Artérite temporale (Dr. J. Boddaert)
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Artérite temporale Dr Jacques Boddaert Pitié-Salpêtrière [email protected] « C’est l’histoire d’une vieille dame de 76 ans, alerte et trottinante jusqu’au jour où son entourage remarque des modifications sensibles de son comportement. Cette femme jusqu’alors gaie devient geignarde, se plaint de ses articulations, de la « raideur » de ses masses musculaires, de douleurs dans les os; parallèlement s’installe un train de fièvre qui, en raison de la proximité de ses petits-enfants, fait rechercher une tuberculose latente que clichés thoraciques et analyses de l’expectoration permettent d’éliminer. Mais à cette occasion, on mesure la vitesse de sédimentation qui, à la surprise de tous, est très accélérée à 80 mm dès la première heure. » « Puis au bout de quatre mois, alors que l’état général s’altère et que l’amaigrissement atteint 6 kg, surgissent progressivement ce que l’on va appeler des migraines, en réalité bilatérales, et qui ne représentent que les paroxysmes d’une céphalée, en fait permanente. Bientôt la malade, dont la coquetterie était légendaire parmi ses petites amies, n’ose plus se coiffer, le contact du peigne déclenchant des algies crâniennes atroces; n’ose plus poser la tête sur son oreiller, ne dort plus, apparaît négligée, non coiffée, redoutant les soins de toilette, amaigrie et fébrile. Deux mois s’écoulent et un dimanche matin, sans aucun prodrome, alors qu’elle lit son office, elle devient d’une minute à l’autre, aveugle de l’œil droit. » « Appelé à voir cette femme, dont l’histoire et l’accident oculaire brutal évoquaient la maladie de Horton, je pus constater la présence, dans la région temporale gauche d’un cordon de la dimension d’une plume d’oie, recouvert d’une zone d’œdème rosé, non animé de battement, effroyablement douloureux. La résection de ce segment artériel apporta la preuve d’une artérite à cellules géantes. La malade fut soulagée de ses céphalées, mais mourut six semaines plus tard dans un tableau d’hémorragie cérébrale. L’autopsie ne put être pratiquée. » Fred SIGUIER, Maladies vedettes 1957 PLAN • • • • • • • Définition, physiopathologie Place au sein des vascularites Épidémiologie Diagnostic clinique. Pronostic Conduite à tenir Traitement Cas cliniques Définition de l’AT • Pan-artérite subaiguë inflammatoire à cellules géantes avec destruction de la LEI • segmentaire et pluri-focale • Essentiellement les artères petites à moyennes provenant de l’aorte thoracique Physiopathologie • Affection auto-immune cell T • 100 % des patients: courte séquence de 4 AA affectant la présentation Ag/CD4. • Puis production de cytok. Infl. (IL-1ß, IL-6, IL-2) et IFN-γ. • Production macrophagique de métalloprotéases et de NO entraînerait la fragmentation de la LEI. • Lien avec l’âge : Altération de la paroi artérielle démasquant un Ag, ou favorisant la pénétration dans la paroi d’un exo-Ag ? Weyand, Ann Int Med 2003 Place au sein des vascularites ? Jennette, NEJM NEJM 1997 1997 Jennette, Vascularites Vascularites systémiques Connectivites Autres Infectieuse Iatrogène Néoplasique ou paranéoplasique Périartérite Noueuse* Granulomatose de Wegener* Churg et Strauss