SYSTEME VASCULAIRE SANGUIN

HISTOLOGIE : ORGANES HEMATOPOIETIQUES ET LYMPHOIDES PCEM2
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ORGANES HEMATOPOÏETIQUES ET
LYMPHOIDES
LA CELLULE ENDOTHELIALE
Epithélium pavimenteux simple  échanges.
Taux de renouvellement lent (quelques mois à quelques années), encore plus lent en cas
d’agression.
Agressions :
- mécaniques : HTA
- chimiques : LDLox, produits de glycation, CO
- infectieuses : par des bactéries ou des virus à tropisme endothélial
- immunologiques : auto anticorps
 Dysfonctionnement endothélial  athérosclérose
Cellules très aplaties à l’interface entre le sang et les tissus.
Fonctions :
- Tonus vasculaire
- Perméabilité sélective
- Coagulation
- Angiogénèse
Cellule sécrétrice
Noyau bombe dans la lumière
Caractérisée en ME par le présence de corps de Weibel-Palade (facteur VIII de la coagulation,
facteur de Von Willebrand qui est absent dans l’hémophilie). Mise en évidence en
immunohistochimie :
- Ac anti factVIII (marquage cytoplasmique)
- Ac anti CD34 (marquage membranaire)
I – CONTROLE DU TONUS ARTERIEL
Tonus vasomoteur : état de contraction ou de relâchement des cellules musculaires
lisses qui constituent la média :
- Vasoconstriction
- Vasodilatation
Il est sous la dépendance de différentes communications provenant soit de la lumière
(communication centrifuge en général vasodilatatrice), soit de l’adventice (communication
centripète en général vasoconstrictrice  notamment catécholamine des terminaisons
nerveuses).
Les cellules endothéliales sécrètent des prostacyclines et du NO qui sont
vasodilatateurs.
10µ
30 – 50 µ

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Arginine NO
Il existe 3 formes de NO synthase :
- NO synthase neuronale : Terminaisons neuronales du tube digestif et des
coronaires
- NO synthase inductible par les facteurs de l’inflammation
- NO synthase constitutive : de type III : sous l’action d’agents :
o pharmacologique : bradykinine, acétylcholine
o physique : facteur de cisaillement
ADAPTATION DU DEBIT SANGUIN A L’EFFORT
Effort musculaire
Débit sanguin musculaire augmente
Augmentation des forces de cisaillement
Augmentation de la production de NO
Augmentation du calibre des vaisseaux
Persistance de l’effort  persistance de production de NO : effet bénéfique du sport.
Pharmacologie : analogue du NO : Trinitrine : puissant vasodilatateur
Application dans l’angor lié à un spasme des artères coronaires
II – CONTROLE DU TRAFIC LEUCOCYTAIRE
Choix des cellules par les cellules endothéliales grâce à des messages provenant des
tissus sous jacents (molécules d’adhésion).
A - MOLECULES D’ADHESION
 SELECTINE  Ligand : MUCINE
- Cellule endothéliale - Cellule endothéliale
- GB - GB
 INTEGRINE : GB  Ligand : CAM : cellule endothéliale
Réaction inflammatoire  choix de GB en fonction de l’agent : Ex :
- Bactéries : PNN
- Parasite : PNE
- Virus : Lymphocytes ou monocytes
Recirculation des lymphocytes.
Le trafic s’effectue principalement au niveau des veinules post capillaires.
B - ETAPE DE LA DIAPEDESE
1 – CAPTURE DES LEUCOCYTES
Interaction (faible) avec des molécules d’adhésion
NO synthase III
Vasodilatation
Normalisation

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2 – ACTIVATION LEUCOCYTAIRE
Par de facteurs chimiotactiques
3 – ADHERENCE FORTE
Changement de conformation de l’intégrine β2 qui interagit avec le CAM (adhérence forte)
4 - DIAPEDESE
Réarrangement des squelettes d’actine.
III – CELLULE ENDOTHELIALE ET ATHEROSCLEROSE
A – ATHEROSCLEROSE
Dépôt de lipides au niveau de la média des artères qui sont phagocytés par des
macrophages qui constituent une plaque d’athérome. Elle débute initialement dans l’endartère
de type élastique au niveau de la couche striée.
 Epaississement
 Rigidité
B - ACTIVATION ENDOTHELIALE
1 - CAUSES
a - LDL oxydés
Toxique pour la cellule endothéliale :
- perturbe la perméabilité (+ perméable aux lipides)
- augmente l’adhérence des monocytes qui sécrètent diverses cytokines 
activation endothéliale
 Boucle d’entraînement
b – Agents infectieux
α – Virus : HIV, Herpès, CytoMégaloVirus (CMV)
β – Bactéries : chlamydia, mycoplasme
La plaque d’athérome se développe là où les forces de cisaillement sont les moins
importantes : au niveau des carrefours artériels.
2 – CONSEQUENCES
Augmentation de perméabilité aux lipides.
Augmentation d’adhérence des monocytes qui phagocytent les lipides  cellules spumeuses.
Augmentation de l’activité pro coagulante : augmentation du risque de thrombose.
Diminution de synthèse de NO : diminution de la vasodilatation.
Pathologie : complications de l’athérosclérose
Diminution du débit sanguin en aval
Thrombus
Plaque sur toute l’épaisseur  dilatation anévrismale  rupture
Infarctus

