La Fonction Respiratoire
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La Fonction Respiratoire Introduction • Assurer l’approvisionnement en O2 des cellules et éliminer le CO2, produit du métabolisme • Elle comprend – le système respiratoire : échange gazeux au niveau des poumons et – le système circulatoire : transport des gaz • « on peut se priver plusieurs jours d’aliments, quelques jours d’eau mais seulement quelques minutes d’oxygène » • Chiffres chez l’Homme : – respire 12-15 fois/min – Volume courant (VT) = 0.5l soit 6-8 l/min – Soit 250 ml d’ O2 qui entrent et 200 ml/min de CO2 qui sortent A quoi sert l’O2 et pourquoi du CO2 ? • Plusieurs étapes dans la respiration – – – – – Ventilation pulmonaire : l’air circule dans les poumons Respiration externe : échanges des gaz au niveau alvéolaire Transport des gaz par le sang Respiration Interne : échanges des gaz au niveau cellulaire Respiration tissulaire : le métabolisme • L ’O2 – Se combine à H2 (aliments) et donne par oxydation de l ’eau, de la chaleur et de l’énergie – Se combine au C (aliments) et donne par oxydation de la chaleur, de l’énergie, et du CO2 – Quantité CO2 < quantité O2 (200ml/min vs 250 ml/min) on définit le quotient respiratoire : QR= VCO2/VO2 – QR dépend du carbone apporté par les aliments – QR = 0,8 repas équilibré (250/200); =0,7 trop de lipides, =1 trop de glucide Plan du cours – I) Les VAS, les VAI, la circulation pulmonaire – II) Mécanique ventilatoire – III) La ventilation pulmonaire – IV) Transport de l’oxygène dans le sang – V) Transport du CO2 dans le sang – VI) les globules rouges – VII) Contrôle nerveux de la respiration (réseau bulbaire, rythmogenèse, adaptation) Organisation anatomique globale I) les voies aériennes supérieures ou VAS transportent l'air des narines aux bronches : fosses nasales, nasopharynx, larynx, trachée, début des deux bronches souches II) les voies aériennes inférieures ou VAI transportent l'air dans le parenchyme pulmonair des bronches souches aux bronchioles terminale III) le parenchyme respiratoire assure l'hématose, débutant par les bronchioles respiratoires et s'achevant au niveau des alvéoles pulmonaires. NB : le poumon droit est composé de 3 lobes et le gauche de 2 lobes I - Les voies aériennes supérieures ou VAS 1) Les fosses nasales Cavités formées par les os de la face et des plaques de cartilage hyalin. L'air pénètre dans les fosses nasales par les narines (vestibules) tapissées de peau comportant des poils courts et épais (vibrisses) Recouvertes en majorité d'une muqueuse respiratoire sauf au plafond des fosses nasales où la muqueuse est de type olfactif : l'épithélium pseudostratifié contient des neurones sensoriels responsables de la sensibilité olfactive. [1] Muqueuse : Membrane tapissant les cavités du corps en contact avec l'extérieur. Rôle des fosses nasales • • • • Echange thermohydrique : humidifie et réchauffe l’air Retient les grosses particules (>3µm) La muqueuse (échanges) = 160 cm2 de surface ==> bon rendement mais gêne le passage de l’air : forte résistance • Résistances nasales = 50% des résistances totales des VA et 200% des résistances buccales • D’où respiration buccale au cours de l’effort 2) Le nasopharynx Carrefour aérodigestif; divisée en deux par le voile du palais; La partie supérieure est le naso ou rhinopharynx où circule l'air-muqueuse respiratoire La partie inférieure est l'oropharynx où circulent air et bol alimentaire-muqueuse digestive Le pharynx comprend de nombreuses formations lymphoïdes avec les amygdales : linguale, pharyngées, palatines de part et d'autre de la luette, qui jouent un rôle de protection des voies aériennes sous-jacentes. Zone mixte air+bol alimentaire 3) la trachée Conduit tubulaire rigide de 10 à 12 cm de long sur 2 cm de diamètre depuis le larynx jusqu ’à l’éperon. La paroi trachéale muqueuse respiratoire: épithélium pseudostratifié avec cellules ciliées,cellules caliciformes (mucus), cellules de remplacement et endocriniennes. le chorion est conjonctivo-élastique, riche en glandes et en tissu lymphoïde . tunique fibrocartilagineuse, 15 à 20 anneaux en fer à cheval fermés par des faisceaux de fibres musculaires lisses (muscle trachéal) entouré de tissu conjonctif . l'adventice est conjonctivo-adipeuse, riche en vaisseaux et en nerfs (système nerveux végétatif : parasympathiques (nerf vague) stimulent la sécrétion glandulaire et la contraction musculaire, à l'inverse des fibres sympathiques Coupe transversale d’un anneau cartilagineux Tissu lymphoïde diffus Muqueuse trachéale et épithélium Cellule ciliée Epithélium Cellule basale Capillaire Sanguin Chorion Larynx, pharynx et trachée L’Arbre bronchique supérieur reçoit un air : réchauffé (vaisseaux sanguins) saturé en vapeur d'eau (sécrétion aqueuse des glandes séreuses). débarrassé de la plupart des impuretés : film mucociliaire (1cm/min vers le pharynx-avalé), lyzosymes (enzyme bactéricide, cell. séreuses du chorion), IgA (lymphocytes B du chorion) Trachée d'un lapin Activité ciliaire coordonnée en ‘vagues’. Le mucus est poussé en avant II) les voies aériennes inférieures ou VAI • Arbre bronchique • 2 bronches souches (D et G) avec anneaux cartilagineux; entrée du poumon au niveau du hile • 25-30 ramifications plus fines • Derniers rameaux : bronchioles terminales diam. 0,5mm éperon hile Eperon (secondaires; entre dans chaque lobe) Arbre bronchique (tertiaires) (présence de cartilage : -provient des anneaux trachéaux -puis en plaques alternées avec des bandes de m. lisses) Pas de cartilage Dans un lobule (capillaires pulmonaires) Sacs alvéolaires (unité fonctionnelle du poumon) Arbre bronchique = Trois zones fonctionnellement distinctes • Zone de convection : génération 0 à 14 – rôle de conduction = pas d’échanges gazeux • Zone de transition : géné. 15 à 18 – rôle de conduction et d’échanges gazeux • Zone respiratoire : géné. 19-25 – échanges gazeux Conséquences fonctionnelles de la forme de l’arbre bronchique • Surface de section – Trachée 2,5 cm2 – Petites bronches (génération 10) : 10 cm2 – Bronchioles terminales : 1 m2 – Alvéoles : 100 m2 • « La trompette » • Forte résistance dans le goulot : bronches • Un espace mort anatomique L’espace mort anatomique • Volume qui ne participe pas aux échanges gazeux • Zone de conduction: 150 ml (2ml/kg) • Rôle +++ – Réchauffer et humidifier l’air inspiré – Épurer l’air inspiré des grosses particules • Altère l’efficacité de la ventilation – Une fraction de l’air inspiré ne parvient pas aux alvéoles III) le parenchyme pulmonaire . l'acinus pulmonaire : unité morphofonctionnelle. Bronchiole respiratoire qui se divise en quelques canaux alvéolaires; chaque canal se poursuit par 2 ou 3 sacs alvéolaires dans lesquels s'ouvrent de multiples alvéoles (300.106 par poumon) Ultrastructure des alvéoles - la zone respiratoire : bronchioles avec des alvéoles. au niveau des alvéoles : échanges gazeux barrière alvéolo-capillaire Épithélium alvéolaire Endothélium capillaire Interstitium Surface alvéole surfactant Surface alvéole Echange gazeux Membrane alvéolo-capillaire : 0,5 µm Globule rouge Interstitium (lame basale) capillaire O2 Épithélium alvéolaire CO2 Endothélium capillaire alvéole Passage rapide des gaz car très mince. Système efficace car grande surface : 100 m2 La vascularisation des poumons bien comprendre les deux circulations : systémique et pulmonaire. 1. Circulation pulmonaire Petite circulation: échanges gazeux Amène le sang chargé en CO2au niveau des poumons par l'artère pulmonaire. Dans le poumon elle forme le réseau des capillaires pulmonaires qui entourent les alvéoles. Le sang fraîchement oxygéné repart par les veines pulmonaires. l'artère pulmonaire contient du sang non hématosé (pauvre en O2 et chargé de CO2) la veine pulmonaire contient du sang hématosé. (riche en O2, pauvre en CO2) 2 . La Circulation systémique La grande circulation, concerne l’irrigation des organes pour nourrir le poumon : la circulation bronchique Le sang part du cœur gauche, arrive aux poumons par l'artère bronchique (sang oxygéné) et revient au cœur par les veines bronchiques (sang qui a perdu son O2). Petite et grande circulation II) La Mécanique ventilatoire ou comment l’air circule dans les poumons ! ͞ L’air entre ou sort des poumons parce qu’il y est contraint ! ͞ Les gaz se déplacent des zones de hautes pressions vers les zones de basses pressions en suivant la loi d’écoulement de masse. ͞ ==> Gradient de pressions entre compartiments Patm > Palv Inspi Patm < Palv Expi Loi de Boyle-Mariotte, des gaz parfaits PV = nRT = constante Pour que P augmente il faut que V diminue En changeant V, on changera P, le gradient sera créé, l ’air va se déplacer •ÉQUATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE (débit : D) minute D = P R où D: volume de gaz qui entre ou sort par P = (Patm – Palv): différence de pression qui Données métrologiques masse Ppl assure l’écoulement de •PRESSIONS EXPRIMÉES PAR opposée RAPPORTau À passage LA PRESSION R: résistance de l’air Patm ATMOSPHÉRIQUE (760mmHg) ex.: -4 mmHg (au lieu de 756 mmHg) Palv Patm-Palv = pression transthoraco-pulmonaire Palv - Ppl = pression transpulmonaire : distend les poumons Ppl-Patm = pression transthoracique Rôle de la pression intra-pleurale dans l’expansion pulmonaire Ppl < Patm Ppl = -4 mmHg et Ppl =-20mmHg pdt inspiration (évite le collapse du aux F de rétraction) La cage thoracique a tendance à se distendre Les poumons ont tendance à A la fin de chaque mouvement respiratoire il n ’y a plus de mvt d’air ==> La pression intra-alvéolaire s'équilibre avec la pression atmosphérique. Palv = Patm = 760mmHg. La pression intra-pleurale : - 4 mmHg Pression négative : poumon est étiré et maintenu dilaté. Accroché à la cage thoracique Mouvement cage thoracique : mouvement de l’air ROLE DU SURFACTANT La paroi des alvéoles est recouverte d’un film d’eau ==> PROBLEME Les molécules d ’eau sont plus attirés entre elles que par l’air. Cette attraction crée une force : La tension de surface qui augmente lorsque les molécules d’eau se rapprochent (expiration, les alvéoles étant plus petites) Ceci pourrait provoquer le collapse de l’alvéole et rendrait plus difficile la ré-expansion de l’alvéole à l ’inspi suivante Cela n ’arrive pas car les alvéoles produisent une substance qui réduit cette tension de surface : le surfactant Rôle du surfactant - diminue la tension de surface air-eau sur la paroi alvéolaire - de fait, augmente la compliance (distensibilité) du poumon, et réduit les efforts à l’inspi - empêche l’alvéole de collaber Inspiration Inspiration : processus actif contraction des muscles respiratoires - le diaphragme se contracte, il s'abaisse (2cm au repos et 10 pdt l ’effort) - la hauteur de la cage thoracique augmente : effet inspiratoire d ’abaissement -les