Sorais Camille

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Sorais Camille
Guillemet Aurélien
13/10/10
Microbiologie, Virologie, Cytomégalovirus (suite) et Orthomyxoviridae, Pr. Ronald Colimon
On a essayé de prendre le diapo du prof mais on s’est fait recalés. Il a dit qu’il ne mettrait pas son
diapo sur le réseau, et qu’il fallait taper son nom dans Google si vous voulez trouver des schémas e
des graphiques qui illustrent le cours… Bon courage ^^
Cytomégalovirus (suite)
II – Physiopathologie et clinique
A – Physiopathologie
1 – Mode de contamination
c) Contamination Iatrogène
Le CMV est présent à l’état latent dans les lymphocytes. Il peut donc se transmettre lors de
transfusions sanguines ou de greffes d’organes de patients CMV+ à patients CMV-.
2 – Primo-Infection
Lorsque le virus arrive dans l’organisme (par les muqueuses ou par transfusion sanguine), il
arrive directement dans le flux sanguin : on dit qu’il a une diffusion virémique. Il se réplique
dans le premier relais ganglionnaire.
3 – Latence
Elle est définitive, jusqu’à la mort, dans les lymphocytes.
4 – Réactivation, récurrence et réinfection
S’il y a baisse de l’immunité, lors d’une grossesse ou d’un traitement immunosuppresseur par
exemple, il y aura des réactivations du virus, avec des manifestations cliniques variables, que
l’on appelle des récurrences cliniques. On pourra aussi être réinfecté par des souches différentes.
B – Clinique
1 – Infection chez le sujet sain
Elle est très souvent asymptomatique mais peut donner un tableau de mononucléose (comme la
toxoplasmose) avec cependant un test de mononucléose infectieuse négatif (MNItest -).

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2 – Infection congénitale
Les infections sont possibles tout au long de la grossesse. Elles sont plus graves pendant le
premier et deuxième trimestre, provoquant l’avortement, alors que l'infection au 3ème
trimestre est moins grave car le fœtus est déjà formé.
Elles ne provoquent pas d’embryopathies mais des foetopathies cicatricielles (ex :
calcification intracérébrale). La cicatrisation du foetus est calcifiante et fibrosante donc
mauvaise.
Les manifestations cliniques sont variables, comme par exemple les maladies des inclusions
cytomégaliques : hépato-splénomégalie, ictère intense, purpura, pétéchie…
3 – Infection néonatale
Les enfants ne naissent pas malade, mais présence de l'infection seulement 2-3 semaines après
la naissance. La principale forme de l’infection néonatale se manifeste par des Pneumopathies
interstitielles souvent mortelles.
4 – Infection chez l’immunodéprimé
- Chez les greffés :
Atteinte importante de l’organe greffé et apparition de pneumopathies chez les
greffés de la moëlle osseuse.
- Chez les sidéens :
Encéphalites, atteintes digestives allant jusqu’à la perforation de l’intestin, des
rétinites rendant aveugle, des atteintes d’organes multiples…
III – Diagnostic Virologique
A – Méthodes de diagnostic
1 – Détection du virus ou de ses constituants
- On peut isoler le virus du sang, des urines, ou de fragments de biopsie (de foie
souvent).
- On peut aussi rechercher les antigènes du virus dans le sang (grâce aux polynucléaires
surtout), par LBA (lavage broncho-alvéolaire), ou dans les urines.
- On peut aussi rechercher le génome du virus dans le LCR et le sang (grâce aux
leucocytes et au plasma).

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2 – Détection des Anticorps
- On fait une recherche d’AC par méthode ELISA : cela donne le statut sérologique (si
on a le virus ou pas) et permet de détecter des IgM spécifiques pour mettre le virus en
évidence.
- On peut aussi faire une recherche d’AC par le technique de fixation du complément :
on trouvera des AC témoignant d’une infection récente (diagnostic rétrospectif,
souvent trop lent et parfois trop tardif, après le décès du patient).
B – Diagnostic devant différents tableaux
cliniques
1 – Infection congénitale
Les symptômes chez la mère sont souvent minimes mais on observe que le bébé ne grossit pas
assez rapidement, il y a une hypotrophie fœtale. A l’échographie, on observe des
calcifications intracrâniennes (fibrose du tissu puis dépôt calcique pour cicatriser).
On peut :
- Faire une sérologie de la mère (qui montrera ou non une séroconversion et/ou une
apparition d’IgM).
- Examiner le liquide amniotique : on pourra alors isoler le virus puis faire une PCR
pour rechercher le CMV.
- A la naissance, prélever du sang de cordon et regarder la virémie, antigènémie, faire
une PCR-CMV, et une sérologie pour rechercher des IgM anti-CMV car le fœtus ne
sait fabriquer que des IgM.
2 – Infection Périnatale
La contamination a lieu à l’accouchement à l’allaitement lors du passage par la filière génitale
de la mère.
IV – Traitement
Le traitement peut être :
- Spécifique, pour bloquer la réplication du virus :
- Gangiclovir (analogue de la guanosine)
- Foscarnet (analogue du pyrophosphate)

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- Symptomatique
V – Prophylaxie et Vaccination
- Mesures d’hygiène :
. Le statut immunitaire de la femme enceinte est important
. Transfusion de sang séronégatif (50 ml suffisent) pour les patients CMV+, in
utéro ou chez le nouveau-né.
. Spermovigilance, surtout pour les donneurs de sperme.
- Vaccination expérimentale : difficile de mettre une vaccination au point car il varie
beaucoup.

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Orthomyxoviridae
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Biologie des Orthomyxoviridae
I – Classification
Ces virus font partie du groupe 5, ce sont des virus à ARN simple brin de polarité négative.
Genre: - Virus influenza A, B, C qui touchent l'homme (plus exceptionnellement pour le C).
- Thogotovirus chez le porc.
II – Structure
-Taille: 80 à 100 nm de diamètre
-virus enveloppés avec 2 glycoprotéines importantes à sa surface:
 Hémagglutinine (H ou HA)
 Neuraminidase (N ou NA)
-capside à symétrie hélicoïdale
-ARN monocaténaire de polarité négative, fragmenté
-ARN polymérase ARN dépendante structurale
Le génome est fragmenté en 8 fragments qui donnent 10 protéines différentes.
(fragment NM et NS donnent 2 protéines, les gènes sont épissés)
-les glycoprotéines de surface:
 L' hémagglutinine (H) est un antirécepteur viral ( se colle sur un récepteur cellulaire )
si il n'y a pas de fixation sur la cellule, il n'y a pas d'infection. Il existe des variants de
cette protéine H1, H2, …
 La neuraminidase (N) clive l'acide sialique et libère des virions. (N1, N2, …)
Il y a une variabilité génique et antigénique de H et N
-Les virus les plus fréquents:
type A: H1N1, H2N2, H3N2, H5N1
type B et C (ces deux types de virus ne varient pas car ils mutent peu et le type C contamine
rarement l'homme.)
Toutes les possibilités sont envisageables, d’où, la difficulté de créer des vaccins.
-l' hémagglutinine est un trimère entrainant deux types de variations:
 variations mineures: dérives antigéniques
par exemple, le nouveau variant H1N1 est une dérive de l'H1N1
classique, H ne change pas de sous-type.
 Variations majeures: cassures antigéniques
Il y a alors changement de sous-type H1, H2, …