Diarrhées infectieuses - Centre Hospitalier de Carcassonne

30/10/2015
Diarrhées infectieuses
IFSI, 2éme année, 20152015-2016
Définition
Eliminination d’une quantité anormale
de selles
d’eau (> 350ml/24h)
Causes multiples :
. Infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire)
. Tumorale
. Toxique
. Médicamenteuse
. Inflammatoire
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30/10/2015
Physiopathologie
Dépend
. Des facteurs de virulence du micro-organisme
. Des moyens de défense de l’hôte
Schématiquement, 2 mécanismes (pouvant être associés) :
. Toxinique : libération de toxine
Trouble de la fonction sécrétoire
. Entéro-invasif : destruction des structures villositaires
Trouble de la fonction d’absorption
Physiopathologie
Mécanisme toxinique
Syndrome cholériforme
Le micro-organisme (ou sa toxine) se fixe à la surface des entérocytes :
. Sécrétion active d’eau et d’électrolytes
; Pas de lésion anatomique
. Essentiellement au niveau de l’intestin proximal
Vibrio cholerae
Escherichia coli entérotoxigènes
La toxine de certains staphylocoques entéropathogènes
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Physiopathologie
Mécanisme entéro-invasif
Type Shigella
Syndrome dysentériforme
Le micro-organisme envahit les cellules de la muqueuse digestive
. Destruction cellulaire
. Réaction inflammatoire intense
. Essentiellement au niveau du colon
Physiopathologie
Mécanisme entéro-invasif
Type Salmonella, Yersinia
Le micro-organisme traverse l’entérocyte et la muqueuse digestive
. Pas de destruction
. Pénètre les tissus lymphoïdes sous-muqueux et mésentériques
. Essentiellement au niveau de l’intestin grêle
Risque de diffusion bactériémique
Surtout chez l’immunodéprimé
le drépanocytaire
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Formes cliniques
La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique
(mais peut être mise à mal !!)
Syndrome cholériforme :
. Diarrhée aqueuse et selles profuses en « eau de riz »
. Très fréquentes et très abondantes
. Vomissements
. Quelques douleurs abdominales
. Signes rapide de déshydratation
. Peu ou pas de fièvre
Formes cliniques
La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique
(mais peut être mise à mal !!)
Syndrome dysentériforme :
. Selles nombreuses, afécales
. Glairo-sanglantes
. Parfois mucopurulente
. Epreintes
. Ténesmes
. Fébrile (absente dans l’amoebose colique)
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Formes cliniques
La présentation clinique a une grande valeur d’orientation étiologique
(mais peut être mise à mal !!)
Syndrome gastro-entérique :
. Diarrhée banale
. Douleurs abdominales
. Vomissements
. +- fièvre
Formes cliniques
Aux différentes formes cliniques, doit être précisé :
. Evolution :
. Aigue : bactérien
. Chronique : parasite ou immunodéprimé
. Isolé ou collectif
. Prise récente d’antibiotique
. Voyage à l’étranger (notamment en pays tropical)
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Formes cliniques
Rechercher les situations de gravité :
Déshydratation
Surtout si :
. Liquide et intense
. Vomissements
. Fièvre
. Âge extrême
Déshydratation extra cellulaire
. Pli cutané
. Marbrures
. Jugulaires plates
. Oligo-anurie
. Collapsus (hypotension)
Déshydratation intra-cellulaire
. Soif
. Sécheresse buccale
. Trouble de la conscience (voire coma)
. Fièvre
Formes cliniques
Rechercher les situations de gravité :
Syndrome pseudo-occlusif
Syndrome occlusif
Aggravé par :
Colite grave
Hypokaliémie
Iatrogénie (Lopéramide)
Nausées vomissements
Débâcle diarrhéique
Arrêt des matières et des gaz
Absence des bruits hydro-aériques
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Formes cliniques
Rechercher les situations de gravité :
Sepsis grave et formes bactériémiques
Bactériémie
Foyers à distance
Endocardite
Spondylodiscite
Ostéomyélite
Méningite
Autres
En résumé pour définir une
diarrhée
Devant des selles liquides :
. Sémiologie : choleriforme, dysenteriforme
. Aigue, chronique, collectif, voyage, ATB
. Gravité : déshydratation, occlusion, sepsis
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Paraclinique
Examen des selles :
. Polynucléaires altérée
. Coproculture et parasitologie des selles
. Recherche de toxine (notamment Cl. Difficile)
Examens sanguins :
. Hémocultures ++++
. Sérologies peu contributives
Examens endoscopiques
. Non en 1ère intention
. Procto-sigmoïdoscopie
. Surtout lors de résistance aux antibiotiques
(absence de germe retrouvé, persistance de la diarrhée)
Diagnostics différentiels
Clinique : reconnaître une diarrhée, d’une selle liquide !!!