muscles intercostaux externes se contractent : élève la cage thoracique et pousse le sternum en avant augmente le diamètre antéro-postérieur de la cage thoracique le volume de la cage thoracique augmente l’augmentation du volume de la cage thoracique Pression loi pression/volume : la pression alvéolaire diminue l'air pénètre dans les poumons. Force motrice : Muscles respiratoires Forces résistantes : Résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air Élasticité du système Inertie du système Expiration L'expiration est un processus passif : relâchement des muscles inspiratoires Relâchement des muscles inspiratoires: le système respiratoire revient sur lui-même volume de la cage thoracique diminue la pression augmente l'air sort des poumons Force motrice : Élasticité du système thoraco-pulmonaire Forces résistantes : Résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air Inertie du système Les variations de pression pendant la respiration Amplitude de la respiration Pression intrapulmonaire Pression intrapleurale Les muscles respiratoires Principaux Diaphragme Intercostaux internes et externes (expi et inspi) (Abdominaux - expiration forcée) le plus important est le diaphragme : - capacité oxydative très importante. 75% de fibres résistantes à la fatigue. - vascularisation très importante. Accessoires Scalène Sterno-cleido-mastoïdiens Le Larynx : régulation de la résistance au passage de l ’air • Organe de la phonation • A l’entrée de la trachée • Fait de cartilages et de muscles • La modulation de son diamètre par mouvements des cordes vocales permet la phonation et le contrôle de la résistance au passage de l’air • « Valve laryngée » Le larynx : aspects anatomiques Vue antérieure Cartilages: -Thyroïde -Cricoïde -2 pièces postérieures : Aryténoïdes Vue postérieure Les muscles intrinsèques du larynx Vue profil droit Vue postérieure 5 paires de muscles intrinsèques: 1) Thyroaryténoïde (TA) 2) Interaryténoïde (IA) 3) Cricoaryténoïde Latéraux (CAL) 4) Cricoaryténoïde postérieur (CAP) 5) Cricothyroïde (CT) IA CAP TA CAL Vue supérieure Les cordes vocales page www.entusa.com/ larynx_photo.htm Le larynx : le mouvement des cordes vocales CAP = abducteurs (ouvre) CAL = adducteurs (ferme) Rotation VL Rotation VM Manque le CT ???... IA = adducteurs TA = adducteurs Rotation VL Mise en tension Le larynx : innervation - activité pendant le cycle respiratoire Nerf vague Nerf Récurrent laryngé ==> Muscles TA, CAL, IA Nerf Supérieur laryngé ==> muscle CT Carotide Crosse aortique Ph = nerf phrénique, nerf inspiratoire qui contracte le diaphragme Les volumes et débits respiratoires 1. Volumes et capacité Méthode de mesure : spirométrie Le tracé obtenu : volume/temps 6000 5000 4000 Volume de réserve inspiratoire 3100 ml 3000 Capacité Inspiratoire Capacité 3600 ml Vitale 4800 ml Volume courant 500 ml 2000 Volume de réserve expiratoire 1200 ml 1000 Volume résiduel 1200 ml Capacité résiduelle Fonctionnelle 2400 ml Capacité inspiratoire (CI) 3600 ml Quantité maximale d'air qui peut être inspirée après une expiration normale CI = Vc + VRI Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) 2400 ml Volume d'air qui reste dans les poumons après une expiration courante : CRF = VR + VRE Capacité pulmonaire totale (CPT) 6000 ml Quantité maximale d'air contenue dans les poumons après une inspiration maximale : CPT = VC + VRI + VRE + VR 2. Les débits repos La ventilation minute VE VE(l/min) = VC(l) x FR(min-1) temps Homme adulte repos: VE = 0,5 x 12 = 6 l.min-1 exercice Homme adulte exercice: VE = 1,5 x 30 = 45 l.min-1 VEmax = 140 l.min-1 Vc et FR VEMS : volume maximal expiré pendant la première seconde d’une expiration forcée Début de l’expiration Début de l’expiration 1 sec 1 sec Vol VEMS = 1,53 l (45% de CV) VEMS =4,03 l (84% de CV) Normal tps Obstruction (asthme) III) LA VENTILATION PULMONAIRE FACTEURS PHYSIQUES INFLUENÇANT LA RÉSISTANCE DES VOIES AÉRIENNES •ÉQUATION DE LA VENTILATION PULMONAIRE D = P ; P = (Patm – Palv) R avec R = longueur X viscosité rayon4 D = (Patm – Palv) X rayon4 longueur X viscosité •LE DIAMÈTRE DES VOIES RESPIRATOIRES EST LE FACTEUR DÉTERMINANT DE LA RÉSISTANCE (La viscosité de l’air est négligeable et ne varie pas.) (La longueur des voies respiratoires ne varie pas.) SI DIAMÈTRE DÉBIT (VENTILATION) •NORMALEMENT=FAIBLE RÉSISTANCE( P de 1 mmHg pour déplacer 500 ml d’air) •DANS CERTAINES MALADIES = FORTE DE LA RÉSISTANCE (pcq des voies respiratoires) du diamètre FACTEURS PHYSIQUES AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE 1) DISTENSION DES POUMONS LORS DE L’INSPIRATION DISTENSION DES PETITES DIAMÈTRE DES PETITES VOIES AÉRIENNES VOIES AÉRIENNES 2) ÉLASTICITÉ DES POUMONS LORS DE L’INSPIRATION LES FIBRES ÉLASTIQUES AUGMENTENT LEUR TRACTION LATÉRALE SUR LES PETITES VOIES AÉRIENNES DIAMÈTRE DES PETITES VOIES AÉRIENNES 3) ACCUMULATION LOCALE DE MUCUS, DE MATIÈRES INFECTIEUSES OU D’UNE TUMEUR FACTEURS NERVEUX AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE 1) PARASYMPATHIQUE neurofibres parasympathique (nerf vague) libèrent ACh récepteurs muscariniques sur les muscles lisses des bronchioles bronchoconstriction •TONUS BRONCHOCONSTRICTEUR VAGAL •IMPORTANCE: PRINCIPAL FACTEUR NERVEUX PROTECTION CONTRE L’INHALATION D’AGENTS IRRITANTS 2) SYMPATHIQUE neurofibres sympathiques inhibent libération d’Ach par les neurofibres parasympathiques bronchodilatation •IMPORTANCE: PEU