Remodelage ventriculaire : effet des
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Dossier - Remodelage ventriculaire mt cardio 2006 ; 2 (3) : 286-94 Remodelage ventriculaire : effet des thérapeutiques Alain Cohen-Solal Service de cardiologie, hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise Paré, 75010 Paris <[email protected]> Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Résumé. Le phénomène de remodelage ventriculaire gauche, bien compris au cours des dernières années, joue un rôle majeur dans la physiopathologie de l’insuffisance ventriculaire. De nombreuses thérapeutiques, médicamenteuses ou non, que l’on peut associer, peuvent ralentir ou inverser ce processus malin. En effet, on considère qu’un effet bénéfique sur le remodelage est indispensable à un effet bénéfique sur l’insuffisance cardiaque. Mots clés : insuffisance cardiaque, remodelage, traitement Abstract. Ventricular remodelling: effects of the therapeutics. The process of left ventricular remodeling has been extensively studied. Various treatments, wether medical or not, which can be associated, can slow or even reverse this adverse phenomenon. It is considered that a positive effect on remodeling is mandatory for an effective treatment of heart failure. Key words: heart failure, remodelling, treatment L Dossier - Remodelage ventriculaire mtc Tirés à part : A. Cohen-Solal 286 e remodelage ventriculaire correspond aux modifications de géométrie, de structure et de fonction observés après une atteinte intrinsèque (infarctus, cardiomyopathie) ou extrinsèque (modifications des conditions de charge) du ventricule gauche. On distingue schématiquement, selon le rapport épaisseur/rayon (e/r), les remodelages excentriques (e/r < 0,45) et concentriques (e/r ≥ 0,45). Les remodelages concentriques, les mieux connus, sont ceux observés dans les surcharges de pression (hypertension artérielle, rétrécissement aortique calcifié). Ils sont le fait d’une réplication en parallèle des sarcomères, augmentant la fonction systolique et normalisant les contraintes. Ils s’accompagnent constamment d’altération de la relaxation et de la compliance ventriculaire, qu’il y ait ou non hypertrophie ventriculaire (définie par une augmentation de la masse). Les remodelages excentriques, avec diminution du rapport e/r. Ils s’observent dans les surcharges de volumes (régurgitations valvulaires). mt cardio, vol. 2, n° 3, mai-juin 2006 Ils sont liés à une réplication en série des sarcomères. On en rapproche le remodelage des cardiomyopathies primitives ou dans les suites d’un infarctus myocardique étendu [1]. La dilatation ventriculaire gauche progressive dans l’insuffisance cardiaque s’accompagne d’une dilatation de l’anneau mitral et surtout d’une sphéricisation de la chambre ventriculaire, qui entraîne une moins bonne répartition des contraintes, une modification de l’orientation des piliers mitraux et l’apparition fréquente d’une insuffisance mitrale fonctionnelle. Cette sphéricisation du ventricule gauche modifie également les forces de restitution engrangées pendant la contraction et qui jouent un rôle important dans la relaxation, limitant ainsi le phénomène de torsion ventriculaire gauche et le remplissage (figure 1). Enfin, ces anomalies du remodelage s’accompagnent d’altérations des propriétés du myocyte, une modification de l’interstitium, avec très souvent une rupture des ponts collagène et/ou une augmentation de la fibrose interstitielle et des anomalies de la vasodilatation coronaire. Ces phénomènes favorisent l’ischémie des couches sous-endocardiques, des troubles du rythme par réentrée en sus de l’altération des fonctions systolique et diastolique. La découverte majeure de ces dernières années a été celle que ce remodelage progressif du ventricule gauche, une fois initié, évolue inexorablement vers la défaillance myocardique. Toutes aussi importantes ont été les observations que certaines thérapeutiques pouvaient freiner voire inverser ce remodelage ventriculaire gauche, à l’origine d’une amélioration de la fonction systolique, et donc des signes d’insuffisance cardiaque et du pronostic : la dilatation ventriculaire est ainsi un