º questions

MME XAVIERE 40 ANS DIABETIQUE
Madame Xavière, 40 ans, est hospitalisée ce jour en diabétologie.
Elle est adressée par son médecin traitant pour:
 un amaigrissement : en décembre poids à 76 kg pour 1,72 m /ce jour: poids à 58 kg  18kg utlisation des graisses lors de l’acidocétose
 une sensation de soif permanente compensée par 3-4 litres de boissons (essentiellement des jus de fruits) par jour / des mictions fréquentes et importantes  Polyurie, polydipsie
 une glycémie réalisée ce matin en laboratoire à 3,80 g/1.
Mme X. est mariée, mère de deux enfants (20 ans et 21 ans), sans emploi. Son mari dirige une entreprise de bâtiment. Les deux enfants poursuivent des études dans le sud de la France, depuis octobre 2002.
Mme X. ayant droit- de son mari bénéficie d'une prise en charge sociale et d'une mutuelle.  abs pb éco , attention voir pour 100%
 A;l'entrée, sur le plan médical
 les examens biologiques réalisés en urgence montrent
une glycémie capillaire à 3 g/l
une glycosurie: +++ (bandelette urinaire)  élimination G non absorbé
une acétonurie: +++ (bandelette urinaire)  élimination corps cétoniq
 l'examen clinique révèle :
une conscience normale  elt non gravité
des vomissements depuis la veille  acidocétose
pas de troubles du transit  pas autre signes de patho dig
pas de douleurs abdominales elt non gravité
pas de signe de déshydratation elt non gracité
une pression artérielle à 14/9 mm Hg  elt non gravité
des pulsations à 100/mn à surv
une température à 37,8 °c
 l'entretien identifie:
L'absence d'antécédent familial de diabète
La plainte de Mme X de ne plus avoir la force de réaliser ses soins d'hygiène et ses activités quotidiennes depuis quelques jours asthénie ++++
 Le diagnostic médical d'acidocétose est posé
 Les prescriptions médicales sont les suivantes :
 thérapeutique
- à jeun
- NaC! 0,9%: 1l sur 3 heures en perf IV
Umuline@ rapide (insuline d'action rapide à 100 U/ml) en seringue électrique en injection intraveineuse: adaptation des doses en fonction du protocole médical (adaptation du débit en fonction des
glycémies : + ou - 1 u/h)
- arrêt du NaCI 0,9% dès que l'acétonurie est négative et relais par sérum glucosé isotonique à 5% en perfusion
 examens:
o
sanguins: NFS, ionogramme, urée, créatinine (IUC) / Glycémie / Protidémie / Réserve alcaline (RA) / Gaz du sang (GDS)
o
urinaire: examen cytobactériologique des urines (ECBU)
o
complémentaires: ECG / RP /ASP
 Surveillance
o
toutes les heures: conscience, pouls, tension artérielle (TA), température, respiration,
o
giycémie capillaire (toutes les heures et à chaque changement de débit de base de l'insuline), diurèse, vomissements
o
glycosurie et acétonurie à chaque miction et à H+4
o
ionogramme sanguin à H+4
 Autre prescription médicale:
réalimentation le lendemain si arrêt des vomissements
 Remarque:
La mise en route de l'insuline dès HO a pour but de faire disparaître l'acétonurie (on augmente le débit de base tant qu'il y a de l'acétone dans les urines), mais il ne faut pas faire chuter trop vite la glycémie
et . surtout ne pas provoquer d'hypoglycémie.
1
Définissez les 2 pathologies
 QUESTIONS
Diabète :
Hyperglycémie chroniq résultant d’un défaut de sécrétion d’insuline ou de son action ou des 2
anomalies à la fois
Diabète de type 2 : Déficit insulino-sécrétoire relatif ou prédominant + résistance à l’action de
l’insuline
FDR
 Obésité : IMC >27
 Répartition androide des graisses : tour taille /tour de hanche
H>1 ; F>0.8
 Sédentarité
 Atcd fam
o
Fam
o
Perso : diab gestationnel, BB macrosome, hypotrophie fœtale (<2.5)
 Syndrome X : surpoids, HTA, dyslipidémie
 Age
Cliniq :Découverte souvent fortuite, syndr polyuro-polydispsiq rare
Biologie :G à jeun >= 1,26g/l glycosurie exceptionnelle
TTT ADO (sulfamides/biguanides), activité phys, diét.
Signes :
 un amaigrissement:
 une sensation de soif permanente compensée par 3-4 litres de boissons (essentiellement
des jus de fruits) par jour
 des mictions fréquentes et importantes
 une Hglycémie réalisée ce matin en laboratoire à 3,80 g/1.
 une glycosurie: +++ (bandelette urinaire)
 une acétonurie: +++ (bandelette urinaire
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Acidocétose :
Complication aigue du diabète
Acétone : Corps cétoniq : déchets faisant suite à l’utilisation de graisses dans l’organisme (P N :
corps cétoniq ap 12h de jeune)
P diab :
 Carence insuliniq majeure, C ne pvt pâs utiliser le glucose comme source nrj
utilisation graisses apparition corps cétoniq avec élimination urinaire et resp
(pomme mure)  début acidocétose