IMPORTANT (pcq peu de neurofibres sympathiques) FACTEURS HORMONAUX AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE 1) ADRÉNALINE stress adrénaline récepteurs adrénergiques bêta 2 des bronchioles bronchodilatation 2) HISTAMINE réaction allergique ou inflammatoire histamine bronchoconstriction 3) PROSTAGLANDINES stimulus chimique ou mécanique local cellules libèrent des prostaglandines bronchoconstriction ou bronchodilatation FACTEUR LOCAL AFFECTANT LE DIAMÈTRE BRONCHIOLAIRE : taux de CO2 ventilation ventilation bronchoconstriction bronchodilatation CO2 CO2 Pressions des gaz respirés • Loi de Charles : effet de la T° à P cste – Le vol d ’un gaz augmente proportionnellement à la T°. – Dans les poumons, l’air qui entre a été réchauffé==>il se dilate • Loi de Henry – La solubilité d ’un gaz en phase aqueuse est proportionnelle à sa pression partielle et à son coef. de solubilité (0,023 pou O2; 0,57 pour CO2; 0,012 pour N2) • Loi de Dalton : Chaque gaz d’un mélange exerce sa propre pression : pression partielle. La pression totale d’un mélange est la somme des pressions partielles. Cette pression dépend de la fraction du gaz dans le mélange et de la pression d’étude : F x Patm • Composition de l ’air atmosphérique : – O2=21% – CO2 = 0,04% – N2 = 78% • Unité de pressions : 1bar = 760mmHg = 100 kPa Les pressions partielles dans le poumon • Fraction inspirée Fi, dépend de la composition de l’atmosphère – 21% O2 ==> FiO2=0,21 Niveau de la mer (Patm=760mmHg) – 0.04% CO2==>FiCO2=0,0004 – 78% N2==>FiN2=0.78 • Pressions partielles : dépend de la fraction et de la pression atm – 0,21 x 760 = 160mmHg – 0,0004 x 760 = 0,3 mmHg – 0,78 x 760 = 592 mmHg Niveau de la mer (Patm=760mmHg) • Pressions partielles – 0,21 x 245 = 51,45 mmHg – 0,0004 x 245 = 0,098 mmHg – 0,78 x 245 = 191,1 mmHg Niveau Everest (Patm=245 mmHg) • Pressions inspirées dans le poumon : Vapeur d’eau – PiO2 = 0,21 x (760 -47) = 150 mmHg – PiCO2 = 0,28 mmHg – PiN2 = 556 mmhg Niveau de la mer (Patm=760mmHg) Pressions alvéolaire et capillaire - gradient • !!!!!! PalvO2 < PiO2 (104 mmHg/150 mmHg) – A cause de l’air qui reste piégé dans la zone de conduction (espace mort anatomique= 150 ml chez l’adulte) du poumon à la fin d’une expiration. • PalvCO2 = 40 mmHg • Au niveau capillaire veineux : – PO2cap 40mmHg – PCO2cap 45mmHg • =>Passage par diffusion simple jusqu’à l’équilibre Echanges gazeux le long du capillaire - l’hématose Vt Taux de diffusion O2 et CO2 si rapides et débit sanguin si lent que l’équilibre complet est atteint bien avant l’extremité des capillaires PaO2 = 104 mmHg PaCO2 = 40 mmHg O2 CO2 PO2 = 40 mmHg PAO2 = 100 mmHg PCO2 = 45 mmHg PACO2 = 40 mmHg Temps de transit : 0,75 s La diffusion alvéolo-capillaire Elle dépend : O - de la surface de diffusion; 2 - de l'épaisseur de la membrane de diffusion 1 La surface de diffusion le rapport ventilation/perfusion • • VA/Q. PvO2= 40 mmHg PalvO2 = 100 mmHg • VA • Q PAO2= ? mmHg Idéal : • • VA = Q En réalité la distribution de VA et Q est hétérogène Échanges gazeux non optimaux dans certaines zones PAO2 < PalvO2 RAPPORT VENTILATION / PERFUSION Valv / Rapport ventilation = perfusion • Q volume d’air dans les alvéoles volume de sang dans les capillaires ÉCHANGES GAZEUX SONT OPTIMAUX SI CHAQUE ALVÉOLE EST BIEN PERFUSÉE ET BIEN VENTILÉE (pO2 artérielle = pO2 alvéolaire = 104 mmHg) DEUX PRINCIPAUX TYPES DE PERTURBATION DANS LE RAPPORT V/P: EFFET ESPACE MORT ALVÉOLAIRE Ex.: embolie pulmonaire ALVÉOLES BIEN VENTILÉES EFFET SHUNT Ex.: obstruction des voies aériennes ALVÉOLES PEU OU PAS VENTILÉES ALVÉOLES PEU OU PAS PERFUSÉES ALVÉOLES BIEN PERFUSÉES CONSÉQUENCES DE CES PERTURBATIONS DANS LE RAPPORT V/P: LES ÉCHANGES GAZEUX NE SONT PAS OPTIMAUX pO2 artérielle chez personne en santé: pO2 artérielle (100 mmHg) < pO2 alvéolaire (104 mmHg) MÉCANISMES LOCAUX PERMETTANT D’AJUSTER LA VENTILATION ET LA PERFUSION DE CHAQUE ALVÉOLE. 1) SI VENTILATION > PERFUSION pCO2 locale pO2 locale VENTILATION = PERFUSION bronchoconstrictio n Vasodilatatio n artériolaire ventilation perfusion N.B.: c’est l’inverse du mécanisme de régulation métabolique des autres tissus 2) SI VENTILATION < PERFUSION pCO2locale pO2 locale VENTILATION = PERFUSION bronchodilatatio n Vasoconstrictio n artériolaire ventilation perfusion 2 L'épaisseur de la membrane Deux contraintes : O 2 - Très fine: 0,5 à 1 micron d'épaisseur Gaz passent par diffusion -Très résistante en particulier à l’exercice : tension d’étirement Un cas d'augmentation de l'épaisseur de la membrane : l'oedème pulmonaire 1- capillaire étiré : jonctions entre cellules deviennent perméables fuite d’eau (plasma) hors du capillaire l’interstitium 2- capillaire casse : lésions du sang qui sort des capillaires l’interstitium 3- paroi alvélolaire casse : barrière alvéolo-capillaire détruite du sang qui sort des capillaires interstitium + alvéole : danger Cela ralentit considérablement le passage de l'O2 : PaO2 Exemple d’œdème : altitude, exercice très intense, pathologies cardiaques • 3 Importance de la ventilation alvéolaire : VA • Exemple : natation VE = Vc x fr • E = 0,6 x 10 = 6 l/min V 1 • E = 0,2 x 30 = 6 l/min V 2 (diminution VT compensée par une aug. de fr) • • VA = VE - (VD x fr) VD : volume de l'espace mort = 0,15 ml • VA1 = 6 - (0,15 x 10) = 4,5 l/min V• A = 6 -(0,15 x 30) = 1,5 l/min 2 •VE est la même, mais pas la V•A Conséquence sur PACO2 ??? Traçons PalvO2 = f (VA) • 1,5 rapide normalement Lentement & profondéme nt Conséquence physiologique importante => exercice augmente l’amplitude de la respiration (de manière + importante que la fréquence) RESPIRATION INTERNE: ÉCHANGES TISSULAIRES Capillaires tissulaires S’EFFECTUE ENTRE LE SANG (dans les capillaires d’un tissu) ET LES CELLULES (via le LI) LI Cellules CHAQUE GAZ DIFFUSE SELON SON GRADIENT DE PRESSION PARTIELLE (élevée faible) JUSQU’À ÉQUILIBRE (sang et LI ont les mêmes pO2 et pCO2 ) Sang veineux pO2 = 40 pO2 = 40 Sang artériel pO2 = 60 pO2 = 40 pO2 = 80 pO2 = 40 pO2 = 104 pO2 = 40 LA COMPOSITION DU LI PEUT ÊTRE CONSIDÉRÉE COMME STABLE pcq le LI établit des échanges avec le sang et avec les cellules. sang Liquide interstitiel RESPIRATION INTERNE: ÉCHANGES TISSULAIRES Sang veineux Sang artériel pCO2 =45 pCO2 =45 pCO2 =43 pCO2 =40 pCO2 =45 pCO2 =45 LE SANG VEINEUX QUI SORT D’UN TISSU A LA MÊME pO2 ET LA MÊME pCO2 QUE LE LIQUIDE INTERSTITIEL DE CE TISSU TISSU AU REPOS Sang veineux Sang veineux Sang artériel pO2 = 40 mmHg pO2 = 30 mmHg pCO2 = 45 mmHg pCO2 = 47 mmHg pO2 = 100 mmHg pCO2 = 40 mmHg Liquide interstitiel Liquide interstitiel pO2 = 40 mmHg pO2 = 30 mmHg pCO2 = 45 mmHg pCO2 = 47 mmHg TISSU PLUS ACTIF MÉTABOLIQUEMENT IV) Transport de l ’O2 dans le sang : l'hémoglobine PM 64500D 280.106 molécules Hb/hématies β1 β2 α2 O2 α1 1 groupement hème dans chaque chaîne contenant un atome de fer. Réaction d’oxygénat Tétramère de 4 chaînes polypeptidiques : la globine Fer =Fe++=ferreux. 6 liaisons covalentes 4 avec les N. 1 pour la globine. 1 pour O2. 4 O2 par molécule d’Hb L'oxygène est transporté sous deux formes : liée à l'hémoglobine, 98% de l’O2, soit 20,2 ml/100ml sang Importance quantitative dissoute dans le plasma, 1,5 %, = 0.3 ml pour 100 ml de sang Importance qualitative De fait, il nous faut connaître comment se dissocie l’O2 de l ’Hb 0.5 % restant représente l’oxygène présent dans la cellule Réaction par laquelle O2 se fixe sur Hb HHb + O2 <------> HbO2 + H+ POURCENTAGE DE SATURATION DE L’Hb (SaO2): % de saturation Hb = quantité d’oxyhémoglobine X 100 quantité totale d’Hb Ex.: une valeur de 40% indique que l’Hb est à 40% de sa capacité maximale de transport de l’O2 . Cas 1 : Hb saturée : 15 Hb désaturée : 5 SaO2 = (15/15+5)x100 = 75% Cas 2 : Hb saturée : 20 Hb désaturée : 0 SaO2 = (20/20+0)x100 = 100% Saturation/désaturation de l’Hb en O2 Réaction par laquelle O2 se fixe sur Hb HHb + O2 <------> HbO2 + H+ Si PO2 varie, sa disponibilité aussi et donc la saturation de l’Hb également INFLUENCE DE LA PO2 sur la COURBE DE SATURATION SaO2 (%) si PO2 DU SANG (O2 dissous dans plasma) % SATURATION Hb (O2 combiné à l’Hb) H.Hb + O2 PO2 (mmHg) PO2 veineux =40 PO2 artériel = 100 % saturation = 75 % saturation = 98 O2 Hb.O2 + H+ Hb.O2 FACTEUR LE PLUS IMPORTANT INFLUENCE DE LA PAO2: RÉSERVE VEINEUSE EN O2 POUR PAO2 ENTRE 10 et 40 mmHg (sang veineux) % SATURATION Hb VARIE DE FAÇON ABRUPTE LIBÉRATION FACILE D’O2 PAR L’Hb (au niveau des tissus) Figure 23.19 TISSUS AU REPOS 75% RÉSERVE VEINEUSE EN O2 S<75% VOLUME D’O2 POUVANT ÊTRE LIBÉRÉ SI LES TISSUS SONT PLUS ACTIFS MÉTABOLIQUEMENT PAO2 (mmHg) PAO2 du sang veineux PAO2 du sang veineux INFLUENCE DE LA pO2 : PLATEAU POUR pO2 ENTRE 70 et 100 mmHg POUR PAO2 (ARTÉRIELLE) ENTRE 70 et 100 mmHg % SATURATION Hb DEMEURE SUPÉRIEURE À 95% QUANTITÉ d’O2 TRANSPORTÉE DANS LE SANG DEMEURE ÉLEVÉE Figure 23.19 PLUSIEURS SITUATIONS (ex.: haute altitude, maladies respiratoires) pO2 ARTÉRIELLE MODÉRÉE ( >70 mmHg) % SATURATION Hb ÉLEVÉE ( > 95 %) PO2 (mmHg) APPORT SUFFISANT D’O2 AUX TISSUS LORS D’ACTIVITÉS NORMALES (risque d’un manque d’O2 si activités intenses) PAO2 artérielle = 100 mmHg INFLUENCE DE LA pCO2 ET/OU DU pH SUR LA SATURATION DE L’Hb PCO2 = même effet que pH PCO2du sang % saturation Hb pcq si CO2 tard) pH (à expliquer plus EFFET BOHR pour une PO2 donnée pH sanguin: acidose ( H+ ) % SATURATION Hb 75% H+ se fixe sur Hb et change sa forme 3D: Hb cède plus facilement son O2 . 60% L’EFFET BOHR FAVORISE L’APPORT D’O2 AUX TISSUS Figure 23.20 pour une pO2 cellules produisent du CO2 et d’autres déchets acides pH libération d’O2 par l’Hb au niveau des tissus. INFLUENCE DE LA TEMPÉRATURE SUR LA SATURATION DE L’Hb pour une PO2 donnée TEMPÉRATURE DU SANG 75% % SATURATION Hb pcq augmente l’agitation de la molécule d’Hb l’Hb change de forme et cède plus facilement son O2 . 55% CET EFFET FAVORISE L’APPORT D’O2 AUX TISSUS pour une PO2 donnée pcq production de chaleur par le métabolisme cellulaire température locale libération d’O2 par l’Hb aux tissus INFLUENCE DU DPG (2,3-diphosphoglycérate) SUR LA SATURATION DE L’Hb CERTAINES HORMONES température du sang au niveau des tissus -thyroxine -adrénaline -testostérone AINSI QUE L’ALTITUDE métabolisme des GR % SATURATION DE Hb DPG produit par GR pcq DPG se fixe sur Hb Hb change de forme et libère plus facilement son O2 . APPORT D’O2 AUX TISSUS RÉSUMÉ: FACTEURS QUI FAVORISENT LA LIBÉRATION D’O2 PAR L’Hb ( % SATURATION DE Hb ) AU NIVEAU DES TISSUS. Capillaire tissulaire pO2 H+ Hb.O2 Hb + O2 DPG pCO2 température CO2 déchets acides O2 chaleur V) LE TRANSPORT DU CO2 DANS LE SANG 1) CO2 DISSOUS DANS LE PLASMA 7 à 10% détermine la PACO2 du sang CO2 2) CO2 COMBINÉ À L’HÉMOGLOBINE 20 à 30% avec la partie globine de l’Hb CO2 + Hb Hb.CO2 carbhémoglobine 3) IONS BICARBONATES (HCO3-) DISSOUS DANS LE PLASMA CO2 + H2 O Anhydrase carbonique 60 à 70% H2 