Le virus Schmallenberg

VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2013 - Thèse n°
Le virus Schmallenberg : conditions d’émergence et de
dissémination ; épidémiologie de la maladie induite par ce nouveau
virus ; conséquences cliniques, lésionnelles et moyens de lutte.
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 8 novembre 2013
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
DEFFONTAINES Martin
Né le 25 décembre 1987
à Semur en Auxois
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VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2013 - Thèse n°
Le virus Schmallenberg : conditions d’émergence et de
dissémination ; épidémiologie de la maladie induite par ce nouveau
virus ; conséquences cliniques, lésionnelles et moyens de lutte.
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 8 novembre 2013
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
DEFFONTAINES Martin
Né le 25 décembre 1987
à Semur en Auxois
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Remerciements
A Monsieur le Professeur Berland,
De la Faculté de Médecine de Lyon,
Qui nous fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury de thèse
Hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur Pépin
De VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Pour avoir encadré ce travail avec une grande disponibilité. Pour sa motivation, son soutien et
ses nombreux conseils.
Toute ma gratitude et mon respect.
A Monsieur le Professeur Guérin
De VetAgro Sup, Campus Vétérinaire de Lyon
Pour sa motivation, son soutien, et pour avoir accepté de juger ce travail.
Profonds et sincères remerciements.
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Sommaire
Remerciements..................................................................................................... 5
Table des illustrations ....................................................................................... 13
Liste des annexes ............................................................................................... 17
Liste des sigles et abréviations utilisés............................................................. 18
Introduction ....................................................................................................... 21
1. Le virus Schmallenberg : généralités .......................................................... 23
1.1. Historique des évènements qui ont conduit à la découverte du virus..................... 23
1.2. Le virus......................................................................................................................... 23
1.2.1. Analyse métagénomique........................................................................................ 23
1.2.1.1. Principe ........................................................................................................... 23
1.2.1.2. Résultats .......................................................................................................... 24
1.2.1.3. Conclusions d’Hoffman................................................................................... 24
1.2.2. Le SBV, un Bunyavirus du genre Orthobunyavirus ........................................... 25
1.2.2.1. Relations phylogéniques.................................................................................. 26
1.2.2.2. Morphologie et composition du SBV............................................................... 27
1.2.2.3. Propriétés ........................................................................................................ 28
1.2.2.3.1. Propriétés physico-chimiques .................................................................. 28
1.2.2.3.2. Propriétés antigéniques............................................................................. 28
1.2.2.3.3. Echappement à la réponse immunitaire ................................................... 29
1.2.2.4. Effet cytopathique............................................................................................ 29
1.2.2.5. Cycle de réplication ........................................................................................ 29
1.2.3. Le SBV, un arbovirus............................................................................................ 30
1.2.3.1. Définition et conséquences.............................................................................. 30
1.2.3.2. Identification du vecteur.................................................................................. 31
1.2.4. Pathogénie ............................................................................................................. 31
1.3. Le vecteur : un moucheron du genre Culicoïdes ...................................................... 31
1.3.1. Généralités ............................................................................................................. 31
1.3.1.1. Présentation .................................................................................................... 31
1.3.1.2. Répartition géographique ............................................................................... 32
1.3.1.3. Description ...................................................................................................... 32
1.3.2. Biologie et écologie du vecteur ............................................................................. 32
1.3.2.1. Biologie des Culicoïdes ................................................................................... 32
1.3.2.2. Milieux de vie .................................................................................................. 34
7
1.3.2.3. Facteurs influançant la biologie des Culicoïdes............................................. 34
1.3.2.3.1. Influence de la température ...................................................................... 34
1.3.2.3.2. Survie hivernale du vecteur...................................................................... 35
1.3.3. Du moucheron « sain » au moucheron vecteur : conditions à réunir ................ 35
1.3.4. Activité vectorielle en France................................................................................ 36
1.3.4.1. Activité des Culicoïdes en 2011 ...................................................................... 36
1.3.4.2. Activité des Culicoïdes en 2012 ...................................................................... 37
1.3.5. Du moucheron vecteur à la dissémination de la maladie : facteurs favorisants 37
1.4. Epidémiologie de la maladie induite par ce nouveau virus ..................................... 38
1.4.1. Les espèces concernées ......................................................................................... 38
1.4.1.1. Espèces sensibles............................................................................................. 38
1.4.1.2. Espèces réceptives........................................................................................... 38
1.4.1.3. Et l’homme ? ................................................................................................... 39
1.4.2. Dissémination ........................................................................................................ 39
1.4.2.1. Les matières virulentes.................................................................................... 39
1.4.2.2. Modes de transmission du virus ...................................................................... 40
1.4.3. Données épidémiologiques sur le SBV ................................................................. 41
1.4.3.1. L’expansion de la maladie en Europe à son émergence ................................. 41
1.4.3.1.1. Les faits marquants................................................................................... 41
1.4.3.1.2. Progression spatiale et temporelle de la maladie ..................................... 44
1.4.3.2. Bilan de la saison 2011/2012 .......................................................................... 45
1.4.3.2.1. En Europe ................................................................................................. 46
1.4.3.2.2. En France.................................................................................................. 51
1.4.3.3. Bilan de la saison 2012/2013 .......................................................................... 58
1.4.3.3.1. En Europe ................................................................................................. 58
1.4.3.3.2. En France.................................................................................................. 61
1.4.3.4. Conclusion : de l’émergence à août 2013....................................................... 63
1.4.4. Morbidité et mortalité............................................................................................ 64
1.5. Emergence et dissémination du SBV : bilan ............................................................. 65
2. Particularités immunologiques, cliniques et histo-pathologiques de
l’infection des ruminants par le SBV .............................................................. 67
2.1. Immunologie ................................................................................................................ 67
2.1.1. Rappel : réponse immunitaire innée et réponse immunitaire acquise................ 67
2.1.2. Réponse immunitaire innée .................................................................................. 67
2.1.2.1. Les acteurs de l’immunité innée...................................................................... 67
2.1.2.1.1. Les cytokines............................................................................................ 67
2.1.2.1.2. Les cellules effectrices ............................................................................. 71
2.1.2.1.3. Le système du complément ...................................................................... 71
2.1.2.1.4. L’hyperthermie......................................................................................... 71
8
2.1.2.2. Caractéristiques de la réponse immunitaire innée face aux Bunyavirus et au
SBV ............................................................................................................................... 71
2.1.2.3. Modes d’echappements des Bunyavrius et du SBV à la réponse immunitaire
innée ............................................................................................................................. 73
2.1.2.3.1. Induction limitée de la réponse INF de type 1 ......................................... 73
2.1.2.3.2. Echappement du virus à la réponse INF de type 1 ................................... 73
2.1.3. Réponse immunitaire spécifique........................................................................... 74
2.1.3.1. Les acteurs de la réponse immunitaire spécifique .......................................... 74
2.1.3.1.1. Les lymphocytes B ................................................................................... 74
2.1.3.1.2. Les lymphocytes T ................................................................................... 74
2.1.3.2. Les deux types de réponse immunitaire spécifique ......................................... 74
2.1.3.3. Réponse immunitaire à médiation humorale face aux bunyavirus et au SBV 75
2.1.3.4. Réponse immunitaire à médiation cellulaire face aux bunyavirus et au SBV 75
2.1.4. Maturité immunitaire du jeune vis à vis du SBV ................................................. 76
2.1.4.1. Rappel : système immunitaire du fœtus........................................................... 76
2.1.4.2. Production fœtale d’INF de type 1 .................................................................. 76
2.1.4.3. Immunité humorale fœtale............................................................................... 76
2.1.4.4. Immunité colostrale......................................................................................... 77
2.1.5. SBV et immunité : bilan........................................................................................ 78
2.2. Expression clinique du SBV ....................................................................................... 78
2.2.1. La forme inapparente............................................................................................ 78
2.2.2. La forme aigüe....................................................................................................... 78
2.2.2.1. Résultats issus de la reproduction expérimentale de la maladie .................... 79
2.2.2.2. Résultats issus d’une enquête terrain.............................................................. 79
2.2.2.2.1. Résultats au niveau du troupeau (Collin, 2012) ....................................... 79
2.2.2.2.2. Résultats au niveau individuel.................................................................. 80
2.2.2.3. SBV aigu : conclusion ..................................................................................... 82
2.2.3. La forme congénitale............................................................................................. 82
2.2.3.1. Description des signes cliniques de la forme congénitale .............................. 82
2.2.3.1.1. Malformations congénitales ..................................................................... 82
2.2.3.1.2. Autres signes cliniques............................................................................. 84
2.2.3.2. Fréquences relatives des différents signes cliniques de la forme congénitale 84
2.2.3.2.1. Bovins....................................................................................................... 85
2.2.3.2.2. Petits ruminants............................................................................................ 88
2.2.3.2.3. Bilan : comparaison bovin/ovin ............................................................... 91
2.2.3.3. SBV congénital : bilan..................................................................................... 92
2.2.4. Expressions cliniques du SBV : résumé............................................................... 94
2.3. Diagnostic différentiel ................................................................................................. 94
2.3.1. Diagnostic différentiel chez les adultes ................................................................ 94
2.3.1.1. Affections à prendre en compte ....................................................................... 94
2.3.1.2. Critères cliniques pour l’exclusion des principales affections ....................... 96
2.3.2. Diagnostic différentiel chez le nouveau-né infecté in utero ................................ 99
2.3.2.1. Affections à prendre en compte ....................................................................... 99
9
2.3.2.1. Critères cliniques pour l’exclusion des principales affections ....................... 99
2.4. Diagnostic de laboratoire.......................................................................................... 101
2.4.1. Examen lésionnel ................................................................................................ 101
2.4.1.1. Rappel : le système nerveux central .............................................................. 101
2.4.1.2. Au niveau macroscopique ............................................................................. 101
2.4.1.3. Au niveau histologique .................................................................................. 103
2.4.1.3.1. Lésions du système nerveux................................................................... 104
2.4.1.3.2. Lésions musculo-squelettiques............................................................... 110
2.4.1.4. Examen lésionnel : bilan ............................................................................... 110
2.4.2. Tests diagnostiques.............................................................................................. 112
2.4.2.1. Test directs .................................................................................................... 112
2.4.2.1.1. RT-PCR en temps réel............................................................................ 112
2.4.2.1.2. Isolement viral........................................................................................ 113
2.4.2.2. Tests indirects................................................................................................ 113
2.4.2.2.1. Séroneutralisation................................................................................... 114
2.4.2.2.2. Immunofluorescence indirecte ............................................................... 114
2.4.2.2.3. ELISA..................................................................................................... 114
2.4.2.3. Conclusions sur les tests de laboratoire ....................................................... 114
2.4.2.4. Démarche diagnostique................................................................................. 115
3. L’émergence du SBV : moyens de lutte, conséquences et perspectives . 117
3.1. Moyens de lutte contre le SBV ................................................................................. 117
3.1.1. Vaccination.......................................................................................................... 117
3.1.2. Adaptation de la gestion de la reproduction....................................................... 118
3.1.3. Lutte contre le vecteur......................................................................................... 118
3.1.3.1. La lutte écologique ........................................................................................ 118
3.1.3.2. La lutte mécanique ........................................................................................ 119
3.1.3.3. La lutte chimique........................................................................................... 119
3.2. Conséquences liées à l’émergence du SBV.............................................................. 123
3.2.1. La gestion publique de la maladie de Schmallenberg........................................ 123
3.2.1.1. La gestion de l’épizootie de FCO en Europe ................................................ 123
3.2.1.2. La gestion de l’épizootie de la maladie de Schmallenberg aux niveaux
européen et international ........................................................................................... 126
3.2.1.3. La gestion de l’épizootie de la maladie de Schmallenberg au niveau français
.................................................................................................................................... 128
3.2.2. Conséquences économiques de la maladie......................................................... 130
3.2.2.1. Pertes économiques directes ......................................................................... 130
3.2.2.1.1. Résultats économiques dans les exploitations touchées par le SBV
congénital et facteurs de variations ........................................................................ 130
3.2.2.1.2. Indemnisation des éleveurs .................................................................... 131
3.2.2.1.3. Prise en charge des analyses................................................................... 131
3.2.2.2. Pertes économiques indirectes ...................................................................... 132
10
3.2.2.2.1. A l’échelle internationale ....................................................................... 132
3.2.2.2.2. A l’échelle de l’exploitation................................................................... 133
3.3. Perspectives................................................................................................................ 133
3.3.1. Evolution attendue de la maladie de Schmallenberg......................................... 133
3.3.1.1. A l’echelle d’un troupeau .............................................................................. 133
3.3.1.2. A l’échelle européenne .................................................................................. 134
3.3.2. Adaptation de la gestion de l’épizootie ............................................................... 136
3.3.2.1. L’exemple de la maladie d’Akabane en Australie (Kirkland, 2012)............. 136
3.3.2.2. Enseignements pour la gestion de la maladie de Schmallenberg en Europe 137
3.3.3. Emergence de nouvelles maladies ...................................................................... 137
Conclusion........................................................................................................ 139
Bibliographie.................................................................................................... 141
Annexes............................................................................................................. 157
11
12
Table des illustrations
Figures
Figure 1 : Relations phylogéniques entre le SBV et les autres Orthobunyavirus des
sérogroupes Simbu, Bunyamwera et California (Hoffmann, 2012)......................................... 25
Figure 2 : Structure du SBV (photos du FLI)........................................................................... 28
Figure 3 : Schéma du mode de réplication des Bunyavirus au sein de la cellule hôte
(Whitehouse, 2004) .................................................................................................................. 30
Figure 4 : Comparaison entre la taille d’un Culicoïdes (Culicoïdes scoticus, Downes et Kettle,
1952) (à gauche) et d’un moustique (Culex spp) (à droite), toutes deux femelles (Zimmer,
2008a)....................................................................................................................................... 32
Figure 5 : Cycle de vie des moucherons du genre Culicoïdes (Purse, 2005) ........................... 33
Figure 6 : Mode de dissémination du SBV par l’intermédiaire d’un moucheron vecteur
(Zientara, 2013) ........................................................................................................................ 41
Figure 7 : Evolution de la distribution des foyers confirmés de SBV en Europe, de septembre
2011 à avril 2012. Pour les mois de mars et avril 2012, deux régions d’Espagne étaient
concernées, mais sans confirmation par PCR (EFSA, 2012a) ................................................. 45
Figure 8 : Répartition, par espèce, des régions concernées par au moins un cas confirmé de
SBV (mai 2012) (EFSA, 2012b) .............................................................................................. 48
Figure 9 : Evolution de la distribution des foyers confirmés de SBV en Europe de septembre
2011 à octobre 2012, toutes espèces confondues (EFSA, 2012b) ........................................... 48
Figure 10 : Evolution du nombre de foyers de SBV confirmés, par espèce, en Europe, par
semaine de septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b) ............................................... 50
Figure 11 : Carte représentant la prévalence cheptel du « SBV congénital » bovin au 31 août
2012 (Dominguez, 2013).......................................................................................................... 51
