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Revue Marocaine de Rhumatologie
Disponible en ligne sur
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Les arthrites réactionnelles (AR) sont des arthrites stériles
survenant au décours immédiat d’une infection bactérienne
déclenchante touchant la muqueuse intestinale ou urétrale,
siégeant à distance de l’articulation (1), et pour lesquelles
les cultures bactériologiques classiques des prélèvements
articulaires demeurent stériles.
HISTORIQUE
Hippocrate serait le premier à avoir pensé à l’AR lorsqu’il
écrivit : « un jeune ne souffre pas de goutte après un
rapport sexuel » (2). Mais ce n’est qu’en 1916 que deux
médecins français Fiessinger et Leroy (3) ont rapporté
le cas d’une arthrite suite à une infection à Shigella.
La même année Hans Reiter a décrit chez un soldat
allemand l’association d’une triade : arthrite, urétrite
non gonococcique et conjonctivite après un épisode de
diarrhée sanglante, observation publiée en 1942 par
Bauer et Engleman (4) sous le nom de syndrome de
Reiter. Mais depuis la mise à jour des travaux nazis du
Dr Reiter, la communauté médicale s’est accordée pour
éviter son patronyme, et l’expression « reactive arthritis
» traduite en français « arthrite réactionnelle » est utilisée
Résumé
Les arthrites réactionnelles (AR) sont des
arthrites stériles, survenant à distance d’une
infection bactérienne d’origine digestive ou
urogénitale. Des arguments convergents ont
permis d’intégrer les AR dans la famille des
spondyloarthrites dont le rôle du HLA B27
reste encore incomplètement compris à ce
jour. L’AR touche principalement les adultes
jeunes de sexe masculin, elle se caractérise
par son polymorphisme clinique avec parfois
des formes incomplètes pouvant rendre leur
diagnostic dicile. L’évolution des AR est
marquée par le risque de rechute et d’évolution
vers la chronicité. Le traitement antibiotique
des infections urogénitales à Chlamydia
trachomatis est nécessaire car il permet de
prévenir ou de diminuer la survenue de l’AR,
ce qui n’est pas le cas pour les arthrites post-
entéritiques. Le passage à la chronicité de
ces arthrites peut justier d’un traitement de
fond comme la sulfasalazine ou les anti TNF
en cas d’échec aux anti-inammatoires non
stéroïdiens.
Mots clés : Arthrites stériles;
Spondyloarthrites; HLA B27; Antibiothérapie.
Abstract
Reactive arthritis (ReA) comprises sterile
arthritis that develop few weeks after a digestive
of urogenital bacterial infection. Converging
evidence exists in favor of the integration of
ReA in the group of spondyloarthrites, with a
potential role of HLA-B27, which is still to be
dened. ReA aects mainly male young adults
and is characterized by clinical polymorphism
with the prevalence of incomplete forms.
Evolution of ReA is mainly characterizd by
relapses and chronic evolution. Antibiotics
are necessary in case of infections with
Chlamidia Trachomatis, in order to prevent
the development of ReA; this doesn’t apply
for post-enteric infection’s arthritis. Chronic
evolution of arthritis may require DMARDs such
as Sulfasalazine or anti-TNFs in case of failure
to non-steroidal anti-inammatory drugs.
Key words : Sterile arthritis;
Spondyloarthritis; HLA B27; Antibiotics.
Arthrite réactionnelle.
Reactive arthritis.
Fadia Rahal, Amina Abdessemed, Radia Chetouane, Sabrina Haid, Nadjia Brahimi,
Aicha Ladjouze-Rezig.
Service de Rhumatologie, EHS Ben Aknoun, Alger - Algérie.
Rev Mar Rhum 2015;31:4-11
Correspondance à adresser à : Dr. F. Rahal
Email : [email protected]
DOSSIER RHUMATISMES ET INFECTIONS

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et est apparue dans la littérature en 1973 en référence
à des formes d’arthrites post-infectieuses associées à un
terrain génétique particulier caractérisé par la présence
du HLAB27 (5).
AGENTS INFECTIEUX RESPONSABLES DES AR
Les bactéries reconnues pour déclencher des AR de façon
certaine ont une porte d’entrée muqueuse, soit intestinale,
soit urétrale (tableau 1).
