Téléchargez MEDIRUGBY numéro 10 - FFR - FF

Éditorial
Nous aimons le rugby et nous partageons avec lui notre profession
et nos loisirs. Nous sommes des médecins passionnés avec de
vraies valeurs partagées, à l’image de l’incipit d’Ouvert l’après-
midi d’Andrew Mulligan : « D’abord le rugby n’est pas un jeu.
C’est une manière d’être… ceux qui l’ont pratiqué et ceux qui
l’ont aimé en ont conservé comme une mystique qui les tient
fermement jusqu’au dernier jour de leur vie ». Oui ! le rugby prône
la solidarité dans les mêlées, le partage dans la passe, la fraternité
dans les actes.
Pourtant des voix s’élèvent. Marc Augé « modernité fourvoyée,
excès d’image, excès d’informations, excès d’individualisation »
mais aussi, Jacky Adole « ce nouveau rugby désincarné… le fil
qui relie les générations semble cassé. » mais encore Xavier
Lacarce « …l’hyperrugby devenu unidimensionnel… ce grand
Barnum…Robocop au stade de France… le rugby bling-bling… »
Et tous de justifier la perte de l’Esprit par les nouvelles règles,
par le culte de la performance, et bien sûr par l’argent qui est
« sale ».
Nous ne pourrons dans cette modeste rubrique évoquer les 221
pages de l’ouvrage de réflexion de Xavier Lacarce (éditions Le
bord de l’eau) il faut le lire, car s’il nous conforte dans notre
pensée : « le rugby doit appartenir à une élite athlétique et
morale »… Il feint d’oublier que si les règles ont changées ce
n’est pas pour flatter l’impétrant, mais pour qu’il y ait moins de
blessés graves. Si le plus haut niveau trahit certaines valeurs
ancestrales, 17OO Clubs demeurent fidèles à l’Esprit du jeu.
Si des doutes s’insinuent encore, alors qu’ils aillent voir nos
écoles de rugby, leurs éducateurs, leurs dirigeants… cette
inépuisable source du Bonheur mérite à elle seule notre passion.
Alors Messieurs les penseurs, nul besoin de palimpseste, encore
moins de relever la mêlée ! Et surtout : il est inutile d’euthana-
sier le bébé à chaque poussée dentaire…
Dr Christian Bagate
Chargé de Mission du Président
Président du comité médical fédéral
IMAGERIE DU RACHIS CERVICAL
ADAM PH. , CASTINEL B. , SANS N., BOUSSATON M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
TESTS NEUROPSYCHIQUES ET COMMOTION CÉRÉBRALE
CHERMANN J-F. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
RÉCUPÉRATION ET RUGBY
CHARLES-YANNICK GUEZENNEC, JULIEN PISCIONE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
ECHOCARDIOGRAPHIE ET PRÉVENTION
DR LAURENT CHEVALIER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
COMPLÉMENTS ALIMENTAIRES
PR XAVIER BIGARD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
ONDES DE CHOC
DR MARC ROZENBLAT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
GROS PLAN SUR
DOCTEUR SAVIGNY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
MÉDIOVALIE
GÉRARD DINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
MEDIMENTO
DR DENIS GUTIERREZ/ DR JEAN JACQUES RANDÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
SOMMAIRE
g
e la nostalgie à la réforme…
D
S O M M AIR E
Trimestriel
Directeur de la publication :
Dr Christian Bagate,
Président du comité médical fédéral.
Directeur adjoint de la publication :
Dr Jean-Claude Peyrin,
président de la commission médicale de la ligue nationale de rugby.
Rédacteurs en chef : Dr Denis Gutierrez, Dr Jean-Jacques
Randé.
Rédacteur en chef adjoint : Dr Bernard Brunet.
Président du comité de lecture :
Dr Gilles Garet, Dr Marc Geneste.
Relation presse & publicité : Laetitia Parienti.
Publicité : Grégory Busuttil.
Maquette : Pascal Lemercier.
Régie Publicitaire
REGIMEDIA
326 Bureaux de la Colline
92213 SAINT CLOUD CX
01 49 10 09 10
Il est interdit de reproduire intégralement ou partiellement les articles
contenus dans la présente revue sans l’autorisation de la direction.
Les informations publiées ne peuvent faire l’objet d’aucune exploitation
commerciale ou publicitaire. Les opinions émises de cette revue
n’engagent que la responsabilité de leurs auteurs.
Edité par

Le scanner différentie aisé-
ment la « hernie discale
molle » de la « hernie dure »
(hernie calcifiée, « barre » os-
téophytique canalaire, pro-
cessus uncarthrosique fora-
minal) qui traduit davantage
un processus ancien.
L’IRM conventionnelle sta-
tique permettra seule la me-
sure de l’Indice Médullo-Ca-
nalaire ou IMC (figure 1) qui
apprécie l’espace péri-médul-
laire de réserve correspon-
dant au LCR amortisseur des
chocs. L’IMC se définit
comme le rapport du dia-
mètre sagittal cordon médul-
laire sur le DAP (IMC 0,5 =
normal ; 0,6= limite ; ≥0,7=
étroit). L’IRM permet, en
outre, comme la radiogra-
phie conventionnelle et le
scanner, mais sans RX, la me-
sure du DAP et de l’indice de
Torg.
L’IRM dynamique (figure 2)
seule appréciera la variation
des conflits selon la position
du rachis et donc le retentis-
sement de l’instabilité : appui
médullaire antérieur, posté-
rieur ou mixte, réduction ou
aggravation en flexion et/ou
extension d’une compression
d’origine osseuse ou discale
pré-médullaire, mais aussi os-
seuse ou ligamentaire rétro-
médullaire (figure 3). Nous
avons pu ainsi observer des
hernies discales (figure 4)
dont l’effet compressif pré-
dominait nettement en ex-
tension rachidienne et dont
le retentissement était
moindre en flexion.
L’IRM, en complément de
l’examen clinique, est donc
devenue la base officielle en
matière d’imagerie de la
nouvelle classification des lé-
sions cervicales pour l’apti-
tude au rugby professionnel.
Elle détermine des groupes
de sténose modérée, franche
ou sévère selon les mensura-
tions et l’absence ou la pré-
sence d’une compression mé-
dullaire. Elle détermine des
groupes de risque cervical
croissant de G0 (probabilité
de risque médullaire non mo-
difiée) à G3 (contre indica-
tion absolue à la pratique du
rugby, probabilité de risque
médullaire très augmentée
jugée inacceptable).
Elle identifie la notion de
moelle fragile (figure 5), pa-
ramètre d’imagerie impor-
tant de la classification.
Les tableaux 2 et 3 montrent
les variations de l’IMC en
fonction de l’âge des joueurs
et de la technique utilisée.
Bien sur les sténoses sont plus
fréquentes chez les sujets
plus âgés (>21 ans). L’IRM dy-
namique par ailleurs n’aug-
mente pas nécessairement de
façon significative le pour-
centage de sténose, mais au
contraire peut diminuer l’in-
cidence des compressions se-
lon la position du rachis. Elle
permet en outre une exper-
tise plus fine des cas diffi
ciles, et notamment elle faci-
lite la classification parfois
délicate entre G2 et G3. Une
évaluation multidisciplinaire
spécialisée (médecin du
sport, médecin imageur et
chirurgien) nous paraît alors
nécessaire en conjuguant la
clinique et l’IRM (statique et
dynamique). La radiographie
standard et le Torg passent
alors au rang des archaïsmes.
Introduction
Les règles fondamentales de
radioprotection doivent être
appliquées à l’imagerie du
rachis. Elles concernent no-
tamment la thyroïde à
l’étage cervical et l’appareil
reproducteur à l’étage lom-
bosacré.
On insistera sur la justifica-
tion des actes, l’optimisation
des procédures, et l’utilisa-
tion préférentielle des tech-
niques les moins irradiantes
(RX/EOS, protocoles scanner
« basses doses », IRM), sur-
tout en cas d’examens itéra-
tifs (bilan d’aptitude, sur-
veillance d’une scoliose ou
d’une lésion traumatique).
La « fin » (symptomatologie
clinique) justifiant les «
moyens » (techniques d’ima-
gerie), le procédé EOS (Bios-
pace Med) nous paraît révo-
lutionner la radiologie
conventionnelle du rachis
par une acquisition en posi-
tion verticale donc en
charge, biplane (face et pro-
fil simultanés), d’excellente
qualité et très peu irradiante,
en représentation 2D et
éventuellement en mode sur-
facique 3D (scolioses).