Angéite d’hypersensibilité de Zeek Maladie de Kawasaki Granulomatose lymphomatoïde Artérite à cellules géantes* Artérite de Takayashu Maladie de Behçet* Lupus Erythémateux Systémique* Syndrome de Gougerot-Sjögren* Polyarthrite Rhumatoïde Sarcoïdose* Virale, Bactérienne, Fungique, Rickettsiose Amphétamines, Ephedrine, Heroïne, Allopurinol LMNH, LNH, Leucémies Schématiquement, les vascularites chez le sujet âgé AEG, fièvre, évolution traînante avec: Granulomatose de Wegener • ORL (70-100 %) – Rhinite sanglante, sinusite, otite – Sympt. Récidivants, R à ATB • Poumons (70-100%) • Rein (46-90 %) – GN rapidement progressive • ANCA (anti protéinase 3) Péri-artérite noueuse • SN périphérique (36-72 %) • Cutanée (25-60 %) – Purpura, livedo, nodules vasc. • Rein (36-83 %) – Vasculaire: HTA + + + • Digestif (14-62 %) – Hémorragies, perforations • Ag HbS, ANCA (MPO) Tableau pouvant mimer une vascularite Athérosclérose Embolies de Cholestérol Syndrome Primaire des Anti-Phospholipides Purpura Thrombotique Thrombocytopénique Myxome, Endocardite marastique Angioendotheliomatose Dissection artère cérébrale (Dysplasie fibromusculaire) Artérite post-radique Moyamoya Autres Épidémiologie de l’AT • Atteint préférentiellement le sujet âgé ! • Pic de fréquence entre 70 et 80 ans • Prévalence variable: – Diagnostic clinique: 20 – 40 pour 100 000 – Autopsies: ~ 1 % • Incidence: 6 – 22 / 100 000 / an • Sex ratio: prédominance féminine 7:3 • FdR: • tabagisme RR de 5.48 à 13.8 • Maladie artérielle athéromateuse: RR 4.5 5-9/100 000/an pour tout âge, passant à 17-25/100 000/an au-delà de 50 ans Diagnostic clinique Critères diagnostiques de l’AT (ACR) Sens 93.5 %, Spe 91.2 % 3 critères parmi: Définition Age de début > 50 ans Céphalées récentes Anomalies de l’art. temporale Augmentation de la VS Anomalies de la BAT En type, localisation ou intensité Induration, sensibilité ou abolition > 50 mm/h (Westergren) Infiltrat mononucléé (lympho), granulomateux, à cellules géantes Hunder, 1990 Critères du GRACG Groupe de Recherche sur l’Artérite à Cellules Géantes 1-critères généraux a-âge > 50 ans b-VS>40 mm c-BAT positive d-réponse à la corticottt en 72 heures 2-Symptômes spécifiques e-art. temp.anormale ou rigidité du cuir chevelu f-problèmes visuels g-claudication de la machoire h-céphalées temporales, difuses, douleur faciale, sensation d’oédème facial 3-Symptômes généraux i-fièvre>38°C, amaigrissement >10%, anorexie, malaise, asthénie 4-Symptômes spécifiques de la PPR j-douleur musculaire proximale persistante, rigidité ou raideur matinale durant,plus de 1 h par jour pendant plus de 2 semaines, impliquant les rhizomes 5-Critères d’exclusion: cancer sauf si diag > 1 an infections PR selon l’ARA PAN LES AT à BAT+: Critères a+b+c AT à BAT -: Critères a+b et 2 sympt spécifiques PPR: Critères a+b+d+j Se 85%, Sp 97% VPP 95%, VPN 99% Rouvière Installation progressive 2/3 • Céphalées 67 % • Parést. cuir chev. 33 % – Signes du peigne, de l’oreiller, du chapeau, les branches des lunettes.. – Temporales, lancinantes. – Torticolis fébrile • • • • Amaigrissement 53 % Fièvre 53 % Artérite temporale 45 % Abolition pouls temp. 41 % • PPR 50 % • • • • Claudication mand. 33 % Manif oculaires 33 % BAV 22 % Amaurose 