les diagnostics possibles sont rares, et il ne faut pas hésiter à

AUGMENTATION DES TRANSAMINASES
Florence LACAILLE
Hôpital Necker-Enfants Malades
INTRODUCTION
Les transaminases ne sont pas des protéines habituellement circulantes, et les
valeurs normales de leur concentration sérique sont bien connues depuis longtemps :
une augmentation persistante de ces valeurs ne doit jamais rester inexpliquée. La
« transaminite » bénigne n’existe pas. La cause la plus fréquente chez l'enfant est une
infection virale aiguë. Mais il faut connaître aussi la gravité possible d'une hépatite
virale ou toxique, et savoir chercher la révélation d'une maladie chronique.
Les transaminases ou amino-transférases (ASAT = aspartate aminotransférase =
SGOT, et ALAT = alanine aminotransférase = SGPT) sont des enzymes tissulaires
catalysant le transport de radicaux -aminés de l'alanine et l'acide aspartique à l'acide
-cétoglutarique. Elles sont exprimées dans le foie, mais aussi dans d'autres organes
dont le muscle, et pour les ASAT, les hématies. L’augmentation de leur concentration
sérique peut donc être due à une maladie hépatique, mais aussi à une myopathie, et
pour les ASAT, à une hémolyse. Les ALAT sont plus spécifiques d'une atteinte
hépatique. La concentration sérique normale est très basse (< 25 à 60 UI selon les
laboratoires). Elle n’est pas bien corrélée à l'importance des lésions hépatiques : elle

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peut atteindre 2000 UI dans une hépatite virale non compliquée, et être à peine élevée
dans certaines cirrhoses. C’est l’occasion de rappeler que le foie est un organe
« traître », qui s’explore mal de l’extérieur…
QUAND DEMANDER DES TRANSAMINASES ?
Un ralentissement de la croissance, une diarrhée chronique, des douleurs
abdominales, sont rarement des signes révélateurs de maladie hépatique.
Les symptômes évocateurs d’une maladie du foie peuvent être bruyants : nausées,
éruption, fièvre, hépatomégalie, hémorragie digestive, ascite, ictère.
Mais la présentation est plus souvent indolente : hépatomégalie, splénomégalie,
signes d'hypertension portale, asthénie, prurit.
Un épisode « d’allure virale » aigü, sans caractère de gravité, n’est pas une bonne
indication, car beaucoup de virus ont un tropisme hépatique, et vont donc être la cause
d’une augmentation des transaminases. Il faudra contrôler la normalisation de la
biologie à distance, alors que l’enfant aura guéri cliniquement. Cette source
d’inquiétude et de dépenses supplémentaires n’aide en rien à la prise en charge de
l’infection aigue.
ANTECEDENTS
Il faut rechercher d’abord une prise de toxique, en particulier le paracétamol, dont il
faut comptabiliser exactement la dose reçue (combien de cuillers, de sachets, à quel
dosage). Chez l’adolescent(e), quoique ce soit plus rare en France qu’en Angleterre
étant donné le conditionnement individuel des comprimés, il peut s'agir d'une
intoxication volontaire. Quasiment tous les antibiotiques et les anti-inflammatoires non
stéroïdiens peuvent entraîner une élévation modérée des transaminases.
Il faut immédiatement suspendre la prise de tout médicament non vital, surtout
les antipyrétiques (aggravation possible de l'évolution d'une hépatite virale).

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Il faut s’enquérir d’une infection d'allure virale dans l'entourage, de la consommation
de champignons sauvages, d’un contage possible d'hépatite A (voyage en pays à bas
niveau d’hygiène, mais aussi sur la côte Atlantique !).
Sauf en cas d’obstacle biliaire, l’enfant se plaint rarement de douleurs abdominales
importantes, mais seulement d'un vague "malaise gastrique".
La courbe de croissance (qu’il faut bien sûr reconstituer !) donne rarement des
renseignements, car un infléchissement staturo-pondéral est inconstant, et tardif dans
les maladies hépatiques chroniques, sauf en cas de cholestase chronique anictérique.
Par contre une diminution du rendement scolaire peut être précoce (maladie de
Wilson).
Des antécédents familiaux d'auto-immunité doivent être recherchés (diabète
insulino-dépendant, vitiligo, goitre, polyarthrite, sclérose en plaques ...), de même que
des symptômes musculaires (myopathie).
A L’EXAMEN
On recherche :
- un ictère : d'abord conjonctival, visible à partir de 50-60 M de bilirubine, avant
d’être cutané ;
- une hépatomégalie, dont la consistance doit être précisée (ferme ou dure,
orientant vers une maladie chronique), souvent sensible s'il s'agit d'une hépatite
aiguë ;
- une splénomégalie, évoquant soit une infection virale (herpesviridae) soit une
hypertension portale, (ou, rarement dans ce contexte, certaines maladies
métaboliques) ;
- une circulation veineuse collatérale (hypertension portale) ;
- une érythrose palmaire et un hippocratisme digital (maladie hépatique
chronique) ;
- des adénopathies ou une angine (infection virale).