Grâce à l’essor de l’imagerie
en coupe, l’exploration «lo-
cale » du rachis isolé nous
semble avoir laissé la place à
une imagerie moderne moins
segmentaire et plus « régio-
nale » du contenu rachidien
(moelle épinière, racines, li-
gaments, enveloppes ménin-
gées) mais aussi du pourtour
viscéral (fosse postérieure,
pharyngo-larynx, vaisseaux,
contenu thoracique et abdo-
mino-pelvien).
Le scanner à RX a depuis
longtemps démontré sa sen-
sibilité, sa rapidité et sa supé-
riorité sur l’imagerie conven-
tionnelle grâce à ses possibili-
tés d’étude anatomique mul-
tiplanaire, et à sa polyva-
lence notamment en matière
de polytraumatologie : éva-
luation des structures os-
seuses, des disques verté-
braux, des vaisseaux (troncs
supra-aortiques à l’étage cer-
vical, aorte à l’étage lom-
baire), mais aussi de l’espace
viscéral de voisinage.
L’imagerie du « contenant »
canalaire rachidien nous pa-
raît également indissociable
de l’imagerie du « contenu »
médullaire et radiculaire.
Ainsi intervient l’IRM, mé-
thode confirmée d’imagerie,
sensible, polyvalente (os cor-
tical et spongieux, parties
molles, racines, moelle épi-
nière) et non irradiante.
Elle permet une étude sta-
tique, mais également de fa-
çon simple et reproductible
une étude dynamique du ra-
chis cervical ou lombaire,
aussi bien avec des imageurs
classiques « fermés » et hori-
zontaux (protocole IRM cer-
vicale , tableau 1) qu’avec
des machines ouvertes dont
nous avons l’expérience. On
évoquera également les IRM
ouvertes qui permettent une
acquisition verticale (Fonar
Upright Multiposition MRI).
La tomo-scintigraphie os-
seuse semble devoir être
remplacée par la TEMP-TDM
(PET/scan) dans le bilan des
isthmolyses vertébrales lom-
baires.
En matière de pathologie
sportive traumatique, qui
sera la priorité de cet exposé,
ces différentes techniques
modernes d’imagerie vont
permettre en outre d’évaluer
la notion de « sur-risque »
professionnel lié à des ano-
malies anatomiques pré-exis-
tantes (malformation, moelle
fragile, isthmolyse, pédicules
vasculaires courts) qu’il
convient de dépister.
L’imagerie du rachis
cervical.
Les Malformations.
Elles sont rachidiennes (bloc
vertébral congénital, défaut
de fusion de l’apophyse
odontoïde, sténose canalaire
développementale) donc du
domaine de la radiologie
conventionnelle et du scan-
ner mais aussi de l’IRM qui,
en plus du canal osseux, éva-
lue les disques sus et sous-ja-
cents et le retentissement
médullaire de ces malforma-
tions.
Elles sont médullaires (mal-
formation de Chiari, syringo-
myélie) déterminant une
composante du concept de
«moelle fragile » qui devien-
dra un facteur de risque neu-
rologique supplémentaire en
cas de traumatisme. Ces mal-
formations sont accessibles
uniquement à l’IRM.
Les Lésions Rachidiennes
Traumatiques Aigues.
Ce sont les entorses, le
« coup du lapin » (whiplash
injury), les fractures et luxa-
tions, et les hernies discales,
avec un risque ligamentaire,
radiculaire et médullaire.
Il s’agit également des dissec-
tions artérielles (traction bru-
tale sur les pédicules vascu-
laires notamment à la jonc-
tion carotide mobile cervi-
cale/carotide fixe intra-pé-
treuse), qu’il ne faut pas mé-
connaitre en pathologie
sportive (rugby), et des mé-
ningocèles, plus rares (avul-
sion des gaines radiculaires),
avec donc un risque supplé-
mentaire vasculaire et radi-
culaire.
On insistera sur le mécanisme
des traumatismes (rotation,
compression axiale, hyper-
flexion, hyperextension).
Il va en effet logiquement in-
duire le type anatomique des
lésions, donc la symptomato-
logie clinique, et permettre
d’affirmer un peu plus que la
compréhension des rapports
du rachis et de son contenu
passe par une vision dyna-
mique de l’anatomie patho-
logique.
La radiographie simple avec
clichés dynamiques prudents
détermine les critères de gra-
vité des entorses (désaligne-
ment somatique, bascule
apophysaire, écart inter-épi-
neux). En cas de fracture on
évitera bien sûr les clichés dy-
namiques et on essayera de
localiser avec précision les lé-
sions fragmentaires (soma,
arc moyen, arc postérieur) et
de préciser si elles sont
stables ou instables, donc
potentiellement orthopé-
diques ou chirurgicales. On
rappellera la difficulté
d’étude de la charnière cer-
vico-dorsale en radiologie
conventionnelle et l’ar-
chaïsme des tomographies
conventionnelles.
Ainsi le scanner avec recons-
tructions multiplanaires per-
met un diagnostic de locali-
sation, de stabilité et donc de
gravité plus précis des frac-
tures vertébrales (extension
des traits au canal, aux pédi-
cules et à l’arc postérieur) et
des luxations (+/- fractures)
des massifs articulaires. Les
migrations discales sus ou
sous-jacentes aux fractures
seront en outre bien démon-
trées.
L’angioscanner enfin appré-
ciera la vitalité des pédicules
vasculaires à destinée encé-
phalique.
L’IRM est elle indispensable
en cas d’atteinte neurolo-
gique grave (para ou quadri-
parésie/plégie +/- troubles
respiratoires et sphinctériens
selon le niveau du trauma-
tisme) afin de diagnostiquer
les lésions médullaires intrin-
sèques (contusion, héma-
tome, section) et les causes
de souffrance médullaire
d’origine extrinsèque (héma-
tome épidural antérieur ou
postérieur, hernie discale, lé-
sions ligamentaires).
L’IRM encéphalique et l’an-
gio-IRM des vaisseaux du cou
seront performantes (sé-
quences angiographiques,
flair et diffusion) pour étu-
dier les dissections et leur re-
tentissement cérébral.
Les Lésions Rachidiennes
Chroniques.
Elles sont la conséquence de
micro ou de traumatismes ré-
pétés, pathologie pour le
moins fréquente en pratique
sportive. Il s’agit de lésions
dégénératives des parois os-
seuses canalaires et du pour-
tour disco-ligamentaire du
canal rachidien : disque inter-
vertébral, uncus, apophyses
articulaires, ligaments verté-
braux (ligament longitudinal
postérieur, ligaments jaunes,
ligament inter-épineux). Elles
conduisent à l’instabilité
disco-ligamentaire et à la sté-
nose acquise du canal rachi-
dien, pouvant renforcer une
sténose développementale,
avec également un risque ra-
diculaire et médullaire.
La radiographie convention-
nelle, voire le scanner, appré-
cieront les mensurations ca-
nalaires par la mesure du dia-
mètre antéro-postérieur du
canal rachidien (DAP, sténose
franche < 11 mm) et de l’in-
dice de Torg qui est le rap-
port entre le DAP et le dia-
mètre sagittal de la vertèbre
(figure 1). Le Torg est normal
autour de 1, la sténose est
considérée comme modérée
si le Torg est < 0,8, et sévère
si le Torg est < 0,6.
Imagerie du Rachis Cervical et Lombaire
du Sportif (première partie : Rachis Cervical)
Adam Ph. *, Castinel B. **, Sans N. ***, Boussaton M. *
* Service d’Imagerie et d’Orthopédie-Traumatologie, Médipôle Garonne (Clinique du Sport) 45 chemin de Gironis, 31100 Toulouse, France ; **Service
d'Imagerie Diagnostique et Interventionnelle, Centre Hospitalier de Sion 1965 Sion, Suisse ; *** Service Central d'Imagerie Médicale, CHU Toulouse-Purpan,
place du Docteur Baylac, 31059 Toulouse cedex, France.
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
PAGE
2
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
PAGE
3
Temps Temps de Epaisseur de Echo Train Temps
d’Echo (ms) Répétition (ms) coupe (mm) Length d’acquisition(s)
T2W FSE sagittal 130 4000 3 NA NA
Cosmic 3D axial 20 500 2 NA NA
Fiesta 2D sagittal 130 2060 7 62,5 0,825
Tableau 1
Tableau 1 : Paramètres utilisés pour l’IRM statique (T2W FSE et Cosmic 3D, GE Healthcare) et l’IRM dynamique (Fiesta 2D, GE
Healthcare).