14 % D’après F.Siguier, Maladies Vedettes, 1957 D’après JP BOUCHON, coll pers. D’après D BOUTIN, Sce Pr JC PIETTE Pseudopolyarthrite Rhizomélique Polymyalgia rheumatica Critères diagnostiques – Age > 50 ans – Douleurs modérément sévères à sévères, bilatérales, sur 2 des sites suivants: • Scap ou bras proximal • Cerv ou torse • Hanches ou cuisses prox – VS>40 mm – AEG fréquente – Myalgies fréquentes – Rythme inflammatoire – Polyarthralgies périphériques possibles – Synovite: penser PR – Rentabilité de la BAT systématique : 10 % Î selon clinique Hunder, 1982 Diagnostic différentiel de la PPR FAN, LWR, CPK, EPP, IEPP Polyarthrite rhumatoïde • Forme classique sero + • Forme à début rhizomélique (25 %) – – – – RS3PE Aiguë Séronégative (Latex-Waaler Rose) Très inflammatoire Non érosive Polymyosite Chondrocalcinose Néoplasies (Myélome, méta) Endocardite Osler – – – – – Régressive en 2 ans Symétrique polyarthrite Séronégative Synovite PE oédèmes distaux • • • • • • Début aigu Personne âgée Prédisposition génétique B7 Non destructrice CT faible dose (10 mg/j) Douleurs scapulaires fréquentes mais atteinte rhizomélique inconstante et modérée D’après Rouvière Atteintes plus rares Aortite, axes artériels (MS) 15 % Atteinte cardiologique – Infarctus, angor – Insuf aortique (dilat. anev. Ao) – Auscultation systématique des axes vasculaires Série autopsique: – Imputabilité ? Aorte 77 – 87 % – Claudication à l’effort, Branches primaires de l’aorte Raynaud, sensation de froid 44 – 79 % – Anévrysme (pronostic + + +) Coronaires 42 % – Halo hypoéchogène périGreene aortique Série 18-F glucose arche aortique: 56 % Blockmans D’après D BOUTIN, Sce Pr JC PIETTE D’après D BOUTIN, Sce Pr PIETTE Atteintes plus rares • Atteinte neurologique – AVC tous territoires: 3 – 7 % • Atteinte hépatique – Cholestase anictérique 70 % – Cytolyse en phase active • Atteinte respiratoire – Pourrait atteindre 9 % – Toux non productive + + – Opacités radiologiques Effet de l’âge sur la clinique de l’AT Série de 240 patients avec BAT + Gonzalez-Gay, 2005 Pronostic et marqueurs pronostiques de l’AT Pronostic Atteinte oculaire • • • • – Entre 21 et 33 % – Risque d’amaurose de 10 à 22 %, essentielt avant diag Amaurose généralement définitive Tout signe ophtalmologique transitoire est prédictif de cécité = urgence ttt + + + Mais parfois après corticottt… OPH : NOIAA – Papille pâle, œdématiée, hémorragique – Mais papille normale (NORB) – Papille rouge cerise (OACR) Mortalité • Possible effet significatif sur la survie (3 1ers mois) • IdM, AVC prépondérant • Atteinte aortique grave • Nécrose fibrinoïde • Pas de lien avec les néoplasies Fact. prédictifs de rechute • Cell. Géantes RR x 3.7 • Sexe masc. RR 3.2 Série de 240 patients avec BAT + Gonzalez-Gay, 2005 L’homozygotie A2/A2 est associée à une augmentation du risque visuel lié à la NOIAA. Cependant, le ttt par AAPlaquettaire n’a pas montré d’efficacité dans la prévention de ces complications dans l’AT. OBJECTIFS: évaluer la valeur pronostique anatomopathologique de BAT sur le risque visuel (i.e. cécité). METHODE: 391 BAT revues par 2 anapath en aveugle de la clinique. RESULTATS: 29/391 patients présentaient une cécité monoculaire (mean age 78.3 years). Corrélation