critère pronostique majeur [2-4]. On considère à l’heure actuelle qu’une interférence favorable avec le phénomène de remodelage ventriculaire gauche est un prérequis à une action bénéfique d’un traitement de l’insuffisance cardiaque. hémodynamiques des IEC, qui diminuent la pré- et la post-charge et diminuent ainsi les contraintes ventriculaires gauches qui sont un stimulus essentiel du processus d’hypertrophie ; mais également, très probablement, à des actions spécifiques liées au blocage myocardique de l’angiotensine 2 avec des effets antitrophiques et antifibrotiques. Molécules efficaces dans le remodelage Ces études ont montré que les IEC, administrés au long cours, n’empêchaient pas mais freinaient le remodelage ventriculaire gauche. Il semble que le bénéfice soit observé avec les doses élevées et que l’indication précoce du traitement, dans une situation instable, dans les 24 premières heures, peut au contraire avoir des effets délétères comme dans Consensus II, notamment lorsqu’il est administré à fortes doses par voie intraveineuse ou chez des patients hypotendus. Les effets sont prolongés et retardent ainsi la survenue d’une insuffisance cardiaque. Il semble néanmoins qu’ils cessent lorsque les IEC sont arrêtés. Il existe une controverse quant à savoir si tous les infarctus du myocarde doivent recevoir ou non un IEC pour freiner le remodelage ventriculaire gauche, en l’absence de dysfonction systolique. Les IEC ne sont réellement utiles pour freiner le remodelage que s’il existe un infarctus du myocarde étendu, une altération significative de la fonction systolique ventriculaire gauche ou une insuffisance cardiaque. Dans les autres cas, les effets bénéfiques des IEC passent plus par leurs autres effets connus, antiathéroscléreux notamment, que par un effet sur le remodelage et leur administration peut être différée. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) Mark et Janice Pfeffer ont montré les premiers que les IEC pouvaient, dans une large part, freiner le remodelage ventriculaire gauche observé dans les suites d’un infarctus du myocarde expérimental [5, 6]. Si les IEC étaient inefficaces en cas d’infarctus très limité ou très étendu, dans les infarctus de taille moyenne, le captopril était efficace pour freiner la dilatation ventriculaire gauche et améliorer la survie des animaux. Cet effet a depuis été observé expérimentalement avec l’ensemble des IEC. Il est lié aux effets Abréviations ARA2 : antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion IS : index systolique VTDI : volume télédiastolique indexé Ces études pionnières ont initié par la suite des essais thérapeutiques [7]. Tout d’abord dans le post-infarctus du myocarde avec les essais Save avec le captopril [7, 8], Trace avec le trandolapril, Consensus II avec l’énalapril IV, Smile avec le zofenopril [9], ISIS avec le lisinopril [10], Aire avec le ramipril et Preami avec le périndopril [11]. Ces études ont inclus soit des infarctus myocardiques étendus avec altération de la fonction systolique ventriculaire gauche (FEVG < 40 %) avec ou sans signe d’insuffisance cardiaque ; soit des infarctus du myocarde sans altération de la fonction systolique. mt cardio, vol. 2, n° 3, mai-juin 2006 287 Dossier - Remodelage ventriculaire Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Figure 1. Représentation schématique du remodelage progressif d’un ventricule gauche (de profil) après un infarctus antéroapical (jaune). L’augmentation de la circonférence aboutit à un ventricule dilaté et sphérique, sans extension de la zone nécrosée. Le but des thérapeutiques est de freiner ou d’inverser le processus. Remodelage ventriculaire : effet des thérapeutiques L’effet des IEC sur le remodelage a aussi été évalué dans l’insuffisance cardiaque chronique, quelles qu’en soient les étiologies, ou à distance d’un infarctus du myocarde [1217] (figures 2 et 3). Là encore, les IEC freinaient le remodelage ventriculaire gauche. C’est ainsi la première classe médicamenteuse qui ralentit l’évolution de la dysfonction systolique ventriculaire de l’insuffisance cardiaque. Nous mettrons de côté les effets bénéfiques des IEC sur le remodelage dans l’hypertension artérielle qui, à notre sens, sortent du cadre de cette revue : l’effet antihypertro- Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. mL/m2 Volume télédiastolique 170 n=7 Placebo 150 p < 0,04 Énalapril 130 n = 11 110 Départ 4 mois 1 an 33 mois WD phique des IEC comme celui de tous les antihypertenseurs semble être essentiellement lié à la baisse de la pression artérielle centrale sans qu’il y ait de preuve d’une supériorité d’une classe par rapport à une autre. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 Il y a eu moins d’études avec les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) qu’avec les IEC sur le remodelage ventriculaire gauche ; cependant les ARA2 partagent avec les IEC la même action. Néanmoins, les ARA2 n’ont pas ou peu d’effet sur la bradykinine et expérimentalement, certains auteurs ont montré que l’effet des IEC sur le remodelage était plus marqué que celui des ARA2 du fait de l’effet sur la bradykinine [18]. Il n’est pas certain que cette différence ait une traduction clinique chez l’homme, ou du moins, les essais réalisés à ce jour n’ont pas eu la puissance suffisante pour le montrer. Les essais réalisés avec les ARA2 dans le post-infarctus du myocarde sont les études Optimaal et Valiant [19]. Dans l’insuffisance cardiaque, on peut citer les essais Resolvd, Charm, ValHeFT [19, 20]. Dans Resolvd [21], le candésartan freinait le remodelage ventriculaire gauche mais n’empêchait pas celui-ci, tout comme les IEC. Dans cette étude, l’association IEC + ARA2 était supérieure à chacune des deux thérapeutiques pour freiner le remodelage ventriculaire gauche (figure 4). Bêtabloquants Figure 2. Variations du volume télédiastolique moyen dans l’étude SOLVD sous placebo et sous énalapril. L’IEC a permis d’éviter la dilatation ventriculaire gauche par rapport au placebo. Au 33e mois, le traitement actif (énalapril) a été arrêté et les volumes tendent à réaugmenter. Pressions (mmHg) 200 150 Énalapril 100 Dossier - Remodelage ventriculaire 50 0 0 100 200 300 Volume (mL/m2) Figure 3. Représentation de la boucle pression/volume d’un ventricule dilaté avant (à droite) et après (à gauche) un traitement par énalapril dans SOLVD. Le déplacement vers la droite traduit la réduction des volumes sous traitement. Généralement toutefois, les IEC ne peuvent que freiner le processus et non l’inverser comme c’est le cas ici. 288 On ne disposait pas, jusqu’à il y a quelques années, d’études suggérant un effet des bêtabloquants sur le remodelage ventriculaire gauche. On pouvait même craindre du fait de la bradycardie une augmentation du diamètre ventriculaire gauche et un effet délétère sur le remodelage. C’est ce qui est d’ailleurs souvent observé dans les premiers jours du traitement : la bradycardie sous bêtabloquants tend à augmenter les volumes ventriculaires gauches et, en corollaire, les pressions de remplissage et le peptide natriurétique de type B ; mais cet effet est transitoire et après quelques semaines de traitement, c’est l’inverse qui est observé : les bêtabloquants, du moins ceux qui ont été évalués à ce jour dans les études sur l’insuffisance cardiaque chronique, non seulement freinent le remodelage mais semblent même l’inverser (figures 5 et 6). Après infarctus avec dysfonction systolique ventriculaire gauche [22] comme dans l’insuffisance cardiaque chronique systolique définie par une FEVG à moins de 35-40 %, les bêtabloquants réduisent les diamètres ventriculaires gauches en diastole et en systole et augmentaient nettement la FEVG [23-28]. Dans Carmen [29], cet effet semble au moins égal à celui de l’énalapril et l’association des IEC + carvédilol est particulièrement synergique (figure 7). Les bêtabloquants semblent également réduire la sphérisation du ventricule gauche avec comme corollaire, une régression significative de l’insuffisance mitrale fonctionnelle. mt cardio, vol. 2, n° 3, mai-juin 2006 Volume télédiastolique (mL/m2) 40 Candésartan 4 mg Candésartan 8 mg Candésartan 16 mg 30 Candésartan 4 mg + énalapril 20 mg Candésartan 8 mg + énalapril 20 mg 20 Énalapril 20 mg 0 17 semaines 43 semaines Figure 4. Évaluation du volume télédiastolique