Figure 12 : Evolution du nombre de Foyers de SBV congénital bovin, par semaine
(Dominguez, 2013)................................................................................................................... 52
Figure 13 : Evolution mensuelle du ratio « nombre de foyers bovins rapporté au nombre
moyen de vêlages » (Dominguez, 2013) .................................................................................. 53
Figure 14 : Détermination des périodes possibles de contamination des mères par le SBV ... 53
Figure 15 : Répartition des foyers de SBV congénital chez les petits ruminants au 31 mai
2012 ( Dominguez, 2012b)....................................................................................................... 54
Figure 16 : Carte représentant la prévalence cheptel du SBV congénital chez les ovins au 31
mai 2012 (Dominguez, 2012b)................................................................................................. 55
Figure 17 : Carte reptésentant la répartition géographique des élevages caprins ayant fait
l’objet d’une suspicion clinique de SBV congénital (Dominguez, 2012b).............................. 55
Figure 18 : Evolution du nombre de Foyers de SBV congénital ovin, par semaine
(Dominguez, 2012b)................................................................................................................. 56
Figure 19 : Evolution mensuelle du ratio « nombre de foyers ovins rapporté au nombre estimé
d’agnelages » (Dominguez, 2012b) ......................................................................................... 57
13
Figure 20 : Evolution du nombre de foyers de SBV congénital caprin, par semaine
(Dominguez, 2012b)................................................................................................................. 57
Figure 21 : Progression géographique de la maladie de Schmallenberg en Europe entre
septembre 2011 et avril 2013 (EFSA, 2013)............................................................................ 59
Figure 22 : Evolution du nombre de foyers confirmés de SBV, toutes espèces confondues, en
Europe, entre fin 2011 et avril 2013 (EFSA, 2013) ................................................................. 59
Figure 23 : Evolution du nombre de foyers confirmés (foyers congénitaux et foyers aigus) par
espèce en Europe entre août 2012 et avril 2013 (EFSA, 2013) ............................................... 60
Figure 24 : Répartition des foyers confirmés de SBV congénital en France entre novembre
2012 et août 2013, par espèce (Plateforme ESA, 2013a)......................................................... 62
Figure 25 : Evolution du nombre de foyers confirmés (foyers congénitaux et foyers aigus) par
espèce en France sur la saison 2012/2013 (Plateforme ESA, 2013a) ...................................... 62
Figure 26 : Synthèse et mode d’action des INF de types 1 (Deffontaines).............................. 68
Figure 27 : Induction de la synthèse d’INF de type 1 dans une cellule infectée (Deffontaines)
.................................................................................................................................................. 69
Figure 28 : Signalisation et mécanismes effecteurs de la réponse INF de type 1 chez les
cellules voisines d’une cellule infectée (Deffontaines)............................................................ 70
Figure 29 : Synthèse et mode d’action des INF de type 2 (Deffontaines) ............................... 70
Figure 30 : Brachygnathie inférieure chez un agneau atteint de SBV congénital (Deffontaines,
octobre 2013, Côte d’Or) ......................................................................................................... 83
Figure 31 : Arthrogrypose et léger torticolis chez un agneau atteint de SBV congénital
(Deffontaines, octobre 2013, Côte d’Or) ................................................................................. 83
Figure 32 : Arthrogrypose et torticolis chez un veau atteint de SBV congénital (Deffontaines,
décembre 2013, Côte d’Or) ...................................................................................................... 84
Figure 33 : Répartition de la proportion de femelles à problème pouvant être rapporté au SBV
au sein des cheptels enquêtés (489 élevages) (Plateforme ESA, 2012a) ................................. 85
Figure 34 : Répartition de la proportion de femelles ayant mis bas à terme des veaux
présentant des troubles (490 élevages) (Plateforme ESA, 2012a) ........................................... 86
Figure 35 : Répartition de la proportion de femelles à problème pouvant être rapportées au
SBV au sein des lots concernés par les troubles (560 élevages) (Plateforme ESA, 2012b) .... 88
Figure 36 : Répartition de la proportion de femelles ayant mis bas à terme des agneaux
présentant des troubles (559 élevages) (Plateforme ESA, 2012b) ........................................... 89
Figure 37 : Répartition des événements concernant les femelles gestantes au sein d’un cheptel
touché par le SBV congénital................................................................................................... 91
Figure 38 : Répartition des événements concernant les nouveaux nés au sein d’un cheptel
touché par le SBV congénital................................................................................................... 92
Figure 39 : Conséquences hypothétiques d’une infection in utero par le virus Schmallenberg
chez les bovins et les petits ruminants (Martinelle, 2012) ....................................................... 93
Figure 40 : Chronologie d’apparition des signes cliniques lors d’une infection aiguë par le
SBV et par un autre agent infectieux (Deffontaines) ............................................................... 96
Figure 41 : Vue latérale de l’encéphale de bovin (Budras, 2003).......................................... 101
14
Figure 42 : Hypoplasie du cervelet chez un veau infecté par le SBV (Herder, 2012) ........... 102
Figure 43 : Porencéphalie chez un veau infecté par le SBV (Herder, 2012) ......................... 103
Figure 44 : Infiltration lymphohistiocytaire perivasculaire modérée dans un cerveau d’agneau
infecté par le SBV (barre d’échelle : 20 µm) (Herder, 2013)................................................. 104
Figure 45 : infiltration lymphohistiocytaire multifocale de la moelle épinière d’un agneau
infecté par le SBV (barre d’échelle : 1 000 µm) (Herder, 2013)............................................ 105
Figure 46 : Moelle épinière cervicale d’un veau infecté par le SBV. Micromyélie avec
réduction importante de la substance grise. (La flèche montre des neurones et l’astérisque une
fibrose importante au niveau du sillon ventral) (Herder, 2012) ............................................. 107
Figure 47 : Distribution des cas d’encéphalites avec présence ou non d’antigènes viraux chez
des nouveaux nés présentant des malformations (Herder, 2013)........................................... 109
Figure 48 : Fibres musculaires d’un agneau infecté par le SBV. Fibres musculaires normales
(astérisque). La plupart des fibres présentent une myofibrille hypoplasique (Herder, 2012) 110
Figure 49 : Conséquences lésionelles d’une infection par le SBV (Deffontaines) ................ 111
Tableaux
Tableau 1 : Les différents genres de la famille des Bunyavirus............................................... 25
Tableau 2 : Caractéristiques des virus ayant une forte homologie avec le SBV...................... 27
Tableau 3 : Présentation des habitats larvaires des espèces du genre Culicoides (Diptera :
Ceratopogonidae) vectrices du SBV (Augot, 2012)................................................................ 34
Tableau 4 : Espèces réceptives au virus Akabane et aux autres virus du sérogroupe Simbu .. 38
Tableau 5 : Période de gestation susceptible d’entraîner des malformations congénitales lors
de l’infection des mères par le SBV......................................................................................... 40
Tableau 6 : Faits marquants concernant la progression du SBV à travers l’Europe entre
décembre 2011 et mai 2012. .................................................................................................... 42
Tableau 7 : Nombre de suspicions et foyers confirmés de SBV par pays, sur la période allant
du 1er août 2011 au 30 octobre 2012 (EFSA, 2012b).............................................................. 46
Tableau 8 : Prévalence « cheptel » du SBV clinique dans les trois pays les plus touchés....... 47
Tableau 9 : Nombre de suspicions et de foyers confirmés de SBV par espèces sensibles, sur la
période allant du 1er août 2011 au 30 octobre 2012 (EFSA, 2012b)........................................ 47
Tableau 10 : Nombre de foyers confirmés de SBV par pays au 30 avril 2013 (EFSA, 2013) 58
Tableau 11 : Comparaison du nombre de foyers ovins confirmés lors de la saison 2011/2012
et de la saison 2012/2013 (EFSA, 2012b ; EFSA, 2013)......................................................... 61
Tableau 12 : Comparaison du nombre de foyers de SBV confirmés ovins et bovins en France
entre janvier 2012 et avril 2013................................................................................................ 63
Tableau 13 : Caractéristiques de la réponse immunitaire lors de l’infection d’un organisme
animal par un virus ................................................................................................................... 67
Tableau 14 : Caractéristiques de la réponse immunitaire spécifique à médiation humorale et
de la réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire. .................................................. 75
15
Tableau 15 : Fréquences d’observation des signes cliniques lors de SBV aigu chez les bovins
(Collin, 2012) ........................................................................................................................... 81
Tableau 16 : Malformations congénitales visibles à la naissance causées par le virus
Schmallenberg (Garigliany, 2012a). ........................................................................................ 83
Tableau 17 : Répartition des cheptels en fonction de la fréquence d’observation des
différentes anomalies sur les veaux atteints de SBV congénital (Plateforme ESA, 2012a) .... 87
Tableau 18 : Répartition des cheptels en fonction de la fréquence d’observation des
différentes anomalies sur les agneaux atteints de SBV congénital (Plateforme ESA, 2012b) 90
Tableau 19 : Liste non exaustive des affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel du SBV aigu chez les ruminants............................................................................ 95
Tableau 20 : Diagnostic différentiel clinique de la forme du SBV aiguë chez les bovins....... 97
Tableau 21 : Diagnostic différentiel clinique de la forme du SBV aiguë chez les ovins......... 98
Tableau 22 : Liste non exaustive des affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel du SBV congénital chez les ruminants .................................................................. 99
Tableau 23 : Comparaison entre les signes cliniques du SBV congénital et les signes cliniques
des maladies les plus fréquentes considérées dans le diagnostic différentiel......................... 100
Tableau 24 : Distribution des lésions dégénératives entre les zones du SNC concernées par
une inflammation uniquement et les zones concernées par des malformations associées ou non
à une inflammation................................................................................................................. 106
Tableau 25 : Evolution des lésions au niveau du cerveau chez des souris infectées par le SBV
(Varela, 2013)......................................................................................................................... 108
Tableau 26 : Prélèvements et analyses à réaliser en fonction du contexte............................. 116
Tableau 27 : Pyréthrinoïdes de synthèse disponibles sur le marché pour les bovins et les
ovins : indications principales du RCP .................................................................................. 121
Tableau 28 : Nombre de foyers de FCO (ovins et bovins) déclarés par la France entre 2006 et
2011 (Bricq, 2008) ................................................................................................................. 124
Tableau 29 : Evolution des modalité de renseignements des cas de SBV congénital en France
................................................................................................................................................ 129
Tableau 30 : Restrictions d’importations liées au SBV en 2012 (ProMed-mail, 2012a)....... 132
Tableau 31 : Circulation du SBV chez des agnelles apparteneant à un troupeau immunisé
contre ce virus (Claine, 2013) ................................................................................................ 134
Tableau 32 : Diagnostic clinique de la FCO (Elbers, 2008) .................................................. 161
Tableau 33 : Signes observés sur les animaux en fonction de la localisation des lésions (Du
Terrail, 2008).......................................................................................................................... 165
Tableau 34 : conséquences cliniques des maladies transmises par les tiques chez les ruminants
................................................................................................................................................ 170
Tableau 35 : Anomalies rencontrées chez le veau lors de BVD congénital et chez l’agneau
lors de border disease congénital (Smith, 2009) .................................................................... 172
Tableau 36 : Effets de l’infection in-utero du fœtus bovin par le virus de la FCO en fonction
du stade de gestation (Belbis, 2009)....................................................................................... 173
16
Liste des annexes
Annexe 1 : Relations phylogéniques entre le SBV et les autres Orthobunyavirus du
sérogroupe Simbu (Goller, 2012)............................................................................................. 157
Annexe 2 : Répartitions mensuelles des mises bas en France chez les bovins et les ovins ..... 158
Annexe 3 : Répartition des foyers de FCO en Europe, 2008 (Bricq, 2008)............................. 159
Annexe 4 : Affections à prendre en compte dans le diagnostic différentiel du SBV aigu chez
les ruminants ............................................................................................................................ 160
Annexe 5 : Affections à prendre en compte dans le diagnostic différentiel du SBV congénital
chez les ruminants .................................................................................................................... 171
Annexe 6: Critères applicables à l’inscription des maladies, des infections et des infestations
listées par l’OIE (OIE, 2013b) ................................................................................................. 177
17
Liste des sigles et abréviations utilisés
ADN : Acide DésoxyriboNucléique
ADNc : Acide DésoxyriboNucléique complémentaire
AFSSA : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments
AHS : Arthrogryposis-Hydranencephaly Syndrom
AINOV : Aino Virus
AKAV: Akabane Virus
AMM : Autorisation de Mise sur le Marché
Anap : Anaplasmose
Anses : Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du
travail
ARN : Acide RiboNucléique
Bab : Babésiose
BATV : Batai Virus
BDV : Border Disease Virus
BfR : Bundesinstitut für Risikobewertung
BHK : Baby Hamster Kidney
BoH : Bovine Herpesvirus
BTV : Bluetongue Virus
BUNV : Bunyamwera Virus
BVD : Bovine Virus Diarrhea
CD : Cluster of Differenciation
CMH : Complexe Majeur d’Histocompatibilité
CP : Cytopathogène
CSSA : Caisse de Solidarité Santé Animale
Da : Dalton
DEFRA : Département pour l’environnement, l’alimentation et les affaires rurales
DGAL : Direction Générale de l’Alimentation
DOUV: Douglas Virus
DUGV : Dugbe Virus
ECDC : European Center for Disease Prevention and Control
EDTA : Ethylenediaminetetraacetic Acid
EFSA : European Food Safty Autority
EHD : Epizootic Hemorragic Disease
ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
ESA : Epidémiosurveillance en Santé Animale
FA : Fièvre Aphteuse
FC : Fièvre Charbonneuse
FCO : Fièvre Catarrhale Ovine
FLI : Friedrich Loeffler Institut
GDS : Groupement de Défense Sanitaire
HTNV : Hantaan Virus
IBR : Rhinotrachéite Infectieuse Bovine
IL : Interleukines
INF : Interféron
IPI : Infecté Permanent Immunotolérant
IRF : Interferon Regulatory Factor
JAK : Janus Kinase
18
KO : Knock-Out
L : Large
LACV : La Crosse Virus
LB : Lymphocyte B
LBE : Leucose Bovine Enzootique
LT : Lymphocyte T
M : Medium
MD : Mucosal Disease
NAMP : National Arbovirus Monitoring Program
NCP : Non Cytopathogène
ND : Non Déterminé
NK : Natural Killer
NUTS : Nomenclature d’Unités Territoriales Statistiques
OAS : Oligoadenylate Synthétase
OIE : Organisation Mondiale de la Santé Animale
OROV : Oropouche virus
PCR : Polymerase Chain Reaction
PEAV : Peaton Virus
PK : Protéine Kinase
PPR : Peste des Petits Ruminants
qRT-PCR : Quantitative Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction
RCP : Résumé des Caractéristiques du Produit
RIVM : Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu
RT-PCR : Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction
RVFV : Rift Valley Fever Virus
S : Small
SABOV : Sabo Virus
Salm : Salmonellose
SANV : Sango Virus
SATV : Sathuperi Virus
SBV : Schmallenberg Virus
SHAV : Shamonda Virus
SHUV : Shuni Virus
SIMV : Simbu Virus
SNC : Système Nerveux Central
SNGTV : Société Nationale des Groupements Techniques Vétérinaires
STAT : Signal Transducer and Activator of Transcription
TAHV : Tahyna Virus
TLRs : Toll-Like Receptors
TNF : Tumor Necrosis Factor
UE : Union Européenne
UFP : Unités Formant Plaques
UNCEIA : Union National des Coopératives d’Elevage et d’Insémination Animale
WD : Winter Dysentery
19
20
Introduction
Au cours des dix dernières années, le continent européen a vu l’émergence de plusieurs
maladies virales infectieuses à transmission vectorielle. Il s’agit d’arboviroses : la
transmission du virus se fait par l’intermédiaire d’arthropodes hématophages. Ces maladies
ont un impact sanitaire variable, tant sur la santé animale que sur la santé humaine. Ainsi, en
2006, la fièvre catarrhale a émergé aux Pays-Bas, entraînant des pertes importantes dans les
troupeaux ovins et bovins européens et français (plus de 50 000 foyers ovins et bovins en
France entre 2006 et 2009 (Bricq, 2008). D’autres maladies, comme le Chikungunya apparu
en Italie en 2007, la fièvre du Nil occidental observée en Grèce et en Roumanie en 2010 ou
encore la dengue découverte en France et Croatie 2010, présentent un risque pour la santé
humaine de part leur caractère zoonotique (Lindgren, 2012). Elles sont ainsi responsables de
plusieurs milliers de morts dans le monde chaque année. L’Europe apparaît alors comme un
potentiel point chaud pour l’émergence et la réémergence de maladies infectieuses.
En 2011, un nouveau virus fait son apparition, d’abord en Allemagne et aux Pays-Bas avant
de s’étendre à toute l’Europe occidentale : le virus Schmallenberg (SBV). Ce virus touche
essentiellement les ovins et les bovins et dans une moindre mesure les caprins. La forme aiguë
de la maladie est à l’origine de signes cliniques non spécifiques chez les adultes regroupés
sous le terme de syndrome fébrile. La forme congénitale de la maladie est à l’origine de
malformations chez les nouveaux nés. Ces malformations sont regroupées sous le terme de
syndrome arthrogrypose-hydranencéphalie.
Depuis la découverte de ce virus, de nombreuses études ont été menées, et le sont encore
aujourd’hui, afin d’apporter des connaissances sur la biologie du SBV. L’objectif de ce travail
est de synthétiser les résultats des travaux publiés avant septembre 2013, date de clôture de ce
travail, afin de proposer une vue détaillée des caractéristiques de cette nouvelle maladie. Ce
travail présente un intérêt particulier du fait des enjeux sanitaires liés à l’émergence de ce
virus, comme les autres maladies émergentes de ce début de siècle le laissent à penser.
Après une présentation des données générales, de l’historique de cette nouvelle maladie à son
épidémiologie, les particularités immunologiques, cliniques et histo-pathologiques induites
par le SBV seront abordées. Enfin, une analyse des conséquences de ce nouveau virus sera
proposée afin d’en dégager des enseignements et des perspectives pour les années à venir.
21
22
1. Le virus Schmallenberg : généralités
1.1. Historique des évènements qui ont conduit à la découverte du
virus
Pendant l’été 2011, les éleveurs et les vétérinaires de la Rhénanie, du Nord-Westphalie et des
Pays-Bas ont rapporté une nouvelle maladie survenant dans les élevages de bovins laitiers.
Aux Pays-Bas, 80 élevages étaient concernés à ce moment là. Les symptômes observés
corespondaient à un syndrome fébrile non spécifique ne durant que quelques jours. Dans tous
les cas, la guérison est survenue rapidement.
Toujours aux Pays-Bas, une première hypothèse de botulisme chronique a été écartée. Par la
suite, les services de Santé Animale ont réalisé plusieurs tests diagnostiques sans toutefois
identifier un agent pathogène responsable (Brugère-Picoux, 2012).
En Allemagne, les analyses menées à l’Institut Friedrich Loeffler1 (FLI) ont permis d’écarter
les virus de la fièvre catarrhale ovine, de la maladie hémorragique épizootique, de la fièvre
aphteuse, de la diarrhée virale bovine, de la rhinotrachéite infectieuse bovine ainsi que ceux
responsables de la fièvre de la Vallée du Rift et de la fièvre éphémère bovine, comme agents
étiologiques de cette maladie.
La maladie a été signalée pour la première fois le 15 novembre 2011 (ProMed-mail, 15
novembre 2011).
Au cours du mois de novembre 2011, en Allemagne, dans une ferme près de la ville de
Schmallenberg, des prélèvements de sang ont été réalisés sur trois vaches laitières adultes
présentant les symptômes de cette nouvelle maladie. A partir de ces trois échantillons de sang,
le FLI est parvenu à identifier l’agent causal par l’intermédiaire d’une analyse
métagénomique. Il s’agissait d’un virus ayant des séquences génomiques présentant une
homologie avec le genre Orthobunyavirus de la famille des Bunyaviridae (Brugère-Picoux,
2012 ; Hoffmann, 2012).
1.2. Le virus
1.2.1. Analyse métagénomique
1.2.1.1. Principe
Le but d’une analyse métagénomique est d’identifier l’ensemble des microorganismes
présents dans un échantillon (d’eau ou de sang par exemple).
Pour cela, l’ensemble du matériel génétique de cet échantillon est amplifié, puis il est
confronté aux bases de données dépositaires des séquences génomiques spécifiques de tous
les organismes et microorganismes identifiés. Si ce type d’analyse ne permet pas toujours
d’identifier clairement l’ensemble des espèces présentes dans l’échantillon analysé, il permet
1
Organisme fédéral allemand spécialisé dans la recherche en santé animale.