clinique-anapath entre cécité et cellules géantes (présence, (p=0.0025), nombre (p=0.001) et aggrégats (p=0.001)), plasmocytes (p=0.002), épaississement intimal (p=0.007), néoangiogenèse (p=0.001) et degré d’occlusion artérielle (p=0.0058). PAS de lien avec l’inflammation. Analyse multivariée: corrélation avec les cellules géantes. Chatelain, Ann rheum Dis 2009 OBJECTIF Etudier la valeur pronostique de la VS en particulier sur la cécité. METHODES: Analyse des cas à BAT + d’artérite temporale de 1981 à 2006. Analyse de laVS au diagnostic. RESULTATS: 10/273 (3.6%) avaient une VS <50 mm/h. Fréquence augmentée des évènements ischémiques chez les patients ayant une VS entre 70 et 100 mm/h. 25/120 (21%) des patients ayant une VS entre 70 et 100 mm/h présentaient une cécité vs seulement 10/153 (7%) dans le reste du groupe (P = 0.0005; OR: 3.76 [95% CI: 1.73-8.19]). Une augmentation de la VS entre 70 et 100 mm/h était le plus prédictif de complications visuelles (OR = 2.29 [95% CI: 1.164.55]; P = 0.03) y compris définitives (OR = 3.58 [95% CI: 1.518.49]; P = 0.004). CONCLUSIONS: Valeur pronostique de la VS. Lopez-Diaz, Semin Arthritis Rheum 2008 Risque d’AVC 287 AT avec BAT + sur une période de 27 ans en monocentrique Evaluer la fréquence et les facteurs prédicitifs d’AVC Fréquence: 2.8 % (8 patients dont 7 en vertébro-basilaire): comparaison des 8 vs 279 AT sans AVC Majorité des cas: après l’introduction des CT. Tabagisme (p=0.01) Amaurose définitive (p=0.05) Taux d’hémoglobine ? Hémoglobine plus élevée (13.2 +/- 1.5 g/dL vs 11.7 +/- 1.6 g/dL, p = 0.009). 1 anémie (14.3 %) vs 157 (56.1%) dans le groupe sans AVC Meilleurs facteurs prédictifs: Perte de vision permanente (odds ratio [OR], 5.42) Hypertension artérielle (OR, 5.06). Tabagisme (OR 5.22) pour les AVC vertébro-basilaires Facteurs protecteurs: sexe féminin (OR, 0.10) Anémie lors du diagnostic (OR, 0.11) Gonzalez-Gay, Medicine 2009 Giant Cell Arteritis and Mortality Etude cas contrôles 44 AT à BAT + de 1991 à 2005 100 contrôles par patients soit 4400 contrôles appariés pour l’âge et le sexe Analyse de la médiane de survie et de la survie à 5 ans Résultats Survie médiane des patients avec AT : 3.71 ans après le diagnostic comparé à 8.34 ans pour les 4,400 contrôles (p = 0.04). Survie à 5 ans des patients avec AT 35 % vs 67% chez les contrôles (p < .001) Crow, J Gerontol 2009 Feb Mais dans le grand âge, atypies ! • Altération de l’état général – Néoplasie, tuberculose, hyperthyroïdie ? • • • • • • Fièvre, syndrome pseudo-bactériémique Le trop fameux « syndrome de glissement » Tableau articulaire, PPR mais parfois MCP, IPP. Toux, dysphagie.. Anémie. Et chez le patient dément: anorexie, agitation témoins d’une douleur, d’une cécité Il faut savoir y penser… • Devant tout syndrome inflammatoire (CRP) • Devant toute atteinte vasculaire inflammatoire Mais fréquence de la polypathologie : 1 2 3 3 D’après JP BOUCHON Sepsis, déshydratation et infarctus du myocarde AVC, décubitus et complications de décubitus En pratique, devant une suspicion… • • • • Poids (vs poids de référence) Recherche d’un souffle cardio-vasculaire Recherche de l’abolition d’un pouls Recherche de l’atteinte ischémique en particulier crânienne • Recherche