PHYSIOPATHOLOGIE DE L`INSUFFISANCE CARDIAQUE I

Bénédicte Michel et Emeline Kerisit Deschamps
07/02/2012
Physio-Pharmaco, Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque, F.Carré
Diaporama disponible sur le réseau pédagogique
PHYSIOPATHOLOGIE DE
L'INSUFFISANCE CARDIAQUE
I.Définition de l'insuffisance cardiaque
Il n'y a pas une mais des insuffisances cardiaques (IC) :
-IC ou ventriculaire gauche
-IC ou ventriculaire droite
-IC globale (gauche + droite)
-IC diastolique
-IC systolique
Sur le plan clinique :
-IC compensée : des systèmes de régulation équilibrent l'état du patient
-IC décompensée : les systèmes de régulation sont dépassés occasionnant une dyspnée, une fatigue
Avec des traitements adaptés, il est possible de repasser d'une IC décompensée à une IC compensée.
L'IC peut être :
-aiguë : les symptômes surviennent en quelques jours suite à un IDM par exemple
-chronique : le patient est suivi depuis des années
Dans ce cours, nous nous intéresserons uniquement à l'insuffisance ventriculaire gauche systolique
chronique :
L’insuffisance cardiaque est la limite des adaptations du cœur aux conditions de travail anormales
auxquelles il est soumis.
Le cœur s'adapte, il atteint ses limites et devient alors insuffisant.
C'est une maladie générale résultant de l'incapacité du cœur à adapter le débit sanguin aux besoins
métaboliques et fonctionnels des différents organes dans des conditions de pressions de remplissage
ventriculaire normales (on va raisonner avec des pressions bien différentes à cause de la maladie).
Le débit cardiaque envoie le sang dans les organes de façon à ce que chaque organe soit
suffisamment perfusé. Le cœur est une pompe qui crée une pression. Quand cette pression est
supérieure à celle de l'aorte, les valvules aortiques s'ouvrent et le sang est éjecté.
La pression dans le cœur au début de la systole doit donc être supérieure à 120mmHg (PAS
moyenne). Si le ventricule n'est capable de développer que 50mmHg, les valvules ne peuvent pas
s'ouvrir.
L'IC est un syndrome qui associe des composantes et des mécanismes cliniques, biologiques et
étiologiques variés, en partie dus aux mécanismes compensateurs cardiaques et extracardiaques.

II. Épidémiologie de l'insuffisance cardiaque
L'IC est un problème majeur à notre époque.
L'incidence annuelle est supérieure à 3%.
Les hommes sont principalement touchés.
Le vieillissement favorise le développement de l'IC.
La prévalence de la maladie (nombre de cas au total) est en augmentation.
Courbe : Il y a globalement plus d'hommes que de femmes souffrant d'IC, sauf entre 80 et 89ans car
les femmes sont plus nombreuses (espérance de vie supérieure).
C'est une pathologie relativement fréquente. Après 85 ans il est rare de ne pas avoir de signes d'IC.
III. Pronostic de l'insuffisance cardiaque
L'IC peut entraîner :
-Troubles du rythme à type de fibrillation atriale
-Mort subite
-Cachexie : perte de masse musculaire, maigreur, affaiblissement. C'est un critère de sévérité.
En cas de troubles du rythme il est possible d'implanter au patient un défibrillateur.
La mortalité est de 59% chez les hommes et de 47% chez les femmes.
Cette mortalité dépend de la classe de l'IC :
-Classe I : 5-7% (mortalité dans l'année qui suit le diagnostic)
-Classe II : 10-12%
-Classe III : 18-25%
-Classe IV : 35-50%

IV. Étiologies de l'insuffisance cardiaque
Il existe trois grandes étiologies dans l'IC :
•Maladies intrinsèques du myocarde
-Hypertrophie cardiaque (parois épaissies)
-Dilatation cardiaque (cavités élargies)
-Infarctus
-Infiltrations (sarcoïdose, amylose)
•Surcharge barométrique ou volumétrique
-HTA
-Valvulopathies (rétrécissement :les valves ne s'ouvrent plus correctement obligeant
le cœur a augmenter sa pression, ou bien insuffisance : les valves fuient et le sang
reflue en diastole.)
-Maladies congénitales
•Affections extracardiaques
-Maladies pulmonaires (la plupart se compliquent d'une ICD)
-Infection (grippe, syndromes viraux ou bactériens quelconques peuvent entraîner
une endocardite ou une myocardite à l'origine d'une IC aiguë)
-Intoxication (éthylisme,...)
Dans les pays occidentaux, c'est la maladie coronaire (ischémie) qui est la première cause d'IC.
Dans les pays moins développés, les problèmes infectieux sont majoritaires.
Il est impératif de rechercher l'étiologie d'une IC pour résoudre le problème et éviter un nouvel
épisode.

V. Physiopathologie de l'insuffisance cardiaque
A. Déterminants du débit cardiaque
•Volume d'éjection systolique (VES) = Volume télédiastolique (VTD) - Volume télésystolique
(VTS)
Le VTD dépend de la précharge (quantité de sang qui revient dans le ventricule G pendant la
diastole) et de la compliance (distensibilité du myocarde lorsque le sang revient)
Le VTS dépend de la contractilité (qualité de la fibre à se contracter) et de la postcharge (résistance
à l’éjection)
La postcharge est due au circuit artériel à haute pression.
La précharge est due au circuit veineux à basse pression.
Il faut se demander si le cœur se remplit bien et s'il se vide bien.
•Fréquence cardiaque
dépend du SNA (para et orthosympathiques)
Le débit cardiaque n'a qu'un rôle : adapter la pression artérielle.
PAm = DC*Rpt
Ce qu'il faut bien avoir en tête, c'est que le cœur n'est pas tout seul, isolé dans le thorax. Ainsi, dès
que le cœur dysfonctionne, les reins, les poumons et les muscles vont moins bien fonctionner.

C. Les acteurs du système cardiocirculatoire
Le cœur est relié aux poumons par la circulation pulmonaire et aux muscles par la circulation
périphérique. Par exemple, une IC droite pourra provoquer une congestion pulmonaire et des
anomalies métaboliques du muscle.
L'IC est une maladie de l'organisme, pas uniquement du cœur.
D. Réponse du cœur à une contrainte anormale :
le remodelage myocardique
1. Cœur : organe histologiquement dynamique
capable de remodelage
Lors d'une situation de contrainte, le myocarde change son fonctionnement (remodelage
fonctionnel) et sa morphologie (remodelage morphologique).
Définition du remodelage (à ne pas connaître par cœur) :
« Expression génomique aboutissant à des modifications moléculaires, cellulaires et interstitielles
qui se manifestent cliniquement par des modifications de taille, de forme et de fonction du cœur au
décours d'une atteinte cardiaque. »
Pour s'adapter, le myocarde modifie l'expression du génome : des gènes fœtaux qui étaient mis de
côté mais toujours présents vont être réutilisés. L'organisme ne crée pas de nouveaux gènes mais
utilise ses propres ressources. Ces gènes peuvent se mettre en route en quelques minutes. Ce
phénomène n'est pas spécifique au cœur.
Le remodelage a des effets :
-bénéfiques : l'hypertrophie compense les mécanismes d'adaptation
-maléfiques : limite des adaptations
En clinique, on met en place un traitement pour empêcher le remodelage car il est délétère à la
longue.