Nombre de selles > 3/24h
Diarrhées non infectieuses :
. Fonctionnelles : colopathie spasmodique +++++
fausses diarrhées de constipation +++++
. Iatrogène : AINS, laxatifs,…
. Toxique : champignon, végétaux,…
. MICI : Crohn, RCH,…
. Syndrome de malabsorption : malnutrition
. Cause tumorale : cancer du colon, polypose intestinale
. Autres : diabète, …
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Syndromes cholériformes
Choléra
Bactérie : Vibrio cholerae
Endémique en Inde
Endémo-épidémique en région intertropical
Réservoir : l’homme
Transmissions : mains sales ou contamination alimentaire ou hydrique
Maladie entre 6 et 10 jours
Peut éliminer jusqu’à 10^10 vibrions/ml de selles
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Choléra
Forme grave : syndrome cholériforme
10 à 15 l/jour de selles liquides « eau de riz », blanchâtre
d’odeur fade, patient apyrétique
Forme bénigne : diarrhée banale
Diagnostic : petit bacille incurvé en « virgule », mobile
Choléra
Risque vital engagé dans les formes graves
DESHYDRATATION
Sans traitement : 50% de DC
Sous réhydratation (+-ATB) : 1 à 2% de DC
Prophylaxie :
. Hygiène ++++
. Vaccination que pour les personnels de santé allant
travailler auprès de patient ou dans des camps de réfugiés
Traitement : REHYDRATATION
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Turista
Entérocolites aigues du voyageur :
- Bactéries : E. Coli, Campylobacter jejuni, Salmonelle, Shigella
Vibrio
- Virus : Rota et norvirus
- Protozoaires (parasite) : Giardiase, amibe
- Autres
Turista
Syndrome cholériforme : diarrhées hydriques, pas de douleur abdominale
Syndrome dysentérique : diarrhées glairo-sanglante, douleur abdominale
Rsique : DESHYDRATATION (enfants et personnes âgées)
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Turista
Traitement :
- La plupart du temps : hydratation
- Si fièvre, pas de rectorragie, AEG : Fluoroquinolone ++
Bactrim
En fonction : 5 jours, 3 jours, « minute »
- Si rectorragie : pas de traitement « minute »
- Réhydratation ++++, SRO (soluté de réhydratation orale)
Turista
Prévention :
- Hygiène alimentaire : éviter glaçon, salade, buffet froit
utiliser les boissons en bouteille fermée, eau filtrée
eau bouillie (1’)
« Boil it, Cook it, Peel it, or FORGET it »
- Lavage des mains ++++
- Nourrisson : allaitement au sein privilégié
hygiène strict des biberons
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Diarrhées d’origine virale
Générale brève et bénigne
+- diarrhées fébriles
Surtout l’enfant :
. Calicivirus (Norwalk-like)
. Rotavirus
. Adénovirus
. Astrovirus
Rotavirus et enfant > 2 ans
. Diarrhée profuse
. Vomissements et déshydratation
. Parfois bronchiolite et diarrhée
Très contagieux +++
Vaccination possible à antirotavirus pour les nourissons
Aeromonas et Plesiomonas shigelloïdes
Réservoir : eau douce
Bactéries pathogène des poissons, amphibiens ou reptiles
Contamination via l’eau contaminée par :
. Ingestion
. Contact cutanéo-muqueux
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
1 – Existe des toxi-infections alimentaires « non collectives »
2 – Les TIAC = apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie,
en général digestive, en rapport à la même origine alimentaire
Déclaration obligatoire (DO)
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
En France, 500 à 600 foyers de TIAC/an
. 2/3 : restauration collective (1/3 milieu scolaire)
. 1/3 : milieu familial
Bien sûr, fréquence sous estimée !!!