d’une masse battante abdominale • ECG + + + • Acuité visuelle, champ visuel, OPH Examens complémentaires Biologie • NFS, plaquettes • • • • • • • • • – +/- bilan anémie CRP, fibrine, VS Bilan hépatique Hémostase avant BAT Cl créatinine Glycémie + + + Ca2+, albumine, P, vit D RP Hémocs, ECBU, RP Bilan BK +/- ANCA, FAN, C3 C4 CH50 (Anti-phospholipides 50 %) Biopsie artère temporale – Dans les 7 jours après le début de la corticothérapie – Guidée par la clinique – Résection longue uni voire bilatérale – Sous anesthésie locale – Positive dans 75 % (uni) à 100 % (bi) – Pas de valeur d’une BAT négative (?) Série de 240 patients avec BAT + Gonzalez-Gay, 2005 IRM pour le diagnostic d’AT Bley, 2005 Faisceau d’arguments : nouvelles pistes 64 suspicion d’AT: 31 AT MRI high resolution T1 Diagnostic de référence: Critères ACR pour le RTO BAT 27/31 (+21/27) Inflammation paroi: Sens 80 % Spec 97 % BAT: Sens 78 % Spec 100 % Bley, AJNR 2007 OBJECTIF: Evaluer MRI et FDG-PET selon les données clinicobiologiques, chez des patients avec une AT mais une forme clinique compliquée malgré le ttt immunosuppresseur. METHODES: 25 patients, CRP, VS et données cliniques. RESULTATS: chez 17/25 patients, MRI a suspecté des lésions de vascularite en poussée. Des signes d’activité ont été mis en évidence par MRI (22/26), PET thoracique (14/26) et whole body PET (20/26). Î Aucune corrélation avec les marqueurs clinicobiologiques. Both, Ann Rheum Dis 2008 TRAITEMENT DE L’AT Traitement de l’AT • En présence de signes cliniques typiques Début de la corticottt sans attendre + + + • Prednisone • 0.7 mg/kg/j pour formes simples • 1 mg/kg/j pour formes compliquées ou bolus • Initialement en 2 prises, puis 1 prise lors de la décroissance • Attention !!! – Insuffisance cardiaque • Poids, PA – Diabète • G post-prandiales + + + – Démence • Agitation, etc… • Qui donne le traitement ? • Qui surveille ? Schéma de la corticothérapie Traitement d’attaque de 0.7 mg/kg/j Par ex: 40 mg, plateau de 4 semaines (normalisation CRP et fibrine) Décroissance de 10 % /15 – 21 jours 36 32 29 26 23 21 19 Autre schéma RECOMMANDE: atteindre 50 % soit 20 mg/j en 4 semaines, puis diminuer de 1 mg/ 15 j jusqu’à 10 mg/j puis 1 mg/mois 17 15 Décroissance de 1 mg / 15- 21 jours 13 10 Durée totale ~ 18 mois (1 à 3 ans) 5 mg Sevrage d’une corticothérapie au long cours A 5 mg/j de prednisone: – Associer 20 mg/j d’Hydrocortisone en une prise le matin – Ô prednisone de 1 mg / mois – Régime normosodé – Éducation patient (et docteurs) : • En cas d’infection, de soins dentaires, d’endoscopie : – augmenter à 60-100 mg/j en 3 prises • En cas de chirurgie ou de stress important: – HSHC 300 mg/j SE Un mois après arrêt de la prednisone et 24 heures après la prise d’Hydrocortisone: – Test au Synacthène ordinaire Sevrage: Test au Synacthène Test au Synacthène ordinaire: – Cortisolémie le matin à 8h à jeun – Injection IM de 0.25 mg de Synacthène immédiat – Cortisolémie à 60 minutes Réponse: – Chaque laboratoire a sa norme – Retour à la norme du basal: reprise de la fonction – > 100 ng/ml Î > 210 ng/ml • Arrêt hydrocortisone – Basal < 100 ng/ml • Poursuivre contrôle M3 ou M6 – Basal > 100 ng/ml Î < 210 ng/ml • Reprendre en cas de stress, contrôle à