Figure 2 : Schéma des positions du
rachis cervical lors de l’IRM statique et
dynamique
(position neutre, hyperextension et hyper-
flexion). L’antenne rachis antérieure est
enlevée lors de l’étude dynamique réali-
sée entre la flexion maximum et l’exten-
sion maximum en “scopie IRM” sans
déviation latérale, sans pause, ni cale
sous le rachis.
Figure 4 : IRM de hernies discales C6-
C7 et C4-C5 en séquence dynamique
(extension, flexion).
Figure 3 : Séquence de “scopie” IRM sagittale dynamique (sélection de 3 coupes entre flexion et extension). Contact rétro-médullaire C5-C6 en extension, pas de sténose (IMC normal).
Figure 5 : IRM rachidienne cervicale et médullaire.
Bloc vertébral congénital C4-C5 (IMC limite en C3-C4 au bord supérieur du bloc).
Moelles “fragiles” : canal étroit avec oedème médullaire (IMC à 1 en C5-C6 et C6-C7, myélopathie cervicarthrosique), et fente
syringomyélique.
Figure 1 : Indice Médullo-Canalaire (2/1)
et Indice de Torg (3/4).
1 et 3 = diamètre antéro-postérieur du
canal rachidien (DAP).
2 = diamètre du cordon médullaire.
4 = diamètre antéro-postérieur de la ver-
tèbre.
“anormal”
limite (0.6≤MCR<0.7)étroit (≥0.7)
Moins de 37 (65%)12 (21%)8 (14%)
21 ans(n=57)
21 ans et plus 46 (66%)10 (14%)14 (20%)
(n=70)
Tableau 2
Tableau 2 : Distribution selon l’âge des Indices Médullo-Canalaires (IMC) mesurés
chez des joueurs de rugby professionnels asymptomatiques (n=127) en utilisant
l’IRM statique lors des saisons 2002-03 et 2003-04.
IMC Normal
"anormal"
limite étroit
(0.6≤MCR<0.7) (≥0.7)
<21 ans (n=25) 19 (76%) 6 (24%) 0
≥21 ans(n=54) 33 (61%) 18 (33%) 3 (6%)
tous les joueurs 52 (66%) 24 (30%) 3 (4%)
(n=79)
tous les joueurs 48 (61%) 26 (33%) 5 (6%)
(n=79)
Tableau 3
Tableau 3 : Distribution des IMC mesurés chez des joueurs de rugby professionnels
(n=79) en utilisant l’IRM statique et dynamique lors des saisons 2004-05 et 2005-06.
IMC
normal
(<0.6)
IRM
Statique
IRM
Dynamique
Imagerie du Rachis Cervical et Lombaire du Sportif Suite

La commotion cérébrale (CC)
est définie par une altération
immédiate et transitoire des
fonctions supérieures consé-
cutive à un traumatisme crâ-
nien. Le syndrome post-com-
motionnel demeure la princi-
pale complication à court
terme. Si la commotion céré-
brale qui appartient aux
traumatismes crâniens dits
légers, semble initialement
de pronostic rassurant, des
complications à court et à
long terme sont à craindre,
surtout si la prise en charge
initiale a été négligée.
L’éventualité d’un risque cu-
mulé à partir de la troisième
commotion semble consen-
suelle. A long terme du fait
d'une pratique sportive trau-
matisante, les commotions
répétées sont responsables
de troubles cognitifs chro-
niques post-traumatiques.
Le but de cet article est de
proposer une attitude prag-
matique au corps médical qui
s’occupe des sportifs commo-
tionnés. Seule, ici, ne sera
abordée que la partie neuro-
psychologique.
La CC est définie comme un
processus physiopatholo-
gique complexe touchant le
cerveau victime d’un trauma-
tisme. Des signes classiques
initiaux transitoires sont ré-
pertoriés (yeux hagards, ra-
lentissement de la réponse
verbale, confusion ,propos
incohérents, troubles de
l’équilibre, labilité émotion-
nelle, troubles mnésiques,
perte de connaissance) tout
comme des symptômes pré-
coces (céphalées, vertige,
nausées) et retardés (cépha-
lées persistantes, troubles at-
tentionnels et mnésiques, fa-
tigabilité, irritabilité, intolé-
rance au bruit, troubles du
sommeil, troubles de l’hu-
meur).
La perte de connaissance est
loin d’être omniprésente
(10%) et n’est donc pas indis-
pensable au diagnostic
(Cantu, 2007). La disparition
des signes est progressive. La
CC dans son tableau typique
n’est associée à aucune ano-
malie à l’IRM cérébrale (Au-
bry et al., 2002).
La CC réalise une atteinte dif-
fuse du système nerveux cen-
tral cortical, sous- cortical et
du tronc cérébral à la suite de
mécanismes d’accélération-
décélération induits par le
choc sur la boîte crânienne.
Le cerveau mobile est alors
projeté d’avant en arrière ou
inversement contre les par-
ties osseuses (Hinton-Bayre
et al., 2004).
Les tests neuropsycholo-
giques occupent une place
très importante dans la prise
en charge initiale des com-
motions.
Dans un premier temps, ils
confirment le diagnostic
(toute commotion compor-
tant une amnésie dite post-
traumatique) alors que dans
un second temps il vont gui-
der le « return to play » ou le
retour sur l’aire de jeu.
Les tests réalisés à ces diffé-
rentes étapes sont bien dis-
tincts.
L’amnésie initiale dite post-
traumatique est constituée
de l’amnésie antérograde
(oubli à mesure car impossi-
bilité de retenir les informa-
tions nouvelles) et de l’amné-
sie rétrograde (qui porte sur
les évènements autobiogra-
phiques et sémantiques qui
ont précédé l’accident).
Si l’amnésie antérograde per-
siste après 24 heures, il est
impératif de faire une IRM
cérébrale en urgence et de
consulter au plus vite en mi-
lieu hospitalier. En effet un
traumatisme crânien léger ne
doit pas s’accompagner
d’une amnésie antérograde
qui dure plus de 24 heures.
Pour évaluer l’amnésie anté-
rograde, l’idéal est de réali-
ser un » mini mental test «
(temps de passation de 5 mi-
nutes).
Celui-ci comporte le test des
trois mots (fauteuil tulipe ca-
nard) suivi d’une épreuve de
calcul (soustraction de cinq
en cinq à partir de 100 jus-
qu’à 65) et le déficit de resti-
tution d’un des mots signe
l’amnésie de fixation.
Si le MMS n’est pas dispo-
nible, l’épreuve des trois
mots suivie du calcul mental
et de quelques questions
anodines avant la restitution
des mots permet de poser le
diagnostic. Ce test peut être
réalisé à nouveau une à deux
heures plus tard afin de
constater ou non la dispari-
tion de l’amnésie antéro-
grade.
L’amnésie rétrograde est
évaluable en demandant au
joueur traumatisé de citer les
dernières actualités dont il a
entendu parlées. S’il n’y ar-
rive pas, il faut lui donner des
indices. On peut aussi lui de-
mander le nom du président
de la république, l’endroit où
il a passé ses dernières va-
cances et surtout son dernier
souvenir avant le trauma-
tisme. Ce dernier permet de
mesurer l’étendue de l’amné-
sie rétrograde.
Il est impératif que le joueur
soit mis au repos jusqu’à ré-
gression totale des signes
post-commotionnels avant
une reprise par paliers sous la
stricte autorité du médecin
du club.
Le règlement de l’IRB stipule
un arrêt de trois semaines de
l’activité traumatisante après
toute commotion. La reprise,
avant ce délai, doit être auto-
risée par un neurologue ou
un neurochirurgien spécia-
liste afin de déterminer pre-
mièrement : la disparition de
tout signe post-commotion-
nel lors de l’effort et deuxiè-
mement : vérifier la normali-
sation des tests neuropsycho-
logiques. Il existe en effet
une véritable concordance
entre l’amélioration des
symptômes et des tests.
Avant d’évoquer les tests qui
vont jouer un rôle fonda-
mental dans le « return to
play », il est aussi impératif
de réaliser le score de la com-
motion. Selon les différentes
publications, la plus appro-
priée semble être celle de
Cantu(2001).
La gravité est fonction de la
durée de la perte de connais-
sance mais aussi de la persis-
tance de l’amnésie post-trau-
matique et de l’étendu du
syndrome post-commotion-
nel. C’est pourquoi sa cota-
tion n’est réalisée qu’une se-
maine plus tard (McCrea et
al., 2002). La gravité de la
commotion sera prise en
compte pour la reprise du
contact ainsi que les antécé-
dents de commotion.