Gravité variable : 10% d’hospitalisation
0,5/1000 de DC
Surveillance épidémiologique nécessaire sur l’ensemble du territoire :
. Médecins et personnels de santé
. Epidémiologistes
. Vétérinaires
. Professionnels des restaurations collectives
. Professionnels du secteur agro-alimentaire
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Voies de transmission :
. Bactérien
. Toxine :
Ingestion de la toxine (et non pas de la bactérie)
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium Botulium
Libération de la toxine dans la lumière digestive
Clostridium Perfringens
Volailles et le bœuf
Non respect de la chaîne du froid
Erreurs dans le processus de préparation des aliments
Délai important entre préparation et consommation
Manque d’hygiène (du préparateur au consommateur)
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type invasif
. Syndrome fébrile franc
. Digestif : vomissements, diarrhées, douleurs abdominales
Coproculture :
. Salmonella sp. de sérotype non typhi ++++
(sérotype enteritidis 50%)
. Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus
Shigella sp., Yersinia sp.
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique
. Peu ou pas fébrile
. Vomissements, diarrhée liquide cholériforme profuse
Risque de DESHYDRATATION ++++
Evolution favorable en moins de 24 h
Diagnostic anamnestique (copro : peu ou pas d’intérêt)
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :
. Staphylococcus aureus :
Rapidité d’installation et symptomatologie intense
Durée d’incubation : 2 à 4 heures
Contamination des aliments :
. Préparation par un porteur sain (Rhinopharynx)
. Préparation par une plaie infectée à Staph (furoncle, panaris,…)
Toxine thermostable !!!!
Produits laitiers ou plats à manipulation importantes (salade composée,…)
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :
. Clostridium Perfringens (2ème cause de TIAC)
Durée d’incubation : 8 à 24 h
Règles de conservation après cuisson non respectées (collectivité)
Spores thermo-résistantes !!!!!
. Germination puis multiplication des bactéries
quand condition de température et d’anaérobiose
Ubiquitaire
Viande en sauce +++
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :
. Bacillus cereus (3ème cause)
Durée d’incubation : 1 à 6h si vomissements prédominants
6 à 12h si diarrhées prédominantes
Ubiquitaire
Riz, purée, légumes germés
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression digestive prédominante
Syndrome de type toxinique à :
. Autres :
Bactéries :
. E. Coli entéro-hémorragique (dont le 0157-H7)
. Aeromonas hydrophila
Planctons :
. Dinoflagellés (protozoaires)
. Phytoplanctons (algues unicellulaires)
Se concentrent dans les fruits de mer
Durée d’incubation : 30 min à qq heures
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme
Rare en France, déclaration obligatoire
Cl. Botulinum : bacille Gram +, anaérobie strict
Présent dans le sol, sédiments marins,
et tractus digestifs des animaux
Spores résistantes, thermostables, ubiquitaire
4 groupes et 7 toxines (de A à G)
Chez l’homme : toxines A, B, E et rarement F. (B = 90% TIAC)
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme
3 modes de transmission (+ un 4ème):
1- Exogène indirect
alimentaire par spores ou toxines préformées ingérées
Conserves artisanales ou règle non respectée
restaurant
Fabrication industrielle à la chaîne
2 - Exogène direct
Botulisme d’inoculation
Production de toxine à partir d’un plaie contaminée par des spores
Toxicomane IV ou sniff
A rapprocher l’accident thérapeutique lors d’infection de toxine
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme
3 modes de transmission (+ un 4ème):
3 – Contamination endogène
Nourrisson < 6 mois +++ (enfant et adulte)
Ingestion de spores de C. botulinum :
production in situ (digestive) de la toxine
4 – Bioterrorisme
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Botulisme
Physiopathologie
La protoxine est transformée en toxine active
. Duodénum et jéjunum
. Gagne les synapses du SN
Parasympathique et jonction neuro-musculaire
Blocage irréversible de la synapse
. Pas de passage barrière hémato-encéphalique
Pas de signe neurologique central
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Botulisme
Clinique stéréotypé :
. Incubation : 12 à 72h (de 2h à 10jours)
. Invasion
Troubles digestifs (présentation brutale)
Trouble de la vision (pseudopresbytie)
. Phase d’état
. Atteinte du SN autonome
Oculaire : musculature intrinsèque
(mydriase bilat aréactive, pas d’accommodation)
musculation intrinsèque (diplopie)
Neurologie : paralysies descendantes bilatérales et symétriques
Gravité +++ (atteinte des muscles respiratoires)
Autres :
Sécheresse buccale, pharynx
atonie oesophagienne (dysphagie)
constipation (voire occlusion)
Dysurie voire rétention urinaire
HypoTa, trouble du rythme cardiaque
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Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Botulisme
Il n’y a jamais de fièvre ni d’atteinte du SNC ++++
Evolution généralement favorable
Gravité liée à l’atteinte des muscles respiratoires
Régression des signes dans le sens inverse d’apparition
en qq semaine
Traitement symptomatique recommandé en France
(existe une sérothérapie et anatoxinothérapie aux USA : efficacité variable)
Prévention
respect des règles d’hygiène
abattage des porcs dans des conditions d’hygiène rigoureuse
Toxi--infections alimentaires
Toxi
collectives (TIAC)
Expression extra-digestive prédominante
Intoxication histaminique :
. Consommation de poisson mal cuit (Thon +++)
Durée d’incubation : 10 min à 1 heure
Clinique :
Erythème face et cou, céphalées (troubles vasomoteurs)
Signes digestifs
Régression des signes accélérés par anti histaminiques et corticoïdes
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Syndromes dysentériques
Shigelloses
4 espèces :
S. dysenteriae, flexeneri, sonnei, boydii
Entérobectéries
Réservoir : homme
Transmission interhumaine
directe
indirecte : ingestion d’aliments ou eau souillés
Pathogènie :
Bactérie entéro-invasive
sécretion dune toxine (Shiga toxin)
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Shigelloses
Incubation : 2 à 5 jours
Fièvre à 40°C + syndrome dysentérique franc
Formes sévères avec manifestations neurologiques
Convulsions et troubles psychiques
formes bactériémiques rares
Parfois, formes sans dysenterie
Coproculture +++
Amoebose colique
Protozoaire parasite du colonSéjour tropical ou subtropical
Dysentérie due Entamoeba histolytica, forme histolytica
(forme asymptomatique : plutôt forme dispar)
Transmission : péril fécal (direct et indirect)
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Amoebose colique
L’ingestion de kyste, libère lors de la digestion :
E. h. minuta
= saprophyte de la lumière colique
= forme asymptomatique
= « amoebose infestation »
Certaines seront pathogène = « amoebose maladie »
. Envahissement de la muqueuse colique
. Formation de micro abcès sous-muqueux (« abcès en bouton de chemise »)
. Caecum et recto-sigmoïde (forme maligne : ensemble du colon)
. Migration portale vers le foie : amoebose hépatique (abcès)
. Parfois :
tumeur inflammatoire du colon : amoebome
