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Artérite à cellules géantes.
Giant Cell Arteritis.
Soumia Tayfi, Wafae Rachidi, Kawtar Nassar, Saadia Janani, Ouafae Mkinsi.
Service de Rhumatologie, CHU Ibn Rochd Casablanca - Maroc.
Rev Mar Rhum 2014; 30: 22-9
Résumé
Abstract
L’artérite à cellules géantes (ACG) est une
vascularite touchant les artères de gros et
moyen calibre, avec une prédilection pour les
branches de la carotide externe. Elle atteint le
sujet de plus de 50 ans. Les signes cliniques
peuvent être classés en quatre sous-groupes
: artérite crânienne, artérite extracrânienne,
symptômes systémiques et pseudopolyarthrite
rhizomélique. La biopsie de l’artère temporale
a été longtemps considérée le gold standard
du diagnostic de l’ACG. Actuellement,
l’échodoppler de l’artère temporale, examen
alternatif non invasif,
peut remplacer la
biopsie. D’autres examens d’imagerie comme
la tomographie par émission de positons,
l’angio-TDM ou l’angio-IRM ont un apport
diagnostique surtout en cas d’atteinte de
l’aorte et de ses branches proximales. Le
diagnostic positif de l’ACG repose sur un
ensemble d’arguments: cliniques, biologiques,
histologiques et d’imagerie. Le traitement
est basé sur les corticoïdes en prévenant
Giant cell arteritis is a vasculitis involving large
and medium-sized arteries, with predilection
for the branches of the extern carotid artery. It
four subsets: cranial arteritis, extracranial
arteritis, systemic symptoms and polymyalgia
rheumatic. The Temporal artery biopsy has long
been the gold standard for establishing the
diagnosis of giant cell arteritis. Nowadays, the
duplex ultrasonography of temporal arteries,
non invasive alternative procedure, can replace
the biopsy. Other imaging modalities such as
positron emission tomography, CT angiography
or MR angiography (MRA) have provided
evidence especially that involvement of the
aorta and its proximal branches. The positive
diagnosis is based on clinical, laboratory and
The treatment is based on glucocorticoids
les facteurs de risque cardiovasculaire. Un
rapporté pour certains médicaments tels
certain drugs such as the methotrexate, the
cyclophosphamide dans des séries de cas. Ce
échelle. Le ciblage de IL-6 au cours de l’ACG est
studies. The targeting of IL-6 during the GCA is
et de tolérance à long terme inconnu.
Mots clés :
Artère temporale; Biopsie,;
Echodoppler; Tomographie par émission de
positons; Corticoïdes.
L’artérite à
vascularite
avec une
issues de
cellules géantes, ou artérite temporale est une
touchant les artères de gros et moyen calibre
prédilection pour les branches crâniennes
l’arc aortique surtout celle de la carotide
Correspondance à adresser à : Dr S. Tayfi
Email : [email protected]
Key words :
Temporal artery; Biopsy;
Duplex ultrasonography; Positron emission
tomography; Glucocorticoids.
externe. C’est la vascularite la plus fréquente du sujet
âgé. Elle est caractérisée par son association fréquente
à la pseudopolyarthrite rhizomélique. Le pronostic est
conditionné par les complications vasculaires ischémiques
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Artérite à cellules géantes
notamment ophtalmologiques. Les nouvelles techniques
d’imagerie ont pu changer la prise en charge clinique. La
corticothérapie constitue la pierre angulaire du traitement.
De nouvelles thérapeutiques émergent dans le but
d’épargne cortisonique. L’objectif de notre article est de
mettre le point sur cette vascularite notamment en ce qui
concerne les nouveautés paracliniques et thérapeutiques.
EPIDEMIOLOGIE
L’artérite à cellules géantes (ACG) ou maladie de
Horton touche le sujet de plus de 50 ans avec un pic de
fréquence entre 75 et 85 ans. Elle est caractérisée par une
prédominance féminine (2-3F=1H). L’incidence varie entre
1 à 30/100 000 habitants, avec une fréquence élevée
chez les pays Scandinaves et leurs descendances comme
au Minnesota (U.S.A), une fréquence intermédiaire en
Europe du sud et elle est rare en Afrique et en Asie (1,2).