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Des douleurs abdominales vagues sont fréquentes en cas d'hépatite aiguë, mais il est
rare de provoquer à la palpation sous-hépatique des douleurs de type vésiculaire.
Chez un jeune enfant, il faut aussi chercher des signes en faveur d'une maladie
métabolique : visage poupin, hépatomégalie volumineuse et molle, vomissements.
Si l’enfant est ictérique, il faut aussitôt rechercher des signes de gravité :
- inversion du rythme du sommeil (premier signe de l’encéphalopathie
hépatique) ;
- troubles de la coagulation (hématomes faciles).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1- Suspicion d’hépatite toxique
En cas de doute, il faut demander le dosage sanguin de paracétamol en urgence, et
commencer un traitement par N-acétylcystéine (sans danger), oral de préférence. Les
hépatites dues au paracétamol, aux antituberculeux (isoniazide et pyrazinamide), au
valproate (Dépakine) peuvent évoluer sur un mode fulminant : il faut contrôler en
urgence la fonction hépatique (taux de prothrombine) et demander un avis spécialisé.
2- Pas de prise de toxique
a- Virus
Le premier à rechercher est celui de l'hépatite A, par le dosage des IgM spécifiques.
Une hépatite A ictérique sur mille évolue de façon fulminante : il faut contrôler le taux
de prothrombine (TP) au pic de l'ictère (ne pas hésiter à revoir l’enfant, recontrôler
l’hémostase si l’enfant a été vu au tout début), et demander un avis spécialisé en
urgence s’il est abaissé. Une hépatite A sans ictère n'est jamais fulminante (car le virus
entraîne une nécrose hépatique). La normalisation des transaminases peut prendre
plusieurs mois après l’épisode aigu, et il n'y a pas d’intérêt à la vérifier car l'évolution
n’est jamais chronique.

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Si les IgM anti-hépatite A sont négatives, et en fonction du contexte et de la gravité du
tableau, on peut rechercher d'autres virus (le laboratoire a obligation légale de garder
le sérum, il n'y a donc pas besoin de re-prélever l'enfant).
Une hépatite aiguë B peut être observée dans trois situations : après 45 jours de vie
chez un nourrisson contaminé par sa mère et non vacciné à la naissance (très
rarement dans l’absolu, et «jamais en France », théoriquement, étant donnés le
dépistage légal pendant la grossesse et la vaccination néonatale ; attention aux
« ratages » de plus en plus fréquents !!) ; chez un adolescent contaminé par voie
sexuelle ou sanguine (drogues intra-veineuses, acupuncture, piercing, tatouages) ;
dans une famille où vit un porteur chronique (généralement originaire d’un pays
d’endémie et non « dépisté »). Le risque d'évolution fulminante est de 1% des
hépatites ictériques, et il est là aussi indispensable de surveiller le TP.
Il est rarissime que le virus de l'hépatite C entraîne un tableau d'hépatite aiguë chez un
enfant. Par contre, en cas d’hépatite C de contamination néonatale, il est fréquent
d’observer une fluctuation des transaminases dans les premières années de vie, sans
signes cliniques. Il n'y a pas d'évolution fulminante.
Pour les deux virus B et C, il est important de surveiller l'évolution, qui se fait souvent
sur un mode chronique.
Les virus CMV et EBV, comme tous les herpesviridae, ont un tropisme hépatique,
mais l'hépatite est le plus souvent peu symptomatique, dans un contexte de
mononucléose infectieuse: angine, poly-adénopathies, hépato-splénomégalie
modérée. Si le diagnostic est confirmé par les IgM spécifiques, il n'est pas nécessaire
de contrôler la normalisation du bilan hépatique.
De nombreux autres virus ont un tropisme hépatique (adénovirus, entérovirus, etc), et
sont probablement responsables de la majorité des hépatites anictériques de l'enfant :
les transaminases ont été dosées dans un contexte viral et se normalisent en
quelques semaines. Il n'y a aucun signe clinique inquiétant, et pas d'autres