diffusion systémique (pleuroparenchymateux essentiellement)
Amoebose colique
Amoebose colique :
. Habituellement :
diarrhée aiguë ou subaiguë
pâteuses, glaireuses, 2 à 10 selles par jour
pas de fièvre ni d’altération de l’état général
. Parfois :
dysentérique pure
glairosanglante,ténesme, épreinte, douleur abdo
(voire « crachats amoebien » : petite selle sanglante)
pas de fièvre
fébrile : co infection digestive (shigella)
amoebose aiguë nécrosante (forme colique, perforante) : DC++
pseudotumoral : chronique, sub-occlusion
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Amoebose colique
Amoebose hépatique :
. Habituellement
> 39°C
brutale
hépatomégalie douloureuse (ébranlement douloureux)
(abcès souvent pôle sup du foie : dl à type de colique hépatique)
. Autres :
fièvre isolée
hépatomégalie
ictère (abcès comprimant les voies biliaires)
ruptures d’abcès ou migration extra-hépatique (poumon, parfois peau)
Amoebose colique
Confirmation parasitaire :
. Parasitologie des selles
. Ponction d’abcès
. Voire la sérologie
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Amoebose colique
Thérapeutique :
. Si kyste ou E. h. minuta (forme infestante)
amoebicide de contact non absorbable
(Intetrix : 2gelx2/j -10j-)
. Amoebose colique
amoebicide diffusible classe nitro-imidazolés
(Flagyl pendant 7 jours)
si forme maligne : chirurgie, réanimation
. Amoebose hépatique
idem hépatique, mais 2 sem
+ amoebicide de contact
(ponction +- chirurgie si évolution non favorable)
Amoebose colique
Prévention :
respect des règles d’hygiène en milieu endémique
Se laver les mains
Boire de l’eau en bouteille contrôlé
Peler les fruits
Ne pas manger de crudité …..
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E. Coli
E. Coli entéro-invasifs (EIEC)
et entéro-hémorragiques (EHEC)
Les EIEC ont les mêmes gènes d’invasion que les Shigelles
syndrome dysenterique
Les EHEC produise une Shiga-toxine (=vérotoxine)
diarrhées hémorragiques +++
complication : SHU (syndrome hémolytique et urémique)
essentiellement chez l’enfant
sérogroupe 0157- H7 ++
Sérogroupe allemand
Salmonellose (non typhique)
Bacilles à Gram -, famille enterobacteriaceae
99% appartiennent à l’espèce : salmonella enterica
2 sérotypes :
enteritidis
typhimurium
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Salmonellose (non typhique)
Réservoir animal : oiseaux, volailles, rongeurs,…
Réservoir humain, secondaire : porteurs asymptomatiques
Transmission :
. Alimentaire : œufs, laitage, viande cru ou peu cuite
rupture de la chaîne du froid
. Contamination hydrique
Facteurs de risque associés :
. Déficit de l’immunité cellulaire
. Hémoglobinopathie : drépanocytose et thalassémie majeure
. Maladie digestive : néo colique, colite inflammatoire, hypochlorydrie
Salmonellose (non typhique)
Formes habituelles : entérocolite
. Diarrhée aiguë fébrile (> 38°5C) +- rachialgie avec céphalée
. Vomissements
. Diarrhée fécale hydrique pouvant évoluer vers une forme dysentérique
Résolutif spontanément en 1 sem. (72h pour la fièvre)
Autres formes :
. Ostéoarthrite, spondilodiscite
. Neuroméningé
; Abcès de la rate
. Pleuropneumopathie, endocardite, péricardite
. Infection de prothèse artérielle (germe classique)
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Salmonellose (non typhique)
Entérocolite :
Traitements de l’immunocompétent :
. SYMPTOMATIQUE (réhydratation, antipyrétique)
. Modulateur du transit interdis (dysentérie)
. ATB : FQ (+-azithro +- C3G)
Dans les formes sévères
3 à 5 jours (voire prise unique)
Traitements de l’immunodéprimé :
. symptomatique
. ATB SYSTEMATIQUE, 1 sem.