Quels sont les tests neu-
ropsychologiques que
l’on utilisera pour auto-
riser la reprise ?
Ils visent à mesurer le temps
de latence des réponses et
évaluent le ralentissement
idéo-moteur consécutif à la
commotion. Ils permettent
un suivi évolutif. Ils consti-
tuent l’un des éléments prin-
cipaux qui vont guider la re-
prise du jeu. Tout joueur de
rugby devrait idéalement
dans l’avenir pouvoir bénéfi-
cier d’une batterie de tests
en début de saison, tests à
refaire en cas de commotion.
Seule la normalisation des
tests en adéquation avec la
disparition de tout symp-
tôme autorisera la reprise
des contacts.
Les tests sur papier conseillés
sont : le trail making test B, le
Digit symbol substitution test
dérivé de la WAIS (Wechsler
adult intelligence scale revi-
sed) . Ils permettent de mesu-
rer un ralentissement de la
vitesse d’exécution en cas de
CC (Makdissi et al., 2001). Le
trail making test A et B sont
faciles et rapides à utiliser et
ont notre préférence.
Mais les tests sur ordinateurs
qui mesurent le temps de ré-
ponse à la milliseconde près
et qui possèdent des milliers
de combinaisons aléatoires
sont très efficaces et moins
sensibles à l’effet test que
ceux réalisés avec un papier
et un crayon. Ces derniers
peuvent même être normaux
comparés à ceux sur ordina-
teur chez des sujets victimes
de TCL comme l’ont montré
Bleiberg et al ,( 1997, ou en-
core, en 2001), une équipe
Australienne qui a évalué
chez 6 joueurs de football
australien commotionnés
l’intérêt des tests sur ordina-
teurs (Cogstate) par rapport
aux tests sur papier (Trail ma-
king test B ou DSST) (Mak-
dissi et al., 2001). Les auteurs
de la conférence de Vienne,
citent plusieurs exemples de
batterie sur ordinateur
comme l’IMPACT, la Cog-
Sport, la CogState sans en
conseiller aucune en particu-
lier (Aubry et al., 2002).
Les joueurs peuvent les pas-
ser sans l’aide d’un neuropsy-
chologue et dans le cas de la
CogState son temps de pas-
sage est de 15 à 20 minutes
(Collie et al., 2003a ; Collie et
al., 2003b ; Makdissi et al.,
2001).
Néanmoins le fait que les
athlètes puissent passer les
tests sur ordinateurs seuls
n’est pas non plus un gage de
bonne passation. Un interna-
tional de rugby français évo-
luant dans un club anglais
me signala ne pas avoir lui-
même passé les tests en dé-
but de saison, prétextant un
manque de temps et s’être
fait remplacé par le kinési-
thérapeute du club. Les tests
papier crayon, en revanche,
nécessitent la présence obli-
gatoire d’un examinateur.
Le trail making test A doit
être réalisé sans erreur dans
un laps de temps inférieur à
30 secondes. Le trail making
test B doit être réalisé sans
erreur dans un laps de temps
inférieur à 60 secondes.En-
core une fois l’idéal étant de
comparer les résultats, qui
varient d’un sujet à l’autre
avant et après la commotion.
Au total les tests neuropsy-
chologiques occupent une
place déterminante dans la
prise en charge des commo-
tions. Ils confirment le dia-
gnostic et demeurent l’élé-
ment d’objectivité le plus fa-
cile à obtenir dans le but de
guider le retour sur l’aire de jeu.
L’auteur tient à remercier Hu-
bert Vidalin avec qui il a ré-
digé une conduite de prise
en charge du sportif commo-
tionné applicable à tous les
sports.
Annexe 1
1- Echelle de CANTU [6], réfé-
rence du football américain :
Grade 1 : pas de perte de
connaissance (PC) et amnésie
post traumatique de moins
de 1 heure.
Grade 2 : PC de moins de 5
minutes et/ou amnésie de
moins de 24 heures.
Grade 3 : PC de plus de 5 mi-
nutes et/ou amnésie de plus
de 24 heures. Avec la réserve
d’un examen de suivi.
Références
bibliographiques
AUBRY M, CANTU R, DVO-
RAK J, et al. (2002). Summary
and agreement statement of
the first international confe-
rence on concussion in sport,
Vienna 2001. Br J Sports Med,
36: 6-10.
BEST JP, Mc INTOSH AS, SA-
VAGE TN. (2005). Rugby
world cup 2003 injury sur-
veillance project. Br J Sports
Med, 39 (11): 812-817.
BLEIBERG J, GARMOE WS,
HALPERN EL, REEVES DL,
NADLER JD. (1997). Consis-
tency of within-day and
cross-day performance after
mild brain injury. Neuropsy-
chiatry Neuropsychol Behav
Neurol, 10(4): 247-253.
CANTU RC. (2001). Posttrau-
matic retrograde and antero-
grade amnesia : pathophy-
siology and implications in
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBYMEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
PAGE
5
Intérêt des tests neuropsychologiques au cours des commotions cérébrales Suite
Intérêt des tests neuropsychologiques
au cours des commotions cérébrales
dans le sport
Chermann J-F.
Service de neurologie, Hôpital Léopold Bellan,19-21, rue Vercingétorix, 75674 PARIS CEDEX 14
PAGE
4
grading and safe return to
play. J Athl Trai, 36(3): 244-248.
COLLIE A, MAKDISSI M, MA-
RUFF P, BENNELL K, Mc-
CRORY P. (2006). Cognition
in the days following concus-
sion: comparison of sympto-
matic versus asymptomatic
athletes. J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 77: 241-245.
COLLIE A, MARUFF P, MAK-
DISSI M, McCRORY P, McSTE-
PHEN M, DARBY DG. (2003a).
CogSport: reliability and cor-
relation with conventional
cognitive tests used in post-
concussion medical evaluations.
Clin J Sport Med, 13: 28-32.
COLLIE A, MARUFF P, McSTE-
PHEN M, DARBY DG. (2003b).
Psychometric issues associa-
ted with computerised neu-
ropsychological assessment
of concussed athletes. Br J
Sports Med, 37: 556-559.
HINTON-BAYRE AD, GEFFEN
G, FRIIS P. (2004). Presenta-
tion and mechanisms of
concussion in professional
rugby league football. J Sci
Med Sport, 7(3): 400-404.
In search of a united defini-
tion Ronald Ruff Brain injury
1999, vol 13, n°12, 943-952
MAKDISSI M, COLLIE A, MA-
RUFF P, DARBY DG, BUSH A,
McCRORY P, BENNELL K.
(2001). Computerized cogni-
tive assessment of concussed
Australian Rules footballers.
Br J Sports Med, 35: 354-360.
MARSHALL SW, SPENCER RJ.
(2001). Concussion in rugby:
the hidden epidemic. J Athl
Train, 36 (3): 334-338.
McCREA M, KELLY JP, KLUGE
J, ACKLEY B, RANDOLPH C.
(1997). Standardized assess-
ment of concussion in foot-
ball players. Neurology,
48(3): 586-588.
McCREA M, KELLY JP, RAN-
DOLPH C, CISLER R, BERGER
L. (2002). Immediate neuro-
cognitive effects of concus-
sion. Neurosurgery, 50 (5):
1032-1040
SAC
(standardized assessment
of concussion)
1) Orientation
Mois : 0 – 1
Date : 0 – 1
Jour de la semaine : 0 – 1
Année : 0 – 1
Heure (dans l’heure) : 0 – 1
Score total d’orientation :
………sur 5
2) mémoire immédiate
Score total mémoire immé-
diate :………sur 15
3) concentration
chiffres en arrière
6-1-2
3-4-8
4-9-2-5
3-8-5-9-8
mois en sens inverse :
séquence entière réussie vaut
1 point
score total de concentration :
………sur 5
4) rappel retardé des mots
mot 1 : 0 – 1
mot 2 : 0 – 1
mot 3 : 0 – 1
mot 4 : 0 – 1
mot 5 : 0 – 1
score total des mots retardés :
………sur 5
Résumé des scores
totaux :
orientation : 5
mémoire immédiate : 15
concentration : 5
rappel retardé : 5
total complet des scores : 30
Aperçu neurologique :
perte de connaissance (si oui,
durée) : .................................
amnésie rétrograde (dernier
souvenir avant le choc) :
...............................................
amnésie post-traumatique
(rappel d’événements après
le choc) :.................................
force :.....................................
sensation :..............................
coordination :........................