indexé sous candésartan, énalapril et sous l’association candésartan et énalapril dans RESOLVD. Cette figure montre que les volumes augmentent inexorablement entre la 17e et la 43e semaine ; et que l’association de l’IEC et de l’ARA2 est la plus efficace pour limiter cette dilatation ventriculaire. FE = 54 % FE = 45 % 38 36 34 Index systolique(ml/m2) 1 an Normal 32 1 semaine Carvédilol Placebo 30 28 26 Signes d’IC 24 24-48h 22 20 1 mois Post-IDM 18 16 40 50 60 70 80 90 100 110 VTDI (mL/m2) Figure 5. Évolution d’un ventricule dans les suites d’un infarctus. Les volumes télédiastoliques indexés (VTDI) sont figurés en bas, l’index systolique (IS) en ordonnée. De 24 à 48 h après l’infarctus, le VTDI augmente et l’IS baisse par rapport aux valeurs normales initiales (figurées dans la zone blanche). La FEVG baisse à moins de 45 %. On voit l’évolution à 1 semaine, 1 mois, 1 an avec l’augmentation inéluctable du VTDI, la baisse de la FEVG et la relative constance de l’IS. Puis apparaissent les signes d’insuffisance cardiaque (IC). Selon que le patient recevra un placebo ou un bêtabloquant (carvédilol), le remodelage se fera dans des directions opposées. Les bêtabloquants sont ainsi à ce jour la classe thérapeutique qui a montré les effets les plus marquants sur le remodelage ventriculaire gauche puisque que pour la première fois, un traitement réduit très significativement les volumes ventriculaires gauches. C’est pourquoi il est important lorsqu’on initie un tel traitement, de ne pas s’inquiéter des premiers signes d’insuffisance cardiaque et d’intensifier les cothérapies par diurétiques et IEC afin d’attendre le plein bénéfice du traitement sur le remodelage en quelques semaines. mt cardio, vol. 2, n° 3, mai-juin 2006 289 Dossier - Remodelage ventriculaire Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. 10 VTSI 12 12 8 8 4 4 mL/m2 VTDI 0 -4 -8 -8 0 6 mois p = 0,007 - 12 12 mois p = 0,0015 Carvédilol Placebo 0 -4 - 12 0 6 mois p = 0,0003 12 mois p = 0,0001 Figure 6. Évolution des volumes télédiastoliques (VTDI) et télésystolique (VTSI) indexés sous placebo et sous carvédilol dans le post-infarctus du myocarde (d’après [22]). Basal Mois 6 Mois 12 Mois 18 0 VTSI (biplan) (mL/m²) Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. mL/m2 Remodelage ventriculaire : effet des thérapeutiques -1 NS -2 p < 0,002 -3 -4 p < 0,05 -5 -6 -7 Carvédilol et énalapril Carvédilol P pour basal versus M6, M12, M18 Énalapril Figure 7. Évaluation comparée du volume télésystolique indexé (VTSI) sous énalapril, carvédilol ou carvédilol + énalapril dans l’étude CARMEN (d’après [29]). Dossier - Remodelage ventriculaire Diurétiques et spironolactone L’administration de diurétiques réduit, à court terme, les volumes ventriculaires gauches mais on ne dispose d’aucune étude ayant évalué les effets au long cours des diurétiques de l’anse sur le remodelage ventriculaire gauche. On sait, dans l’hypertension artérielle, que les diurétiques semblent au moins aussi efficaces que les IEC pour réduire la masse ventriculaire gauche mais les données manquent dans l’insuffisance cardiaque. La spironolactone et l’éplerénone [30] ont également été évaluées dans cette indication sur le plan expérimental : ces antagonistes de l’aldostérone sont très efficaces pour diminuer la fibrose intramyocardique et réduire les 290 troubles du rythme ventriculaire gauche. Les données sur la masse et la géométrie ventriculaire gauche, de même que sur la fonction systolique, sont beaucoup plus rares chez l’homme, insuffisant cardiaque ou après infarctus du myocarde. Autres traitements médicaux Les données expérimentales avec les statines en postinfarctus sont prometteuses [31]. Certaines études ont montré un effet bénéfique des dérivés nitrés retard sur le remodelage ventriculaire gauche [32, 33] mais les évidences sont moins bien établies et on craint toujours un phénomène d’échappement thérapeutique. mt cardio, vol. 2, n° 3, mai-juin 2006 Thérapeutiques non médicamenteuses Il existe d’assez nombreuses preuves expérimentales suggérant que la reperfusion précoce d’une artère occluse, au décours d’un infarctus du myocarde aigu, non seulement limite la taille