L’incidence annuelle de la PPR est estimée à 52,5 pour
100 000 habitants (3).
PHYSIO-PATHOGENIE
Facteurs génétiques
L’ACG est favorisée par des facteurs génétiques multiples,
le mieux établi étant le génotype HLA-DRB1*04. En effet,
une forte prévalence de l’allèle de l’haplotype DRB1*04 a
été rapportée chez les patients ayant l’ACG par rapport à
la population générale (4). Une association semble exister
aussi entre l’allèle de l’haplotype HLADRB1* 04 et les
risques d’atteinte oculaire ou de résistance aux corticoïdes
(5, 6).
D’autres études ont montré que la susceptibilité de
développer une AGC est liée à un polymorphisme de
gènes impliqués dans le processus lésionnel comme
certaines molécules d’adhésion cellulaire (ICAM1
VCAM1..), cytokines (TNF , IL-6, IL-10..), et facteurs de
croissance (VEGF, PDGF...) (7).
Facteurs environnementaux
L’hypothèse d’un stimulus antigénique bactérien ou
viral initiateur du processus lésionnel a été évoquée,
surtout devant le caractère saisonnier des cas d’ACG
bien que les études soient controversées (2). Parmi les
agents pathogènes suspectés : il y a parvovirus B19,
mycoplasma pnemoniae, chlamydia pneumoniae, VRS,
virus Parainfluenza type I (8,9).
Récemment, Koening et al.MH ont rapporté à l’ACR que
l’ACG pourrait être due à une bactérie, souche Burkholderia
pseudomallei-like. Elle a été retrouvée par PCR dans les
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artères temporales de patients atteints de l’ACG (ACR
2013). Ainsi si son rôle dans la physiopathologie de la
maladie de Horton est confirmé elle pourrait probablement
constituer une nouvelle cible thérapeutique.
Histologie
L’ACG se caractérise par la présence d’infiltrats
inflammatoires polymorphes (histiocytes, macrophages,
cellules géantes multinucléées et lymphocytes), intéressant
au moins deux tuniques de l’artère prédominant au niveau
de la partie interne de la média et par l’existence d’une
fragmentation de la limitante élastique interne avec
ou sans thrombose intraluminale. Les cellules géantes
multinucléées au contact de la limitante élastique interne
sont caractéristiques de l’ACG (10, 11).
D’autres lésions viennent d’être décrites récemment, ce sont
des lésions de microvascularite touchant les vasa vasorum
ou des petits vaisseaux extra-adventitiels « vascularite
des petits vaisseaux entourant une artère temporale non
inflammatoire» (12).
Mc Donnell et al. ont classé les lésions histologiques en
fonction du stade de la maladie de Horton en une artérite
active et une artérite séquellaire qui est souvent trompeuse
(13).
Mécanisme physiopathologique
Le processus lésionnel se déroule en trois phases incluant la
rupture de tolérance et activation des cellules dendritiques
résidantes de l’adventice, le recrutement des LT CD4+ et leur
polarisation ainsi que le remodelage vasculaire. L’ACG fait
intervenir initialement les lymphocytes T, ces derniers étant
activés après présentation d’un antigène inconnu par les
cellules dendritiques. L’activation des lymphocytes T conduit
à la production d’interféron permettant la prolifération et
la différentiation des macrophages en cellules géantes
multinucléées. Les macrophages activés au sein de la
paroi artérielle secrètent alors des cytokines inflammatoires
(IL-1, IL-6) ainsi que des métalloprotéases participant
au stress oxydatif à l’origine des lésions endothéliales.
Les macrophages produisent également des facteurs de
croissance dont le Platelet Derived Growth Factor (PDGF) et le
Fibroblast Growth Factor (FGF), aboutissant à la prolifération
et à la migration de myofibroblastes et à l’épaississement de
la média, ainsi que le Vascular Endothelial Growth Factor
(VEGF) contribuant à la néoangiogénèse et à l’épaississement
de l’intima, à l’origine de l’oblitération luminale (figure 1)
(14). Les signes généraux sont le fruit de l’intense réaction
inflammatoire, par ailleurs le remodelage vasculaire est
responsable des manifestations ischémiques de la maladie.