Manœuvres à effectuer
non initialement (après
une semaine)
5 petits sauts
5 poussées
5 accroupissements
5 fléchissements des genoux
(d’après McCrea et al., 2002)
FICHE DE SURVEILLANCE PATIENT VICTIME
D’UNE COMMOTION CEREBRALE
CLASSIFICATION DE LA COMMOTION
1) EXAMEN DU MALADE A L’ARRIVEE
- conscience : somnolence ?.....................................................................................................
- score à la SAC le plus tôt après le trauma :..............à une heure : .............à 24h :..............
- recherche signes de localisation : déficit moteur, sensitif, signe de Babinski…
2) ANALYSE DES SIGNES SUBJECTIFS
- Céphalées :..................................................Acouphènes : .....................................................
- Vertiges : .....................................................Vomissements : ..................................................
- Nausée :...................................................................................................................................
- Vision double :............................................ troubles mnésiques : ........................................
3) EXAMENS COMPLEMENTAIRES (non obligatoires)
- NFS iono sang CPK, noter anomalies :...................................................................................
- Scanner cérébral pour éliminer hématome sous dural en cas de grade 3
4) SURVEILLANCE REGULIERE
- toutes les 4 heures si examen initial rassurant les 12 premières heures
- pouls :tension artérielle : ...........................conscience :........................................................
- si hémorragie cérébrale à l’imagerie, si apparition de vomissements, d’un hoquet ou de
troubles de la conscience avec somnolence transfert en urgence neurochirurgicale en
grande garde.
5) TRAITEMENT
- Repos
- Pas d’antalgiques usuels type paracetamol si céphalées car risque d’instaurer des
céphalées chroniques par abus d’antalgiques
- abstention thérapeutique souhaitée
- Perfusion non indiquée sauf si iono pathologique, vomissements mais pas de loperamide
6) Si après 12 heures pas d’évolution des signes : autorisation de sortie après avoir fait
le SAC.
liste Essai 1 Essai 2 Essai 3
limonade 0 - 1 0 - 1 0 - 1
camion 0 - 1 0 - 1 0 - 1
musée 0 - 1 0 - 1 0 - 1
passoire 0 - 1 0 - 1 0 - 1
sauterelle 0 - 1 0 - 1 0 - 1
total
Tableau Grades de gravité Commotion cérébrale
Grade 1 Grade 2 Grade 3
Confusion transitoire Confusion transitoire Perte de connaissance
Pas de perte de connaissance Pas de perte de connaissance
Durée symptômes<15 min Durée symptômes>15 min
FICHE COMMOTION
Nom : ............................................................ Prénom :.........................................................
Date de naissance : ...................................... âge :................................................................
Club : ......................................................................................................................................
ATCD : ....................................... commotion(s) :................................... nombre : ...............
Classification de la commotion : stade
Amnésie rétrograde : oui non
Si oui l’évaluer en heures, jours, semaines :.........................................................................
Amnésie post-critique : durée
Syndrome post-commotionnel : oui non
Si oui
Durée : ....................................................................................................................................
Symptômes : ...........................................................................................................................
Au repos : ...............................................................................................................................
A l’effort : ..............................................................................................................................
Examens complémentaires : scanner - IRM
Tests neuropsychologiques : oui non
Si oui : ....................................................................................................................................
Scores de SAC sur 30 : ............................................................................................................
<12h : ............................................................ < 1sem : .........................................................
si à 1sem<28 à 3sem : ............................................................................................................
Date reprise compétition : ................................................................................. semaine (s)

rugby. Il est important sur un
plan pratique que cette du-
rée puisse être réduite par
des apports nutritionnels
riche en hydrates de carbone
dès la fin du match et qu’elle
puisse être augmentée par
une reprise trop précoce des
entraînements intenses.
Evaluation des effets
des chocs et des impacts
et du travail musculaire
excentrique
Il a largement été démontré
que les contraintes méca-
niques diverses s’exerçant sur
le muscle aboutissent à une
forte réponse inflammatoire.
Le point de départ est tissu-
laire il prend son origine au
niveau des structures mem-
branaires du tissu musculaire
qui possède des systèmes de
liaisons intercellulaires qui
sont sensibles aux
contraintes mécaniques. Ces
contraintes sont prises en
compte au niveau de la mem-
brane par un système de mo-
lécule d’adhésion : les inté-
grines, mais aussi à partir des
phénomènes métaboliques
intra-musculaires.
Cette réponse intègre donc,
dans un même ensemble la
totalité des contraintes lo-
cales du muscle. Elle dé-
clenche une réponse systé-
mique qui met en jeu les mé-
canismes généraux de ré-
ponse à l’inflammation qui
dans ce cas spécifique passe
par un recrutement de cel-
lules sanguines telles que les
neutrophiles et les macro-
phages.
La régulation entre la ré-
ponse locale et générale
semble en grande partie as-
surée par la réponse des cyto-
kines avec une balance entre
cytokines pro-inflammatoires
et anti-inflammatoires. Les
cytokines sont des glycopro-
téines solubles qui modulent
les relations entre les cellules
immunitaires et non-immuni-
taires de l’organisme. Les cy-
tokines facilitent l'afflux de
lymphocytes, monocytes et
autres cellules impliquées
dans la réponse inflamma-
toire. Une grande variété de
cellules et d’organes, tels le
foie et le cerveau, sont ca-
pables de répondre à diffé-
rentes cytokines.
Les cytokines peuvent être
groupées selon leur structure
ou leur fonction en interleu-
kines (IL), en interférons
(INF), en facteur de nécrose
tumorale (TNF), en facteurs
de croissance et en chemo-
kines. Ces cytokines sont ap-
pelées "inflammatoires" ou
"pro-inflammatoires" ou «
anti-inflammatoires »… Les
réponses cytokiniques à un
exercice musculaire sont
constituées par une réponse
précoce et intense des cyto-
kines pro-inflammatoires sui-
vie par une réponse coordon-
née de cytokines anti-inflam-
matoires (Pedersen). Les
concentrations salivaires et
urinaires d’interleukine 6
(IL6, protéine pro-inflamma-
toire) sont augmentées après
un exercice physique excen-
trique et/ou intense.
Cette réaction des cytokines
possède aussi une bipolarité
d’intégration des contraintes
inflammatoires et métabo-
liques, ce qui est parfaite-
ment illustré par l’évolution
des connaissances sur le rôle
de l’IL6, à la fois médiateur
de l’inflammation et jauge
du niveau de glycogène mus-
culaire.
Les taux d’IL6 sont positive-
ment corrélés aux concentra-
tions sériques en myoglobine
et en créatine kinase spéci-
fique du muscle squelettique
(MM3 créatine kinase), deux
marqueurs de la souffrance
musculaire. La réponse circu-
lante des enzymes intramus-
culaires est utilisée depuis
longtemps pour évaluer la
souffrance musculaire à une
contrainte. Le mécanisme de
cette réponse suit l’évolution
de la gravité des lésions mus-
culaires.
Dans un premier temps l’élé-
vation sanguine des taux de
Créatine Phospho Kinase
(CPK) résulte d’une simple
augmentation de la perméa-
bilité musculaire. L’appari-
tion de dommages plus im-
portants des structures du
muscle et plus particulière-
ment les ruptures de mem-
branes renforce ce phéno-
mène.
Ce type de réponse permet
d’utiliser l’évolution des taux
de CPK et de marqueurs im-
munitaires et des cytokines
comme des indicateurs du ni-
veau de contraintes subies
par le muscle pendant le
match et surtout d’évaluer la
cinétique de récupération. Il
faut aussi rappeler que la ré-
action inflammatoire des
exercices physiques très
contraignants est associée
avec une modulation des
fonctions immunitaires. Ce
fait souligne l’intérêt de
suivre simultanément l’évo-
lution de certains paramètres
de l’immunité pour suivre la
récupération. De façon géné-
rale, il a été proposé un mo-
dèle de réponse des muscles
aux dommages causés par les
sports de contacts (Smith et
al 2008).
Selon ces auteurs on dis-
tingue trois phases : une pre-
mière phase de destruction
musculaire, dont le pic se si-
tue immédiatement après le
match mais qui peut s’étaler
sur plusieurs jours ; une 2ème
phase de réparation dont le
pic se situe entre 5 et 7 jours
et ; une 3ème phase de re-
modelage musculaire qui
permet de retrouver un
muscle totalement fonction-
nel et qui peut s’étendre jus-
qu'à plusieurs semaines.