 HG car TTT sulfamide ou insuline : état brutal de jeun = production corps cétoniq
Cliniq
Phase de pré-coma : synd polyuro-polydipsiq : tr dig ,  poids
Phase d’acidocétose sévère :
o
Tr csc : confusion, somnolence jusq coma
o
Dyspnée de Kusmaul : ample, bruyante, odeur d’acétone exhalé
o
Deshyd globale car glycosurie : pli cut, hTA, soif, sécheresse muq buccale
o
Dig : nausées, vomiss, dls abdo
o
Risq vital : collapsus CV, IRA, tr rythme
 Urg : HGT / BU
Exam GdS : acidose métaboliq : pH, bicar
IR fonctionnelle
HK puis risq hK lors de la correction de la G
ECG : evaluer retentiss tr ioniq
Rech fact déclenchant
TTT : Insuline SE+ HGT/h / Rehydrat + équilibre ioniq , KCl
Surv : HGT / BU/miction, voir SU pour bilan E/S
Cliniq : pls, TA, csc, FR
Iono sg, fonction rénale ttes les 4h
Educ P à prévenir rechute :
HGT + adaptation TTT
Si HGT>2.5/3g : fr BU : acétonurie ?  insuline rapide
Surv +++ situation à risq : incfection, extraction dentaire, gastro,….
Pdre RV med ou diabéto si HG et acétonurie persistantes
Signes :
 les examens biologiques réalisés en urgence montrent
un amaigrissement
une glycémie capillaire à 3 g/l
une glycosurie: +++ (bandelette urinaire)
une acétonurie: +++ (bandelette urinaire)
 l'examen clinique révèle :
des vomissements depuis la veille
une pression artérielle à 14/9 mm Hg 0 des pulsations à 100/mn
2
Argumentez les prescriptions ; Exam, TTT, Surv
 thérapeutique
- à jeun : vomiss ; limiter apport glucidiq,  G
- NaC! 0,9%: 1l sur 3 heures en perf IV  : éviter deshyd / Perte ioniq NaCl due à polyurie / voie d’abord
Umuline@ rapide (insuline d'action rapide à 100 U/ml) en seringue électrique en injection intraveineuse( action plus rapide): adaptation des doses en fonction du protocole médical (adaptation du
débit en fonction des glycémies ( surv hG) : + ou - 1 u/h)  : glycémie rapide afin de permettre aux C d’utiliser le G
- arrêt du NaCI 0,9% dès que l'acétonurie est négative et relais par sérum glucosé isotonique à 5% en perfusion  apport caloriq
 examens:
o
gg sanguins:
NFS, Ref, hyperleucocytose HT°37°8
ionogramme,  équilibre hydroélectriq , déshydrat ?
urée,  atteinte rénale ? risq IRF
créatinine (IUC)  atteinte rénale ?
Glycémie
Protidémie
Réserve alcaline (RA)  Acidose métaboliq
Gaz du sang (GDS)  acidose métaboliq ? pH, bicar
o
urinaire:
examen cytobactériologique des urines (ECBU)  infection ?
o
complémentaires:
électrocardiogramme de suite (ECG)  tr rythme par h ou HK
radiographie pulmonaire (RP)  infection ?
radiographie de !'abdomen sans préparation (ASP)  infection ?
 Surveillance
o
toutes les heures:
 conscience,  RE coma
 pouls, tension artérielle (TA),  tr rythme, hypovolémie
 température,  recherche foyer infectieux
 respiration dyspnée de Kusmaul
o
giycémie capillaire (toutes les heures et à chaque changement de débit de base de l'insuline), diurèse, vomissementsadaptation SE, bilan E/S : deshydrat
o
glycosurie et acétonurie à chaque miction et à H+4 évaluation de l’acidocétose pour adaptation perf
o
ionogramme sanguin à H+4 reflet équilibre hydroelectrolytiq
 Autre prescription médicale:
réalimentation le lendemain si arrêt des vomissements apport caloriq
 Remarque:
La mise en route de l'insuline dès HO a pour but de faire disparaître l'acétonurie (on augmente le débit de base tant qu'il y a de l'acétone dans les urines), mais il ne faut pas faire chuter trop vite la glycémie
et . surtout ne pas provoquer d'hypoglycémie.
Dégager les pb traités en collaboration, donnez les actions
ACIDOCETOSE, RE DE COMA ACIDOCETOSIQ
Lié à surcharge pondérale
Se manif par : cf signes
Action :
Appliquer prescriptions, exam, surv en respectant règles d’hyg et asepsie : perf NaCl, G5%, acétonurie H4, bilan sg / insuline SE +HGT/h
Trans écrites et orales
RE INFECTION
Lié à VVP = porte d’entrée, asthénie,
Action
Surv apparition signes locaux : toux ? brulures mictionnelles ? T°
3
RE d’IR fonctionnelle
RE d’hG
Lié à insuline
Surv HGT/h
RE dde tr hydro electrolytiq
Iono / ECG (h ouH K)
Bilan E/S (vomiss)
Protidémie
A jeun
Csc/FR /h
RA/ GdS
poids
Posez les diag Ide et actions
Incapacité partielle d’effectuer ses autosoins
!!! pipi / caca
MANQ DE CONNAISSANCE
Lié ,
Action :
Répondre aux questions, les solliciter
Eduquer
 Activité physiq
 régime diabétiq :  sucres rapides Fr venir une diet
Autocontrole glycémiq
 Insuline
Schéma Adaptation doses, tenue du carnet
Techniq d’injection
Sites alternés : cuisses , bras, abdo afin d’éviter la lipodystrophie
Durée d’action
Rapides
Mélanges fixes
Intermédiaires
Délai d’action
Effet maxi
Fin
Noms