CO3 acide carbonique HCO3- MAJEURE PARTIE + ion bicarbonate H+ LIEN ENTRE LE CO2 ET LE pH SANGUIN Si H+ ( pH sanguin) PCO2 (CO2 dissous dans le plasma) CO2 + H2O HCO3- H2CO3 H+ + LE pH DU SANG VEINEUX EST UN PEU PLUS FAIBLE (pH = 7,35) QUE CELUI DU SANG ARTÉRIEL (ph = 7,45) MALGRÉ PCO2 PLUS ÉLEVÉE pcq l’Hb et autres substances tampons captent l’excès de H+ et empêchent le pH de diminuer trop. CO2 + H2O HCO3- + H2CO3 H+ Hb.H Effet Bohr Hb.O2 O2 + Hb LA VENTILATION PULMONAIRE PEUT CONTRIBUER À RAMENER LE pH À LA NORMALE DANS UN CAS DE DÉSÉQUILIBRE ACIDOBASIQUE. (à compléter plus tard) Comment la respiration est elle liée à PCO2 / PO2 et pH artériel ?? L ’équation d ’Henderson-Hasselbach !! Définie le rôle de ces trois paramètres dans l’équilibre acidobasique de l’organisme L ’équilibre acido-basique est l ’ensemble des processus qui permettent le maintien à un niveau constant de la [H+] et [OH-] dans le milieu intérieur Rappels : pH = -log[H+] et pH sang = 7.4 ; pH cellulaire = 6,7 - 7,2 Plusieurs mécanismes de contrôle du pH : - Les systèmes tampons : bicarbonates, phosphates, protéines (tissus et sang) - La ventilation : en contrôlant les taux de CO2 = système tampon des bicarbonates. Tous les systèmes tampons sont en équilibre = ventilation contrôle le pH - Le rein et le foie : contrôlent les tampons bicarbonates. En principe tous ions bicarbonates filtrés au niveau de rein sont réabsorbés (peuvent être excrétés ou préservés) L’équation d’Henderson-Hasselbach Applique la notion de pH à un système biologique : les ions bicarbonates CO2 + H20 [H2CO3] [H2CO3] AC = anhydrase carbonique (GR, Rein) [HCO3-] + [H+] Loi de masse indique : K = [HCO3-] x [H+] / [H2CO3] En log : log K = log [H+] + log [HCO3-] / [H2CO3] Soit : - log [H+] = - log K + log [HCO3-] / [H2CO3] pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3] pK acide carbonique = 6,1 [H2CO3] dépend de la Q CO2 dissous, fonction de PCO2 et de son coef de sol. pH = 6,1 + log [HCO3-]/ (s x PCO2) Intérêt physiologique et pathophysiologique pH = 6,1 + log [HCO3-]/ (s x PCO2) Paramètre Métabolique Régulé par le rein Ainsi : Paramètre Ventilatoire Les acidoses et les alcaloses sanguines seront d’origine Ventilatoire ou Métabolique Diagramme de Davenport-perturbations Ventil. Représentation en courbe de l’équation d’Henderson-Hasselbach !! Log [CO2] = f (pH) Log [CO2] Acidose ventilatoire (hypercapnie) 60 mmHg 40 mmHg Alacalose ventilatoire (hypocapnie) 20 mmHg 7,2 Acidose 7,4 [HCO3-] normale 24 mmol/l pH 7,6 Alcalose Diagramme de Davenport-perturbations métabol. Représentation en courbe de l’équation d’Henderson-Hasselbach !! Log [CO2] = f (pH) Log [CO2] Acidose métabolique 60 mmHg Alacalose métabolique 40 mmHg 20 mmHg [HCO3-] trop important [HCO3-] trop faible 7,2 Acidose [HCO3-] normale 7,4 7,6 Alcalose pH Diagramme de Davenport Corrections physiologiques Hyperventilation diminue la PCO2 donc H+, et rétention des [HCO3-] Log [CO2] Acidose ventilatoire (hypercapnie) 60 mmHg Hypoventilation augmente la PCO2 donc H+, et excrétion d’*HCO3-] 40 mmHg Alacalose ventilatoire (hypocapnie) 20 mmHg [HCO3-] normale 7,2 Acidose 7,4 7,6 Alcalose pH Diagramme de Davenport Corrections physiologiques Hyperventilation diminue la PCO2 donc H+ Hypoventilation Acidose métabolique Log [CO2] augmente la PCO2 donc H+ 60 mmHg Alacalose métabolique 40 mmHg 20 mmHg [HCO3-] trop important [HCO3-] trop faible 7,2 Acidose [HCO3-] normale 7,4 7,6 Alcalose pH VII. Le contrôle de la ventilation Système nerveux central : bulbe rachidien, pont Neurones inspiratoires Groupe dorsal (noyau du tractus solitaire)/GRV Activité pacemaker, génèrent le rythme ????? Activation :Influx passent par nerfs phrénique et intercostaux : INSPIRATION Inhibition : relâchement des muscles, EXPIRATION Rythme = ~14 inspirations / min; Temps inspiratoire : 2 sec Temps expiratoire : 3 sec Eupnée Vue Ventrale Pont de Varole Bulbe rachidien Moelle épinière Coupe Saggitale Pont de Varole Bulbe rachidien Moelle épinière 7.1 LES CENTRES NERVEUX REPSIRATOIRES CENTRE EXPIRATOIRE CENTRE INSPIRATOIRE Nerfs intercostaux Nerf phrénique CENTRE PNEUMOTAXIQUE ET CENTRE APNEUSTIQUE SITUÉS DANS LA PROTUBÉRANCE RÔLE: COORDONNER LA TRANSITION ENTRE L’INSPIRATION ET L’EXPIRATION CENTRE PNEUMOTAXIQUE: ARRETE L’INSPIRATION et favorise l’expiration. CENTRE APNEUSTIQUE: PROLONGE L’INSPIRATION et fait alors cesser l’expiration. Localisation hypothétique du centre apneustique. MODIFICATION DE LA FRÉQUENCE ET DE L’AMPLITUDE RESPIRATOIRE POUR RÉPONDRE AUX BESOINS DE L’ORGANISME PLUSIEURS FACTEURS action sur CENTRE INSPIRATOIRE Si fréquence des influx nerveux vers durée des influx nerveux vers Si MUSCLES INSPIRATOIRES force de contraction modifie AMPLITUDE RESPIRATOIRE (volume courant) durée de l’inspiration modifie FRÉQUENCE RESPIRATOIRE VENTILATION PULMONAIRE = FR X VC 7.2 FACTEURS INFLUENÇANT LES CENTRES RESPIRATOIRES 7.2.1 LES CHEMORÉCEPTEURS CHEMORÉCEPTEURS CENTRAUX -situés à la surface du bulbe rachidien -sensibles au pH du LCR (lié à PCO2) CHEMORÉCEPTEURS PÉRIPHÉRIQUES -dans crosse aortique et bifurcation carotidienne -sensibles à PO2 artérielle, à pH artériel (lié à PCO2 ou autres causes) LES FACTEURS CHIMIQUES SONT LES PLUS IMPORTANTS Localisation et innervation des chémorécepteurs périphériques et centraux Chémorécepteurs centraux chemoreceptors Localisation des chémorécepteurs centraux 7.2.1.1 INFLUENCE DE LA