Ces éléments soulignent l’in-
térêt pratique et fondamen-
tal d’un travail qui a utilisé le
delta d’augmentation des
CPK a l’issue d’un match de
rugby pour évaluer le niveau
de contrainte musculaire et
la cinétique de récupération
(Smart et al 2008).
Les résultats montrent que
l’augmentation des CPK cir-
culantes est bien corrélée
avec le temps de jeu de
chaque joueur et le nombre
d’impacts. Ces auteurs pro-
posent d’utiliser le delta CPK
pour suivre la récupération
individuelle de chaque
joueur. Un travail réalisé par
une équipe japonaise a per-
mis de mesurer la réponse
immunitaire lors de deux
matchs consécutifs en rugby
à 7, séparés par un intervalle
de 4h (Takahashi et al 2008).
Les paramètres étudiés
étaient la numération leuco-
cytaire, le dosage des immu-
noglobulines, l’évolution des
compléments, le typage
CD11 et CD16, la réponse dy-
namique de l’activité phago-
cytaire et les taux de radicaux
libres. L’ensemble de ces don-
nées montre de faibles chan-
gements après le premier
match et un effet net après le
deuxième match.
Ceci permet de conclure qu’il
existe dans cette situation
particulière un effet cumula-
tif sur les paramètres immu-
nitaires de plusieurs matchs
de rugby séparés par une ré-
cupération incomplète. L’en-
semble de ces données sou-
ligne de façon évidente l’in-
térêt majeur d’évaluer les ef-
fets des contraintes méca-
niques sur le système muscu-
laire et sur les répercussions
systémiques lors de la récu-
pération d’un match de
rugby.
Les altérations métaboliques
et structurales du muscle
sont responsables d’une di-
minution de performance à
l’issue d’un match. A ce jour,
un seul travail non publié
(Piscione et al.) a été réalisé
immédiatement à l’issue
d’un match international de
joueurs de moins de 19 ans.
Ce travail met en évidence
une augmentation entre 4 et
5 % du temps de sprint sur 10
et 20m, une diminution de
6% de la détente verticale ; la
force isocinétique du quadri-
ceps a été mesuré à intervalle
régulier dans les jours sui-
vants, le pic de diminution de
force se situe 12h après le
match et s’étale jusqu’à 72h.
Méthodes d’optimisa-
tion de la récupération
Les différentes méthodes de
récupération applicables au
rugby, ont fait l’objet d’un
travail comparatif de Gill et
al. (2007) ; des joueurs de
haut niveau ont été suivis à
l’issue de quatre matchs suc-
cessifs en respectant diffé-
rents modes de récupération.
La récupération a été éva-
luée par le dosage des CPK,
les prélèvements ont été ef-
fectués à l’issue du match, 36
heures et 84 heures après. Les
méthodes de récupération
administrées ont été : la récu-
pération passive ; la récupé-
ration active sous la forme de
7 minutes d’ergocycle à 150w
après le match ; l’hydrothéra-
pie de contraste qui consiste
à imposer la succession de
bain de la partie inférieure
du corps de une minute à 8-
La pratique du Rugby à l’en-
traînement ou en compéti-
tion impose une double
contrainte métabolique et
inflammatoire. L’évaluation
de la récupération métabo-
lique peut se faire sur la base
des connaissances solide-
ment admises de son niveau
de récupération en fonction
de la totalité de la dépense
énergétique.
Cette mesure est accessible
aux méthodes actuelles de
mesure des déplacements,
mais il reste une difficulté
dans l’évaluation de la dé-
pense liée aux efforts sta-
tiques. La récupération des
contraintes mécaniques dues
aux impacts et aux efforts ex-
centriques est encore du do-
maine de la recherche.
L’utilisation simultanée de
marqueurs de la souffrance
musculaire, de l’immunité et
de l’inflammation doit per-
mettre une quantification.
Les résultats les plus récents
sur la comparaison des diffé-
rentes méthodes propo-
sables, utilisent cette ap-
proche multifactorielle ; ils
soulignent l’intérêt de la ré-
cupération active combinée
aux différentes techniques
de cryothérapie.
Références
Banfi G, Melegati G, Barassi
A, Dogliottti G, Melzi d’Eril G,
Dugué B, Corsi MM. (2008)
Effect of whole-body cryo-
therapy on serum mediators
of inflammation and serum
muscle enzymes in athletes. J
of Thermal Biology
Cunnife B, Proctor W, Baker
JS, Davies B. (2009) An eva-
luation of the physiological
demands of elite rugby
union using global positio-
ning system tracking soft-
ware. J Strength Cond Res.
(0)1-9
Deutsch MU, Kearney GA,
Rehrer NJ. (2007) Time mo-
tion analysis of professional
rugby union players during
match-play. J Sports Sci.
25:461-472
Duthie G, Pyne D, Hooper S.
Time motion analysis of 2001
and 2002 super 12 Rugby.
(2005) J Sports Sci 23:523-530
Gill ND, Beaven CM, Cook C.
(2006) Effectivenes of post
match recovery strategies in
rugby players. Br J Sports
Med. 40:260-263
Godemet M. Etude des exi-
gences physiques et physiolo-
giques du poste de troisième
ligne en rugby. Mémoire
pour l’obtention de la maî-
trise « Ingénierie de l’entraî-
nement sportif. UFR Staps.
Université de Bordeaux 2.
Nov 1994.
Hermanssen L., Vaage O.
(1984) Lactate disappearance
and glycogen synthesis in hu-
man muscle after maximal
exercise. Am. J. Physiol. 223:
422-429
Pedersen BK, Ostrowski K.,
Rodhe T. Brunsgaard
H.(1998) The cytokines res-
ponse to strenuous exercise.
Can J. Physiol Pharmacol .
76:503-511
Robert SP, Trewartha G, Hig-
gith RJ, El-Abd J, Stokes KA.
(2008) The physical demands
of elite English rugby union. J
Sports Sci 26:825-833
Smart DJ, Gill ND, Beaven
CM, Cook CJ Blazevich AJ.
(2008) The relationship bet-
ween changes in interstitial
creatine kinase and game-re-
lated impacts in rugby union.
Br J Sports Med. 42: 198-201
Smith C, Kruger MJ, Smith
RM, Myburgh KH. (2008) The
inflammatory response to
skeletal muscle injury. Sports
Med 38: 947-969
Takahashi I, Umeda T, Ma-
shiko T, Chinda D, Oyama T,
Sugawara K, Nakaji S. (2007)
Effects of seven matches on
human neutrophil-related
non-specific immunity. Br J
Sports Med 41 :13-18
Résumé
La récupération d’un match
de rugby impose une double
récupération. Une récupéra-
tion des réserves métabo-
liques utilisées pour les dé-
placements et le travail mus-
culaire isométrique ainsi qu’
une récupération des lésions
musculaires et des processus
inflammatoires résultants
des contacts.
Pour évaluer les temps de ré-
cupération il faut connaître
avec exactitude le niveau de
ces contraintes. Il faut éva-
luer la diminution de perfor-
mance qui en résulte. Il faut
dégager des index fiables de
la récupération. La maîtrise
de ces paramètres doit per-
mettre de déterminer l’effi-
cacité des différentes mé-
thodes de récupération.
Les méthodes utilisées repo-
sent toutes sur un même
principe qui consiste à analy-
ser les déplacements en
termes de distance et d’in-
tensité. On peut estimer que
la durée moyenne de resyn-
thèse des réserves glycogé-
niques s’inscrit dans cet inter-
valle de temps entre 24 et 48
heures après un match de
rugby. Plusieurs travaux
montrent l’intérêt d’utiliser
l’augmentation des Creatine
Phospho Kinases sanguines
(CPK) à l’issue d’un match de
rugby pour évaluer le niveau
de contrainte musculaire et
la cinétique de récupération.
L’augmentation des CPK cir-
culantes est bien corrélée
avec le temps de jeu de
chaque joueur et le nombre
d’impacts.
Les résultats les plus récents
sur la comparaison des diffé-
rentes méthodes de récupé-
ration soulignent l’intérêt de
la récupération active combi-
née aux différentes tech-
niques de cryothérapie.
Introduction
La récupération en rugby
pose le problème général de
la récupération en sport col-
lectif. Cet aspect a été large-
ment étudié, il repose sur les
bases physiologiques de ce
type d’activités qui sont
constituées d’efforts inter-
mittents d’intensité variable.