de l’infarctus, mais également le remodelage ventriculaire gauche du fait de la réduction de l’amputation de la masse contractile mais également, probablement, par un effet de « hauban » et d’augmentation du volume myocardique par les artérioles remplies de sang. Expérimentalement, il existe des arguments forts laissant suggérer qu’outre son effet bénéfique sur les troubles du rythme, la recanalisation tardive d’une artère occluse – quand elle reste perméable – freine le remodelage [34, 35]. Cette théorie de l’artère ouverte a initié des essais thérapeutiques évaluant la recanalisation systématique d’une artère occluse, plusieurs heures après un infarctus du myocarde [36]. On ne dispose pas encore de données cliniques quant à la validité de cette stratégie sur le remodelage ventriculaire gauche. Figure 8. Le système ACORN/CORE CAP (d’après [46]). Resynchronisation myocardique La resynchronisation myocardique par stimulateur cardiaque triple chambre s’est développée ces dernières années pour améliorer la fonction systolique des patients en insuffisance cardiaque avec FEVG basse, très symptomatiques (classe NYHA III-IV), afin d’améliorer les symptômes, réduire les hospitalisations et améliorer la survie. Cette technique s’adresse à certains patients sélectionnés avec asynchronisme de contraction myocardique défini soit sur l’électrocardiogramme, soit sur l’échocardiographie. La resynchronisation est particulièrement efficace pour freiner le remodelage ventriculaire gauche avec une réduction des volumes, une réduction de l’insuffisance mitrale fonctionnelle et une amélioration en général plus modérée de la fraction d’éjection qu’avec les bêtabloquants [37-39]. Des études ciblées sur le remodelage sont en cours chez les patients asymptomatiques [40]. Malheureusement, on connaît mal les répondeurs à la resynchronisation ; on ne connaît pas également la rémanence de cet effet. Enfin, l’importance de celui-ci n’a pas été comparée à d’autres thérapeutiques médicamenteuses. Néanmoins, il n’est pas question d’opposer les médicaments à la resynchronisation et l’association bêtabloquants + IEC + resynchronisation en ayant un effet majeur sur le phénomène de remodelage ventriculaire gauche, est particulièrement efficace dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Il est très probable que c’est cette action sur le remodelage explique une grande partie des effets bénéfiques de la resynchronisation chez ces patients. Techniques chirurgicales Plusieurs techniques chirurgicales ont été proposées ces dernières années pour interférer avec le remodelage ventriculaire gauche. – Ventriculectomie chirurgicale (intervention de Batista). Le principe de la ventriculectomie chirurgicale était, en enlevant une partie du myocarde dilaté hypokinétique, de réduire les contraintes ventriculaires gauches, de réduire ainsi un stimulus majeur de l’hypertrophie et d’améliorer la fonction myocardique. Néanmoins, les études cliniques n’ont pas toujours confirmé cette hypothèse notamment parce que la modification de la géométrie ventriculaire gauche procurée par la ventriculectomie est brutale, et s’accompagne très souvent d’une importante diminution de la distensibilité ventriculaire gauche, notamment si la cardiopathie est ischémique [41, 42]. Cette technique est à l’heure actuelle pratiquement abandonnée. – Technique Acorn/Core Cap. Il s’agit d’un principe astucieux qui consiste à entourer le ventricule gauche dilaté et défaillant dans un sac ayant la forme d’un filet en matière plastique [43-46]. Cette « gaine » mise autour du ventricule gauche aurait pour but de freiner progressivement le remodelage ventriculaire gauche (figure 8). Quelques données préliminaires suggèrent que cette technique pourrait être effectivement intéressante. Néanmoins, elle n’a, à ce jour, été évaluée que chez des patients qui devaient bénéficier d’une intervention mt cardio, vol. 2, n° 3, mai-juin 2006 291 Dossier - Remodelage ventriculaire Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Reperfusion myocardique dans le cadre de l’infarctus du myocarde Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Remodelage ventriculaire : effet des