30mn
1-3h
8h
Analogues
HUMALOG
NOVORAPID
Insulines
UMULINE R.

ACTRAPID
INSUMAN R.
ORGASULINE R.
30mn
2-8h
24h

Analogues
HUMALOG MIX25et50
NOVOMIX 30

Insulines
umuline profil 20/30
MIXTARD 10-50
INSUMAN COMB 15-25-50
ORGASULINE 30/70
1h30
4-12h
24h
UMULINE NPH
Intermédiaires lgues
Lentes
2h30
7-15h
24h
Umuline Zinc compose
4h
8-24h
28h
UMULINE ZINC
MONOTARD
ULTRATARD
INSULATARD NPH
INSUMAN BASAL
ORGASULINE NPH
Buts de l’insulinoTTTie:
REPRODUIRE LA PHYSIO : INSULINOSECRETION BASALE CONTINUE ET PICS INSULINOSECRETOIRES LORS DES REPAS.
CONSERVATION :
RESERVE DANS LE BAC INF DU FRIGO ; FLACON ENTAME A T° AMBIANTE (STABLE A 25°).
ADMINISTRATION :
IV (rapide) en urg ; SSCUT (toutes sf pompe : rapide) ; IntraPéritonéale par pompe (rapide).
TECHNIQUES D’INJECTION ET MELANGES :
TOUJOURS PRELEVER LA LENTE AVANT LA RAPIDE.
4