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S. Tayfi et al.
FMC
inflammatoire avec thrombocytose a été notée. Une
élévation des phosphatases alcalines et des gamma-GT
sous la forme d’une cholestase anictérique est rapportée
classiquement dans 20 % des ACG (3).
Figure 1 : Physiopathologie de l’artérite à cellules géantes (14).
CLINIQUE
L’ACG a un début progressif rarement brutal. Différentes
branches de la carotide externe et plus rarement interne
peuvent être atteintes à l’origine de céphalées et de
symptômes variés (Tableau 1) (15).
Tableau 1 : Manifestations cliniques de l’ACG (15)
Artérite crânienne
Céphalées :
70-85%
Hyperesthésie du cuir chevelu :
20-40%
Artère temporale palpable :
30-60%
Claudication de la mâchoire :
30-40%
Perte de vision brutale (transitoire ou permanente)
Diplopie ou autres manifestations ophtalmiques :
15-45%
Neuropsychiatriques : Accidents vasculaires cérébraux
confusion, dépression ou démence
< 15%
Manifestations vestibulo-auditives : surdité,
bourdonnements d’oreilles, vertige
Claudication de la langue ou nécrose du scalp :
5-25%
< 5%
Artérite extracrânienne
Aortite, anévrisme aortique ou dissection :
5-20%
Atteinte des autres artères (y compris MS et MI) :
5-20%
Neuropathies périphériques
< 15%
Symptômes respiratoires : toux, dl pharyngée, enrouement
< 15%
Signes généraux: Fièvre, anorexie, amaigrissement, fatigue, malaise
30-50%
Pseudopolyarthrite rhizomélique : : Atteinte bilaérale
des ceintures scapulaire et pelvienne et du rachis cervical :
20-65%
PARACLINIQUE
Biologie
L’ACG est caractérisée par la présence d’un syndrome
inflammatoire important avec une VS supérieure à 50
mm/h dans 90-95%, supérieure à 100 mm/h dans 3060% ou VS et CRP élevées dans 90-95% (16). Une anémie
Sur le plan immunologique, pas de marqueur spécifique,
mais les anticorps anticardiolipine étaient retrouvés dans
30 à 60% des cas (17). Récemment, des anticorps antiferritine ont été décelés plus fréquemment chez les patients
ayant une ACG comparés aux sujets témoins (55% vs.
1% ; p< 0,01). En plus ces anticorps constituaient un
marqueur d’activité de la maladie de Horton puisqu’ils
étaient dépistés, lors du diagnostic dans 92% des cas,
lors des poussées dans 69 % des cas et lors des rémissions
dans 13% des cas (18). Cependant, d’autres études
complémentaires sont nécessaires pour valider l’intérêt des
AC anti-ferritine comme critère de diagnostic et d’activité
de la maladie.
Biopsie de l’artère temporale: gold standard
Examen indispensable au diagnostic de l’ACG. Elle peut
être normale dans 10-30% des cas, en raison de l’atteinte
artérielle typiquement segmentaire et focale. Elle est guidée
par la clinique et mieux par l’échodoppler, avec longueur
suffisante de 2-3 cm d’artère. La réalisation de biopsies
bilatérales systématiques permet un gain diagnostique de
12,7% mais reste non recommandée (19). Ce geste doit
être réalisé au plus vite après l’initiation - souvent urgent de la corticothérapie.
Dans le travail de Narvaes (20), la probabilité de positivité
de la biopsie baisse avec le temps après l’introduction de la
corticothérapie. Néanmoins, sa réalisation après plusieurs
semaines de corticothérapie reste utile si suspicion de
l’ACG à la recherche des lésions artérielles. Des lésions
histologiques constituent des facteurs pronostiques. En
effet, la fragmentation de la limitante élastique interne
avec ou sans thrombose intraluminale est prédictive des
complications neurologiques et ophtalmologiques (21).