23
au moins de préciser le type de microorganismes (virus, bactérie, levure, etc), leur famille
voire leur genre.
Ainsi, lors de la recherche d’un agent pathogène nouveau, l’analyse métagénomique permet
aussi d’identifier des séquences spécifiques, indispensables pour la mise au point de nouveaux
protocoles à des fins diagnostiques.
Dans le cas du SBV, le premier échantillon analysé était un mélange de sang obtenu sur trois
vaches laitières ayant présenté des signes cliniques suspects en octobre 2011. Le sang d’une
vache non malade dans une ferme voisine a également été prélevé, constituant ainsi un
échantillon témoin. Pour l’analyse métagénomique, quatre bibliothèques génomiques ont été
réalisées, correspondant à l’ADN et à l’ARN de chaque échantillon, le pool de sang des trois
vaches malades d’une part et le sang de la vache saine d’autre part. Chacune des quatre
bibliothèques obtenues à partir des deux échantillons a été séquencée (technologie Roche 454)
puis confrontée aux bases de données existantes (Hoffmann, 2012).
1.2.1.2. Résultats
Des séquences génomiques spécifiques aux Orthobunyavirus n’ont été retrouvées que dans la
bibliothèque d’ARN obtenue à partir de l’échantillon de sang des trois vaches malades. Ces
séquences sont incluses dans trois segments d’ARN de tailles différentes : le segment S
(Small) composé de 830 nucléotides, le M (Medium) de 4415 nucléotides et le L (Large) de
6865 nucléotides (Hoffmann, 2012).
Afin d’identifier plus précisément cet Orthobunyavirus, ces trois segments ont été comparés
aux séquences d’ARN de la base de données utilisée. Ainsi, les trois segments présentent des
homologies avec des souches virales japonaises du sérogroupe Simbu. Le segment S présente
97% d’homologie avec le virus Shamonda, le segment M, 71% avec le virus Aino et le
segment L, 69% avec le virus Akabane (Hoffmann, 2012). Ces trois virus sont connus pour
leur tératogénicité chez les ruminants.
A cause du manque d’informations concernant les segments M et L du virus Shamonda, seul
le segment S a été utilisé pour les analyses phylogéniques. Les résultats de l’arbre
phylogénique montrent que le segment S est distinct mais proche de celui des virus Shamonda
du sérogroupe Simbu (Hoffmann, 2012).
1.2.1.3. Conclusions d’Hoffman
La figure 1 représente les relations phylogéniques entre le SBV et les Orthobunyavirus des
sérogroupes Simbu, Bunyamwera et California. Pour établir cet arbre, Hoffmann a utilisé le
gène de la nucléocapside (702 nucléotides) localisé sur le segment d’ARN S.
24
Figure 1 : Relations phylogéniques entre le SBV et les autres Orthobunyavirus des
sérogroupes Simbu, Bunyamwera et California (Hoffmann, 2012)
D’après Hoffman, le SBV est un virus Shamonda-like du genre Orthobunyavirus ;
l’homologie inconstante entre les différents segments de différents orthobunyavirus
proviendrait du manque d’informations concernant les segments M et L du virus Shamonda.
Cela n’implique pas forcément que le SBV est un réassortant.
Remarque : La métagénomie est une nouvelle technologie qui s’est révélée très utile dans la
détection précoce de ce nouveau pathogène chez les animaux de production. En effet, le SBV
a été découvert lors des manifestations cliniques aigues chez les adultes et bien avant que les
premiers cas de nouveaux nés malformés soient rapportés. De ce fait, les outils de diagnostic
ont pu être mis au point rapidement afin de suivre la progression de la forme congénitale du
SBV mais aussi afin d’évaluer la séroprévalence dans les différents troupeaux.
1.2.2. Le SBV, un Bunyavirus du genre Orthobunyavirus
Les Bunyavirus
Les Bunyavirus sont répartis en 5 genres (Elliott, 2009).
Tableau 1 : Les différents genres de la famille des Bunyavirus
Famille
Bunyavirus
(Bunyaviridae)
Genre
Tospovirus
Orthobunyavirus
Phlebovirus
Nairovirus
Hantavirus
Quelques exemples
Virus de plantes
Virus de la Cache Valley, virus Akabane, virus
Shamonda, virus Aino
Virus de la fièvre de la vallée du Rift
Virus Nairobi
Virus Hantaan, virus Séoul, virus Amur
25
Les Orthobunyavirus
Le genre Orthobunyavirus comporte plus de 170 virus d’inportance variable aussi bien en
médecine humaine qu’en médecine vétérinaire. Il comprend actuellement 18 sérogroupes dont
le sérogroupe Simbu. Ces sérogroupes sont efféctués à partir des résultats de tests de fixation
du complément sur la protéine de la nucléocapside virale. A ce jour, le sérogroupe Simbu est
composé de 25 virus divisés en 7 « espèces » : Akabane virus, Manzanilla virus, Oropouche
virus, Sathuperi virus, Shamonda virus, Shuni virus et Simbu virus. Ces “espèces” sont
déterminées par des tests de « neutralisation » croisée et des tests « d’hémagglutinationinhibition » croisée (Yanase, 2012).
Répartition géographique
Les Orthobunyavirus sont largement répartis en Asie, en Afrique et en Océanie (Hoffmann,
2012).
Aucun des virus du sérogroupe Simbu n’avait auparavant été détecté en Europe. Cependant,
un virus du même genre mais d’un sérogroupe différent (virus Batai) a déjà été isolé en 2009
en Allemagne (Sud-Ouest) chez des moustiques (Löst, 2011).
1.2.2.1. Relations phylogéniques
L’hypothèse que le SBV soit un réassortant entre un segment d’ARN M dérivant d’un virus
Sathuperi et les segments L et S d’un virus Shamonda (Yanase, 2012) a été évoquée suite aux
travaux de Yanase et coll.
Cependant, les résultats des traveaux de Goller et coll. sur la phylogénie et les réactions de
neutralisation croisée du SBV vis-à-vis de 9 autres virus du sérogroupe Simbu montrent que
le SBV n’est probablement pas un réassortant et qu’il est à classer, dans le sérogroupe Simbu,
dans le groupe des virus Sathuperi (Goller, 2012).
A la lecture des différents arbres phylogéniques établis par Goller (annexe 1) et Hoffman
(figure 1) certains virus ayant une forte homologie avec le SBV sont présentés dans le tableau
ci-dessous. Ils sont répertoriés en fonction de leurs origines géographiques et de leurs
conséquences cliniques chez les ruminants. La distribution géographique est établie à partir
d’isolements viraux positifs chez des arthropodes vecteurs et les hôtes vertébrés après une
infection naturelle.
26
Tableau 2 : Caractéristiques des virus ayant une forte homologie avec le SBV
Virus du
sérogroupe Simbu
Akabane
Aino
Shamonda
Sathuperi
Année du premier
isolement
1959 (Japon)
1964 (Japon)
1965 (Nigéria)
1957
Australie, Japon,
Taïwan, Israël,
Corée, Turquie,
Kenya, Afrique
du sud, Malaisie,
Inde
Australie, est et
sud-est de
l’Asie
Nigéria, Japon
Inde, Nigéria,
Japon
Hôte principal
Bovin
Bovin
Bovin
Bovin
Conséquences
cliniques
Syndrome
arthogrypose
hydranencéphalie
Malformations
congénitales,
avortement,
mortinatalité
Asymptomatique
Asymptomatique
% d’homologie
avec le SBV d’après
Hoffman
(Hoffmann, 2012)
69% pour le
segment L
71% pour le
segment M
97% pour le
segment S
Distribution
géographique
% d’homologie
avec le SBV d’après
Goller
(Goller, 2012)
92,9 % pour le
segment L
82,1 % pour le
segment M
De même que d’autre virus du sérogroupe Simbu, comme les virus Tinaroo, Simbu, Sabo,
Sango, Shnuni et le virus de la Cache Valley qui sont également connus pour induire des
anomalies congénitales, le SBV est un virus à action tératogène.
1.2.2.2. Morphologie et composition du SBV
Les Bunyavirus sont des virus enveloppés et de petite taille. La particule virale mesure entre
100 et 120 nm. Le génome de ces virus est composé d’un ARN simple brin, de polarité
négative. Cet ARN est constitué de 3 segments génomiques, L, M et S (pour Large, Medium
et Small). Ces dénominations corespondent a leur longueur relative en nucléotides. Les trois
segments d’ARN adoptent une configuration circulaire en association avec la protéine N de la
nucléocapside. Le génome du SBV code pour quatre protéines structurales et deux protéines
non structurales (Elliot, 2012).
•
•
Le segment L code pour la polymérase L (une ARN polymérase ARN dépendante).
Le segment M code pour les deux glycoprotéines de surface qui sont GN et GC ainsi
que, chez les Orthobunyavirus, Tospovirus et Phlebovirus, pour une protéine NSm,
impliquée dans la morphogénèse virale.
27
•
Enfin, le segment S code pour la nucléoprotéine N. Pour la plupart des espèces des
genres Orthobunyavirus, Tospovirus et Phlebovirus, il code également pour la protéine
NSs, qui intervient dans la modulation de la réponse antivirale des cellules infectées
(Pépin, 2012).
Figure 2 : Structure du SBV (photos du FLI)
Remarque : La présence d’un génome tri-segmenté rend possible l’émergence de virus
réassortants, conséquence d’un échange de segments entre deux virus infectant un même hôte
ou un même vecteur. Ainsi, cette possibilité a, un temps, été évoquée pour expliquer
l’émergence du virus Schmallenberg (Yanase, 2012 ; Pépin, 2012).
1.2.2.3. Propriétés
1.2.2.3.1. Propriétés physico-chimiques
Par extrapolation des résultats obtenus avec les Orthobunyavirus du sérogroupe California, le
pouvoir infectieux du SBV serait fortement réduit par chauffage à 50-60°C pendant au moins
30 minutes. Il serait sensible aux désinfectants communs tels l’eau de javel à 1%, le
glutaraldéhyde à 2%, l’éthanol à 70% et le formaldéhyde. Sa survie dans le milieu extérieur,
en dehors du vecteur ou d’un hôte, serait très limitée dans le temps (OIE, 2013a).
1.2.2.3.2. Propriétés antigéniques
Les glycoprotéines GC et GN, sont présentes à la surface de chaque particule virale. Ces
protéines ont pour conséquence d’induire la production d’anticorps neutralisants chez
l’individu hôte.
Notons que, parmi les trois segments, le segment d’ARN M est celui qui présente le plus de
variabilité chez les Orthobunyavirus. Cela suggère que ce segment a subi une forte pression
de la part de l’immunité des différents hôtes de ces virus au cours du temps (Elliott R. B.,
2011).
28
Remarque : Les réarrangements génétiques à l’origine des réassortants ont un impact
important sur l’antigénicité, la virulence et le pouvoir pathogène des virus segmentés. Ils sont
à l’origine de l’évolution des différents genres au sein des familles virales (Yanase, 2012). Par
exemple, le virus influenza responsable de la grippe A (H1N1), qui a entraîné la mort de plus
de 15 000 personnes à travers le monde en 2010, est un réassortant entre des virus influenza
d’origines porcine, aviaire et humaine (Centers for Disease Control and Prevention, 2010).
1.2.2.3.3. Echappement à la réponse immunitaire
Chez l’homme et l’animal, les Bunyavirus ont développé des stratégies efficaces d’évitement,
notamment de la réponse immunitaire innée. Les différentes stratégies reposent sur l’action de
la protéine NSs. Cette dernière, synthétisée à partir du segment S, est capable d’inhiber les
réponses antivirales de l’hôte infecté, en particulier celles induites par le système interféron
(Bouloy, 2001 ; Elliott, 2009).
1.2.2.4. Effet cytopathique
La culture du SBV sur des cellules de différentes espèces animales et de l’espèce humaine a
permis de montrer que le virus peut se multiplier dans des lignées cellulaires de mouton, de
bovin, d’humain, de chien, de hamster et d’insectes (cellules KC). Quarante-huit heures après
l’infection, le titre viral est de 106 unités formant plaques par millilitre2 entraînant un effet
cytopathique sur toutes ces cellules. Le SBV semble se repliquer le plus efficacement sur la
lignée ovine. En effet, 72 heures après l’inoculation, des plages de lyse aux contours bien nets
de 3mm sont observées (Varela, 2013).
1.2.2.5. Cycle de réplication
L’interaction entre les glycoprotéines de surface des particules virales et les récepteurs
cellulaires permet aux Bunyavirus de pénétrer dans la cellule hôte par endocytose. Après la
décapsidation et la libération de l’ARN viral dans le cytoplasme de la cellule hôte, ont lieu la
réplication et la synthèse des protéines du virion puis la reconstitution de nouvelles particules
virales au niveau de l’appareil de Golgi et du réticulum endoplasmique. Chaque segment
génomique est associé à la polymérase et ils sont empaquetés par la nucléocapside pour
former le complexe ribonucléoprotéique. Puis, suite à la fusion de la membrane de l’appareil
de Golgi avec la membrane cellulaire, les nouvelles particules virales se forment par
bourgeonnement (Walter, 2011).
2
Chez les lignées receptives au virus, la présence de ce dernier conduit à la destruction des cellules et à
l’apparition de plaques ou de zones claires. Le nombre de particules virales est supposé correspondre au nombre
de plaques observées. Le dénombrement est exprimé en unités formant plaques par millilitre (UFP/mL).
29
Figure 3 : Schéma du mode de réplication des Bunyavirus au sein de la cellule hôte
(Whitehouse, 2004)
1.2.3. Le SBV, un arbovirus
1.2.3.1. Définition et conséquences
Le terme arbovirus désigne les virus se multipliant à la fois chez les vertébrés et chez des
arthropodes suceurs de sang. Suite à un repas sanguin, le virus se multiplie dans le tube
digestif de l’insecte puis gagne les glandes salivaires où la multiplication virale se poursuit.
L’insecte, qui ne souffre aucunement de l’infection virale, transmet alors le virus aux
vertébrés lors de ses futurs repas sanguins. Ce type d’insecte est qualifié de vecteur
biologique.
Tous les Bunyavirus, à l’exception des Hantavirus (Walter, 2011), sont transmis par des
arthropodes et sont donc des arbovirus. C’est notamment le cas de tous les membres du
sérogroupe Simbu. Par exemple, le virus Akabane a été isolé chez des moucherons piqueurs
du genre Culicoïdes spp et chez des moustiques des genres Anopheles, Culex et Ochlerotatus
(Kurogi, 1987 ; Bryant, 2005). Le virus Aino est quant à lui transmis à la fois par des
moustiques du genre Culex spp et des moucherons du genre Culicoïdes (Doherty, 1979 ; Kim,
2005).
Lors de la découverte du SBV, son appartenance au sérogroupe Simbu a légitimement laisser
penser que ce virus était un arbovirus, ce qui a été démontré très rapidement par la suite.
30
1.2.3.2. Identification du vecteur
L’hypothèse d’un rôle central des arthropodes du genre Culicoïdes dans la transmission du
SBV a été étayée par plusieurs études rétrospectives. Le virus SBV a été identifié chez des
moucherons du genre Culicoïdes piégés au Danemark en octobre 2011 (Rasmussen, 2012). A
cette époque, aucun cas de foyer animal n’avait été notifié au Danemark. En Belgique, l’ARN
du SBV a été détecté dans un pool de C. obsoletus capturés début septembre 2011 et dans un
pool de C. dewulfi capturés début octobre 2011. En Italie, le virus a également été identifié sur
six pools de Culicoïdes du complexe obsoletus piégés entre septembre et novembre 2011
(Domignez, 2012).
Ainsi, le virus ne serait pas contagieux d’un animal à un autre mais serait transmis par un
moucheron du genre Culicoïdes, à savoir le même genre que le moucheron vecteur du virus
de la FCO.
1.2.4. Pathogénie
L’infection de l’hôte réceptif se fait à la suite de l’injection de salive contenant du SBV, lors
de la piqûre d’un moucheron infestant. Dans un premier temps, le virus va se répliquer à
proximité du point d’inoculation, puis dans les noeuds lymphatiques drainant la zone
correspondante. Ensuite, le virus va se disséminer dans l’organisme jusqu’aux organes cibles :
c’est la phase de virémie qui dure de 2 à 5 jours pour le SBV (Hoffmann, 2012). Les cellules
cibles du SBV sont les cellules nerveuses du système nerveux du fœtus et les cellules
musculaires.
L’infection entraîne une réponse immunitaire innée basée sur la production d’interférons
(IFN) de type 1 et une réponse immunitaire adaptative basée sur la production d’anticorps.
Cependant, la protéine virale NSs du SBV inhibe la production d’IFN de type 1 (Wernike,
2012). De plus, pour la plupart des Bunyavirus, cette protéine induit l’apoptose de la cellule
hôte lorsque la formation des nouvelles particules virales est achevée (Walter, 2011).
La pathogénie du SBV repose donc sur sa capacité à échapper à la réponse immunitaire de
l’individu infecté et pourrait également reposer sur sa capacité à induire l’apoptose des
cellules infectées.
Remarque : La phase de virémie observée lors de l’inoculation expérimentale du SBV dure de
2 à 5 jours (Hoffmann, 2012). Cependant, une étude de terrain récente laisse supposer que
cette phase de virémie, dans les conditions naturelles, pourait être supérieure à 15 jours
(Claine, 2013).
1.3. Le vecteur : un moucheron du genre Culicoïdes
1.3.1. Généralités
1.3.1.1. Présentation
Les Culicoïdes sont les plus petits diptères hématophages. Ils mesurent de 1 à 3 mm de long. Le
genre Culicoïdes fait partie de la sous-famille des Ceratopogoninae, comportant 60 genres
31
répartis en 4 sous-familles. Il existe plus de 1400 espèces de Culicoïdes, dont 87 ont été signalées
en France métropolitaine et en Corse (Augot, 2012).