• Les urétrites non gonococciques :
La bactérie la plus fréquemment en cause est Chlamydia
trachomatis. Ce germe représente 50% des urétrites
non gonococciques. Chez la femme, il est responsable
d’une cervicite souvent asymptomatique, mais qui peut
se compliquer de salpingite et de stérilité. Sa présence
silencieuse dans les voies génitales y peut facilement être
méconnue.
Ureaplasma urealyticum est une bactérie de la famille
des mycoplasmes également responsable d’urétrites, mais
dont le rôle dans la survenue d’AR n’a pas été établi de
façon certaine.
• Les bactéries entéroinvasives :
La responsabilité de ces bactéries dans le déclenchement
des AR a été établie lors des épidémies de gastro-entérite
suivies d’arthrites qu’elles provoquent de façon récurrente.
La plupart des bactéries ayant un caractère entéroinvasif,
c’est-à-dire franchissant la barrière épithéliale intestinale
et envahissant le chorion muqueux sous-jacent ont été
incriminées :
• Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis
entraînent des troubles digestifs aigus variables, pouvant
comprendre diarrhée, fièvre, et douleurs abdominales.
La contamination par ces bactéries est liée à l’alimentation.
De nombreux sérotypes des Yersinia pathogènes ont
été décrits. Cette infection peut aussi être responsable
d’arthrites septiques, par dissémination hématogène, et
d’érythème noueux incluant des arthrites stériles, mais
dont la présentation et les mécanismes se distinguent de
ceux des AR.
• L’infection par Shigella est responsable de syndromes
dysentériques, Shigella dysenteriae
et surtout flexneri sont les espèces associées au
déclenchement d’AR. D’autres espèces pathogènes
comme Shigella soncccxxnei ont été exceptionnellement
incriminées. Les raisons de cette spécificité ne sont pas
connues de façon certaine mais pourraient correspondre
à une moindre virulence de la dernière espèce.
• Salmonella enteritidis, Samonella typhimurium et
Campylobacter jejuni ont également été associées au
déclenchement d’AR.
Cas particuliers
Il existe de nombreuses observations isolées, qui pourraient
correspondre à des AR déclenchées par l’exposition à
des parasites intestinaux (gardiases, taenias, amibes…),
à certaines vaccinations (salmonelles, BCG thérapie
intravésicale à visée anti-cancéreuse), ou encore à
d’autres bactéries, mais trop exceptionnelles pour pouvoir
conclure.
EPIDÉMIOLOGIE
Les études épidémiologiques sont difficiles à organiser et
à interpréter en raison de la grande variabilité clinique et
de l’absence de critères diagnostiques précis (6).
Si l’on estime la prévalence des AR, en se limitant aux
cas comportant un épisode infectieux prouvé, alors cette
prévalence est faible en diminution depuis une vingtaine
d’années, surtout en ce qui concerne les cas liés à une
infection à Chlamydia. Ce qui pourrait s’expliquer par
une meilleure protection vis-à-vis de la transmission de ces
maladies, et par un usage plus large des antibiotiques.
Selon les pays et les populations, la prévalence des AR varie
schématiquement entre cinq et 15/100000 habitants. La
fréquence des AR recensées lors des infections digestives
est parfois élevée parmi les sujets exposés, de 2-3 % en
cas d’infection à salmonelle ou shigelle, à plus de 30% en
cas de yersiniose.
Le sexe ratio est proche de 1 pour les AR post-entériques,
alors qu’il existe une forte prédominance masculine des
Arthrites réactionnelles
Tableau 1 : Germes responsables des AR
Porte d’entrée génitale
Chlamydia trachomatis
Porte d’entrée digestive
Shigella dysenteriae et flexneri
Salmonella enteritidis et typhimurium Yersinia entrocolitica et
pseudotuberculosis Campylobacter jejuni
Autres causes possibles (liste non exhaustive)
Ureaplasma urealyticum
Vaccination anti salmonelle
BCG thérapie intravésicale
Parasites (amibes, taenias, lambliase...)

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AR déclenchées par une urétrite (10 hommes/1 femme).