Par ailleurs, la présence de cellules géantes est prédictive
de l’atteinte ophtalmologique (22).
Imagerie
Echographie-Doppler artériel : L’échodoppler permet
de visualiser l’aspect typique d’un halo hypoéchogène
au niveau de l’artère temporale avec épaississement
circulaire hypoéchogène périluminal de l’artère temporale,
en rapport avec l’œdème pariétal (> 1mm), anomalie
caractéristique de l’ACG (figure 2) (23). Comme il peut
mettre en évidence une sténose ou une occlusion artérielle.
C’est un examen utile pour guider le site de la biopsie
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Artérite à cellules géantes
de l’artère temporale et même pour suivre l’évolution des
lésions sous traitement.
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d’authentifier la régression des lésions d’aortite, en
association avec le suivi clinico-biologique.
Angio-IRM : L’angio-IRM a un intérêt dans le dépistage
des lésions artérielles au niveau des gros vaisseaux (aorte,
artères des membres supérieur ou inférieur) en montrant un
épaississement de la paroi artérielle prenant le contraste
sur les séquences pondérées T1 associé à un œdème en T2.
Dans une série de 17 cas de l’ACG bénéficiant d’angioIRM, des anomalies de la paroi artérielle temporale ont
été rapportées dans 94,1% des cas sur les séquences
pondérées T1 avec un épaississement de la paroi artérielle
temporale plus important en cas de positivité de la biopsie
de l’artère temporale) (28).
Figure 2 : Echographie-Doppler d’artère temporale en coupe longitudinale (a) et
axiale (b) de l’artère temporale normale (a) et (b). Signe du halo (c) et (d) chez une
patiente ayant une artérite à cellules géantes (23).
D’après la revue de littérature, l’échodoppler a une
sensibilité diagnostique de 95,4% et une sensibilité de
91,3%, une valeur prédictive positive de 84% et une valeur
prédictive négative de 97,6% (23-25). Cette technique
peut être appliquée aux autres branches extracrâniennes
de la carotide, aux gros vaisseaux des membres et de
l’aorte abdominale.
En effet dans une série de 53 patients, Schmidt et al
ont mentionné un épaississement homogène de la paroi
vasculaire avec ou sans sténose des artères sous-clavières,
axillaires et brachiales (26).
Récemment, une étude a évalué l’intérêt diagnostique de
la combinaison de l’échodoppler de l’artère temporale,
l’artère axillaire et des artères carotides dans le diagnostic
de l’ACG en la comparant avec la biopsie de l’artère
temporale. Cette combinaison avait une excellente
sensibilité pour diagnostiquer l’ACG.
La présence du signe de halo seul dans des artères
temporales et les gros vaisseaux était un signe fiable
pour diagnostiquer l’ACG par l’échodoppler (27). La
combinaison de l’échodoppler de la carotide commune,
des artères axillaires et temporales avait une sensibilité
excellente et une haute spécificité comparable à la biopsie
de l’artère temporale. Cet examen non invasif pourrait
remplacer la biopsie dans le diagnostic de l’ACG.
Angio-scanner : L’angio-scanner permet de visualiser
un épaississement pariétal circonférentiel, régulier
et homogène > 3 mm d’épaisseur ou des dilatations
anévrismales. Son intérêt est capital pour le diagnostic
d’aortite inflammatoire chez les patients ayant une maladie
de Horton .comme il est utile pour le suivi en permettant
Revue Marocaine de Rhumatologie
L’inconvénient de cet examen est la possible persistance
des lésions malgré la disparition de l’inflammation
et l’amélioration clinique sous traitement. Il n’existe
actuellement pas de recommandations concernant
la surveillance morphologique aortique en termes
de dépistage ou de surveillance systématique, ni de
parallélisme entre un aspect d’aortite radiologique et
l’activité clinique ou biologique de la maladie.