En plus de ce type de
contraintes, le rugby pré-
sente des particularités qui
sont : le volume total du tra-
vail isométrique de poussée
et le nombre d’impacts et de
contacts. , la répétition de
chocs, de percussions et
d’exercices courts et très in-
tenses qui sollicitent des
contractions musculaires de
type excentrique produits au
cours d’un match de rugby,
peut-être délétère pour les
structures membranaires des
cellules musculaires et donc à
terme, pour la fonction mus-
culaire elle-même lorsque la
récupération devient insuffi
sante.
On peut donc, énoncer
comme principe de base, que
la récupération d’un match
de rugby imposera une
double récupération. Une ré-
cupération des réserves mé-
taboliques utilisées pour les
déplacements et le travail
musculaire isométrique et
une récupération des lésions
musculaires et des processus
inflammatoires résultants
des contacts.
Pour évaluer les temps de ré-
cupération il faut connaître
avec exactitude le niveau des
contraintes que nous venons
d’énumérer. Il est nécessaire
d’évaluer la diminution de
performance qui en résulte.
Il convient de dégager des in-
dex fiables de la récupéra-
tion. La maîtrise de ces para-
mètres doit permettre d’éva-
luer l’efficacité des diffé-
rentes méthodes de récupé-
ration.
Evaluation de la dépense
énergétique en match
Plusieurs études se sont atta-
chées à évaluer le niveau de
dépense énergétique en
match.
Les méthodes utilisées ont
évoluées avec le temps, mais
elles reposent toutes sur un
même principe qui consiste à
analyser les déplacements en
termes de distance et d’in-
tensité.
Au début, cette analyse repo-
sait sur un descriptif visuel
réalisé par un observateur. En
moyenne, un joueur qui reste
en match 80 minutes, réalise
un effort d’une intensité le
plus souvent supra maximale
de 2 à 4 secondes (démar-
rage-sprint, sauts, blocage-
changement de direction,
duels, percussions, placages,
poussées…) toutes les 30 à 40 s,
soit environ 110 à 115 actions
intenses par joueur et par
match (Cazorla, Boussaidi,
Godemet 2004). Notons que
ces chiffres moyens ont signi-
ficativement augmenté au
cours de ces vingt dernières
années (FFR, 1981; Baqué,
1982; Godemet 1986 et
1994). Récemment deux mé-
thodes concurrentes beau-
coup plus précises se sont dé-
veloppées, l’analyse par de
multiples caméras des dépla-
cements des joueurs et l’ana-
lyse par le port de GPS indivi-
duels.
Malgré ces progrès dans
l’analyse des déplacements il
reste une composante ma-
jeure de la dépense énergé-
tique, très difficile à évaluer,
qui est celui de la dépense
liée au travail isométrique
sans déplacement externe
mesurable. Une revue de la
question, publiée en 2003
par Duthie et al., a permis de
résumer les données obte-
nues par enregistrement vi-
déo ; cette méthode consiste
à répertorier l’ensemble des
actions réalisées par les diffé-
rents joueurs et à leurs attri-
buer une valeur d’intensité à
partir d’une classification
préalablement établie.
L’avantage de cette méthode
tient au fait, que toutes les
actions dynamiques et sta-
tiques sont prises en compte ;
l’inconvénient résulte de
l’absence de quantification
directe de la dépense éner-
gétique. L’ensemble des don-
nées obtenues confirme le
fait que les activités de
faibles et moyennes intensité
représentent 85% du temps
d’un match de rugby, et que
15% du temps comporte des
activités de fortes intensités
qui diffèrent selon les postes.
Les activités statiques sont
nettement plus longues chez
les avants, dues aux mêlées
et aux mauls ; selon Roberts
et al. (2008) le temps total de
travail statique par match est
autour de 7 min pour les
avants alors que leur temps
de course rapide est de 2 min.
Par contre, le temps de
course rapide est plus élevé
chez les arrières. Les tackles
sont plus fréquents chez les
arrières. Les limites pour la
mesure exacte des distances
par enregistrement vidéo, a
soutenu l’intérêt d’utiliser la
méthode GPS afin de mesu-
rer précisément la distance
totale parcourue en match
(Cunliffe 2009). Les résultats
obtenus montrent que cette
distance est entre 7 et 8 Kms
pour un match de niveau in-
ternational, autour de 11%
sont courus en sprint ou sur
un rythme rapide. Cette mé-
thode confirme les diffé-
rences précédemment obser-
vées entre arrières et avants,
ces derniers ayant une dis-
tance totale plus élevée et les
arrières des distances de
sprint plus longues. L’estima-
tion de la dépense énergé-
tique liée aux déplacements
serait, selon ces auteurs, au-
tour de 1400 Kcal pour les ar-
rières et de 1600 Kcal pour les
avants.
La réalité de la dépense to-
tale est certainement plus
élevée car il est actuellement
très difficile d’évaluer la dé-
pense des efforts statiques et
celle due aux chocs, impacts,
changements de direction et
détente verticale. Il est fort
probable que la dépense
moyenne dépasse les 2000
Kcal pour un match de haut
niveau, ce qui correspond à
la dépense énergétique des
activités conduisant à l’épui-
sement des réserves glycogé-
niques. Ces analyses succes-
sives ont mis en évidence une
évolution des contraintes
physiologiques du rugby
haut niveau. En vingt ans le
rugby s’est complètement
transformé : moins de phases
statiques, diminution par
deux du nombre de mêlées
et de touches, augmentation
considérable des phases dy-
namiques et de défense, per-
cussions, placages, regroupe-
ments actifs, temps de jeu
collectifs et individuels plus
longs.
A ceci, il convient d’ajouter
l’évolution des règles du jeu
autorisant les remplacements
et donc le « coaching », qui
permettent de conserver sur
le terrain les joueurs les plus
performants.
Les sollicitations physiques,
physiologiques, biologiques
et en conséquence les quali-
tés requises du joueur s’ins-
crivent dans le même sens :
joueurs plus athlétiques, pos-
sédant plus d’«explosivité »
et de vitesse sur des distances
très courtes, beaucoup plus
de puissance tant au niveau
des membres inférieurs mais
aussi, comme l’évolution ré-
cente du jeu le démontre, de
la partie haute du corps, ca-
pables de maintenir un
rythme très élevé le plus
longtemps possible dans un
match, résistants aux percus-
sions répétées et donc pré-
sentant une récupération ra-
pide entre deux ou plusieurs
actions intenses. Autant de
qualités qui, bien sûr, pren-
nent toute leur acuité en
fonction du poste occupé sur
le terrain.
De cette analyse succincte, au
plan physique et physiolo-
gique, quatre groupes de
qualités se dégagent : 1)
morphologiques ; 2) explosi-
vité-vitesse-puissance ; 3) en-
durance spécifique ou capa-
cité de reproduire des actions
techniques intenses aléatoi-
rement réparties dans des es-
paces et des durées de plus
en plus réduits et ; 4) physio-
logiques, sollicitant surtout
le métabolisme glycolytique
pour répéter des actions in-
tenses de très courtes et
courtes durées, ainsi que le
métabolisme aérobie.
Estimation de la récupé-
ration métabolique
Elle se fait en tenant compte
des estimations de la ciné-
tique d’utilisation des ré-
serves glycogéniques bien
établie en fonction de la dé-
pense énergétique. Les tra-
vaux expérimentaux d'Her-
manssen (11) montrent
qu'après un effort induisant
une dépense de 1200 à 15OO
Kcal on observe une réduc-
tion de 70 à 80 % du glyco-
gène musculaire et que la ré-
cupération des valeurs de re-
pos nécessite un délai de plu-
sieurs dizaines d'heures. La
resynthèse du glycogène hé-
patique est sensiblement
plus rapide.
Ces différents éléments indi-
quent que la vitesse de resyn-
thèse du glycogène peut va-
rier en fonction de chaque
sujet, les résultats expéri-
mentaux s'accordent pour
une valeur moyenne de re-
synthèse autour de 5 à 6
mmol de glycogène par Kg
de muscle et par heure, ce
qui représente après épuise-
ment de réserves une resyn-
thèse de 4% des stocks ini-
tiaux par heure de récupéra-
tion.