HOMOGENEISER LES LENTES ET INTERMEDIAIRES.
Attention à la vit de résorption selon les zones :
 pr les rapides, utiliser : abdo (vit élevée) le matin / cuisse à midi / abdo ou bras le soir
 si sport, résorption plus rapide ds muscles actifs.
PRINCIPAUX SHEMAS :
- 2 INJECTIONS : MATIN (RAPIDE+INTERM) / SOIR (RAPIDE+INTERM)
- 3 INJECTIONS : INSULINE DE BASE MATIN ET SOIR / BOLUS DE RAPIDE LORS REPAS
- 4 INJECTIONS : BOLUS AVT REPAS / INTERM DECALEE AU COUCHER
Prévention et TTT hG et HG
Hyperglycémie: augmentation des valeurs au-dessus de la normale.
Signes pouvant accompagner une hvperglvcémie :
siqnes biologiques :
0 une glycosurie apparaît lorsque la glycémie est supérieure à 1,80
g/l(seuil rénal)
.
0 une acétonurie apparaît quand la carence en insuline est importante.
Dans ce cas, quand le glucose ne peut plus rentrer dans les cellules, il y a
production de corps cétoniques et accumulation dans le sang: ces corps
cétoniques vont s'éliminer dans les urines ( d'où une acétonurie) et par
voie respiratoire (d'où une odeur d'acétone au niveau de l'haleine: odeur
de pomme mûre). L'apparition d'une acétonurie en présence d'une
hyperglycémie est un facteur de gravité: ! risque de
coma-acido-cétosique.
signes cliniques: polyurie, polydipsie, sueurs, sensation de." .chaleur, de malaise.. .
Causes d'une hvperglvcémie
traitement médicamenteux inadapté (insuline ou antidiabétiques oraux)
diététique inadaptée (non respect des règles diététiques)
infection et toute autre maladie
stress.
Conduite à tenir face à une hyperglycémie:
réaliser immédiatement une bandelette urinaire pour dépister une acétonurie
transmissions écrites et orales immédiates (infirmières, médecin)
se questionner sur les causes de cette hyperglycémie

Hypoglycémie: diminution des valeurs de la glycémie au-dessous des valeurs
normales
! Risque de. coma hypoglycémique si glycémie inférieure à 0,5 g/l
Siqnes cliniques : sensation de malaise, d'ébriété, tremblements, sueurs,
fourmillements, pâleur.
Causes d'une hvpoqlycémie chez un diabétique:
traitement médicamenteux inadapté
diététique inadaptée
activité physique imprévue
stress...
 resucrer 2-3 sucres + sucres lents, fr HGT,
Complications aigues
Coma acido-cétosiq
Acétone :
Corps cétoniq : déchets faisant suite à l’utilisation de graisses dans l’organisme
P N : corps cétoniq ap 12h de jeune
P diab :

Carence insuliniq majeure, C ne pvt pâs utiliser le glucose comme source nrj utilisation graisses apparition corps cétoniq avec élimination
urinaire et resp (pomme mure)  début acidocétose

HG car TTT sulfamide ou insuline : état brutal de jeun = production corps cétoniq
Cliniq
 Phase de pré-coma : synd polyuro-polydipsiq : tr dig ,  poids
 Phase d’acidocétose sévère :
o
Tr csc : confusion, somnolence jusq coma
o
Dyspnée de Kusmaul : ample, bruyante, odeur d’acétone exhalé
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Deshyd globale car glycosurie : pli cut, hTA, soif, sécheresse muq buccale
Dig : nausées, vomiss, dls abdo
Risq vital : collapsus CV, IRA, tr rythme
 Urg : HGT / BU
Exam GdS : acidose métaboliq : pH, bicar
IR fonctionnelle
HK puis risq hK lors de la correction de la G
ECG : evaluer retentiss tr ioniq
Rech fact déclenchant
TTT : Insuline SE+ HGT/h / Rehydrat + équilibre ioniq , KCl
Surv : HGT / BU/miction, voir SU pour bilan E/S
Cliniq : pls, TA, csc, FR
Iono sg, fonction rénale ttes les 4h
Educ P à prévenir :
HGT + adaptation TTT
Si HGT>2.5/3g : fr BU : acétonurie ?  insuline rapide
Surv +++ situation à risq : incfection, extraction dentaire, gastro,….
Pdre RV med ou diabéto si HG et acétonurie persistantes
Coma hyperosmolaire
Surv PA :  sensation soif,  accès aux boissons,
installation progressive : deshydrat massive intra et extraCr
Recher Fact déclenchant : infection, accident CV, AVC, diurétiq, corticoides, diarrhées
Physiopath HG, polyurie,, HN majeure, Tr csc, IR fonctionnelle
Cliniq
Deshy : hTA, pli cut, sécheresse buccale
Neuro : obnubilation jusq coma, convulsion
Cétose abs ou minime
Complication : collapsus CV, hyperviscosité et thrombose vasc, seq encéphaliq, risq vital
Exam cplt :Glycémie
Iono sg : HN, K variable, IR fonctionnelle
Abs d’acidose majeure : pH reste >7,20
TTT Réhydra 8/12l/j , KCl si besoin, InsulineNursing
Surv : HGT, pls, TA, csc, diurèse bilanE/S, état hydrat, iono sg
Acidose lactique
Désordre métaboliq survenant lors d’une hypoxie tissulaire sévère.  avec prise biguanides (métformine)
Physiopath
Acide lactiq provient du catabolisme anaérobie du glucose (production favorisée par hypoxie)
Accumulation biguanides ds organisme par Iren ou IH : hyperproduction de lactases par l’intestin
Cliniq Synd dls : crampes musc, abdo, thoraciq
Tr dig : nausées, vomiss, diarrhées
Collapsus CV
TTTRéanimation pour épuration extrarénale
Coma hypoG
<0,5g/l
Fact favorisants
Exercice phys, abs apport alim, IR
Erreur TTTiq
Alcool
Cliniq Neurovégétatif Palpitation, trblement, sueurs, paleur, fringale, mydriase, baillement répétés
Neuroglycopénie : asthénie, ralentissement intelled, tr visuel, paresthésie, crises convulsives, tr comp (aggressivité), confusion, coma
o
o
o
6