Tomographie par émission de positons (PET-scan) : Le
PET-scan visualise une fixation du traceur sur les artères
intéressées par un processus inflammatoire, notamment
l’aorte et les troncs supra-aortiques. Cette détection des
lésions inflammatoires pariétales pourrait être plus précoce
qu’avec une autre technique d’imagerie.
Le PET-scan ne permet pas de visualiser l’atteinte
inflammatoire temporale, en raison du trop faible
diamètre des artères temporales (< 2 mm) et de la
proximité du métabolisme cérébral normalement très
intense (pas de fixation de traceur du 18F-FDG même
dans les cas histologiquement confirmés d’artérite
temporale). Cependant, en 2010, Gaemperli et al ont
montré l’inflammation active métabolique dans des
artères temporales dans une étude expérimentale utilisant
PET-scan à la [11C]-pk11195 combiné avec l’angio-TDM
(29). Et récemment une équipe tchèque a montré une
accumulation accrue de traceur utilisant le 18F-FDG au
niveau des artères temporales et occipitales et même dans
des branches plus petites en utilisant un scanner hybride
commun PET/CT si un protocole d’acquisition cérébrale
est appliqué (figure 3) (30).
Son Intérêt réside surtout dans les formes frustres avec
signes généraux dominants ou chez les patients présentant
une évolution défavorable sous traitement ou une rechute.
Néanmoins, cet examen comporte plusieurs facteurs limitants
26
S. Tayfi et al.
FMC
Figure 4 : PET/scan chez une patiente ayant une pseudopolyarthrite rhizomélique (31).
A. Aortite thoracique et abdominale, vascularite artère carotide et sous clavière, atteinte des
épaules, bursite trochantérienne.
B. Vascularite artères carotides et bursite cervicale interépineuse.
C. Atteinte des épaules et de l’articulation sternoclaviculaire.
D. Bursite ischiatique bilatérale.
E. Bursites interépineuses cervicale et lombaire.
Figure 5 : Manifestations cliniques de l’ACG (15)
Critères d’ACR 1990
Figure 3 : PET-scan avec acquisition cérébrale : fixation sur les artères temporales
(flèches rouges), sur leurs branches frontales et pariétales (flèches jaunes) sur les
artères occipitales (flèches vertes) (30).
- Age au début de la maladie
50 ans
- Céphalées d’apparition récente (nouveau début ou type nouveau de
céphalées)
comme la résolution anatomique limitée, en cas d’emploi
préalable d’une corticothérapie potentiellement source de
faux-négatif, la captation du 18FDG non spécifique de la
vascularite et l’accessibilité limitée et coût élevé. Sa place
exacte dans la panoplie diagnostique reste à définir.
- Anomalie de l’artère temporale à la palpation (induration ou
diminution du pouls non due à l’artériosclérose des artères cervicales)
Imagerie de l’atteinte articulaire
Sensibilité à 93,5% et spécificité à 91,2%.
L’échographie, examen accessible, permet l’analyse
simultanée des ceintures scapulaire et pelvienne, en
recherchant des épanchements synoviaux articulaires
glénohuméraux, coxofémoraux, ténosynovites (par
exemple de la longue portion du biceps) et des bursites
(sous-acromio- deltoïdiennes).
L’IRM (séquences T2 et STIR) peut montrer l’existence de
bursites inter-épineuses cervicales (C5-C6, C6-C7) ou
lombaires (L3-L4, L4-L5). Elle permet également de suivre
l’évolution sous traitement. L’IRM semble plus sensible que
l’échographie pour les bursites de hanche (31).
Le TEP-scan a mis en évidence une hyperfixation articulaire
au niveau des tubérosités ischiatiques, des grands trochanters
et du rachis lombaire ; une hyperfixation touchant au moins
deux de ces sites avait une bonne sensibilité (85,7%) et
spécificité (88,2%) dans une série de pseudepolyarthrite
rhizomélique (PPR) (32). Comme dans l’observation de
Camellino et al (figure 4) (31). Toutefois, sa place dans le
diagnostic de la PPR reste aujourd’hui encore à déterminer.