1.3.1.2. Répartition géographique
Le genre Culicoïdes est présent globalement dans le monde entier, sur une zone allant d’une
latitude de 40° Nord jusqu’à 35° Sud, comprenant l’Afrique, le Proche et Moyen-Orient,
l’Asie, l’Australie, l’Amérique du Sud et l’Europe.
1.3.1.3. Description
Les Culicoïdes ont une morphologie classique de la famille des Cératopogonidés : ils
présentent un corps élancé, avec des ailes velues recouvrant le corps au repos, et des antennes
longues et filiformes, globuleuses à la base, constituées de 12 à 16 articles agencés comme
des grains de chapelet. Les Culicoïdes s’identifient facilement grâce à des motifs alaires noirs
et blancs constitués de pigments compris dans la membrane de l’aile. De plus, l’aile est
parcourue d’une nervure médiane pédiculée et d’une nervure transverse. Les mâles et les
femelles sont différenciés par l’étude attentive des antennes et des pièces buccales (Perie,
2005).
Figure 4 : Comparaison entre la taille d’un Culicoïdes (Culicoïdes scoticus, Downes et Kettle,
1952) (à gauche) et d’un moustique (Culex spp) (à droite), toutes deux femelles (Zimmer, 2008a)
1.3.2. Biologie et écologie du vecteur
1.3.2.1. Biologie des Culicoïdes
Les Culicoïdes se nourrissent en majorité de nectar et seules les femelles (dans un grand
nombre d’espèces) sont hématophages. Chez 90% des espèces, le repas sanguin précédant la
ponte est obligatoire. Il est réalisé environ deux jours avant la ponte.
32
La majorité des espèces de Culicoïdes étant de nature crépusculaire ou nocturne, ils piquent
rarement en plein jour et en plein soleil, mais plutôt, à l’ombre, à l’aube, ou le soir au coucher
du soleil. Durant la journée, ils sont au repos ; ils fréquentent alors la face inférieure des
feuilles ou des herbes situées en zone ombragée. Chaque ponte est précédée d’un repas
sanguin 2 jours avant environ.
Une seule ponte peut représenter entre 10 et 674 œufs en fonction des facteurs liés à l’espèce
et aux conditions de vie. Les œufs, pondus au sol en milieu généralement humide, éclosent 2 à
8 jours après la ponte (sauf exception dans les pays nordiques). Le développement larvaire
dure entre 2 semaines et 1 mois selon les conditions climatiques. Les insectes se transforment
alors en nymphes, puis en adultes au bout de 2 à 10 jours. En général, la durée de vie des
adultes est courte (10 à 20 jours), mais ils peuvent vivre pendant des périodes plus longues
(entre 1,5 et 3 mois) surtout en cas de températures basses, et peuvent ainsi prendre de
multiples repas sanguins (Walzer, 2009).
Figure 5 : Cycle de vie des moucherons du genre Culicoïdes (Purse, 2005)
Les Culicoïdes adultes s’éloignent tout au plus de quelques centaines de mètres de l’endroit
où les imagos ont vu le jour : leur dispersion active est donc très limitée (Mellor, 2000). Leur
dispersion passive par les vents chauds et humides de basse altitude (< 2000 m), soufflant à
vitesse moyenne (10 à 40 km/h), est cependant nettement plus importante puisqu’elle peut
atteindre plusieurs centaines de kilomètres (Braverman, 1996). Cette dispersion passive peut
ainsi propager ces insectes vers de nouvelles régions et entraîner l’apparition ou la dispersion
de certaines épizooties comme celles constatées ces dernières années, telle que la FCO ou le
SBV.
33
La densité des populations de Culicoïdes adultes varie avec les saisons. Certaines espèces sont
présentes au cours de toute l’année tandis que d’autres ne sont présentes que peu de temps.
Les espèces C. obsoletus et C. scoticus sont des espèces précoces ayant une longue période de
vie; elles apparaissent mi-avril pour disparaître début novembre tandis que C. impunctatus se
rencontre par exemple que de mai à septembre (Service, 1971). De façon générale, deux
générations sont observées chaque année : une de printemps et une d’été, de moindre
importance (Rieb, 1982).
1.3.2.2. Milieux de vie
Les espèces incriminées dans la transmission du virus Schmallenberg sont associées à des
biotopes humides et riches en matières organiques. Ainsi, C. dewulfi est une espèce exclusive
des bouses de vache. C. obsoletus, qui fait partie des espèces dont les adultes récoltés par
piégeage sont les plus abondants, est vraissemblablement ubiquiste. Plusieurs études vont
dans ce sens : ainsi, C. obsoletus a été retrouvé dans les litières de forêt en Europe (Jamnback,
1963 ; Conte, 2007), mais aussi dans des trous d'arbres, des tas de fumier, du mélange paille
et fèces ou du crottin, ou encore dans du compost de jardin (Augot, 2012). Récemment, des
larves de C. obsoletus (et dans une moindre mesure de C. scoticus) ont été trouvées dans des
résidus d'ensilage de maïs (Zimmer, 2008b), mais aussi à l’intérieur d’étables en Belgique
(Zimmer, 2010). Enfin, dans les Ardennes, un nombre important de larves de C. obsoletus a
été trouvé dans de vieux fumiers (litières) en décomposition avancée se transformant en un
compost terreux près du sol, contre les murs, à l’intérieur comme à l’extérieur des bâtiments
d’élevage, ainsi qu’au pied des fumières déposées dans les pâtures (Ninio, 2011).
Tableau 3 : Présentation des habitats larvaires des espèces du genre Culicoides (Diptera :
Ceratopogonidae) vectrices du SBV (Augot, 2012)
Espèce
C. obsoletus
C. dewulfi
Gîtes larvaires
Mélange bouse et fumier ± transformé en terreau, trou d’arbre,
ensilage de maïs, résidus de grains et plantes en décomposition
Bouses de vaches (desséchées en surface), crottin de cheval, résidus
de grains et plantes en décomposition
1.3.2.3. Facteurs influançant la biologie des Culicoïdes
1.3.2.3.1. Influence de la température
La survie, l’activité et la dispersion des Culicoïdes sont fortement influencées par les facteurs
météorologiques telles que la température, l’humidité, le vent, etc.
La température est sans doute l’élément jouant le rôle le plus important sur le comportement
et la survie de ces moucherons. En effet, leur activité est significative entre 13°C et 35°C
(Braverman, 1996), même si ces limites varient en fonction des espèces. Pour C. obsoletus par
exemple, des vols sont constatés à des températures minimales situées entre 6°C et 12°C dans
des étables au cours de l’hiver 2006-2007 (Losson, 2007). Au contraire, des températures
basses inhibent l’activité des adultes et le développement larvaire.
34
La hausse des températures entraîne une augmentation du nombre de repas sanguins, de la
fréquence de ponte et de la taille de la population. Mais au-dessus d’une certaine température
seuil, spécifique à chaque espèce, l’effet s’inverse. Ceci est à mettre en relation avec
l’importance de l’humidité pour le développement et la survie des Culicoïdes (Murray, 1991).
En effet, les larves sont particulièrement sensibles à la dessiccation, qui les tue rapidement. La
sécheresse est également défavorable aux adultes, qui se réfugient alors dans la végétation ;
par temps lourd et orageux, ils reprennent leur activité.
La pluie ne leur est pas non plus favorable, puisqu’elle empêche leur vol.
Ces éléments justifient le fait que pour les régions tempérées, ces vecteurs sont surtout
abondants au printemps et vers la fin de l’été et le début de l’automne.
1.3.2.3.2. Survie hivernale du vecteur
Les piégeages de Culicoïdes réalisés en hiver montrent que le nombre de vecteurs à cette
période est très faible. En cas de températures relativement clémentes, dans les régions
tempérées, les larves de nombreuses espèces peuvent passer l'hiver et rester au stade larvaire
pendant 7 mois.
Lorsque la moyenne mensuelle des températures maximales quotidiennes est supérieure à
12,5 °C en hiver, la zone peut être considérée comme favorable à la survie de Culicoides
imicola. Si cette moyenne n’est atteinte qu’au cours de sept mois dans l’année, il est possible
que des Culicoides survivent mais la probabilité est beaucoup moins élevée (Perie, 2005).
Dans le cas de la FCO, qui est aussi un virus transmis par un moucheron du même genre, la
réémergence du virus au printemps 2007 implique un transhivernage du virus (Zimmer,
2010 ; Losson, 2007).
1.3.3. Du moucheron « sain » au moucheron vecteur : conditions à
réunir
Dans un premier temps, pour permettre la transmission de la maladie, le vecteur doit être en
mesure de réunir certaines conditions qui déterminent sa compétence (Walzer, 2009). La
compétence vectorielle fait référence à la possibilité pour un vecteur, à l’echelle individuelle,
de pouvoir être infécté par le virus, de pouvoir le multiplier et de pouvoir le transmettre.
Dans un deuxième temps, la population de vecteurs doit avoir la possibilité de disséminer
l’agent pathogène : c’est la capacité vectorielle. La capacité vectorielle est un paramètre plutôt
écologique. Elle se calcule avec les éléments suivants : la survie du vecteur, le nombre de
repas sanguins moyen que la population de vecteurs effectue sur un individu hôte par jour, la
période d’incubation virale propre au vecteur et la compétence du vecteur. Tous ces
paramètres sont sujets aux variations de l’environnement.
Pour pouvoir transmettre un virus, un moucheron du genre Culicoïdes doit donc être
compétent et capable. Ainsi, un vecteur « compétent » peut avoir une faible capacité
véctorielle due à un faible nombre de repas sanguins ou à une survie dans l’environnement
35
trop faible. A l’inverse, un vecteur peu «compétent » peut avoir une capacité vectorielle plus
importante que celle supposée. La démonstration en laboratoire de la compétence d’un
vecteur n’est donc pas suffisante pour conclure sur la capacité véctorielle de ce ce dernier, et
ne permet pas de dire qu’il est à l’origine de l’expansion de la maladie (Mullens, 2004 ;
Wittmann, 2002).
L’identification du SBV chez des moucherons du genre Culicoïdes ainsi que la probable
réplication du virus chez ces moucherons (Rasmussen, 2012) montrent la compétence de ce
vecteur dans le cadre de la maladie de Schmallenberg. La capacité vectorielle de ces
moucherons est, quant à elle, démontrée par l’expansion de la maladie entre fin 2011 et l’été
2013.
1.3.4. Activité vectorielle en France
1.3.4.1. Activité des Culicoïdes en 2011
En 2011, 3670 collectes ont été réalisées. Au total, 1 968 610 Culicoides ont été capturés,
appartenant à au moins 72 espèces (contre 67 espèces en 2010).
Concernant ces populations, l’année 2011 a été marquée en France par (Balenghien, 2012) :
•
une reprise précoce de l’activité. La reprise de l’activité3 des populations de
Culicoides a été officiellement déclarée le 17 janvier (contre le 11 mars en 2009 et le
25 mars en 2010) ;
•
une population importante au printemps. Les populations de Culicoïdes ont présenté
des abondances médianes4 bien plus élevées qu’en 2009 ou 2010, avec en mars une
abondance médiane 6 à 8 fois plus élevée qu’en 2009 et 2010. La tendance se
confirme en avril avec une abondance médiane 3 à 6 fois plus élevée qu’en 2009 et
2010 ;
•
un maintien de la population à l’automne. Les abondances médianes présentées à
l’automne 2011 sont très élevées (3 à 7 fois plus par rapport à 2009 ou 2010) et sont
équivalentes à ce qui est observé habituellement en été ;
•
une survie pendant l’hiver 2011-2012. L’activité des populations de Culicoïdes s’est
maintenue pendant l’ensemble du mois de décembre sur la façade atlantique, ce qui a
conduit la France à ne pas déclarer de fin de période d’activité en 2011. Des piégeages
en janvier 2012 mettent en évidence une activité continue des populations jusqu’aux
grands froids de février 2012.
L’activité importante des populations de Culicoïdes en France en 2011 est à mettre en relation
avec une année où la température n’est jamais été suffisamment basse pour inhiber l’activité
des moucherons. En effet, les températures moyennes de l’automne 2011 sont restées
3
Au sens réglementaire, la période d’activité des Culicoïdes correspond à une capture de plus de cinq femelles
par piège et par nuit.
4
L’abondance est le nombre maximal de femelles recensées sur un site, par piège et par nuit, pendant le mois
considéré. L’abondance médiane est calculée à partir de l’ensemble des 166 sites suivis en France.
36
supérieures aux normales saisonnières, jusqu’à +4 °C en octobre et décembre, et jusqu’à
+10°C en novembre. De plus, l’absence de grand froid a permis une survie hivernale du
vecteur (Balenghien, 2012).
1.3.4.2. Activité des Culicoïdes en 2012
L’activité des différentes populations de Culicoïdes enregistrée en France sur l’année 2012 est
moins importante que celle enregistrée en 2011. L’année 2012 est caractérisée par (Cirad,
2013) :
• un maintien des populations vectorielles pendant le mois de janvier ;
• une population de Culicoïdes moins nombreuse au printemps 2012 qu’au printemps
2013. Sur l’année 2012, 783 921 moucherons ont été capturés alors que 1 968 610
Culicoïdes avaient été capturés en 2011 ;
• une fin d’activité des moucherons en décembre 2012 ;
• une absence de populations de Culicoïdes pendant toute l’année dans certaines régions
(notamment de l’est du pays), alors que toutes les régions de France étaient concernées
en 2011 ;
• une activité majoritairement enregistrée dans les régions de l’ouest.
1.3.5. Du moucheron vecteur à la dissémination de la maladie :
facteurs favorisants
Actuellement, il est admis que la transmission du SBV est principalement vectorielle, les
vecteurs compétents étant des moucherons du genre Culicoïdes.
La capacité de la population vectorielle à transmettre le virus est d’autant plus importante que
(Hateley, 2009) :
• la fréquence des repas des moucherons est élevée ;
• le cycle de reproduction des virus est rapide ;
• la réplication virale dans le moucheron est rapide ;
• le nombre de moucherons compétents dans la population vectorielle est élevé ;
• le nombre d’espèces de moucherons vecteurs impliquées dans la transmission du virus
est grand.
Ainsi, la capacité d’une population vectorielle dépend surtout de la température. Le climat en
est donc l’élément déterminant. Cette capacité est maximale pour des températures comprises
entre 10 et 30°C.
Les conditions climatiques de l’année 2011 ont été favorables aux populations de Culicoïdes
et donc à la dissémination du SBV sur le territoire français alors que les conditions
climatiques de 2012 l’ont moins été, en particulier pour une dissémination dans l’est du pays.
37
1.4. Epidémiologie de la maladie induite par ce nouveau virus
1.4.1. Les espèces concernées
1.4.1.1. Espèces sensibles
Le virus Schmallenberg a été isolé principalement chez des bovins, des ovins et des caprins
(OIE, 2013a). Entre fin 2011 et mai 2013, 5 636 foyers bovins ont été officiellement
confirmés en Europe, contre 2 931 foyers ovins et 136 foyers caprins.
1.4.1.2. Espèces réceptives
Une espèce réceptive est une espèce capable de multiplier le SBV sans qu’aucun signe
clinique ne soit mis en évidence. Ces espèces sont alors des réservoirs épidémiologiques du
virus.
La réceptivité au SBV des espèces suivantes a été démontrée soit par identification directe du
SBV soit par séroconversion :
• Bison
• Alpaga
• Buffle
• Chevreuil
• Cerf
• Mouflon
• Chien
Le chien est la seule espèce non ruminante à présenter à ce jour une réceptivité au SBV
(Wensman, 2013). Pour toutes ces espèces, aucun signe clinique n’a été rapporté, que ce soit
chez les adultes ou chez les nouveaux nés (Linden, 2012). La sensibilité de ces espèces reste
donc à démontrer.
Il est à noter que de nombreuses espèces sauvages et domestiques sont réceptives aux autres
virus du sérogroupe Simbu. Le tableau suivant récapitule les espèces réceptives pour le virus
Akabane et pour d’autres virus du sérogroupe Simbu (Garigliany, 2012a).
Tableau 4 : Espèces réceptives au virus Akabane et aux autres virus du sérogroupe Simbu
Virus Akabane
•
•
•
•
•
38
Cheval
Cervidés (cerf, chevreuil, daim, etc.)
Buffle
Chameau
Porc
Autres virus du sérogroupe Simbu
•
•
•
•
•
•
•
•
Zébre
Eléphant
Gnou
Impala
Grand Koudou
Rhinocéros
Phacochère
Sanglier
1.4.1.3. Et l’homme ?
Quelques rappels : Dans la famille des Bunyavirus, il y a plus de 330 virus, dont 174 font
partie des Orthobunyavirus. Il y a 60 Bunyavirus pathogènes pour l’homme dont 30 présents
parmi les Orthobunyvirus. Parmis ces derniers, il y a le Tahyna virus (TAHV), La Crosse
virus (LACV) et le Batai virus (BATV). Au sein du sérogroupe Simbu, il y a aussi des virus
zoonotiques comme l’Oropouche virus (OROV) (Weidmann, 2003).
Les virus dont le SBV est le plus proche, c’est-à dire Shamonda, Aino et Akabane, ne sont pas
pathogènes pour l’homme. Ceci, ajouté au fait qu’aucune manifestation inhabituelle chez
l’homme n’a été détectée depuis l’été 2011 dans les régions atteintes, a conduit l’Institut
Néerlandais pour la Santé Publique et l’Environnement (RIVM) et le Centre Européen pour la
Prévention et le Contrôle des Maladies (ECDC basé à Stochkolm) à estimer, en décembre
2011, que bien que son potentiel zoonotique ne puisse être complètement exclu, il parait peu
probable que le virus Schmallenberg constitue un danger pour l’homme (Braks, 2012 ;
Control, 2011). De son côté, l’Institut Fédéral allemand pour l’évaluation des Risques (BfR)
estime que le virus SBV n’est pas transmissible à l’homme par contact direct, par la viande ou
par le lait (Bundesinstitut für Risikobewertung, 2012).