thérapeutiques Dossier - Remodelage ventriculaire chirurgicale comme un pontage myocardique ou un remplacement valvulaire mitral pour insuffisance mitrale ischémique. On manque également de recul quant à cette technique, mais les craintes initiales concernant un effet de compression des artères coronaires ou surtout un phénomène de péricardite chronique constrictive secondaire à des phénomènes inflammatoires, n’ont pas été à ce jour confirmées. D’autres techniques chirurgicales sont également en évaluation pour essayer de freiner ce processus lors d’une intervention chirurgicale : techniques Myocor Myosplint [47], par exemple, visant à partitionner en deux la cavité ventriculaire. – Assistance ventriculaire gauche. La décharge myocardique par une assistance ventriculaire gauche prolongée est particulièrement efficace pour réduire le remodelage. La diminution importante des conditions de charge par l’assistance ventriculaire gauche a permis, dans les études expérimentales et cliniques, d’inverser le phénomène de remodelage. Certains auteurs ont profité de cette période de décharge pour stimuler l’hypertrophie myocardique par des bêta-2-mimétiques. La question qui se pose naturellement est de savoir si cet effet bénéfique persiste lorsque l’assistance est retirée. Les données de la littérature sont divergentes [48]. Certains auteurs rapportent des effets très bénéfiques et le fait que des patients ont pu être retirés de la liste des greffes. Dans la majorité des cas, la remise en charge s’accompagne à nouveau d’une altération de la fonction systolique. Néanmoins l’assistance ventriculaire gauche a également permis de progresser dans la compréhension des modifications génotypiques et phénotypiques observées dans le myocarde lors d’une décharge prolongée du ventricule gauche. – Entraînement physique. L’activité physique programmée est de plus en plus recommandée dans l’insuffisance cardiaque chronique par altération de la fonction systolique. Les premières études réalisées chez des coronariens, avant l’époque des IEC et des bêtabloquants, avaient laissé craindre, tant sur le plan clinique que sur le plan expérimental, un effet délétère [49, 50]. Ces craintes n’ont pas été confirmées, bien au contraire. De nombreuses études ont été réalisées sur le sujet, avec des évaluation par échocardiographie, angiographie ventriculaire gauche ou imagerie par résonance magnétique [51, 52]. L’ensemble de ces études a montré que l’activité physique programmée n’avait pas d’effet délétère sur la géométrie et la fonction ventriculaire gauche. Dans la majorité des cas, l’effet est neutre ; certains auteurs ont même rapporté des effets bénéfiques sous la forme d’une réduction des dimensions ventriculaires gauches et d’une augmentation modérée de la fraction d’éjection. L’amélioration de la fonction diastolique est plus souvent rapportée, probablement en rapport avec l’effet bénéfique de la stimulation permanente de production d’oxyde nitrique sur les propriétés diastoliques du myocarde. 292 Conclusion Le phénomène de remodelage ventriculaire gauche, bien compris au cours des dernières années, joue un rôle majeur dans la physiopathologie de l’insuffisance ventriculaire. De nombreuses thérapeutiques, médicamenteuses ou non, que l’on peut associer, sont à même de ralentir ou d’inverser ce processus malin. Un effet bénéfique sur le remodelage est indispensable à un effet bénéfique sur l’insuffisance cardiaque. Références 1. Mc Kay R, Pfeffer M, Pastrenak R, et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction : a corollary to infarct expansion. Circulation 1986 ; 74 : 693-702. 2. White H, Norris R, Brown M, Brandt P, Whitlock R, Wild C. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987 ; 76 : 44-51. 3. Vasan R, Larson M, Benjamin E, Evans J, Levy D. Left ventricular dilatation and the risk of congestive heart failure in people without myocardial infarction. N Engl J Med 1997 ; 336 : 1350-5. 4. Douglas P, Morrow R, Ioli A, Reicheck N. Left ventricular shape, afterload and survival in idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1989 ; 13 : 311-5. 5. 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