Après un effort de longue
durée il faut donc un mini-
mum de 24 heures pour récu-
pérer les stocks de glycogène
de départ, cette durée peut
aller jusqu'à 48 heures. Il est
tout à fait probable que la
durée moyenne de resyn-
thèse des réserves glycogé-
niques s’inscrit dans cet inter-
valle de temps entre 24 et 48
heures après un match de
La récupération en Rugby
Charles-Yannick Guezennec, Julien Piscione
Pôle de Médecine du sport de l’Essonne/Centre National du Rugby
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
PAGE
6
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
PAGE
7
La récupération en Rugby Suite

A l’instar des autres disci-
plines sportives, le rugby n’a
pas été épargné cette der-
nière décennie par les acci-
dents cardio-vasculaires
graves et les morts subites.
Les décès ont heureusement
été rares, certains joueurs
ayant vu leur carrière stop-
pée à titre préventif grâce au
dépistage systématique com-
portant entre autres, un exa-
men échocardiographique.
Nous disposons désormais
d’une série prospective
conséquente élaborée au fil
des douze dernières années,
sur les jeunes joueurs évo-
luant en centre de formation
et sur les plus âgés évoluant
respectivement en Fédérale
1, Pro D2 et Top 14. Cette sé-
rie nous a permis d’établir
des abaques de normalité,
sur le plan électrocardiogra-
phique et échocardiogra-
phique, en fonction des
tranches d’âge et du poste
occupé sur le terrain. Ceci
simplifie notre approche car
l’échocardiographie, examen
très précieux dans le dépis-
tage de nombre d’anomalies
à l’origine de complications
gravissimes, peut aussi in-
duire en erreur des échocar-
diographistes non familiari-
sés à la population rugbys-
tique.
Désormais obligatoire en
France à l’entrée, en pôles «
Espoirs » et « France », en
centre de formation puis lors
de la signature du premier
contrat professionnel, puis
tous les 4 ans par la suite, cet
examen permet en toute in-
nocuité d’apprécier les vo-
lumes cavitaires, la contracti-
lité et le remplissage ventri-
culaires gauches, la masse
myocardique, les structures
et les jeux valvulaires mais
aussi le péricarde, l’aorte as-
cendante et le segment
proximal des artères coro-
naires.
Le rugbyman ayant des pa-
rois ventriculaires fines, sur-
tout lorsque indexées à la
surface corporelle, le constat
de parois épaisses ne laisse
pas, comme dans d’autres
disciplines, la place au doute
vis-à-vis d’une hypertrophie
physiologique d’adaptation.
Des parois significativement
épaissies doivent donc faire
évoquer sans ambiguïté une
Myocardiopathie Hypertro-
phique ou le recours à des
substances dopantes de type
anabolisants. Un tel constat
constitue clairement une
contre indication temporaire
à la pratique de toute acti-
vité physique (entraînement
ou compétition) dans l’at-
tente d’examens complé-
mentaires à visée étiolo-
gique. L’utilisation du dop-
pler tissulaire à l’anneau mi-
tral, lorsqu’il objective une
valeur anormale reste un élé-
ment diagnostique d’ap-
point. Enfin, les techniques
de 2D strain myocardique de-
mandent à être confirmées
sur des séries avec effectifs
importants de sportifs avant
d’être retenues comme cri-
tères diagnostiques indubi-
tables.
La Cardiopathie dilatée est
également facilement dépis-
tée par l’échocardiographie,
à la condition toutefois de se
fier exclusivement aux dia-
mètres ventriculaires indexés
à la surface corporelle. Les
différents calculs de la frac-
tion d’éjection ventriculaire
gauche doivent être concor-
dants pour conforter l’hypo-
thèse d’hypokinésie. Gardons
cependant à l’esprit qu’une
hypokinésie de repos « phy-
siologique » n’est pas rare
chez des sportifs avec une
charge d’entraînement
conséquente. Le diagnostic
de cardiopathie dilatée doit
alors impérativement être
confirmé par une échocar-
diographie d’effort et une
analyse des échanges gazeux
(VO2 max., détermination
des seuils ventilatoires et du
pouls d’O2) à l’effort.
L’échocardiographie est par
contre beaucoup moins per-
formante dans le diagnostic
de la Dysplasie Arythmo-
gène du Ventricule Droit. En
effet, les aspects de dilata-
tion excessive du ventricule
droit, d’hypokinésie segmen-
taire, de trabéculations api-
cales ou d’anévrisme ventri-
culaire localisé (cf. photo),
évocateurs de cette patholo-
gie, sont rarement retrouvés.
L’IRM reste l’examen le plus
performant à l’heure ac-
tuelle, mais néanmoins grevé
d’un taux encore trop impor-
tant de faux négatifs.
Les valvulopathies à type de
fuite ou rétrécissement se dé-
veloppant sur d’éventuelles
anomalies structurelles de
type prolapsus ou bicuspidie
sont aisément dépistées par
l’échocardiographie. Les ré-
trécissements et fuites aor-
tiques, la fuite mitrale et le
rétrécissement pulmonaire
congénital sont les plus sou-
vent en cause. Les formes
avancées, et parfois très peu
symptomatiques, nécessitent
des mesures thérapeutiques
parfois lourdes. Dans les cas
moins sévères, les valeurs
amenant à l’interdiction de
toute pratique de la compéti-
tion ne sont pas encore
toutes validées cependant.
L’aptitude à la compétition
est alors en grande partie dé-
terminée par l’évolution de
ces valvulopathies à l’écho-
cardiographie d’effort,
même si, là encore, nous
manquons de critères déci-
sionnels précis.
Gardons également à l’esprit
que la découverte de cer-
taines valvulopathies amè-
nera à la pratique d’une anti-
bioprophylaxie systématique
dans certains cas chez des
sportifs exposés de façon ré-
pétée aux plaies sanglantes,
avec pour corollaire une di-
minution du risque de com-
plications infectieuses de
type endocardite.
La présence d’une péricardite
liquidienne (cf. photo), par-
fois associée à une myocar-
dite silencieuse potentielle-
ment létale à l’effort consti-
tue évidemment une contre
indication temporaire mais
absolue à la pratique de
toute activité physique sou-
tenue. Cet épanchement li-
quidien, lorsqu’il est consti-
tué, sera facilement objectivé
lors de l’examen échogra-
phique de routine.
De même, une dilatation
anormale de l’aorte ascen-
dante (en envisageant tou-
jours une valeur indexée à la
surface corporelle) avec
risque de fissuration ou de
rupture à l’effort sera retrou-
vée sans difficultés à l’écho-
cardiographie (cf. photo).
Cette anomalie, indétectable
à l’examen clinique, sur l’ECG
et lors du test d’effort, reste
donc l’apanage de l’échocar-
diographie dans le bilan sys-
tématique de dépistage.
Enfin, une naissance anor-
male du Tronc gauche coro-
naire ou de la coronaire
droite (cf. photo), avec trajet
coronaire anormal entre ar-
tère pulmonaire et aorte,
reste une cause majeure de
décès chez le jeune athlète.
En effet, la coronaire au tra-
jet inhabituel peut ainsi subir
une compression extrinsèque
à l’effort intense de la part
des deux gros vaisseaux sus
cités, à l’effort intense ces
derniers étant dilatés du fait
de l’hyper débit sanguin d’ef-
fort. Il peut en résulter un ef-
fondrement du débit coro-
naire, avec ischémie d’aval
du territoire myocardique et
éventuel trouble du rythme
ventriculaire mortel dans les
secondes qui suivent.
Une telle anomalie peut dé-
sormais être assez facilement
repérée sur les machines de
dernière génération, d’au-
tant que la fenêtre ultra so-
nore de ces jeunes sportifs
est habituellement excel-
lente.
En conclusion, couplée à
l’ECG de repos, l’échocardio-
graphie permet le dépistage
de la plupart des anomalies
morphologiques dange-
reuses pour le rugbyman
dans sa pratique sportive.
Bien connaître les spécificités
échographiques du sport
pratiqué et du poste occupé
évitera de nombreux « faux
positifs » et leurs lots d’in-
quiétudes et d’examens com-
plémentaires injustifiés. En-
fin, l’échocardiographie d’ef-
fort, en pleine évolution
dans le cadre de la cardiolo-
gie du sport, semble un com-
plément décisionnel très pré-
cieux dans certains cas.
L’intérêt de l’échocardiographie
dans la prévention de la mort subite
du rugbyman
Dr Laurent Chevalier
Clinique du Sport Bordeaux-Mérignac. Commission médicale LNR
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
PAGE
8
MEDIRUGBY n°10 - LE JOURNAL MÉDICAL DE LA FÉDÉRATION FRANCAISE DE RUGBY
Dysplasie Arythmogène Ventricule Droit
Dilatation Aorte ascendante
Péricardite
Anomalie naissance coronaire