En avril 2012 l'Institut Robert Koch publie le résultat d’une enquête sérologique SBV au sein
de populations humaines exposées en Allemagne. Aucun cas d’infection ou de maladie
associée au virus SBV n’a été rapporté chez l’homme depuis la première identification de ce
virus (Dominguez, 2012a). De plus, une analyse sérologique sur une soixantaine d’éleveurs
n’a pas permis de mettre en évidence des anticorps anti-SBV (Ducomble, 2012). Une autre
enquête sérologique conduite aux Pays-Bas auprès de 301 personnes ayant pu être exposées
au virus SBV n’a pas permis de mettre en évidence d’anticorps anti-SBV (Reusken, 2012).
1.4.2. Dissémination
1.4.2.1. Les matières virulentes
Le SBV a été isolé dans les tissus encéphaliques des fœtus infectés in utero. Il est ainsi
retrouvé dans le cerveau et la moelle épinière et plus particulièrement dans les corps des
neurones de la matière grise où il se réplique (Bilk, 2012 ; Varela, 2013). Le SBV semble
régulièrement retrouvé par PCR dans les organes et le sang des fœtus infectés, les liquides
amniotiques, le placenta, le méconium et le cordon ombilical (Bilk, 2012).
Chez les animaux vivants infectés par le SBV, le virus peut également être isolé dans le sang.
Il semble que le SBV ne soit pas réparti de façon homogène à l’intérieur de chaque tissu
(Garigliany, 2012a).
Il est important de noter que lors de mises bas ou d’avortements de nouveaux-nés inféctés, il y
a libération d’une quantité importante de virus dans le milieu extérieur. Cependant, cela ne
représente pas une menace directe pour les opérateurs ou pour les autres animaux puisque le
SBV ne semble pas directement contagieux (Bilk, 2012).
39
1.4.2.2. Modes de transmission du virus
Transmission horizontale
La transmission horizontale, par contact direct ou indirect, semble peu probable. En effet,
l’infection expérimentale de 2 bovins par voie orale n’a pas entraîné de virémie transitoire
détectable par PCR. De plus, le contact entre 3 bovins témoins et des bovins infectés
expérimentalement a révélé une absence de SBV dans le lot témoin (PCR négative), alors que
le SBV était bien présent dans le lot infecté (PCR positive) (Wernike, 2013). Enfin, la survie
dans le milieu extérieur du SBV est très limitée dans le temps. Ces arguments ne sont donc ni
en faveur d’une transmission horizontale directe ni en faveur d’une transmission horizontale
indirecte.
Transmission verticale
Le SBV est détecté sur des fœtus malformés, nés avant terme ou pas, de veaux, d’agneaux et
de chevreaux (Garigliany, 2012a). Les malformations associées au SBV sont semblables à
celles observées lors d’infections par le virus Akabane ou le virus Aino. Les malformations
induites par les virus du sérogroupe Simbu sont regroupées dans ce qui est appelé le syndrome
arthrogrypose / hydranencéphalie (AHS) (Varela, 2013). De ce fait, les données sur la
transmission verticale des virus Akabane et Aino sont utilisés comme modèle pour le virus
Schmallenberg et extrapolées à ce virus.
L’infection expérimentale de brebis par le virus Akabane a entraîné la naissance d’agneaux
malformés. Si l’infection a lieu avant la gestation, cette gestation se passe normalement. Les
malformations congénitales sont observées sur les fœtus quand l’infection des mères a lieu
pendant une période sensible de la gestation (Parsonson, 1977). Cette période se situe entre le
28ème et le 50ème jour de gestation pour les ovins, entre le 30ème et le 50ème jour de gestation
chez les caprins et entre le 62ème et le 173ème jour de gestation chez les bovins.
La période de gestation sensible au SBV, pour les différentes espèces réceptives, n’est pas
encore complétement déterminée. Les différents auteurs s’appuient donc sur ce qui est établi
pour le virus Akabane.
Tableau 5 : Période de gestation susceptible d’entraîner des malformations congénitales lors
de l’infection des mères par le SBV
Espèces sensibles au SBV
Période de gestation critique hypothétique
Bovins
Ovins
Caprins
Entre 62 et 173 jours
Entre 28 et 50 jours
Entre 30 et 50 jours
Transmission vénérienne
Malgré une période virémique très courte, l’ARN du SBV a pu être détecté dans des lots de
semences provenant de taureaux infectés par le SBV (ProMed-mail, 2012b ; ProMed-mail,
2012c) De plus, l’inoculation expérimentale a démontré la présence de virus de
Schmallenberg infectieux dans certains échantillons de semences de bovins positifs à la PCR
(ProMed-mail, 2013).
40
Ces résultats montrent que la semence de taureaux infectés naturellement par le SBV peut être
infectieuse. Cela suggère également que le SBV et le Virus Akabane auraient des
comportements différents en terme d’excrétion. En effet, le sperme de taureaux infectés
expérimentalement par le virus Akabane n’est pas infectieux (Parsonson, 1981).
Le transfert embryonnaire peut être une pratique présentant des risques de transmission du
SBV. Cependant, en réalisant une PCR sur la femelle donneuse, le risque de transmission est
négligeable.
Transmission vectorielle
La transmission vectorielle par l’intermédiaire des moucherons du genre Culicoïdes est la
voie majeure de contamination des ruminants. Elle présente une certaine cyclicité qui dépend
des conditions météorologiques.
Ce mode de transmission est à l’origine de la dissémination du virus à travers l’Europe, de
même que le transport d’animaux virémiques transitoires.
Figure 6 : Mode de dissémination du SBV par l’intermédiaire d’un moucheron vecteur (Zientara,
2013)
1.4.3. Données épidémiologiques sur le SBV
1.4.3.1. L’expansion de la maladie en Europe à son émergence
Les données présentées concernent la période allant de septembre 2011 à mai 2012.
1.4.3.1.1. Les faits marquants
Le tableau 6 suivant résume les évènements marquant concernant l’évolution des cas de SBV
à travers l’Europe entre décembre 2011 et mai 2012. Il relate également l’orientation prise par
chaque pays pour la gestion de cette nouvelle maladie.
41
Tableau 6 : Faits marquants concernant la progression du SBV à travers l’Europe entre
décembre 2011 et mai 2012.
Date
Pays
Espèces
Evènements
29 novembre
2011
Allemagne
Bovin
Première
identification
Schmallenberg (FLI, 2011).
16 décembre
2011
Pays-Bas
Ovin
Identification du SBV sur des prélèvements
de
cerveaux
d’agneaux
malformés
(Dominguez, 2012a).
du
virus
France
Diffusion d’une note d’information sur le
SBV par l’Agence nationale de sécurité
sanitaire de l'alimentation, de l'environnement
et du travail (Anses) et la Direction générale
de l’alimentation (DGAL) (Calavas, 2011).
Royaume-Uni
Incitation à la vigilance des éleveurs par le
Département
pour
l’environnement,
l’alimentation et les affaires rurales
(DEFRA).
La
déclaration
des
cas
d’avortement ou de malformation chez des
ruminants est obligatoire (Dominguez,
2012a).
Pays-Bas
La déclaration de tout cas de ruminant (bovin,
ovin, caprin) nouveau-né malformé est rendue
obligatoire (Dominguez, 2012a).
22 décembre
2011
Belgique
Ovin
identification du SBV sur des agneaux d’un
même élevage de la province d’Anvers
(frontalière avec les Pays Bas) (van der Berg,
2011).
27 décembre
2011
Pays-Bas
Ovin
85 suspicions ont été rapportées et le SBV a
été identifié chez 13 agneaux (Dominguez,
2012a).
3 janvier 2012
Pays-Bas
Caprin
Détection pour la première fois du SBV chez
une chèvre.
20 décembre
2011
4 janvier 2012
42
France
Activation de la surveillance des cas de
malformations chez les ruminants (DGAL,
2012).
Date
5 janvier 2012
Pays
Espèces
Pays-Bas
Notification de la "maladie Schmallenberg"
pour la première fois à l'OIE. Ce rapport est
émis par les Pays-Bas qui notifient 39 foyers
de maladie Schmallenberg, survenus entre le
19 décembre 2011 et le 03 janvier 2012
(Notification OIE, 2012a).
Royaume-Uni
Ovin
Confirmation de quatre premiers foyers ovins
d’infection par le SBV. L'identification du
SBV fait l'objet d'une notification immédiate
à l'OIE (Notification OIE, 2012b).
Pays-Bas
Bovin
Isolement du virus dans l’espèce bovine pour
la première fois. Mise en évidence du virus
sur l’encéphale d’un avorton de six mois.
Allemagne
Bison
Identification de la maladie chez un bison
(fœtus et sa mère) (Dominguez, 2012a).
Ovin
Confirmation des deux premiers cas
d’infection par le SBV, sur des ovins
nouveau-nés malformés (Dominguez, 2012a).
Caprin
Confirmation du premier cas d’infection par
le SBV chez un chevreau malformé
(notification immédiate à l’OIE) (Notification
OIE, 2012c).
23 janvier
2012
24 janvier
2012
25 janvier
2012
16 février
2012
Evènements
France
Italie
Luxembourg
Confirmation du premier cas d’infection par
le SBV chez un petit ruminant (notification
immédiate à l’OIE) (Notification OIE,
2012d).
12 mars 2012
Espagne
Ovin
Confirmation du premier foyer après
l’identification du SBV chez un agneau
malformé (notification immédiate à l’OIE)
(Notification OIE, 2012e).
30 mai 2012
Danemark
Bovin
Confirmation des premiers
(Dominguez, 2012a).
17 février
2012
cas
bovins
43
1.4.3.1.2. Progression spatiale et temporelle de la maladie
Les données de cette partie corespondent à la période allant de septembre 2011 à mars 2012.
Les cartes suivantes représentent les régions d’Europe (NUTS5) où au moins un foyer de SBV
a été confirmé entre septembre 2011 et mars 2012. Une expansion marquée des cas cliniques
de SBV est observée entre novembre 2011 et février 2012. A partir du mois de mars 2012, la
progression du SBV clinique ralentit mais cela ne signifie pas forcément que le nombre de cas
se stabilise.
5
Septembre 2011
Novembre 2011
Décembre 2011
Janvier 2012
NUTS : Nomenclature d’unités territoriales statistiques. Ces unités territoriales sont définies uniquement pour
des besoins statistiques et ne constituent pas forcément des unités administratives officielles, mais souvent des
groupements de ces unités administratives, en fonction de la population résidente moyenne dans le pays
concerné.
44
Février 2012
Mars 2012
Avril 2012
Figure 7 : Evolution de la distribution des foyers confirmés de SBV en Europe, de septembre
2011 à avril 2012. Pour les mois de mars et avril 2012, deux régions d’Espagne étaient
concernées, mais sans confirmation par PCR (EFSA, 2012a)
1.4.3.2. Bilan de la saison 2011/2012
Le SBV clinique correspond aux cas où les animaux présentent des symptômes visibles. Il se
divise en deux types, le SBV aigü et le SBV congénital.
Une suspicion clinique d’infection aigüe par le SBV se définit comme un ovin, un caprin ou
un bovin présentant des signes généraux inconstants, tels la fièvre, la diarrhée, l’abattement
ou la diminution de production. Cela concernent principalement les adultes (Hoffmann,
2012).
Un foyer de SBV aigu est défini comme une exploitation où une ou plusieurs suspicions
cliniques d’infection aiguë par le virus SBV ont été confirmées par des analyses virologiques.
45
Une suspicion clinique d’infection congénitale par le SBV est définie comme un agneau, un
veau ou un chevreau, fœtus ou nouveau-né, présentant une ou plusieurs malformations ou des
troubles neurologiques.
Un foyer de SBV congénital est défini comme une exploitation où une ou plusieurs suspicions
cliniques d’infection congénitale par le virus SBV ont été confirmées par des analyses
virologiques (qRT-PCR).
1.4.3.2.1. En Europe
Dans un premier temps, les pays d’Europe concernés par des foyers de SBV seront identifiés.
Dans un second temps, la progression et la répartition géographique des foyers de SBV entre
septembre 2011 et octobre 2012 sera étudiée.
Pays d’Europe concernés par des foyers de SBV
En mai 2012, 3745 foyers de SBV sont confirmés dans 8 pays d’Europe : la Belgique, la
France, l’Allemagne, le Luxembourg, les Pays-Bas, l’Italie, l’Espagne et le Royaume-Uni.
Pendant l’été 2012, des foyers confirmés de SBV sont rapportés dans des pays nouvellement
touchés. Cela concerne l’Autriche, le Danemark, la Suède, l’Irlande, la Finlande, la Pologne et
la Suisse. En France, en Allemagne et au Royaume-Uni, des régions jusque-là épargnées
commencent à observer des cas de SBV clinique.
Ainsi, en octobre 2012, 15 pays d’Europe sont concernés par des foyers de SBV. A noter qu’à
cette date, la Norvège n’a pas encore enregistré de foyers de SBV mais que le SBV a été isolé
chez des moucherons capturés dans le sud du pays. La France apparaît comme le pays
présentant le plus grand nombre de foyers. Cependant, ce chiffre est à mettre en relation avec
le nombre d’exploitations du territoire.
Tableau 7 : Nombre de suspicions et foyers confirmés de SBV par pays, sur la période allant
du 1er août 2011 au 30 octobre 2012 (EFSA, 2012b)
Pays
France
Allemagne
Pays-Bas
Royaume-Uni
Suisse
Belgique
Luxembourg
Espagne
Italie
Pologne
Danemark
Finlande
Suède
Irlande
Norvège
Total
46
Nombre de suspicions Nombre de foyers confirmés de SBV
5 585
3 196
1 502
1 502
1 690
351
499
310
301
301
231
231
47
28
17
5
9
4
2
2
42
1
12
1
57
1
56
0
9
0
10 059
5 933
La prévalence « cheptel » du SBV congénital est alors calculée. Elle correspond au
pourcentage d’exploitations agricoles où il y a eu au moins un cas de SBV congénital.
Tableau 8 : Prévalence « cheptel » du SBV clinique dans les trois pays les plus touchés
Pays
France
Pays-Bas
Allemagne
Nombre d'exploitations
(Eurostat, données de 2010)
309 370
50 440
216 100
Prévalence cheptel
1,03 %
0,70 %
0,70 %
La France est donc bien le pays le plus touché par le SBV en octobre 2012, devant les PaysBas puis l’Allemagne.
Répartition des cas par espèce
Les bovins apparaissent comme l’espèce présentant le plus grand nombre de cas, devant les
ovins et les caprins.
Tableau 9 : Nombre de suspicions et de foyers confirmés de SBV par espèces sensibles, sur la
période allant du 1er août 2011 au 30 octobre 2012 (EFSA, 2012b)
Espèce
Nombre de suspicions
Nombre de foyers confirmés de SBV
Bovin
Ovin
Caprin
Total
6 429 (64%)
3 422 (34%)
208 (2%)
10 059 (100%)
3 562 (60%)
2 278 (38,5%)
93 (1,5%)
5 933 (100%)
Distribution des foyers par espèce en Europe en mai 2012
La figure suivante représente pour chaque espèce de ruminant domestique les régions où il y a
eu au moins un cas confirmé de SBV, entre l’apparition de la maladie en septembre 2011 et
mai 2012.
Bovins
Ovins
47
Caprins
Figure 8 : Répartition, par espèce, des régions concernées par au moins un cas confirmé de
SBV (mai 2012) (EFSA, 2012b)
Pour chacune des espèces, les régions concernées par au moins un cas de SBV clinique sont
uniformément réparties au sein de la zone européenne nord-ouest. Cependant, les régions
concernées par les cas cliniques ovins occupent quasiment toute cette zone, de même que pour
les bovins (même s’il semble que pour ces derniers le nombre de régions concernées soit
moins important), tandis que les régions concernées par au moins un cas de SBV caprin
clinique sont beaucoup moins nombreuses. Ceci est à mettre en relation avec un nombre de
cas cliniques caprins restreint.
En tenant compte de toutes les espèces, sur la période allant de septembre 2011 à octobre
2012, il apparaît que les foyers de SBV restent relativement circonscrits dans la zone
européenne nord–ouest.
Figure 9 : Evolution de la distribution des foyers confirmés de SBV en Europe de septembre
2011 à octobre 2012, toutes espèces confondues (EFSA, 2012b)
48
La dynamique d’expansion des foyers de SBV s’est fortement ralentie après mai 2012 (et
même dès mars 2012 d’après la figure 7), puisque le nombre de régions nouvellement
touchées par des foyers de SBV sur les six premiers mois de l’épidémie (de septembre 2011 à
mars 2012, figure 7) est bien plus important que celui concernant les 6 derniers mois (de mai
2012 à octobre 2012, figure 9).
Evolution du nombre de foyers de SBV en Europe de septembre 2011 à octobre 2012
Le nombre de cas de foyers confirmés de SBV par semaine pour la période étudiée a été
reporté, par espèce et par pays, sur les graphiques de la figure 10 (page 50).
Les premiers foyers datent de septembre 2011. Le nombre total de foyers atteint un pic fin
février, début mars (semaine 9). Une nouvelle augmentation conduit à un second pic, moins
conséquent que le premier, en mai 2012 (semaine 19). Ensuite, des foyers de SBV continuent
à apparaître, moins nombreux mais affectant des nouveaux pays.
Remarque : Après la semaine 11, les informations concernant la Belgique ne sont plus
fournies, mais des cas de SBV sont encore observés dans le pays.
L’analyse par espèce montre que les ovins contribuent majoritairement à l’augmentation
observée à partir de la mi janvier (semaine 3) jusqu’au pic de début-mars (semaine 9), comme
indiqué sur la figure 10. Après la mi mai (semaine 19), très peu de foyers ovins sont déclarés.