PCO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION +100% SI PCO2 ARTÉRIELLE +10% VENTILATION INFLUENCE DE LA PCO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION (suite) via [H+ du sang artériel Les plus importants CO2 + H2 O HCO3- H2 CO3 CO2 H+ + H+ S’adaptent à une pCO2 qui dure longtemps BUT FINAL FACTEUR TRÈS IMPORTANT: INTERVIENT CONTINUELLEMENT adapte la ventilation au métabolisme cellulaire déclenche une reprise de la ventilation après un arrêt volontaire INFLUENCE DE LA PO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION Si pO2 artérielle < 60 mmHg Mécanisme ventilation Si pO2 artérielle > 60 mmHg Pas ou peu de variation de la ventilation BUT FINAL INFLUENCE DE LA PO2 ARTÉRIELLE SUR LA VENTILATION (suite) INTERVIENT SEULEMENT DANS LES CAS EXTRÊMES SI PO2 ARTÉRIELLE < 60 mmHg haute altitude ( PO2 artérielle , PCO2 artérielle normale) maladies respiratoires où: pO2 (mmHg) échanges gazeux ( PO2 artérielle, PCO2 artérielle normale) trouble ventilatoire chronique ( PO2 artérielle, PCO2 artérielle) INEFFICACE À LONG TERME N’INTERVIENT PAS SI O2 LIÉ à Hb MAIS PO2 ARTÉRIELLE DEMEURE NORMALE : anémie modérée, intox au CO.. INFLUENCE DU pH ARTÉRIEL SUR LA VENTILATION Si H+ ( pH) ARTÉRIEL VENTILATION INFLUENCE DU pH ARTÉRIEL SUR LA VENTILATION (suite) Mécanism e AUTRES CAUSES QUE CO2 ex.: acidose diabétique LES SEULS IMPLIQUÉS pcq les H+ traversent peu la barrière hémato-encéphalique HYPERVENTILATION pCO2 et pO2 artérielle BUT FINAL VISE À MAINTENIR LE pH STABLE NE VISE PAS À MAINTENIR LA pO2 OU LA pCO2 ARTÉRIELLE STABLE RÉSUMÉ: INFLUENCE DES STIMULI CHIMIQUES SUR LA VENTILATION CAS EXTRÊME si pO2 < 60 mmHg¨ POUR CONTRÔLER LE pH SANGUIN Pour pO2 pH lié à CO2 et autres causes LE PLUS IMPORTANT adapte ventilation à métabolisme Pour pH lié à CO2 7.2.2 Autres facteurs influençant la repsiration -AUTRES FACTEURS .Centres nerveux supérieurs .Réflexe de distension pulmonaire .Réflexes de protection contre les agents irritants CENTRES NERVEUX SUPÉRIEURS Figure 23.23 DOULEUR, ÉMOTIONS, TEMPÉRATURE HYPOTHALAMUS VOLONTÉ CORTEX CÉRÉBRAL CENTRE RESPIRATOIRE MODIFICATION DE LA VENTILATION RÉFLEXE DE DISTENSION PULMONAIRE (réflexe de Héring-Breuer) Distension des poumons stimule les Figure 23.23 Nerf X Mécanorécepteurs pulmonaires inhibe Centre inspiratoire provoqu e Arrêt de l’inspiration Expiration UTILITÉ DE CE RÉFLEXE Ce phénomène participe à l’eupnée. Mécanorécepteurs actifs en basale Arrêt de l ’inspiration (voie réflexe périphérique) RÉFLEXES DE PROTECTION CONTRE LES AGENTS IRRITANTS AGENT IRRITANT RÉCEPTEURS dans trachée dans fosses ou bronches nasales CENTRE RESPIRATOIRE RÉFLEXE DE TOUX RÉFLEXE D’ÉTERNUEMENT LUMSDEN : exp. de sections étagées; 1923 • • I section entre tronc cérébral et structures rostrales : rythme normal. Si I + vagotomie : rythme lent et ample (notion d’IOS) • II section au milieu du pont (= I+vagotomie) : notion de centre pneumotaxique ou GRP contribuant à l’IOS : voie centrale arrêt inspiration. • II+vagotomie : apneuses; centre apneustique révélé : plus d’arrêt inspi. • III section à la jonction ponto-bulbaire : rythme indépendant des nerfs vagues • IV : section jonction moelle-bulbe : ventilation cesse faute de voies descendantes. Organisation étagée des centres respiratoires Décérébration Centre pneumotaxique Section pontine haute = bivagotomie seule Apneuse Centre apneustique Section pontine basse « Gasping » Section spinale La commande inspiratoire descend depuis le bulbe rachidien vers les MN des nerfs spinaux des muscles inspiratoires Ex du nerf phrénique • Racines cervicales spinales C3 à C5 • Nerf bilatéral • Rajoutons : • Les nerfs intercostaux (moelle thoracique et lombaire) : muscles abdominaux et intercostaux • Les nerfs crâniens assurent la sortie motrice vers les muscles dilatateurs des VAS Les neurones respiratoires : pont et bulbe rachidien • Présentent des activités de décharge en bouffées synchrones des nerfs qui innervent les muscles respiratoires • Classification simple : – Neurones I : déchargent en phase avec le nerf phrénique – Neurones E : déchargent pendant la phase de silence du nerf phrénique – Neurones transitionnels : déchargent entre deux phases respiratoires Le GRD • Analyse les entrées sensorielles : site de projections des afférences des chémoR périphériques, mécanoR pulmonaires, barorécepteurs.. • Bilatérale, dorso-médiane proche du NTS sous le plancher de la partie caudale du IV ventricule • Majorité des cellules ont une activité pendant I • Se projettent vers le GRV, le GRP et les MN spinaux • Viscerotopie au sein du NTS : respiration dans les parties VL du NTS Le GRV est principalement moteur avec des neurones I et E • bilaterale- ventrolaterale, depuis la limite bulbospinale à la limite bulbo-pontique. Proche du NA + NRA • 3 parties fonctionnelles : • -rostrale: E (Bötzinger complex commande l’activité E des régions caudales) • -intermédiaire: I, motoneurones des VAS (diamètre des VAS) • Un groupe de neurones I forme le preBötzinger complex (GENERATEUR???) • -caudale: E, neurones prémoteurs vers les MN E de la ME Le GRP • Centre pneumotaxique : noyau du Kölliker-Fuse et Parabrachial médian – région latérodorsale supérieure du pont – afférences des groupes respiratoires bulbaires – efférences au groupe respiratoire ventral bulbaire • Centre apneustique – moitié inférieure du pont – neurones diffus au sein de la