaire de CO2) :
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5 F = concentration fractionnelle (d’un gaz dans une phase gazeuse), soit [gaz X] dans un déterminé endroit au niveau
aérien (p. ex., FAO2 = O2 dans l’aire alvéolaire). F ≠ C (= concentration d’un gaz dans le sang ou dans les liquides).

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VC x FECO2 = VD x FICO2 (= 0) + (VC – VD) x FACO2
=> VD x FACO2 = VC x (FACO2 − FECO2) => VD =VC x (1 – (FECO2/FACO2)).
=> PECO2 = (PB [pression barométrique] – PH2O) x FECO2 et PACO2 = (PB – PH2O) x FACO2
Donc : VD = VC x [1 – (FECO2/FACO2) x ((PB – PH2O)/(PB – PH2O))] =>VD = VC x (1 – (PECO2/PACO2)).
=> L’espace mort anatomique (les voies aériennes) est responsable d’une différence entre la PCO2
du gaz alvéolaire et celle du gaz expiré. L’espace mort alvéolaire est responsable d’une différence
entre les PPCO2 du gaz alvéolaire et du sang artériel. En substituant la PP alvéolaire par la PP
artérielle, on obtient l’espace mort physiologique :
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1.1.4 Contrôle ventilatoire
• Aire de contrôle central : comme on sait, le système nerveux est composé par une boucle à trois
étapes : 1) senseurs =(voies afférentes)=> 2) contrôleur central =(voies efférentes)=> 3) effecteurs
(les muscles respiratoires) =(FB–)=> 4) senseurs.
En ce cas, l’aire de contrôle central est dans l’encéphale : le cerveau (le cortex cérébral = contrôle
volontaire) et le tronc cérébral6 (= centre de la rythmicité => contrôle automatique de la
respiration). C’est une ‘boucle’ automatique, mais avec la possibilité de commande manuelle.
• Contrôleur central – Tronc cérébral :
! Pont (divisé en 2 => il contient les 2 centres respiratoires : pneumotaxique et apneustique) :
Le centre apneustique envoie des influx nerveux stimulateurs au centre bulbaire.
Le centre pneumotaxique envoie des influx nerveux inhibiteurs au centre bulbaire.
! Bulbe rachidien ou medulla oblongata (divisé en 3 => il contient le bulbe ventromédial
rostral (RVM) et les deux groupes respiratoires : dorsale et ventrale) :
Centre d’interaction qui stimule, soit durant l’inspiration, soit durant l’expiration.
=> Groupe dorsal :
Constitué de neurones inspiratoires qui ont une activité pacemaker donnant le rythme
respiratoire de base. Ce groupe commande les muscles inspiratoires. Il reçoit des impulsions
depuis les chémo- et mécano-récepteur périphériques.
=> Groupe ventral :
Constitué de neurones inspiratoires et expiratoires ; ceux-ci sont inactifs en respiration
normale, ils interviennent en cas de besoin accru de ventilation.!
• Senseurs – Chémorécepteurs centraux :
Ils se trouvent dans le bulbe rachidien. Ils répondent à
l’acidification du liquide cérébrospinal (LCS ou FSC) [quantité 80-
150 ml] (donc ces récepteurs, qui se trouvent dans le LCS du bulbe,
vont mesurer l’acidité) et leur signal est ensuite envoyé au centre
respiratoire. Dans ce milieu, la quantité de protéines est basse => il
y a seulement le bicarbonate comme tampon, donc, pH = 7.32,
PCO2 = 50mmHg, ça signifie qu’on a un
milieu acide, comparé au sang => à noter :
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6 Divisé en mésencéphale => pont => bulbe rachidien.