M3 Traitement de l’AT Mesures associées – – – – – – Calcium, vitamine D Biphosphonates Potassium Exercice physique + + + Anti-ulcéreux ? Régime sans sel (modéré) sans sucres rapides Traitement anticoagulant Éducation – Quoi surveiller, par qui – Attention CT + + + (carte et ne jamais arrêter) – EMPIRIQUE + + + – Soit AAP (aspirine 250 mg/j) – Soit HBPM x 10 j (hors AMM) 143 patients suivi moyen de 4 ans avec 73 % de BAT + Age moyen 72 ans, AAP ou AVK 60 % et 40 % pas de ttt Événement ischémique: 33 % (visuel 45, AVC 6) (%) Lee, Arthritis Rheum 2006 Nesher, Arthritis Rheum 2004 Réponse au traitement selon âge Rechutes 33 %, habituellement dans les 3 mois après la fin Idem jeunes/old Cortico Résistance identique Cortico dépendance identique délai de réponse identique Complication AT identique Iatrogène (CT) Selon dose initiale, dose cumulée, terrain Cohorte 120 patients, Minnesota Dose moy initiale: 54 mg/j (10 – 100) Réponse clinique moy: 8 jours (<1 – 44) Amélioration: – Fièvre, asthénie, céphalées, PPR: qq h – Claud. Mand.: qq j à sem – Claud. MI: qq sem à + – Oculaire: 0 Rechutes ou récidives: 57 % 7 mois (1 - 97) dose moy 7.6 mg/j (0 – 33) Iatrogène Cataracte post: 41 % Fractures: 38 % (Vert 23 %, col fem 16 %) Infections 31 % HTA 22 % Diabète 10 % Hémorragie dig 4% Proven, Arthritis Care & Res 2003 Prédire la corticorésistance ? 40 AT et 40 contrôles Elisa sur sang circulant de chromogranine A Suivi moyen 29 mois Refractory défini par rechute avant 10 mg/j Di Comite, Ann Rheum dis, 2009 Feb Avenir: récepteurs des glucocorticoïdes ? Surveillance mensuelle dans le grand âge • • • • Poids, PA, FC et température EG, appétit Signes de la maladie Syndrome de sevrage: – Fréquent, dans les jours qui suivent l’arrêt ou la baisse – Malaise, nausées, asthénie, anorexie, arthralgies, myalgies, desquamation des ext., signes neuropsychiatriques, fièvre – Explorations de l’axe corticotrope: normale – Faire une baisse plus progressive • HGT surtout post-prandiale + + + • Classiquement VS, mais CRP + + + • NFS pour l’anémie Et l’épargne cortisonique ? • Réduire les corticoïdes jusqu’à 20 mg/j vite • Bolus CT ? • METHOTREXATE ? – Pas anodin chez le grand vieillard polypathologique – Risque infectieux + + + – A discuter si ostéoporose déjà compliquée, ou intolérance aux corticoïdes. • Anti CD20 ? • Anti TNF ? Induction avec bolus de CT 27 patients BAT +, randomisation double aveugle J1J2J3 SMD 15 mg/kg ou NaCl 9% puis 40 mg/j. Rémission après 36, 52 , 78 semaines de ttt et prenant moins de 5 mg/j de prednisone, et dose cumulée de CT. 10/14 SMD vs 2/13 CTL à 5 mg/j à 36 sem. p=.003 Différence maintenue après arrêt du ttt. Dose cumulée: 5636 mg (SMD) vs 7860 mg (CTL) p=.001. Mazlumzadeh, Arthritis Rheum 2006 AT et Methotrexate • Étude multicentrique internationale randomisée en double aveugle • Prednisone :1 mg/kg/j (< 60 mg/j) – Réduction de 5 mg tous les 4 jours – Puis 5 mg par semaine pour durée totale de 6 mois – Si souci: reprise dose antérieure + 10 mg. • Et randomisation: – Placebo – MTX 0.15 à 0.25 mg/kg/semaine Hoffman, Arthritis Rheum 2002 98 patients inclus : 47 CT + PCB vs 51 CT + MTX Échec du traitement – 2 rechutes distinctes – Ou une rechute R à une augmentation de 