réticulée – existence physique hypothétique (expériences..) Activité des neurones pendant le cycle respiratoire • • • • • • INSPIRATORY RAMP NEURON EARLY INSPIRATORY NEURON LATE ONSET INSPIRATORY NEURON CONSTANT INSPIRATORY NEURON EARYLY EXPIRATORY NEURON EXPIRATORY RAMP NEURON • Trois types fonctionnels de neurones • 1) Neurones prémoteurs Bulbospinaux projettent sur les corps cellulaires des: – • 2) IN Propriobulbaires : relaient les entrées sensorielles vers – – • MN/ IN de la moelle épinière cervicale, thoracique et lombaire qui innervent les muscles respiratoires D’autres MN Les neurones bulbospinaux 3) MN crâniens : branches du vague + facial qui projettent vers les muscles des VAS. Activité inspiratoire et expiratoire au sein des régions bulbaires Les projections des NRB Le contrôleur central : contrôle involontaire de la respiration • La sortie rythmique du SNC vers les muscles est automatique et inconsciente • Cette rythmogenèse est localisée dans le bulbe rachidien • Les neurones de cette région génèrent des signaux vers les MN crâniens et spinaux de la respiration • Il faut donc trouver un générateur central de rythme Qu’est ce qu’un générateur de rythme ? • Réseau d’interneurones qui communiquent entre eux pour produire un “pattern” moteur prédictible et effectif tel que la locomotion ou la respiration. • Il doit activer un groupe spécifique de motoneurones selon une séquence précise. • En terme de respiration, les MN inspiratoires doivent être activés avant les MN expiratoires. Qu’est qu’un générateur de rythme respiratoire ? • • • Un générateur actif de manière endogène Càd, qui oscille même en l’absence de stimulations conscientes; de manière spontanée Il existe des oscillateurs qui peuvent être activés à volonté : la locomotion ou bien déclenché par des stimuli sensoriels comme dans les réflexes de protection (la toux ou la déglutition). Où se trouve le GCR? Smith et al. 1991 • Pour comprendre la genèse du rythme respiratoire, il faut d’abord localiser le générateur central • Au 18eme Siècle, les scientifiques comprennent que tout se joue dans le bulbe rachidien Les approches « in vitro » 1991 • Raton P0-P8 • TC-ME isolées (à gauche) • Tranche rythmique de tronc cérébral (à droite) Partie caudale du GRV/PBC (Vagal MN, bleu) Partie rostrale (IN en rouge et BS en jaune) Activité de masse du nerf XII Activité de masse du nerf XII et de son pool de MN Activité de masse du PBC et patch-clamp de neurone du PBC - Rythmogenèse – Le RRB… Comment ça marche ?? • 2 façons d’obtenir une activité rythmique – Neurones pacemakers • Propriétés intrinsèques des neurones du réseau : canaux ioniques sur la membrane des neurones et comment ils affectent la réponse du neurone lors d’entrées synaptiques – Interconnexions neuronales : pptés de réseau • Basé sur les inhibitions réciproques • Pas besoin de neurones pacemakers Déterminants du Rythme Respiratoire • Les propriétés membranaires intrinsèques • : les plus simples des générateurs rythmiques sont les cellules pacemakers (ex du cœur) Les pacemakers respiratoires ont des bouffées d’activités une fois isolés MAIS in vitro “slice preparation”-ex 1) pre-Bötzinger complex 2) NTS en présence de TRH • Les entrées synaptiques : la genèse d’un pattern est possible sans pacemakers SI le circuit neuronal contient des inhibitions réciproques entre neurones –ex entre DRG & VRG • Controverse: Quel modèle ? Réseau, pacemaker ou hybride ? Etat-dépendant ?? Décours du PM des NRB – intracellulaire – adulte in vivo Interconnexions cellulaires PPSE PPSE PPSI PPSI PPSI PPSE PPSI PPSI PPSI PPSE PPSI Les NRB sont soumis à des PPSI pendant leur phase de silence Inhibitions réciproques entre neurones respiratoires bulbaires. Inhibitions GABA et/ou Glycine Les propriétés de réseau existent chez l’adulte Les courants calciques dans les NRB; in vivo; adulte Propriétés intrinsèques des neurones respiratoires bulbaires : patch-clamp in vivo Propriétés de réseau et propriétés intrinsèques cohabitent dans le RRB de l ’adulte Ilôt PBC…Ce n’est pas le cas dans les préparations in vitro…nouveau-né !!!! Pacemakers? Rythmicité continue en présence de: Strychnine et de bicuculline Pas besoins d’inhibitions Réciproques !!!! Centres respiratoires – Modèle fonctionnel • Modèle à prédominance bulbaire (GRD/GRV): – Inhibitions réciproques; Adulte • Centres respiratoires bulbaires = générateur essentiel de rythmicité – Propriétés intrinsèques : Pacemaker chez le nouveau-né Comment passe t on de l’un à l’autre ???? Fin Le réseau de neurones respiratoires chez les mammifères groupe respiratoire pontique Noyau de Kölliker-Fuse Noyau parabrachial médian complexe du Pré-Bötzinger IV Vent. groupe respiratoir e dorsal partie rostrale partie intermédiaire groupe respiratoire ventral partie caudale 1 mm motoneurones phréniques Glutamate GABA Activité du nerf phrénique Parcours axonal des NRB L’activité respiratoire est constituée de trois phases neurales - Activité du nerf Phrénique Activité de décharge des MN Phrénique Notion de recrutement Les sous-types de NRB enregistrés en extracellulaire Décours du PM des NRB - intracellulaire Les NRB s’inhibent mutuellement - intracellulaire Influence du niveau intracellulaire de calcium sur l’activité des NRB Les NRB sont soumis à des PPSI pendant leur phase de silence Propriétés de réseau et propriétés intrinsèques cohabitent dans le RRB de l ’adulte