Salmonellose (non typhique)
Formes bactériémiques :
. ATB indispensable
2 semaines sans localisation
> 6 sem pour un foyer abcédé
. Chirurgie :
drainage des foyers
ablation de matériel ou prothèse
résection d’anévrisme
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Salmonellose (non typhique)
Portage chronique :
Persistance des salmonelles dans les selles
Patient asymptomatique
Disparition spontanée entre 3 à 6 mois (95% des cas)
Aucune ATB n’est recommandée
(pas de supériorité /placebo)
Une ATB en phase aiguë pourrait accroître la durée du portage
Salmonellose (non typhique)
Prévention :
si TIAC : DO
. Isolement entérique pour les patients hospitalisés
. Dépistage et isolements des porteurs asymptomatiques
Mais, les seules mesures nécessaires et suffisantes :
. Isolement en phase aiguë
. Lavage des mains
Mesures d’hygiène de l’eau et industrie agro-alimentaire
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Campylobacter jejuni
Présent dans le tube digestif d’animaux, dont les volailles et oiseaux
Contamination alimentaire
. Incubation de 1 à 3 jours
. Syndrome dysentérique
avec selles teintées de sang (ulcérations coliques)
. Spontanément favorable
. Complication classique (40%) : syndrome de Guillain-Barré
Yersiniose
La plus souvent isolée Y. enterolitica (rarement pseudotuberculosis)
Présent dans les végétaux, viande,..
Syndrome fébrile avec diarrhées et douleurs abdominales
+- syndrome pseudo-appendiculaire
+- syndrome post-infectieux avec un érythème noueux
+- oligoarthrite (voire syndrome de Leroy-Fessinger-Reiter)
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E. Coli
E. Coli entéropathogène (EPEC)
Essentiellement gastro-entérites dans les maternités et crèches
Colite à Clostridium Difficile
Tout traitement par ATB (surtout administration parentérale)
ou diarrhées
Déséquilibre de la flore digestive
Pullulation du C. Difficile
+ entérotoxines A et B
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Colite à Clostridium Difficile
Bacille Gram +, anaérobie sporulé
(depuis 2003, souche 027… augm. Forme grave et DC)
1ère cause de diarrhées nosocomiales chez l’adulte
Survient par épidémie
Favorisée par :
. Méconnaissance de l’infection
. Identification retardée de l’infection
. Difficultés microbiologiques d’identification
Portage asymptomatique (colonisation)
3% des adultes sont porteurs sains (rarement toxinogène)
Chez l’enfant de 5 à 70% sont toxinogènes
DC : 0,6 à 1,5% (plus si complications)
Colite à Clostridium Difficile
Contamination fécale-orale
Transmission interhumaine
Manuportée ou environnement souillé
En milieu hospitalier :
. Forte dissémination des souches
. Grande résistance des spores de C. Difficile (sem ou mois)
. Promiscuité des patients
. Grande pression ATB = implantation et multiplication C. Difficile
Facteurs de risque :
. Hospitalisation prolongée, répétée, densité, promiscuité
. Pression ATB : C2G, C3G, Co-amoxiclav, clindamycine, macrolide, FQ
. Âge > 65 ans
. Toute modification de l’écosystème digestif (laxatifs, lavements, anti acide..)