Cette diminution est probablement due à la fin de la saison des mises bas des ovins dans la
plupart des pays.
Concernant l’espèce bovine, les premiers foyers apparaissent progressivement début février
(semaine 5). Le pic est observé en mai (semaine 19) mais de nouveaux foyers sont déclarés
tout au long de l’été jusqu’en octobre 2012. A partir du mois d’août, la plupart des nouveaux
foyers rapportés correspondent à des cas de SBV aigu observé chez des adultes en Suisse.
Pendant cette période, des cas de SBV aigu sont également observés au Royaume-Uni. Les
bovins participent donc majoritairement au second pic et au maintien du nombre de foyers de
SBV observés sur le graphique général.
L’évolution des foyers caprins semble avoir la même tendance que celle des foyers ovins. Les
premières observations datent de fin décembre 2011 (semaine 52), le pic est atteint fin février
(semaine 8) et très peu de cas sont rapportés après la mi-mai (semaine 19).
Par ailleurs, les graphiques présentés permettent de préciser la chronologie des événements
observée sur les cartes des figures précedentes : dans un premier temps, les foyers de SBV
concernent majoritairement les Pays-Bas ; les foyers allemands et français, dans des
proportions équivalentes, sont ensuite à l’origine de la forte augmentation puis des deux pics
observés ; enfin, la Suisse commence à déclarer des foyers à partir de fin juillet (semaine 30).
49
Figure 10 : Evolution du nombre de foyers de SBV confirmés, par espèce, en Europe, par
semaine de septembre 2011 à novembre 2012 (EFSA, 2012b)
50
1.4.3.2.2. En France
Les bovins
Un bilan de la surveillance de l’infection congénitale par le SBV chez les bovins a été réalisé
sur la période janvier-août 2012 (Dominguez, 2013).
Au total au 31 août 2012, 3 639 élevages bovins avaient fait l’objet d’une « suspicion clinique
de SBV congénital ». L’infection par le virus SBV a été biologiquement confirmée pour 2 018
élevages de bovins et un élevage de bisons. Ces 2 019 élevages sont comptabilisés comme des
« foyers bovins ».
o Répartition géographique du SBV congénital bovin, en France
La prévalence cheptel du SBV congénital bovin est estimée à 0,92 %6 en août 2012, à la fin
de la campagne de surveillance du SBV en France. L’étude de ce taux par département permet
de montrer que le virus a diffusé dans la plus grande partie du territoire, plus ou moins
intensément. Seuls le Sud et la région parisienne, régions où le nombre d’exploitations
agricoles bovines est limité, apparaissent peu atteints. La prévalence cheptel du SBV
congénital est globalement plus élevée dans la moitié nord du territoire, et plus
particulièrement dans le quart nord-est. Cela correspond, d’après la figure 7, aux premiers
départements touchés par des cas de SBV congénital.
Prévalence cheptel
Figure 11 : Carte représentant la prévalence cheptel du « SBV congénital » bovin au 31 août
2012 (Dominguez, 2013)
6
Calculé à partir des données Eurostat 2007 : 219 920 exploitations agricoles bovines en France.
51
o Evolution du nombre de foyers de SBV congénital bovin de janvier 2012 à
août 2012
La répartition, par semaine, des premières « suspicions cliniques de SBV congénital » dans
les foyers bovins et dans les élevages ayant fait l’objet d’une suspicion non confirmée est
présentée dans la figure 12. Les premières naissances de veaux atteints de SBV congénital
identifiées dans le cadre de la surveillance ont eu lieu au tout début du mois de janvier 2012
(semaine 1). L’incidence du SBV congénital chez les bovins a ensuite augmenté
progressivement jusqu’en mai. Le pic épizootique a été atteint mi-mai (semaine 19 : 155
foyers confirmés). L’incidence du « SBV congénital » a diminué après ce pic, bien que la
décroissance apparente soit lente. D’après les auteurs de l’étude, la décroissance est en partie
masquée par l’inclusion de cas d’infection aiguë par le SBV.
Il est à noter que le taux de confirmation des suspicions de SBV congénital chez les bovins a
augmenté à partir de mi-avril (taux de confirmation des suspicions : 33 % en moyenne avant
mi-avril ; 67 % en moyenne après mi-avril). Ceci est très vraisemblablement lié au recours au
diagnostic sérologique à partir de mi-avril, en lien avec la première mise à disposition d’un kit
de diagnostic Elisa.
Figure 12 : Evolution du nombre de Foyers de SBV congénital bovin, par semaine (Dominguez,
2013)
La dynamique d’apparition des foyers bovins, figure 13, a culminé en mai, avec 1,2 vêlages
de veaux atteints de SBV congénital pour 1 000 vêlages sur l’ensemble du mois, puis a
diminué jusqu’en août. Le ratio « nombre de foyers bovins rapporté au nombre moyen de
vêlages au cours de la période de surveillance» reflète globalement l’intensité de la
dynamique d’apparition des foyers de SBV congénital. L’évolution mensuelle du ratio «
nombre de foyers bovins rapporté au nombre moyen de vêlages » est cohérente avec
l’évolution du nombre de foyers confirmés (figure 12).
Remarque : l’annexe 2 montre la répartition mensuelle des vêlages en France sur une année.
52
Figure 13 : Evolution mensuelle du ratio « nombre de foyers bovins rapporté au nombre moyen
de vêlages » (Dominguez, 2013)
La période de gestation, chez les bovins, pendant laquelle le virus peut passer la barrière
placentaire et entraîner des malformations fœtales se situe entre 62 et 173 jours de gestation
(tableau 5).
La figure suivante présente les mois possibles d’infection des mères par le SBV à partir des
mois au cours desquels des veaux malformés infectés par le virus sont nés.
Mois de
Possible période de contamination des mères
déclaration
d’un foyer de
2011
2012
SBV congénital juin juil aoû sept oct nov déc janv fév mars avr mai juin
Décembre 2011
Janvier 2012
Février
Mars
Avril
Mai
Juin
Juillet
Août
Figure 14 : Détermination des périodes possibles de contamination des mères par le SBV
D’après la figure 13, la dynamique d’apparition des foyers de SBV bovin est importante pour
les mois d’avril, de mai, de juin et de juillet. Cela correspondrait à une circulation maximale
du virus entre les mois d’octobre 2011 et janvier 2012 (figure 14).
Pour appuyer cette hypothèse, il est rappelé que les conditions climatiques de 2011 ont permis
une activité vectorielle importante en octobre et novembre 2011 et une activité vectorielle non
négligeable en décembre 2011 et janvier 2012.
53
Les petits ruminants
Le bilan de la surveillance de l’infection congénitale par le virus Schmallenberg chez les
petits ruminants a été réalisé sur la période janvier – mai 2012 (Dominguez, 2012b).
Au total, au 31 mai 2012, 1 893 élevages de petits ruminants ont fait l’objet d’une suspicion
clinique de SBV congénital. L’infection par le SBV a été biologiquement confirmée pour 1
145 élevages. Ainsi, 1 129 foyers ovins et 17 foyers caprins (un élevage mixte ovin et caprin,
atteint chez les deux espèces, comptant pour un foyer ovin et un foyer caprin) ont été
comptabilisés.
o Répartition géographique du SBV congénital des petits ruminants, en France
Près de 50 % des foyers de SBV congénital chez les petits ruminants sont concentrés dans
quatre départements du centre-ouest (Charente (16), Indre (36), Vienne (86), Haute-Vienne
(87)) et près de 20 % sont situés dans quatre départements du nord-est (Haute-Marne (52),
Meurthe-et-Moselle (54), Moselle (57), Vosges (88)).
Figure 15 : Répartition des foyers de SBV congénital chez les petits ruminants au 31 mai 2012 (
Dominguez, 2012b)
o Répartition géographique du SBV congénital ovin, en France
En moyenne, dans les départements atteints, des cas de SBV congénital ont été confirmés
dans 4 % des structures détentrices d’ovins. Dans les départements les plus touchés, des cas
de SBV congénital ont été confirmés dans environ 10 % des structures détentrices d’ovins.
Ainsi, dans le nord-est, la Haute-Marne (52), la Meurthe-et-Moselle (54) et la Moselle (57)
ont été fortement impactées (respectivement 11 %, 12 % et 11 % des structures atteintes) et
dans la zone centre-ouest, l’Indre (36) et la Vienne (86) ont été largement atteintes
(respectivement 11 % et 17 % des structures atteintes).
54
Figure 16 : Carte représentant la prévalence cheptel du SBV congénital chez les ovins au 31
mai 2012 (Dominguez, 2012b)
o Répartition géographique du SBV congénital caprin, en France
Neuf des 17 foyers caprins de SBV congénital (soit 53%) sont situés dans le centre-ouest de la
France.
Figure 17 : Carte reptésentant la répartition géographique des élevages caprins ayant fait
l’objet d’une suspicion clinique de SBV congénital (Dominguez, 2012b)
55
o Evolution du nombre de foyers de SBV congénital ovin de janvier 2012 à mai
2012
Les premiers agneaux atteints de SBV congénital identifiés dans le cadre de la surveillance
sont nés au cours de la première semaine de janvier 2012. L’incidence du SBV congénital
augmente ensuite fortement, en particulier à la fin du mois de février (semaine 8 : 218 foyers
confirmés), et culmine début mars (semaine 9 : 242 foyers confirmés), ce qui correspond à
une circulation virale intense pendant l’automne 2011. L’incidence du SBV congénital a
rapidement diminué après ce pic. Les dernières mises-bas d’agneaux atteints de SBV
congénital identifiées dans le cadre de la surveillance ont eu lieu respectivement, les 2 et 3
mai dans le Puy-de-Dôme (63) et dans le Maine-et-Loire (49). Ces foyers correspondraient à
une contamination au cours du mois de janvier 2012, possiblement en lien avec une activité
résiduelle des vecteurs dans ces zones.
Figure 18 : Evolution du nombre de Foyers de SBV congénital ovin, par semaine (Dominguez,
2012b)
De même que pour les bovins, le ratio « nombre de foyers ovins rapporté au nombre estimé
d’agnelages » reflète l’intensité de la dynamique d’apparition des foyers de SBV congénital.
L’intensité d’apparition des foyers ovins a ainsi été maximale en février, importante en mars
et bien plus faible les autres mois (figure 19). Cela confirmerait une circulation maximale du
virus pendant les mois d’octobre, de novembre et de décembre 2011, en conformité avec les
observations réalisées sur les bovins. Enfin, les faibles ratios du mois d’avril et surtout du
mois de mai supposeraient une faible circulation du virus entre décembre 2011 et février
2012. La très faible activité vectorielle enregistrée à cette époque vient appuyer cette
hypothèse, mais cela est à relativiser du fait que le nombre d’agnelages en France diminue
fortement après le mois d’avril (voir l’annexe 2 sur la répartition mensuelle des agnelages en
France au cours de l’année).
56
Figure 19 : Evolution mensuelle du ratio « nombre de foyers ovins rapporté au nombre estimé
d’agnelages » (Dominguez, 2012b)
o Evolution du nombre de foyers de SBV congénital caprin de janvier à mai
2012 :
En ce qui concerne les caprins, les foyers (et les suspicions) de SBV congénital apparaissent
plus groupés dans le temps que pour les ovins (figure 20). Les premiers chevreaux atteints de
SBV congénital sont nés début février. Comme pour les ovins, l’incidence du SBV congénital
a culminé les semaines 8 et 9 (fin février et début mars). Le dernier foyer caprin identifié
correspond à une mise bas ayant eu lieu le 21 mars dans les Pyrénées Atlantiques.
Comme pour les autres espèces, il semblerait que la circulation maximale du virus ait eu lieu
pendant les mois d’octobre et de novembre 2011.
Figure 20 : Evolution du nombre de foyers de SBV congénital caprin, par semaine (Dominguez,
2012b)
57
1.4.3.3. Bilan de la saison 2012/2013
Les données décrites ci-dessus (saison 2011/2012) correspondent à la « première vague » de
circulation du virus, de son émergence à l’été 2011 à janvier 2012.
La « deuxième vague » correspond quant à elle à une circulation continue du virus depuis la
reprise d’activité du vecteur au printemps 2012 jusqu’à l’été 2013 (saison 2012/2013).
1.4.3.3.1. En Europe
Pays d’Europe concernés par des foyers de SBV
Le SBV a continué sa progression pendant l’hiver 2012 et le printemps 2013 pour atteindre
notamment l’Ecosse, la Norvège, la Suède, la Finlande, l’Estonie, la Lettonie, la Hongrie, la
Slovénie et la Croatie. En mai 2013, 8 730 foyers de SBV ont été confirmés depuis
l’émergence de la maladie en 2011. Ces foyers ont été rapportés par 22 pays d’Europe.
Tableau 10 : Nombre de foyers confirmés de SBV par pays au 30 avril 2013 (EFSA, 2013)
Nombre de foyers confirmés de SBV
Pays
Du 1er août 2011 au 30
octobre 2012
France
Allemagne
Pays-Bas
Royaume-Uni
Suisse
Belgique
Luxembourg
Espagne
Italie
Pologne
Danemark
Finlande
Suède
Autriche
Irlande
Slovénie
République tchèque
Estonie
Croatie
Hongrie
Lettonie
Norvège
Total
3 196
1 502
351
310
301
231
28
5
4
2
1
1
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0
5 933
58
Du 1er novembre 2012
au 30 avril 2013
1 361
592
0
136
128
367
0
0
82
3
1
17
50
86
78
26
19
5
3
1
1
1
2 957
Du 1er août 2011
au 30 avril 2013
4 557
2 094
351
446
429
598
28
5
86
5
2
18
51
86
78
26
19
5
3
1
1
1
8 890
La carte suivante indique la période de déclaration du premier foyer de SBV confirmé par
région. Cette carte permet de voir la progression géographique de la maladie de
Schmallenberg en Europe, entre septembre 2011 et avril 2013.
Figure 21 : Progression géographique de la maladie de Schmallenberg en Europe entre
septembre 2011 et avril 2013 (EFSA, 2013)
Les données du tableau 10 et de la figure 21 montrent que le SBV a continué son expansion
géographique en 2013 pour atteindre les pays voisins de ceux déjà concerné par le virus en
2012. De plus, ces chiffres montrent que le virus a également continué de circuler dans les
pays déjà atteints en 2012.
Evolution du nombre de foyers de SBV en Europe de l’émergence du SBV à avril 2013
La figure suivante montre l’évolution du nombre de foyers confirmés de SBV en Europe. Elle
prend en compte les cas de foyers aigus et les cas de foyers congénitaux.
Figure 22 : Evolution du nombre de foyers confirmés de SBV, toutes espèces confondues, en
Europe, entre fin 2011 et avril 2013 (EFSA, 2013)
59
Cette figure montre que le nombre de foyers total de SBV en Europe est moins important
pendant l’hiver 2012/2013 que pendant celui de 2011/2012. Cette diminution du nombre de
foyers reste à confirmer pour le reste de l’année 2013.
Des foyers de SBV ont été confirmés sans interruption entre janvier 2011 et avril 2013. De
plus, les cas de foyers aigus ont été rapportés à partir du printemps 2012. Avant cette période,
les foyers étaient majoritairement des foyers de SBV congénital. Enfin, des foyers de SBV
aigu ont été déclarés en continu par l’Allemagne entre septembre 2012 et avril 2013.
Ainsi, ces observations montrent une circulation virale en continu même lors de l’hiver
2012/2013.
La figure 23 correspond à la répartition des foyers confirmés de SBV en Europe par espèce.
Remarque : Ces résultats ne prennent pas en compte le nombre de foyers dont la confirmation
a été faite uniquement par sérologie. Cela peut expliquer la différence entre les chiffres de la
figure 22 ceux de la figure 23.
Figure 23 : Evolution du nombre de foyers confirmés (foyers congénitaux et foyers aigus) par
espèce en Europe entre août 2012 et avril 2013 (EFSA, 2013)
Les foyers bovins ont participé majoritairement à cette deuxième vague, devant les foyers
ovins puis les foyers caprins. Il est à noter, que contrairement à la première vague, le nombre
de foyers a augmenté plus précocément fin 2012. De plus, le premier pic observé lors de la
saison 2011/2012 correspondait uniquement à des foyers ovins alors que dans ce cas, il y avait
autant de foyers ovins que de foyers bovins en novembre (avant que le nombre de foyers
bovins soit largement majoritaire).
Estimation du nombre de foyers ovins confirmés pour la saison 2012/2013
Les chiffres, toutes espèces confondues, de l’année 2013 seront publiés par l’Efsa en
décembre 2013, ce qui permettera alors de conclure sur une diminution ou non du nombre de
foyers de SBV en 2012/2013 par rapport à 2011/2012. Cependant, le faible nombre de foyers
ovins enregistrés en Europe entre mai et août 2012 (seulement 27 cas enregistrés) laisse à
penser que peu de nouveaux cas de foyers ovins seront confirmés sur cette période en 2013.
Ainsi, il est probable que le nombre de foyers ovins sur la saison complète 2012/2013 reste
faible par rapport à la saison 2011/2012.
60
Cette hypothèse est appuyée par les données suivantes : les cinq pays qui ont déclaré le plus
de foyers confirmés de SBV ovins en 2012 sont les mêmes qu’en 2013. Cependant, dans
chacun de ces cinq pays, le nombre de foyers déclarés pour la saison 2012/2013 est plus faible
que lors de la période correspondante en 2011/2012.