L’âge moyen de survenue se situe entre 20 et 30 ans. Les
AR ont toutefois été décrites à tous les âges (avant 10 ans et
après 70 ans). Les AR étaient exceptionnelles dans les pays
d’Afrique noire, jusqu’à l’épidémie d’infection par le virus
de l’immunodéficience humaine (VIH) durant la dernière
décennie. La fréquence des SPA serait multipliée par 10 chez
les noirs Africains infectés par le VIH, avec une majorité de
tableaux d’AR et une absence d’association au HLA-B27.
DIAGNOSTIC
1. Présentation clinique
L’épisode infectieux déclenchant précède de 15 jours en
moyenne le tableau d’AR qui peut prendre les aspects
suivants :
a- Forme complète des AR
Il s’agit du syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter. Il
associe des signes cutanéo-muqueux aux manifestations
rhumatismales (triade oculo-urétro-synoviale) et des signes
généraux (fièvre, altération de l’état général).
• Atteinte inammatoire rhumatismale : réalise un
tableau souvent bruyant pouvant comprendre :
a-1. Arthrites périphériques : typiquement, il s’agit
d’une oligoarthrite asymétrique prédominant sur les
grosses articulations des membres inférieurs. Par ordre
de fréquence décroissante, les articulations les plus
fréquemment touchées sont les genoux (70 à 90% des cas),
les chevilles (20 à 50%), les métatarso-phalangiennes (10
à 45%) et les poignets.
a-2. Ténosynovites et enthésopathies périphériques : dactylite
(tuméfaction inflammatoire globale d’un orteil ou moins
souvent d’un doigt de main), talalgies inflammatoires…
a-3. une atteinte axiale pelvi-rachidienne présente dans
30 à 90% des cas : fessalgies, rachialgies inflammatoires
• Atteintes extra-rhumatismales
a-1. Manifestations oculaires
Ces manifestations peuvent comprendre une conjonctivite,
une kératite ou une uvéite antérieure aigue. La conjonctivite
est l’atteinte la plus fréquente, uni- ou le plus souvent bilatérale.
Elle apparait dès les premières manifestations de l’AR, 35%
des patients ayant une AR postvénérienne développent
une conjonctivite. Plus rarement, il peut s’agir d’une uvéite
antérieure, contrairement à la conjonctivite, cette atteinte est
la plus souvent unilatérale mais peut aussi se bilatéraliser.
Les symptômes de l’uvéite associent des douleurs intenses,
une photophobie et à une baisse de l’acuité visuelle. Elle
succède le plus souvent aux manifestations rhumatologiques
de l’AR notamment à l’occasion d’une rechute.
a-2. Manifestations digestives :
En cas d’infection digestive déclenchante (Shigella,
Yersinia, Salmonella, Campylobacter), la diarrhée en
est le principal symptôme et elle précède les signes
articulaires de 15 jours à un mois. Une atteinte digestive
avec diarrhée peut cependant être présente au cours des
AR à porte d’entrée urogénitale (7), l’AR peut parfois
révéler une maladie inflammatoire intestinale.
a-3. Manifestations urogénitales :
En cas de porte d’entrée génitale, l’urétrite précède les signes
articulaires, elle se traduit par une dysurie et un écoulement
muco-purulent peu abondant, elle peut aussi être aseptique
et alors faire partie des AR. L’urétrite peut s’associer à une
prostatite, une épididymite, ou une orchite. Chez la femme,
l’atteinte est souvent silencieuse. Les symptômes, lorsqu’ils
sont présents, peuvent associer une dysurie à une cervicite et
plus rarement à une vulvovaginite ou à une salpingite.
a-4. Manifestations cutanées :
L’atteinte cutanée réalise typiquement la kératodermie
blennorragique de Vidal et Jaquet. Il s’agit d’une éruption
d’éléments vésiculeux, puis pustuleux qui se couvrent d’une
couche cornée épaissie et croûteuse (hyperkératosique)
(figure 1).
Touchant en particulier les paumes des mains et les
plantes des pieds (où elle prend un aspect dit en «clous
de tapissier») (figure 2), elle peut concerner tous les
téguments. Elle est proche du psoriasis pustuleux. L’atteinte
hyperkératosique peut aussi toucher les ongles qui sont le
siège d’un épaississement jaunâtre (figure 3). Par ailleurs,
des lésions muqueuses indolores peuvent toucher le gland
(balanite circinée, siégeant autour du méat) ou la muqueuse
buccale (ulcérations, plaques érythémateuses sur le palais,
la gencive, la langue ou le voile) (figure 4).
a-5. Autres manifestations plus exceptionnelles : troubles
Figure 1 : Keratodermie blénorragique Vidal et Jaquet

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Arthrites réactionnelles
de la conduction cardiaque, valvulopathie aortique.
b- Formes incomplètes d’AR
Il s’agit d’arthrites survenant à l’occasion d’un épisode infectieux
déclenchant, et dont le caractère typique est celui d’une mono-
ou d’une oligoarthrite. Ces arthrites peuvent être entièrement
nues, ou diversement associées à certains symptômes du FLR.