10 mg de prednisone p= 0.26 Épargne cortisonique – 5.275 g (PCB) (1.020-8.605) – 5.375 g (MTX) (1.980-8.270) Î p=0.5 Durée de traitement 5.6 mois (PCB) (0.6-20.4) 5.4 mois (MTX) (1-10) Î p=0.5 Morbidité liée à l’ACG Prévalence perte visuelle à l’entrée: 18 % 4 nouveaux cas (2/2) Iatrogène 3 fractures (1 PCB/2 MTX) Infections (2 PCB/1 MTX) 3 hépatites au MTX (arrêt) Rituximab (Mabthera) anti CD20 : déplétion lymphocytaire B (à propos d’1 cas !) Femme de 82 ans Cortico-dépendance 15 mg/j Mauvaise tolérance Azathioprine 100 mg/j Bolus Solumédrol 100 mg + Bolus CPM (Endoxan) 1 g + Rituximab 1 g Maladie contrôlée ! Mais détresse respiratoire à J4 (Réanimation) d’origine possible infectieuse, et O2 au long cours retentissant sur l’autonomie….. Bhatia, Ann Rheum Dis 2005 Deux exemples cliniques… Un homme de 75 ans…. • AEG • Consulte pour artérite temporale: douleur de l’artère, discrètement inflammatoire. • Patient subfébrile, 38 °C. Pas de foyer. • Quel(s) examen(s) ? • NFS: anémie (110 g/l) microcytaire (79 µ3) • CRP 150 mg/l, orosomucoïde 2 N, haptoglobine 0, ferritine 600 µg/l, CPK LDH normales • BHC: normal • Iono urée créatinine: normal Diagnostic et attitude thérapeutique immédiate ? ÎIntroduction d’une corticothérapie sans attendre + + + Que n’avez vous pas oublié ? Hémocultures, ECBU et RP !! À J2: toutes les hémocultures poussent à streptocoque oralis….. Î Endocardite infectieuse…. Fréquence de la pathologie infectieuse par rapport aux maladies systémiques chez le vieillard ! Cas clinique gériatrique Patiente de 81 ans adressée aux Urgences pour malaise et AEG Dans les antécédents Méningiome non opéré, connu depuis 5 ans, responsable d ’une cécité monoculaire par compression du nerf optique droit Pas de facteurs de risque cardiovasculaire L ’histoire récente trouvait une dyspnée d ’effort évoluant depuis 10 jours. L’ECG montrait un aspect de nécrose antéro-septale semi-récente, associée à une élévation de la troponine, confirmée par l ’échographie cardiaque. Transfert à J9 dans le service de Gériatrie, récusée par le service de Cardiologie (« 81 ans, tu rigoles ? »), pour suite de la prise en charge. A l ’arrivée dans le service, on notait à l ’examen clinique: Apyrétique, absence de foyer infectieux. Paralysie du Nerf Oculomoteur Commun gauche. Acuité visuelle évaluée au lit de la malade à 1/100ème, avec cécité ancienne de l ’œil controlatéral. L’interrogatoire de la fille à l ’arrivée dans le service permettait de mettre en évidence une AEG depuis plusieurs semaines, associée 10 jours auparavant à une baisse d ’acuité visuelle brutale de l ’œil gauche. L’ophtalmologue habituel contacté en urgence confirmait une acuité visuelle auparavant stable à 5/10ème, le dernier examen remontant à 6 semaines auparavant. CRP en urgence: 196 mg/l. Le diagnostic de maladie de Horton était évoqué sur l’anamnèse, l’atteinte vasculaire inflammatoire coronaire et ophtalmique, et une corticothérapie débutée, après réalisation d ’examens bactériologiques. BAT négative….. Mais normalisation de la CRP à J4 et régression de la POM. Conclusion • • • • • Maladie « pas si rare que cela » Pronostic visuel Débuter CT sans attendre ! Penser épargne: 20 mg/j vite ! Surveiller le iatrogène