Tableau 11 : Comparaison du nombre de foyers ovins confirmés lors de la saison 2011/2012 et
de la saison 2012/2013 (EFSA, 2012b ; EFSA, 2013)
Nombre de foyers de SBV ovins confirmés
Pays
Du 1er août 2011
au15 mai 2012
Du 1er août 2012 au
30 avril 2013
Total : Du 1er août
2011 au 30 avril 2013
France
1 122
187
1 330
Allemagne
634
98
732
Royaume-Uni
221
104
327
Belgique
155
108
14
0
169
108
Total pour les cinq
pays les plus touchés
2 240
403
2 466
Total en Europe
2 251
657
2 935
Pays-Bas
D’après ces résultats, le SBV semble affecter le troupeau ovin européen de manière moins
forte en 2012/2013. Cela serait à mettre en relation soit avec une diminution de la circulation
virale, soit avec une moindre sensibilité des troupeaux ayant déjà été affectés l’année
précédente, soit avec une combinaison des deux facteurs. La non déclaration des cas peut
également en être une des causes.
Conclusion
Les différents résultats de la saison 2012/2013 mettent en évidence une circulation du SBV en
Europe dans les pays précédemment atteints comme dans des pays qui n’avaient pas encore
été touchés. De plus, l’observation de cas de SBV aigu en Allemagne entre septembre 2012 et
avril 2013 ainsi que l’apparition de foyers congénitaux de SBV sans interruption entre janvier
2011 et avril 2013 sont des arguments en faveur d’une circulation virale continue, même lors
de la période hivernale 2012/2013. Cependant, d’après le nombre de foyers confirmés de
SBV, l’impact de la maladie semble se réduire par rapport à l’année précédente.
1.4.3.3.2. En France
L’étude de l’évolution de la maladie de Schmallenberg en France a été réalisée sur la période
allant de novembre 2012 à août 2013, correspondant à la saison 2012/2013 dans sa totalité.
Sur cette période, 1 785 foyers de SBV congénital ont été confirmés. Ces foyers sont répartis
dans 77 départements.
61
Figure 24 : Répartition des foyers confirmés de SBV congénital en France entre novembre 2012
et août 2013, par espèce (Plateforme ESA, 2013a)
D’après la figure 24, les foyers de SBV congénital étaient majoritairement situés dans le
grand ouest, le sud ouest et le sud du Massif Central, c’est-à-dire dans des régions qui avaient
été épargnées lors de l’année précédente.
Cela semblerait confirmer une bonne immunisation des troupeaux lors de l’année précédente.
Cette hypothèse est tempérée par le fait que le nord du Massif Central était une zone
fortement atteinte en 2012/2013 alors qu’elle l’était déjà en 2011/2012.
Parmis les 1 785 foyers de SBV congénital, il y a eu 266 foyers ovins, 32 foyers caprins et
1 487 foyers bovins.
Figure 25 : Evolution du nombre de foyers confirmés (foyers congénitaux et foyers aigus) par
espèce en France sur la saison 2012/2013 (Plateforme ESA, 2013a)
62
Au niveau français, les observations sont semblables à celles faites au niveau européen. Ainsi,
la comparaison de la saison 2012/2013 avec la saison 2011/2012 montre :
•
•
•
un nombre de foyers moins important (1 785 contre 3 165 pour la saison 2011/2012),
une déclaration des foyers plus précoce,
une plus forte proportion de foyers bovins par rapport aux foyers ovins.
Cela s’explique par le fait que la France est le pays européen le plus touché par la maladie de
Schmallenberg.
Par ailleurs, la diminution du nombre de foyers bovins en France sur la saison 2012/2013 est
beaucoup moins importante que pour les foyers ovins :
Tableau 12 : Comparaison du nombre de foyers de SBV confirmés ovins et bovins en France
entre janvier 2012 et avril 2013
De janvier 2012 à
août 2012
De novembre 2012 à
août 2013
Total : De janvier
2012 à août 2013
Nombre de foyers
bovins confirmés
2 019
1 487
3 506
Nombre de foyers
ovins confirmés
1 122
187
1 330
1.4.3.4. Conclusion : de l’émergence à août 2013
La vague de foyers de SBV observée au cours de la saison 2011/2012 correspond à
l’émergence du virus. Celui-ci a, à l’automne 2011, infecté toutes les femelles gestantes
réceptives. Du fait d’une période à risque et d’une durée de gestation différentes entre les
bovins et les petite ruminants, les cas de SBV congénital sont apparus en deux vagues : hiver
2011/2012 pour les ovins et printemps 2012 pour les bovins.
Les résultats de la saison 2012/2013 sont la conséquence d’une circulation virale continue à
partir du printemps 2012 (voire depuis la fin de l’hiver 2011/2012) avec la déclaration, en
continu, de foyers aigus et de foyers congénitaux. Cette deuxième vague de foyers observée
au cours de la saison 2012/2013 est moins conséquente que la première, mais la diminution du
nombre de foyers reste à confirmer avec les résultats à venir fin 2013.
L’analyse des courbes par espèce ne montre pas de décalage important entre les pics de
déclaration de foyers de SBV ovins et bovins, contrairement à l’année précédente. Ainsi, il
semble que la deuxième vague observée au cours de l’hiver 2012/2013 ne corresponde pas au
pic d’activité du vecteur. Cette deuxième vague serait plutôt à mettre en relation avec le
nombre de mises bas important pour les deux espèces à cette période de l’année (annexe 2).
63
1.4.4. Morbidité et mortalité
La morbidité est définie comme étant le nombre d’individus infectés par le SBV au sein d’une
population donnée. L’incidence ou la prévalence sont deux façons d’exprimer la morbidité
d’une maladie. L’incidence ne prend en compte que le nombre de nouveaux cas par unité de
temps alors que la prévalence correspond à une proportion de cas sur une période donnée.
Prévalence cheptel du SBV congénital
La prévalence cheptel du SBV congénital a déjà été abordée plus haut. Pour rappel, au niveau
européen, entre décembre et octobre 2012, 0,24 % des cheptels bovins, ovins et caprins ont
déclaré des cas de SBV congénital. En France, 1,03 % des cheptels sont concernés entre
janvier 2012 et août 2012. Cette proportion passe à 0,54 % entre novembre 2012 et août 2013.
Cependant, estimer la prévalence par la détection de cas de malformations conduit à sousestimer la proportion d’élevages infectés. En effet, dans certains cheptels, le virus peut avoir
circulé sans infecter les fœtus. Par exemple, c’est le cas des élevages où il n’y avait pas de
femelles gestantes au moment du passage du virus. C’est également le cas des élevages où la
gestation des femelles était trop avancée au moment du passage viral, ce qui n’a pas autorisé
la transmission verticale du virus. Seule une étude de séroprévalence permet d’avoir une
estimation fiable de l’exposition au SBV.
Séroprévalence du SBV
o Comparaison par espèce
Les différentes études montrent qu’au sein d’un cheptel (Elbers, 2012 ; Méroc, 2013a ;
Méroc, 2013b), soit la séroprévalence est élevée (de 70 % à 100 %), soit elle est au contraire
faible.
Ainsi, en Belgique, la séroprévalence chez les bovins est de 86,3 % en mars 20127 (Méroc,
2013). Aux Pays-Bas, elle est de 72,5 % en février 2012 (Elbers, 2012).
La séroprévalence du cheptel ovin belge est du même ordre que celle du cheptel bovin, avec
une valeur de 84.31 % (Méroc, 2013a).
En France, des résultats de séroneutralisation dans 3 élevages « cas » font état d’une
séropositivité des animaux variable, allant de 7,5% dans un élevage du centre-ouest à 100%
dans un élevage du nord-est.
o Comparaison par classe d’âge
Il ne semble pas y avoir de différence significative de séroprévalence entre les différentes
classes d’âges (Elbers, 2012).
Cependant, une étude réalisée sur des échantillons de sang collectés entre le 2 janvier et le 7
mars 2012, en Belgique, a montré une différence significative entre les différentes classes
7
En Belgique, au bilan du mois d’octobre 2012, 0,73 % des cheptels (bovins, ovins et caprins tous confondus)
sont concernés par du SBV congénital. Aux Pays-Bas, c’est 0,70 % des cheptels qui sont concernés.
64
d’âges chez les bovins. Ainsi, la séroprévalence des bovins âgés de 6 à 12 mois était de 64,9
%, celle des 12 à 24 mois de 86,79 % et celle des plus de 24 mois est de 94,4 % (Méroc,
2013). Ces observations pourraient provenir du fait que les animaux jeunes restent plus
souvent à l’intérieur et que, de ce fait, ils sont moins exposés au moucheron.
Une étude sérologique réalisée sur des ovins en Belgique suggère que, dans un troupeau
immunologiquement naïf envers le SBV, le risque d’infection pour le fœtus est de 28%
(Garigliany, 2012b). Ce résultat est très proche de celui obtenu pour le virus Akabane, pour
lequel le risque est de 30% (Charles, 1994).
1.5. Emergence et dissémination du SBV : bilan
L’émergence d’un nouveau virus
L’épidémie de SBV correspond à l’émergence d’un nouveau virus. Ce virus a commencé à
circuler au cours de l’été 2011. Les arguments en faveur d’un nouveau virus sont :
• l’identification d’un agent infectieux viral non connu avant novembre 2011 ;
• l’absence de manifestations cliniques de la forme aigüe de la maladie de
Schmallenberg avant l’été 2011 ;
• l’absence de manifestations cliniques de la forme congénitale de la maladie de
Schmallenberg avant décembre 2011 ;
• la séronégativité d’échantillons sanguins prélevés avant le printemps 2011 chez les
bovins, opposé, un an plus tard, à la séropositivité de plus de 70 % d’entre eux
(Garigliany, 2012b). Cette observation est valable également pour les ovins et les
ruminants sauvages.
La dissémination
La dissémination du SBV est très rapide au début de l’épidémie en 2011. Le BTV-8 (virus
responsable de la FCO) est un virus qui présente des similitudes avec le SBV. En effet, ils
ont un mode de transmission vectoriel semblable et ils sévissent, avec quelques années de
décalage, dans la même région d’Europe (annexe 3). Cependant, le SBV se propage bien plus
rapidement que le BTV-8 ne l’avait fait en 2007, malgré une phase de virémie causée par le
BTV-8 de l’ordre de quelques semaines, contre quelques jours pour le SBV (Garigliany,
2012a). Cela suggère des différences dans les évènements qui ont permis l’émergence et la
dissémination de ces deux virus, ainsi que dans leurs biologies.
Aux Pays-Bas, la prévalence supérieure à l’est du pays plaide en faveur d’une arrivée du
virus par l’est (Elbers, 2012).
En France, il semblerait qu’une circulation virale importante ait eu lieu entre octobre et
décembre 2011. Le virus a continué à circuler après décembre 2011, dans des proportions
moins importantes.
65
66
2. Particularités immunologiques, cliniques et histopathologiques de l’infection des ruminants par le SBV
2.1. Immunologie
2.1.1. Rappel : réponse immunitaire innée et réponse immunitaire
acquise
Le système immunitaire d’un organisme animal distingue le soi du non-soi et élimine ou
neutralise les substances étrangères qui peuvent s’y introduire, en particulier les agents
infectieux. Cette fonction est assurée par un ensemble de mécanismes qui constituent
l’immunité. Deux types sont schématiquement distingués : l’immunité innée ou naturelle et
l’immunité acquise.
Le tableau suivant résume les caractéristiques des réponses immunitaire innée et acquise lors
de l’infection d’un organisme animal par un virus.
Tableau 13 : Caractéristiques de la réponse immunitaire lors de l’infection d’un organisme
animal par un virus
Caractéristiques de la réponse
immunitaire innée
• non spécifique d’un agent infectieux
• rapide : dans les heures voire les
minutes après l’infection virale
• repose sur la production de cytokines,
l’activation de cellules sentinelles et
de cellules NK (pour Natural Killer)
• apoptose des cellules infectées
• intervention du systéme du
complément
• hyperthermie
Caractéristiques de la réponse
immunitaire acquise
• spécifique à un agent infectieux
• plus « subtile » que l’immunité innée
et plus lente à se mettre en place
• repose sur l’activité des lymphocytes
B, T CD4+ et T CD8+
• reconnaissance directe du virus via
les anticorps
• reconnaissance des antigènes viraux
via le CMH 1 (LT CD8+) et/ou le
CMH 2 (LT CD4+)
2.1.2. Réponse immunitaire innée
2.1.2.1. Les acteurs de l’immunité innée
2.1.2.1.1. Les cytokines
2.1.2.1.1.1. Définitions-rappels
Les cytokines sont des petites molécules (8 à 50 kDa) solubles qui interviennent dans la
communication cellulaire. Ells sont synthétisées par les cellules du système immunitaire,
comme les lymphocytes T, mais également par d’autres cellules. Leurs actions, via des
67
récepteurs spécifiques, peuvent être autocrine (sur la cellule productrice), paracrine (sur des
cellules proches) ou endocrine (sur des cellules distantes).
Parmi les cytokines, il y a notamment les interférons (INF), les interleukines (IL), les
chimiokines et le facteur de nécrose tumorale (TNF). Les interférons jouent un rôle majeur
dans la réponse immunitaire innée. Ils peuvent être de type 1 (alpha, béta, omega, delta, tau ou
epsilon) ou de type 2 (INF-gamma). Il existe également des INFs de type 3 (INF-lambda) qui
ont un rôle similaire aux INFs de type 1.
2.1.2.1.1.2. Rôle des cytokines
En réponse à l’infection par un virus, les cellules infectées produisent des interférons de type
1 (INF alpha et bêta). L’interféron de type 2 (INF gamma) est produit, quant à lui, par les LT
CD4+ après reconnaissance des antigènes viraux et par les cellules NK. La production d’INF
de type 2 un phénomène plus tardif que la production d’INF de type 1.
Interférons de type 1
La production d’interférons de type 1 active, dans les cellules voisines, l’expression de gènes
codant pour des protéines qui peuvent, de manière directe ou indirecte, inhiber la
multiplication du virus. Trois phases peuvent être distinguées lors de la production
d’interférons de type 1 par les cellules : l’induction, la signalisation et les mécanismes
effecteurs.
Figure 26 : Synthèse et mode d’action des INF de types 1 (Deffontaines)
68
o L’induction
La phase d’induction se déroule à l’intérieur de la cellule infectée. Il existe des récepteurs
intracytoplasmiques sensibles à l’ARN viral (dans le cas d’un virus ARN comme le SBV).
Les deux principaux sont RIG-I et MDA5 (regroupés sous le terme de RIG-Like receptors,
RLRs). Dans une moindre mesure, la protéine kinase PKR joue également ce rôle. La liaison
entre les RLRs et l’ARN viral induit une cascade d’activation de différents facteurs qui va
finalement aboutir à la phosphorylation d’un facteur de transcription : le IRF-3, qui fait partie
de la famille des facteurs de régulation des interférons (INF regulatory factor, IRF).
L’activation du facteur IRF-3 lui permet de pénétrer dans le noyau où il initialise la
transcription des gènes codant pour l’INF-bêta. D’autres facteurs de transcription des gènes
codant pour les interférons, tels IRF-7 ou AP-1, sont activés par la réplication virale.
L’activation des IRFs se fait également par l’intermédiaire de recepteurs situés à la surface
des endosomes : les toll-like receptors (TLRs), et plus particulièrement les TLR-3 et TLR7/8/9 (Elliott, 2009).
Figure 27 : Induction de la synthèse d’INF de type 1 dans une cellule infectée (Deffontaines)
o
La signalisation
Après une migration plus ou moins longue dans le milieu extracellulaire, les interférons de
types alpha et bêta pénètrent dans les cellules cibles. Ils se lient et activent un récepteur
cytoplasmique commum d’interférons de type 1. Ce dernier est présent chez toutes les
cellules.
La liaison des INF-alpha/bêta active la voie de communication dite JAK-STAT. Les protéines
STAT (signal transducer and activator of transcription) sont des facteurs de transcription
cytoplasmiques latents qui sont phosphorylés par des protéines kinases de la famille Janus
(JAK). Une fois activés, STAT-1 et STAT-2 recrutent un troisième facteur, IRF-9, et vont
activer les promoteurs des gènes codant pour des protéines aux propriétés antivirales (Elliott,
2009).
Finalement, l’ensemble des protéines induites par les INF comprend des enzymes, des
facteurs de transcription, des glycoprotéines de surface, des cytokines, des chémokines et un
grand nombre de facteurs aux propriétés encore inconnues.
69
o Les mécanismes effecteurs
Il y a trois principales protéines qui possèdent une activité antivirale directe :
• La 2’5’ OAS (oligoadenylate synthétase) ;
• La protéine Mx, qui bloquent la traduction de certains ARNm viraux ;
• Une protèine kinase, la PK-P1 qui entaîne la phosphorylation de IIF alpha, ce qui
permet de bloquer la traduction des ARNm viraux.
Figure 28 : Signalisation et mécanismes effecteurs de la réponse INF de type 1 chez les
cellules voisines d’une cellule infectée (Deffontaines)
Interférons de type 2
La production d’interférons de type 2 permet le recrutement des macrophages et des
lymphocytes T cytotoxiques. Cela augmente ainsi la destruction des particules virales et des
cellules infectées.
Figure 29 : Synthèse et mode d’action des INF de type 2 (Deffontaines)
70
2.1.2.1.2. Les cellules effectrices
Les cellules effectrices de l’immunité innée sont les cellules sentinelles et les cellules NK.
Parmi les cellules sentinelles, il y a les cellules dentritiques et les macrophages. Ces cellules
sont attirées vers le site d’infection par un chimiotactisme déclenché par la réaction
inflammatoire, et notamment par la production d’INF de type 2. Ces cellules ont une capacité
de phagocytose, ce qui permet d’éliminer les particules virales et les cellules infectées.
Les cellules NK reconnaissent et lysent les cellules infectées. Elles sont activées par l’INF
gamma et, suite à leur activation, elles synthétisent également des INF gamma, ce qui va
amplifier la destruction des cellules infectées.
2.1.2.1.3. Le système du complément
Le système du complément est un groupe de protéines du sérum. Certaines sont directement
impliquées dans les mécanismes d’élimination des agents pathogènes, les autres régulent
finement l’activité des premières afin d’éviter les réactions auto-immunes.