DIAGNOSTIC POSITIF
Les critères ACR1990 (Figure 5) sont les plus utilisés
- Vitesse de sédimentation supérieure à 50 mm à la première heure
- Biopsie d’artère temporale : vascularite caractérisée par la
prédominance d’une infiltration par des cellules mononucléées ou par
un granulome inflammatoire, habituellement avec des cellules géantes.
pour le diagnostic de l’ACG. Cependant, Rao et al. ont
rapporté que l’utilisation de ces derniers peut exposer
à des erreurs diagnostiques, notamment avec certaines
vascularites systémiques nécrosantes. Par conséquent,
le diagnostic positif de l’ACG repose sur l’ensemble
d’arguments: cliniques, biologiques, histologiques et de
l’imagerie.
TRAITEMENT
Corticoïdes
La corticothérapie est le traitement de choix de l’ACG. Le
protocole français préconise un traitement d’attaque, avec
décroissance rapide jusqu’à une posologie suffisante pour
prévenir une rechute précoce, puis décroissance lente,
traitement d’entretien et sevrage généralement entre la
deuxième et la troisième année avec une surveillance des
rechutes. Mais d’autres protocoles ont été décrits. La posologie
initiale est de 1 mg/kg/j en cas de complications vasculaires
et 0,5 à 0,7 mg/kg/j dans les autres cas. La maladie ne
justifie pas un traitement à vie. D’après la littérature, il n’y
aurait aucun bénéfice à prescrire une corticothérapie par
voie intra-veineuse sauf en cas de vascularite active ou de
Revue Marocaine de Rhumatologie
27
Artérite à cellules géantes
menace vasculaire (diplopie, amaurose transitoire, accident
vasculaire cérébral, ischémie critique de membre…) (33).
Malgré leur efficacité, les corticoïdes exposent à un
risque de corticodépendance, corticorésistance et de
iatrogénicité élevée.
Traitement d’épargne cortisonique :
Méthotrexate
Dans une méta-analyse réalisée par Mahr et al (34) avec
un suivi moyen de 54 semaines, le risque de première
ou de seconde rechute clinique a été réduit de 35% et
de 51% respectivement sous méthotrexate. Une réduction
des doses cumulées de corticoïdes de 842 mg sur 48
semaines a été également notée avec un risque relatif
d’arrêt des corticoïdes pendant plus de six mois de 2,84
(p = 0,001). Sur le plan clinique, le méthotrexate prévient
les rechutes de type pseudopolyarthrite rhizomélique,
mais pas les rechutes céphaliques (33, 34). Donc, le
méthotrexate paraît avoir un effet modeste d’épargne
cortisonique dans l’ACG et limité à la prévention des
rechutes non céphaliques. Cette efficacité paraît établie
lorsqu’il est prescrit dès l’initiation du traitement.
Azathioprine
Dans une seule étude contrôlée contre placebo de 31
patients sur une durée d’un an, les patients étant en
rémission lors de l’introduction du médicament et sous
faibles doses de corticoïdes. Un grand nombre d’arrêts
a été relevé pour toxicité surtout digestive. Il n’y avait
pas d’effet d’épargne cortisonique jusqu’à la 36ème
semaine et un effet modeste à la 52ème semaine (35).
Donc l’azathioprine reste peu prescrit.
Cyclophosphamide
Pour le cyclophosphamide, Hubert de Boysson et al ont
analysé 17 articles, 88 patients ont été retenus répondant
aux critères d’ACR. Le suivi moyen était de 24 mois et la
biopsie de l’artère temporale était positive chez 51% des
patients. 75% d’épargne cortisonique et 84% de réponse
satisfaisante dont 18% d’arrêt de la corticothérapie ont
été observés. Par contre, on a noté 19% de rechute et
33% d’effets secondaires (36).
Le cyclophosphamide peut être proposé comme un bon
agent d’épargne cortisonique, la voie intraveineuse est
préférable. Vu les effets indésirables recensés et le nombre
limité de patients qui ont reçu ce traitement, des études
prospectives à grande échelle s’imposent.
Le léflunomide constitue une nouvelle piste thérapeutique.