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LA MOELLE OSSEUSE
Fonction : - Hématopoïèse
- Différenciation des lymphocytes B (organe lymphoïde central)
2 variétés macroscopiques et fonctionnelles :
- Moelle rouge, active et hématogène
- Moelle jaune inactive (involution adipeuse)
Localisation : - Entre les alvéoles de l’os spongieux
- Enfant de moins de 5 ans : totalité des cavités : moelle rouge
- Adulte : os plats et courts, épiphyses des os longs : moelle rouge
I – STRUCTURE HISTOLOGIQUE
Trois éléments constitutifs :
- Stroma conjonctif spécialisé (créé un microenvironnement favorable à
l’étape d’hématopoïèse)
= tissu réticulé ou réticulaire
- Capillaires sinusoïdes : très développés
- Cellules hématopoïétiques
A – LE TISSU RETICULE
Trame de fibres de réticuline
Cellules réticulées se transforment en adipocytes (fibroblastes étoilés ---> adipocytes)
Macrophages
B – RESEAU DE CAPILLAIRES SINUSOÏDES
Nombreuses anastomoses
Paroi discontinue (passage de cellules matures)
Sang circule très lentement
Artériole  réseau sinusoïde  sinus veineux
C – STROMA CONJONCTIF
Trame réticulaire : cellules réticulaires fibroblastique et fibres de réticuline
Adipocytes
Macrophages
Prolongements cellulaires déterminent la matrice spongieuse, les logettes
D – LES CELLULES HEMATOPOÏETIQUES
Les pro géniteurs se disposent dans la matrice, le plus souvent regroupés par élément
de la même lignée.
1 - LIGNEE ERYTHROBLASTIQUE
Les éléments de la lignée érythroblastique forment des amas appelés îlots érythroblastiques.
Ils se situent à proximité des capillaires sinusoïdes ; s’associent à un ou deux macrophages.
Les éléments le plus immatures se trouvent au centre des îlots, à l’inverse plus les cellules
sont matures, plus elles se situent vers la périphérie.
2 - LIGNEE MYELOÏDE

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Amas moins spécialisés : on les localisent grâce à la présence des éléments les plus matures :
PN.
3 - LIGNEE LYMPHOÏDE
Nodules lymphoïdes localisés par techniques immunohistochimiques.
4 - LIGNEE MEGACARYOCYTAIRE
Parfois contre les capillaires sinusoïdes.
Faciles à repérer en raison des grandes cellules à noyaux multilobés.
II – HISTOPHYSIOLOGIE
Production continue de cellules sanguines : renouvellement par jour :
- 1% des GR
- 10% des Pq
- 100% des PNN
Différentiation et maturation :
Cellules réticulés et macrophages grâce aux cytokines et aux contacts cellulaires.
Migration des formes matures :
Mégacaryocytes plaqués émettent de fins prolongements cytoplasmiques dans la lumière, les
extrémités se fragmentent  plaquettes
Différenciation des lymphocytes B (organe lymphoïde central) :
- Acquisition du phénotype B (CD20)
- Colonisation des organes lymphoïdes périphériques : LB quittent la moelle
osseuse par le circulation sanguine pour atteindre les ganglions
lymphatiques, la rate… permettant ensuite de générer des réponses
immunitaires spécifiques.
Phagocytose
Elimination des GR vieillis : cycle de conservation du fer
Transfert du fer aux hématies en cours de formation (macrophages)
III – EXPLORATION MORPHOLOGIQUE
A – MYELOGRAMME
Ponction sternale  frottis suivi d’une analyse cytologique qualitative et quantitative.
B- BIOPSIE OSTEO-MEDULLAIRE
Biopsie de la crête iliaque  inclusion en paraffine suivi d’une observation de l’architecture,
de la richesse et de l’équilibre entre les lignées (envahissement médullaire par des cellules
épithéliales ou lymphomateuses)
C – MYELOGRAMME NORMAL
Il doit être riche en cellules, une pauvreté est signe d’aplasie médullaire.
4 à 8 % de mégacaryocytes
70 à 75 % de lignée granuleuse
20 à 25 % de lignée érythroblastiques
Env. 7 % d’autres types cellulaires