Le tableau clinique typique d’une AR peut aussi s’observer en
l’absence d’infection déclenchante détectable. Cette situation
donne lieu à deux interprétations possibles : soit il s’agit d’une
authentique AR, mais dont le germe déclenchant n’a pu être
mis en évidence, soit il s’agit des manifestations aigues d’une
SPA, sans lien de causalité avec un germe.
2. Critères diagnostiques
Plusieurs systèmes de critères ont été proposés pour le
diagnostic d’AR. Cependant, aucun n’est actuellement
admis de façon consensuelle. Le plus simple est celui de
Wilkens, qui considère comme syndrome de Reiter tout
épisode d’arthrite périphérique d’une durée de plus d’un
mois associé à une urétrite ou à une cervicite (8). Ces
critères sont particulièrement larges, puisqu’ils permettent
de porter le diagnostic d’AR, même en l’absence d’infection
déclenchante prouvée. Bien que ces critères soient les
plus couramment utilisés, ils sont donc souvent considérés
comme imparfaits. Il n’existe pas actuellement de consensus
sur les meilleurs critères à utiliser.
Les AR font partie des SPA, elles en remplissent donc les
critères de classification validés sur le plan international.
3. Biologie
Les examens biologiques sanguins mettent en évidence
une inflammation systémique inconstante. Ces caractères
n’ont pas de spécificité :
• hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
• anémie inammatoire
• hyperplaquettose
• augmentation de la vitesse de sédimentation et de la
C-réactive protéine sérique
• Liquide articulaire :
Les anomalies du liquide articulaire sont elles aussi sans
spécificité. L’analyse du liquide montre une réaction
cellulaire à prédominance de polynucléaires neutrophiles,
pouvant atteindre 50.000 éléments/mm3. Toutefois, il est
essentiel que la recherche de germes et de cristaux par les
techniques usuelles soit négative, écartant ainsi les deux
diagnostics différentiels importants, l’arthrite septique et
l’arthrite microcristalline.
A l’aide des méthodes d’amplification génique par
Polymerase Chain Reaction (PCR), il est parfois possible de
démontrer la présence de matériel génétique de certains
micro-organismes du genre Chalmydia trachomatis,
mais ces techniques ne sont pas employées en pratique
courante.
4. Bactériologie
Ils ont pour objectif de rattacher l’AR à l’exposition à un
agent infectieux compatible avec ce diagnostic. Seule la
preuve de l’infection bactérienne permet en fait de porter
avec certitude le diagnostic d’AR.
Figure 2 : Aspect clou du tapissier
Figure 3 : Hyperkératose et atteinte unguéale
Figure 3 : Érosion de la langue

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F. Rahal et al.
DOSSIER RHUMATISMES ET INFECTIONS
Au moment des manifestations articulaires les symptômes de
l’affection déclenchante (surtout digestive) ont le plus souvent
disparu. Les cultures (coprocultures) sont donc négatives,
mais cela n’élimine pas le diagnostic. La recherche et le
suivi des anticorps dirigés contre les bactéries le plus souvent
impliquées dans les AR à porte d’entrée digestive (Yersinia,
Salmonella, Shigella, Campylobacter), peuvent être d’une
aide au diagnostic. Cependant, leur interprétation est
difficile en raison des réactions croisées.
a. Infection vaginale
La grande fréquence du portage asymptomatique urétral
ou vaginal de Chlamydia, ainsi que les conséquences
thérapeutiques qui découlent de sa mise en évidence justifient
la réalisation systématique de tests diagnostiques appropriés,
dans le bilan d’une arthrite d’étiologie indéterminée. Le
diagnostic d’infection à Chlamydia trachomatis repose soit
sur des tests bactériologiques, soit sur des tests sérologiques.