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Dans une étude rétrospective de 23 patients dont 12 PPR
retenues selon la classification EULAR/ACR et 11 ACG
selon les critères d’ACR. Pour une durée moyenne de
traitement de10.7 mois, il a été observé 26% d’arrêt
pour effet indésirable, par contre 21% de rémission
après un délai moyen de 10.2 mois. Dans le groupe
PPR, une réduction de 6 mg/l de CRP et de 3.7 mg de
la dose prédnisone chez 34.2% des cas a été rapportée.
Concernant le groupe ACG, il a été noté une réduction de
12.4 mg/l de CRP et de 6.6 mg de la dose prédnisone
chez 63.4% des cas (37). L’intérêt de léflunomide reste à
confirmer par des études contrôlées.
Anti-TNF
L’adalimumab a été évalué sans succès dans l’essai français
Hector (38). Pour l’infliximab, une étude comparative en
double insu a été réalisée mais arrêtée après inclusion de
la moitié des patients en raison de l’absence complète
d’efficacité du médicament (39).
Une étude évaluant l’intérêt de l’étanercept chez des
patients corticodépendants ou ayant eu des effets
indésirables, n’avait pas conclu à des résultats significatifs
(40). Par conséquent, actuellement les anti-TNF n’ont pas
d’indication dans la maladie de Horton.
Le ciblage de l’IL-6 au cours de l’ACG est très prometteur.
L’intérêt croissant de cette biothérapie pour les patients
réfractaires ou intolérants aux corticoïdes repose non
seulement sur des données biologiques mais également
cliniques (41-44). Des études contrôlées semblent
nécessaires pour déterminer la vitesse de dégression de la
corticothérapie, la durée nécessaire du maintien du TCZ
et sa tolérance chez le sujet âgé.
SUIVI
En l’absence de score d’activité défini pour l’ACG,
une surveillance clinique s’impose notamment dès la
réapparition des manifestations initiales, la survenue
d’autres complications vasculaires: céphalées localisées à
recrudescence nocturne avec hyperesthésie du cuir chevelu,
des anomalies des artères temporales, des symptômes
oculaires (amaurose transitoire, diplopie), une claudication
ou trismus de la mâchoire, une claudication de la langue
ou une toux sèche.
MORBIDITE-MORTALITE
La gravité de la maladie est conditionnée par l’atteinte
oculaire (cécité) dont la fréquence varie entre 21% et
28
S. Tayfi et al.
FMC
71% selon les séries (45, 46). La fréquence de cette
complication est en nette régression après l’introduction de
la corticothérapie (47). En dehors d’autres complications
thrombotiques, la morbidité est due aux complications de
la corticothérapie chez une population âgée (ostéoporose,
fractures osseuses, hypertension artérielle, diabète,
infection...).
6. Rauzy O, Fort M, Nourhashemi F. Relation between HLA DRB1
L’ACG n’altère pas significativement l’espérance de vie
même sur un suivi prolongé avec une survie de 80% à
5 ans selon des études antérieures de mayo Clinic (48),
quoiqu’une surmortalité a été notée dans des travaux
récents suédois, elle est due à la survenue de complications
cardiovasculaires, à type d’aortite, d’accident vasculaire
cérébral et d’infarctus du myocarde associé à une
athéromatose et à une hypertension artérielle (49).
8. Regan MJ, Wood BJ, Hsieh YH: Temporal arteritis and Chlamydia
CONCLUSION
L’ACG est la vascularite la plus fréquente du sujet âgé.
Son diagnostic positif repose sur un faisceau d’arguments
cliniques, biologiques, histologiques et d’imageries. Les
corticoïdes restent le seul médicament indispensable
associé à la prévention de leurs complications et une prise
en charge des facteurs de risque cardiovasculaire. En
dehors du méthotrexate, léflunomide et cyclophosphamide,
les médicaments d’épargne cortisonique n’ont pas montré
de grands bénéfices en termes de morbidité induite par
la maladie. Ce qui reste à confirmer par des études à
grande échelle.
DÉCLARATION D’INTÉRÊT
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
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