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Colite à Clostridium Difficile
Production de 2 entérotoxines
A et B codée par les gènes tcdA et tcdB
Propriétés entérotoxiques et cytotoxiques
Action synergique au niveau de la jonction serrées des entérocytes
et induction d’une réaction inflammatoire
au niveau de la lamina propria
L’évolution de la maladie dépend de facteurs tels que :
. Sécrétion d’enzymes hydrolytiques
. Capacité d’adhésion des souches à la muqueuse
. Réceptivité des hôtes (immunité sérique anti-toxine A)
Colite à Clostridium Difficile
1° diarrhées simples post-antibiotiques
. Diarrhées modérées
. Signes généraux absents
. Sous endoscopie : muqueuse normale ou peu érosive
2° Colites pseudo-membraneuses
. Diarrhées liquides abondantes (> 7 selles/jour)
. En général non sanglantes
. Fièvre + douleurs abdominales
. Endoscopie : lésions aphtoïdes jaunâtres (pseudo-membranes)
parfois confluentes
. Complications : choc septique, mégacôlon toxique (risque perforation)
3° Récidives
. Dans les 2 mois, risque de récidive à 20 %
soit par persistance du germe, soit par ré-infestation
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Colite à Clostridium Difficile
Doit être systématiquement évoquée devant :
. Toute diarrhée postantibiotique
. Iléus avec fièvre, douleurs abdominales et hyperleucocytose
d’autant plus que le patient est âgé avec ATCD d’ATB
La recherche de C. difficile et de la toxine
SYSTEMATIQUE sur toutes les copro au-delà de 3 jours d’hospitalisation
A savoir, que sont exclus de la définition d’infection à C. difficile :
. Patient asymptomatique avec coproculture positive (colonisation)
. Patient asymptomatique avec tes positif pour la présence de toxine
. Les nouveau-nés
Colite à Clostridium Difficile
Mesure préventive devant tout cas de C. Difficile :
. Précautions standards et contact (voir hygiène hospitalière)
. Dès l’entrée dans la chambre :
. Friction des mains avec produit hydro-alcoolique
. Port de gant
. A la sortie de la chambre :
. Retrait des gants
. Lavage simple au savon doux (élimination des spores)
. Friction hydro-alcoolique
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Diarrhées infection VIH
Lors du stade SIDA, émergence de souches microbiennes :
. En plus des micro-organismes vus plus haut,
. Virus : CMV, adénovirus
. Protozoaires :
Cryptosporidium
Enterocytozoon bieneusii
Encephalitozoon intestinalis
Isospora belli
Giardia intestinalis
Entamoeba histolytica
Traitement
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Traitement
Quelque soit l’étiologie :
REHYDRATATION
Per os : eau + sucre + électrolyte
Existe soluté de réhydratation de l’OMS
Parentéral :
Si déshydratation > 10% du poids du corps
Vomissements
Collapsus
Inconscience
La moitié du volume des 24h sur 6h
Traitement
Traitements antibiotiques :
3 objectifs :
. Diminuer l’intensité et la durée de la maladie
. Diminuer le risque de diffusion bactériémique
. Limiter l’intensité de l’excrétion fécale (transmission interhumaine)
Indiqués dans les diarrhées bactériennes
. Diarrhées aiguës fébriles évoquant un mécanisme invasif
. Diarrhées cholériformes sévères (choléra, turista)
Efficace si administration < 48h
. Traitement probabiliste
Les principales molécules :
. FQ, azithromycine (turista, shigelloses), +- cotrimoxazole
Durée classique : 3 à 5 jours
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Traitement
Traitements réduisant l’intensité et la durée de la diarrhée :
. L’alimentation doit être poursuivi (risque de déshydrat. et dénutrition)
les aliments- « lest » (riz, pâte,..) : épaississent les selles
. Les modulateurs de la motricité intestinale réduit le flux diarrhéique
ex : lopéramide
Contre-indications :
- diarrhée aiguë fébrile invasive
risque d’iléus avec dilatation
risque de perforation
pullulation microbienne
bactériémie
- < 30 mois
Prophylaxie
Lutte contre le risque fécal :
Latrine +++
Egoût +++
Eau potable, etc
Hygiène des mains +++++ (savon pour le C. difficile)
Contrôle de la chaîne du froid et de l’industrie agro-alimentaire
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