• Le prélèvement génital par écouvillonnage urétral (et
endocervical chez la femme) est une technique délicate en
raison de la fragilité de la bactérie, il permet cependant sa
mise en culture sur une lignée cellulaire ou la recherche des
antigènes bactériens, soit par immunofluorescence directe
sur frottis, soit par technique ELISA.
La mise en évidence d’inclusions de Chamydia après culture
est la technique de détection considérée comme la plus
spécifique (100%), mais sa sensibilité est variable, de 50%
à 80% selon le laboratoire. La détection des antigènes de
Chlamydia, qu’elle soit pratiquée par immunofluorescence
directe sur frottis cellulaire réalisé à partir du prélèvement
local, ou par technique ELISA a une sensibilité inférieure.
• La détection de l’ADN bactérien par amplication génique
(PCR) est maintenant devenue la technique bactériologique
de référence. En effet, la sensibilité de cette technique est
supérieure à celle de la culture (> 95%), tout en conservant
une spécificité proche de 100%. De plus elle a l’avantage
de la facilité, puisqu’elle est réalisable sur le culot cellulaire
obtenu en centrifugeant les 1ères urines du matin. Les tests
sérologiques basés sur la détection des anticorps anti-
Chlamydia circulants n’ont plus actuellement qu’un intérêt
secondaire pour le diagnostic des infections uro-génitales
basses à Chlamydia.
b. Infection digestive
En cas de porte d’entrée digestive, l’identification du germe
responsable a moins d’intérêt pratique qu’en cas de porte
d’entrée urétrale. En effet elle est sans conséquence pour le
traitement du patient. Le diagnostic bactériologique repose
sur la coproculture. Quel que soit l’espèce bactérienne
responsable (Yersinia, Salmonella, Shigella), cet examen
n’est généralement positif qu’à la période initiale de diarrhée.
Lorsque les manifestations d’AR surviennent, entre 1 et 4
semaines plus tard, la bactérie a habituellement été éliminée
et n’est plus détectée dans les selles. Il est donc inutile de
vouloir la rechercher à ce moment-là.
Le diagnostic sérologique des différentes espèces
d’entérobactéries responsables d’AR est difficile, en raison
des nombreuses réactions croisées entre espèces voisines
pouvant conclure à des faux positifs ou des faux négatifs. Ces
tests représentent toutefois la seule façon pratique de rattacher
un tableau clinique d’AR à une infection récente par une
entérobactérie, en dehors du cas particulier des épidémies
de gastro-entérite dues à un germe parfaitement identifié.
Dans la situation fréquente de suspicion d’AR secondaire à
une gastro-entérite sporadique, ils n’ont pas d’utilité et leur
prescription systématique n’est pas recommandable.
5. Typage HLA
Comme pour les autres variétés de SPA, il existe une forte
association entre l’antigène majeur d’histocompatibilité
de classe I, HLA-B27 et la survenue d’AR. Alors que
la prévalence de l’allèle B27 est de 7,5% dans la
population générale caucasienne, sa fréquence chez les
patients atteints d’AR varie de 60% en cas d’AR post-
chlamydienne, à 70-80% pour les formes succédant à une
infection digestive.
La recherche isolée du B27 se justifie dans les formes
incomplètes d’AR (en particulier lorsque les critères de SPA
ne sont pas par ailleurs remplis). Mais il existe des faux
négatifs (5) et avant de conclure à la négativité de cette
recherche, il vaut mieux en vérifier le résultat en faisant
pratiquer un typage HLA-B, qui identifiera précisément
les allèles présents au locus HLA-B. Ce typage permet
l’identification des deux allèles, le plus souvent différents (ce
qui correspond aux individus hétérozygotes). Si aucun de
ces allèles n’est le B27, on exclut sa présence avec certitude.
Toutefois lorsqu’un seul allèle non B27 est identifié, ce qui est
le cas chez les individus homozygotes, on ne peut exclure
formellement un problème de détection du B27.
6. Sérologie VIH
Il existe une association non fortuite entre AR et infection
par le VIH, souvent révélatrice de l’infection virale, justifiant
la réalisation d’une sérologie VIH devant un tableau d’AR.
IMAGERIE
1. Radiographie standard
Au début de la maladie les radiographies sont souvent
normales en dehors d’un épaississement des parties