TTT Ressucrage PO : sucres rapides et lents : HGT à 15min
Coma ou agitation : glucagon IM
G30 : 2 à 4 amp IV
P à risq Atcd HG / perception symp d’alerte / Bbloquant : cache symp
Enfant<7ans/PA>70ans
Alcool chroniq ou aigue / Prancréactectomie ou pancréatite choniq calcifiante
femme enceinte
déficit hypophysaire ou surrénalien
Complications chroniq
Ne pas faire peur !!!!!
Complications Microangiopathiques : microcirculation
Rétinopathie diabétiq
Néphropathie diab
Neuropathie diab
Pied diabétiq Pb santé pub : 10% P diab amputés, 3 à 5000 amputation /an
P à risq :
Artériopathie :
Abs pls distaux, peau fine, fragile, glabre, ongle épais, pied froid
Plaie minime qui ne cicatrise pas, risq gangrène en qq h si surinfectionlocale
Neuropathie MI
Chaleur relative, pls bondissant, peau épaisse et séche, hyperkératose des points d’appui, reflexes abolis, abs sensibilité
Supp de la perception dls
Tr moteur et la sensibilité profonde : déformation, tr statiq entrainant des appuis aN source de durillons et de callosité
Secheresse cut aN
Œdème neurothrophiq fragilisant les struct oss, risq d’ostéonécrose et de fact indolores, déformat majeure du pied : pied de
Charcot
Mauvais équilibre
Rétinopathie évoluée
Synd de tip top toe : déformation des orteils en marteau
Mal perforant plantaire : durillon qui a mal tourné : Durillon < petite poche sous le durillon < ouverture à la peau <infection < mal perforant
Educ :
Examiner plante pied tous les jours
Signaler tte lésion au med
Lavage/jour, bien essuyer : pas de bain de pied
Hydrater si peau sèche
Attention aux ongles, limer plutot que couper (au carré), Cs pédicure, podolog
Chaussures adaptées, changées régulièrement, abs corps étranger, les acheter en fin de journée, talon 5cm maxi, cuir, toile, pas de plastic
Chgt chaussette/j, si possible coton
Ne pas toucher : cors, ampoules, durillons, pas de corricide
Attention brulures : eau chaude, bouillot
Ne pas marcher pied ns, à domicile ou sur le sable
VAT + autres vaccins
Conseils si plaie
Rech cause ou fact déclenchant : l’origine d’un microtrauma répété peut rester longtemps masqué
Fr la part en artériopathie et neuropathie
Infection ? locale ? régional ? risqu d’ostéite
VAT ?
Equilibre glyc
TTT
Décharge lésion
7
Soins locaux adaptés / AB si besoin, VAT
TTT artériopathie éventuelle / Acoag
Complications macroangiopathiques : artères de diamètre > 200 µm
Athérosclérose : si : HTA, dyslipidémie, obésité androide, tabac, age, néphropathie
Coronaropathie : angor d’effort, IDM, IC : ECG, épreuve d’effort, scinti card, PEC FRD CV
Artériopathie MI : claudication intermittente / tr trophiq : gangrène sèche
Athéromatose des troncs supra-aortiq : risq AVC
HTA
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