PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
ET
LES MARQUEURS BIOLOGIQUES
Définition
Les marqueurs cardiaques
Ce sont des enzymes, des protéines ou des hormones libérées dans le circulation
sanguine lors d’une souffrance cardiaque (IMC par exemple).
Un homones peptidique est libérée par les cellules lors d’une surcharge
volumique.(Insuffisance coronarienne ou IC).
Les marqueurs vasculaires
Ce sont les produits de la dégradation de la fibrine signant une fibrinolyse excessive et
secondaire à une activation de la coagulation (embolie pulmonaire).
Ces dosages sont toujours associés à des signes cliniques et à des examens complémentaires.
Quels sont les critères de marqueurs idéaux ?
Sensibles
Stables dans le temps
Spécifiques
Faciles à doser
Peu coûteux
Les différents marqueurs de la nécrose
La myoglobine
La myoglobine est une protéine de faible poids moléculaire issue de l'hème des cellules
musculaires. Elle apporte l’oxygène nécessaire à la contraction des cellules des muscles
cardiaques et squelettiques. Elle constitue un marqueur de nécrose cellulaire irréversible dont
le taux sérique augmente précocement après le début de l'infarctus.Sa demi-vie, très brève, lui
permet de refléter étroitement l'évolution de l'infarctus.
Dans une population de sujets normaux, la myoglobinémie est de 6 à 85 ng/ml. Le seuil
diagnostique est fixé entre 70 et 90 ng/ml.
Bonne spécificité cardiaque pour le diagnostic de l’IDM ou son suivi, mais pas parfaite.
Cinétique:
Détectable dans les 3 à 6 heures qui suivent le début d’un l’IDM.
Indications:
Lors d’un IDM, elle augmente de façon très précoce.
Il faut savoir répéter ces tests. Intérêt dans la recherche d’une récidive précoce.
Suivi de reperfusion:
Moyen non invasif et facile à utiliser d’apprécier la qualité de la reperfusion.
Estimation de la taille de l’infarctus: élément important du pronostic.
Diagnostic rétrospectif d’infarctus:
Aucun intérêt contrairement aux troponines.
Valeurs usuelles: 30 mcg/l
Valeurs pathologiques:
Peu spécifique comme la CK-MB.
> 90 mcg/l est le signe d’une lésion musculaire.
IDM jusqu’à 1000 mcg/l
Autres pathologies:
Insuffisance rénale, embolie pulmonaire, brûlure, traumatismes, myopathies,
rhabdomyolyses, injection IM.
CONCLUSION:
Une aide précieuse dans le diagnostic très précoce d’une nécrose myocardique.
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Les tromponines T & I
La troponine I et la troponine T sont des marqueurs très spécifiques de souffrance
myocardique, mais leur élévation ne signe évidemment pas l’infarctus (elles peuvent
également s’élever en cas d’insuffisance cardiaque, de myocardite ou de péricardite)
Structure et fonction :
Les troponines forment un complexe protéique qui associe 3 sous-unités. Ce complexe est
situé dans la myofibrille et intervient directement dans la contraction du muscle strié. (absent
des muscles lisses) La troponine C fixe le calcium, la troponine I empêche la contraction en
l'absence de calcium et la troponine T lie le complexe troponine à la tropomyosine. Il existe
aussi un pool cytoplasmique des différentes sous-unités.
Les troponines sont retrouvées dans tous les muscles. Mais les isoformes cardiaques des
troponine I et T sont suffisamment différentes de l'isoforme musculaire pour permettre le
développement de méthode de détection immunologique.
Dosage des troponines :
Dosage indifféremment des troponines T ou des troponines I . Mais, absence de
standardisation pour la troponine I .
Valeurs usuelles:
la troponine circulante est extrêmement faible, à la limite de la détection des différents
systèmes : < 0,2 µg/l pour Tni et TnT.
Intérêt du dosage des troponines :
Le diagnostic et le suivi des infarctus du myocarde.
Marqueurs hautement spécifiques des souffrances myocardiques.
Cinétique: L’élévation des troponines démarre précocement.
Les taux demeurent élevés pendant 10 jours même sous traitement thrombolytique.
Autres indications :
Le dépistage des micro-infarctus des sujets instables.
Le suivi des pontages aorto-coronaires et plus généralement celui de toute intervention
chirurgicale majeure.
Le suivi des traitements thrombolytiques.
Le suivi des transplantations cardiaques.
CPK-MB
L'isoenzyme MB représente 10 à 40 % des CPK présentes dans le myocarde.
Les CPK-MB sont présentes dans de nombreux tissus mais le muscle cardiaque est le seul a
avoir une proportion importante de CPK-MB.
La CPK-MB est le marqueur le plus précoce de nécrose myocardique.
Elle atteint deux fois la normale une demi heure environ après l’accident.
Au cours d'un IDM, les CPK-MB augmentent entre la 4ème et la 8ème heure, atteignent un
pic entre la 12ème et la 18ème heure et retournent à des valeurs normales vers la 24ème
heure.
Comme pour les CPK totales la fenêtre diagnostique optimale est entre la 12ème et la 24ème
heure après le début de l'infarctus.
Le seuil diagnostic est de 6 à 12 U/l ou de 5 à 10 % de l'activité des CPK totales pour le
dosage par immuno-inhibition et de 5-8 ng/ml pour le dosage pondéral.
Le dosage pondéral est nettement plus fiable pour le diagnostic précoce de l'infarctus du
myocarde que le dosage par immuno-inhibition.
La définition OMS de l’infarctus de Septembre 2000 repose sur:
Critère principal
Une élévation suivie d’une décroissance de la CPK-MB ou de la troponine.
Critères associés :
Une douleur thoracique ou une modification du tracé ECG évocatrice de nécrose.
Myoglobine
Troponine
CPK-MB
Précoce mais non spécifique
Spécifique et sensible
Moins spécifique que la
tromponine
Suspicion de souffrance
cardiaque
Diagnostique de nécrose
Mais donne une valeur
pronostic reflétant le masse
de la nécrose
Autres marqueurs cardiaques
Les BNP (Béta type Natriurémie Peptides)
Rôle physiologique :
Le BNP est sécrété par les ventricules sous l'effet d'une élévation de la pression et de
l'étirement des cellules musculaires
Le BNP est produit chez l'homme majoritairement par les myocytes des ventricules cardiaque,
relargué dans la circulation générale de façon permanente et se comporte comme une véritable
hormone de stress cardiaque.
Comme les autres peptides natriurétiques, le BNP exerce trois actions :
1. Une vasodilatation : effet "nitré"
2. Il favorise la diurèse et la natriurèse : effet "furosémide"
3. Il s'oppose à l'activité du système rénine angiotensine quand elle est excessive : effet
"IEC"
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