Le complément peut être activé directement par les cellules inféctées par le virus ; il s’agit
alors de la voie d’activation alterne du complément. La voie d’activation classique fait
intervenir le complexe anticorps-antigène ; cela fait partie de l’immunité acquise.
Ce système stimule l’opsonisation et permet le recrutement des lymphocytes B et des
macrophages. Il entraîne également la destruction des cellules infectées et des virus à
enveloppe par l’intermédiaire du complexe d’attaque membranaire. Ce complexe est en réalité
un pore qui se forme dans la membrane plasmique, à l’origine d’une entrée d’eau ou d’ions
avec pour conséquence la lyse de la cellule cible.
2.1.2.1.4. L’hyperthermie
L’hyperthermie n’est pas un composant du système immunitaire proprement dit, mais c’est
une défense primaire de l’organisme. En effet, quand la température augmente, la
multiplication virale diminue. La plupart des virus ne se multiplient pas (ou mal) à 40°C. Cela
est du aux anomalies de réplication de l’ARN polymérase virale, qui entraîne des
modifications au niveau de la structure des protéines virales. Ces protéines se dénaturent plus
rapidement que d’autres lorsque la température augmente.
2.1.2.2. Caractéristiques de la réponse immunitaire innée face aux
Bunyavirus et au SBV
Les cellules NK semblent jouer un rôle mineur dans la protection contre ces virus puisque les
cellules infectées sont rapidement détruites, par le virus lui-même, lors de la libération de
nouvelles particules virales (Pavlovic, 2000).
71
Les INF de type 1 semblent, par contre, jouer un rôle majeur dans la protection naturelle
contre les Bunyavirus. En effet, expérimentalement, la croissance de plusieurs d’entre eux est
inhibée par les INFs. Ainsi, des souris rendues « knock-out » (KO) pour les gènes de
récepteurs d’INF de type 1 sont très sensibles à l’infection par le virus Bunyamwera (BUNV),
le virus de La Crosse (LACV), le nairovirus Dugbe (DUGV), le virus Hantaan (HTNV) et le
virus résponsable de la fièvre de la vallée du Rift (RVFV) (Elliott, 2009). C’est également ce
qui a été montré chez ces mêmes souris IFNAR-/- pour le SBV (Wernike, 2012).
Pour les virus à ARN, les structures qui activent le plus efficacement la réponse IFN sont les
ARN viraux double brin et les extrémités 5’ triphosphate présentes sur le génome viral.
Cependant, les cellules infectées par les bunyavirus contiennent une trop faible quantité
d’ARN double brin. Cette voie n’est donc pas une bonne voie d’activation de la réponse INF
pour les virus de la famille du SBV.
Parmi les bunyavirus certains genres possédent des extrémités 5’ triphosphatées alors que
d’autres possèdent des extrémités 5’ monophophatées. Ainsi, les orthobunyavirus et les
phlébovirus possèdent des extrémités 5’ triphosphatées. Les génomes du RVFV et du LACV
se révèlent alors de solides déclencheurs de l’induction de la réponse INF (activation de RIGI). Au contraire, les hantavirus et nairovirus possédent des extrémité 5’ monophophatées et se
révèlent de mauvais déclencheurs de l’induction de la réponse INF.
Ainsi, l’extrémité 5’ triphosphate que possèdent certains bunyavirus comme les
orthobunyavirus, permet une meilleure induction de la réponse IFN (en activant la RIG-I et la
PKR) que celle permise par l’extrémité 5’monophosphate des nairo- et hantavirus (Elliott,
2009).
Parmi les protéines effectrices de cette protection, il n’y a pas d’étude sur le SBV. D’après des
études réalisées sur l’orthobunyavirus LACV, le phlebovirus RVFV, et plusieurs hantavirus,
les protéines Mx pourraient être un des facteurs principaux de la réponse INF de type 1 contre
les Bunyavirus.
Ainsi, l’introduction de gènes codant pour certaines protéines Mx chez des moustiques a
permis d’inhiber la réplication du LACV. Ces protéines peuvent inhiber la première
transcription aussi bien que la réplication du génome des bunyavirus.
Une interaction entre la protéine humaine MxA et la protéine virale N a été démontrée pour le
LACV, le BUNV et le RVFV. Cela conforte l’idée que la formation d’un polymère entre les
protéines Mx et la protéine N ou RNPs affecterait la fonction de la polymérase virale (Elliott,
2009).
Des études ont montré que, in vivo, la PKR avait une action délétère sur l’orthobunyavirus
BUNV alors que la 2-5 OAS n’avait aucun effet. Le phlebovirus RVFV n’est sensible à la
PKR, in vivo et in vitro, qu’en l’absence de la protéine virale Ns. Le nairovirus DUGV est
combattu par le système INF même si , in vivo, ni les protéines Mx ni la PKR ne jouent un
rôle. Cela montre qu’en plus des protéines Mx et PKR, il existe d’autres effecteurs antibunyavirus dans le système INF (Elliott, 2009).
Parce que le systéme des interférons est un systéme très efficace pour lutter contre l’infection
virale, les virus pathogènes évoluent de façon à contourner ou à inactiver le système des IFN.
Ainsi certains virus comme les bunyavirus produisent des particules antagonistes des IFN qui
72
interfèrent avec la phase d’induction, de signalisation, d’activation des protéines effectrices ou
une combinaison des trois (Elliott, 2009).
2.1.2.3. Modes d’echappements des Bunyavrius et du SBV à la
réponse immunitaire innée
2.1.2.3.1. Induction limitée de la réponse INF de type 1
La virulence du phlebovirus PTV chez le hamster dépend de la capacité des différentes
souches virales à diminuer la réponse IFN. De plus, chez l’homme, les hantavirus pathogènes
suppriment la phase d’induction ou de communication de la réponse IFN plus efficacement
que les hantavirus non pathogènes. Enfin, chez les patients infectés par les hantavirus, le
niveau d’activité des différents acteurs de la réponse INF n’augmente pas au cours de la
maladie (Elliott, 2009).
Ainsi, ces différentes études semblent montrer que la réponse de type INF après infection par
un bunyavirus n’est pas aussi forte que ce à quoi il était possible de s’attendre.
Par quel mécanisme les bunyavirus empêchent-ils une réponse INF « normale » suite à
l’infection ?
2.1.2.3.2. Echappement du virus à la réponse INF de type 1
La segmentation naturelle du génome des orthobunyavirus implique qu’il y a trois extrémités
5’triphosphate par particule virale qui activent la RIG-I. Pour contrebalancer le fait qu’ils sont
de bons inducteurs naturels de la réponse INF, ces virus expriment un facteur antagoniste de
l’induction de la réponse IFN. Cet antagoniste très actif est la protéine NSs.
En effet, une étude sur des souris montre que la protéine NSs du SBV joue ce rôle et que
lorsque le gène de la protéine NSs ne s’exprime pas, le virus est moins virulent (Varela,
2013).
La concentration en IFN est moins importante dans les cellules où le gène NSs s’exprime
normalement que dans celles où il ne peut pas s’exprimer. Ce manque d’INF ne permet pas
une bonne protection de la cellule alors que dans l’autre cas, la protection est assurée.
Ainsi, malgré des différences de séquence, de taille et de mode d’expression, la protéine NSs
agit en bloquant l’ARN polymérase II. La conséquence est une diminution importante de
toutes les transcriptions chez la cellule hôte (Elliott, 2009).
La recherche d’ARNm-INF-bêta dans les cellules infectées par du SBV délété pour le gène
NSs indique que la transcription des gènes INF-bêta a bien lieu. Ce n’est pas le cas pour les
cellules infectées par une particule virale de SBV pouvant exprimer la protéine NSs. Cela
suggère que la protéine NSs du SBV interfère avec la transcription des gènes des INF bêta
lors de l’infection. La protéine NSs jouerait donc un rôle de modulateur, direct ou indirect, sur
la réponse INF suite à l’infection par le SBV (Varela, 2013).
73
2.1.3. Réponse immunitaire spécifique
2.1.3.1. Les acteurs de la réponse immunitaire spécifique
2.1.3.1.1. Les lymphocytes B
Les lymphocytes B sont des cellules sanguines qui possèdent de nombreux récepteurs
membranaires. Ces récepteurs sont des immunoglobines qui se lient spécifiquement aux
antigènes, et notamment aux antigènes viraux.
A la suite de la reconnaissance d’un antigène viral par ses récepteurs, le lymphocyte B va être
activé et va proliférer. Parmi les lymphocytes B issus de l’expansion clonale, certains vont se
différencier en lymphocytes B mémoire et d’autre en plasmocytes. Ces plasmocytes
produisent des anticorps spécifiques de l’antigène reconnu au départ. Toutes les étapes sont
régulées par des interleukines.
2.1.3.1.2. Les lymphocytes T
Les cellules sentinelles, les macrophages et les cellules dendritiques phagocytent les
particules virales. Ensuite, un antigène de cet agresseur va être présenté à la surface de ces
cellules. Cet antigène est lié à un récepteur : le CMH de classe 2.
Remarque : Toutes les cellules d’un organisme exprime un récepteur membranaire commun :
le CMH1. Il est unique pour chaque individu. Par contre, seules les cellules présentatrices
d’antigènes expriment un récepteur membranaire de type CMH2.
Les lymphocytes T CD4+
Les lymphocytes T CD4+ circulent dans le sang et reconnaissent les cellules qui présentent un
antigène viral au niveau d’un récepteur CMH2. La reconnaissance se fait grâce à une liaison
spécifique entre le CMH2 et le récepteur lymphocytaire CD4+.
Suite à cette reconnaissance, le lymphocyte T4 est activé. Il va se multiplier et libérer des INF
gamma ainsi que d’autres cytokines, entraînant soit l’activation des lymphocytes T
cytotoxiques CD8+ et des macrophages soit l’activation des plasmocytes.
Les lymphocytes T4 sont donc les « organisateurs » de l’immunité acquise.
Les lymphocytes cytotoxiques (LT CD8+)
Les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ circulent dans le sang et reconnaissent les cellules
infectées qui présentent un antigène viral au niveau du CMH1. Cette reconnaisance se fait
grâce à une liaison spécifique entre le CMH1 et le récepteur membranaire lymphocytaire
CD8+. Par différents mécanismes, elle entraîne la mort de la cellule infectée.
2.1.3.2. Les deux types de réponse immunitaire spécifique
Les acteurs de l’immunité spécifique sont à l’origine de deux types de réponse. D’un côté, il y
a la réponse à médiation humorale basée sur la production d’anticorps. De l’autre, il y a la
réponse à médiation cellulaire basée sur l’action des LTc.
74
Tableau 14 : Caractéristiques de la réponse immunitaire spécifique à médiation humorale et de
la réponse immunitaire spécifique à médiation cellulaire.
Réponse à médiation humorale
•
•
•
•
Réponse à médiation cellulaire
•
Reconnaisance du complexe antigèneCMH2 par les lymphocytes T CD4
Activation des cellules effectrices par
les LT CD4 (production INF de type 2)
•
Production d’anticorps par les
plasmocytes
Reconnaisance du complexe antigèneCMH1 par les lymphocytes T CD8
•
Efficace contre les agents pathogènes
présents dans le sang ou les autres
liquides
Lyse des cellules inféctées par les
lymphocytes T cytotoxiques, les
macrophages et les cellules NK
•
Efficace contre les agents pathogènes
intracellulaires
•
Mémoire immunitaire
Mémoire immunitaire.
2.1.3.3. Réponse immunitaire à médiation humorale face aux
bunyavirus et au SBV
L’infection expérimentale par le SBV de trois bovins a entrainé la production d’anticorps.
Leur détection, par séroneutralisation, a été possible dès 18 jours avec des titres très élevés audelà de 40 jours (Hoffmann, 2012).
Une étude portant sur l’inoculation du virus Akabane sur des brebis gestantes montre que les
anticorps neutralisants sont présents dès cinq jours après l’inoculation. Autour de la mise bas,
la concentration en anticorps diminue ponctuellement. Aucune différence au niveau de la
réponse anticorps n’est observée entre les brebis donnant naissance à des agneaux mal-formés
et les brebis donnant naissance à des agneaux « normaux ». Le stade de gestation au moment
de l’infection n’influence pas non plus cette réponse (Parsonson, 1977).
Les anticorps produits suite à l’infection par le virus Akabane préviennent l’infection
transplacentaire (World Organisation for Animal Health, 2008).
Ainsi, si l’animal infecté est capable de supporter les conséquences de l’infection, le système
immunitaire spécifique est capable de produire des anticorps neutralisants spécifiques. Ils sont
efficaces contre le cirulation virale sanguine et ils protègent contre les infections à venir
(Charles, 1994 ; Weber, 2002).
2.1.3.4. Réponse immunitaire à médiation cellulaire face aux
bunyavirus et au SBV
Les lymphocytes T cytotoxiques semblent jouer un rôle mineur dans la protection contre ces
virus. En effet, comme pour les cellules NK, ils interviennent dans la lyse des cellules
infectées. Or, le cycle de réplication virale entraîne, au moment de la sortie des nouvelles
particules virales par bourgeonnement, l’apoptose de la cellule infectée. Les cellules cibles
des lympocytes T cytotoxiques sont rapidement détruites par le virus lui-même, lors de la
libération de nouvelles particules virales (Pavlovic, 2000).
75
2.1.4. Maturité immunitaire du jeune vis à vis du SBV
La sensibilité aux bunyavirus dépend de l’âge aussi bien chez l’homme, chez l’animal de
rente que chez l’animal de laboratoire (Elliott, 2009).
2.1.4.1. Rappel : système immunitaire du fœtus
Chez les ruminants, le type de placentation empêche le passage des cellules de l’immunité et
des anticorps de la mère vers le fœtus. C’est pourquoi toute réponse immunitaire du fœtus
dépend du niveau de développement et de maturation du système immunitaire fœtal. La
réponse immunitaire chez un fœtus de ruminant infecté par le SBV, ou par un autre agent
pathogène, dépend donc du stade de gestation au moment de l’infection.
Chez les bovins, le développement du système immunitaire commence au 41ème jour de
gestation et se poursuit jusqu’au 175ème jour. Chez les ovins, il commence à se developper à
partir du 19ème jour et se termine vers le 115ème jour de gestation. Au cours de cette période, le
système immunitaire devient de plus en plus compétent dans la lutte contre les infections.
Ainsi, il commence à lutter efficacement à partir de 90 jours de gestations chez les bovins et
de 65 à 70 jours chez les petits ruminants (Steukers, 2012 ; Parsonson , 1977 ; Parsonson.,
1981).
Ainsi, dès que le système immunitaire du fœtus est suffisamment developpé pour pouvoir
identifier les antigènes du SBV, cela va entraîner une réponse de type inflammatoire qui
donnera lieu à des encéphalites par exemple. Une infection du fœtus plus précoce pourrait
entraîner une immunotolérance, comme c’est le cas pour le BVD, et l’absence d’inflammation
(Bréard, 2013).
2.1.4.2. Production fœtale d’INF de type 1
Comme vu précédemment, la résistance naturelle de l’hôte au SBV se fait par l’intermédiaire
du systéme interféron de type 1. Or, chez les jeunes animaux et plus particulièrement chez le
fœtus, ce système de défense n’est pas encore mature.
Ceci expliquerait la très forte sensibilité des fœtus, dont le système immunitaire ne peut
encore produire une réponse interféron de type 1 « mature » (Elliott, 2009).
2.1.4.3. Immunité humorale fœtale
Une étude sérologique menée sur des vaches séropositives pour le SBV et sur leurs produits a
montré que sur 471 produits sans signes cliniques de SBV congénital, 116 (24,6%) étaient
séropositifs pour le SBV avant la prise colostrale.
Ainsi, l’infection d’une femelle en gestation entraîne souvent une transmission du virus au
fœtus (après 30 jours de gestation) mais cela n’entraîne pas nécessairement des avortements,
des malformations congénitales ou des troubles nerveux. Un produit en bonne santé peut
naître lorsque l’infection du fœtus se fait quand son système immunitaire est capable de
produire des anticorps neutralisants (Garigliany, 2012b).
D’après certaines auteurs, le fœtus bovin pourrait produire des anticorps contre le SBV à
partir de 150 jours de gestation mais cette date reste à démontrer (Garigliany, 2012b). Par
76
contre, le fœtus bovin peut produire des anticorps décelables contre les rotavirus dès 73 jours,
contre les parvovirus dès 93 jours et contre le virus parainfluenza de type 3 à 120 jours
(Tizard, 2004).
Le fœtus ovin produit des anticorps contre le virus Akabane à partir de 50 jours de gestation
(Tizard, 2004).
2.1.4.4. Immunité colostrale
La persistance des anticorps d’origine maternelle chez le veau a été étudiée pour le virus
Akabane. Les anticorps persistent pendant une période de 3,7 à 4,8 mois. La quantité et la
qualité du colostrum, la durée et la précocité de la prise colostrale, et l’absorption des
anticorps à travers la barrière intestinale sont les principaux facteurs influençant la durée de
vie des anticorps d’origine colostrale chez le nouveau-né.
Dans cette étude, la concentration du colostrum en anticorps varie avec l’exposition des mères
au virus, plus ou moins importante suivant les zones géographiques, et le type de bovin, laitier
ou allaitant.
Les anticorps persistent plus longtemps chez les veaux allaitants que chez les veaux laitiers.
Ceci serait dû à une meilleure qualité des colostrums de vaches allaitantes mais aussi au fait
que les veaux allaitants sont laissés avec leur mère, augmentant ainsi la qualité du transfert de
l’immunité passive (Tsutsui, 2009).
Remarque : Au-delà de 36 heures, les anticorps présents dans le lait ne sont plus absorbés au
niveau de l’intestin. Cependant, dans le cas des veaux allaitants, chaque buvée au cours des 36
premières heures va apporter des anticorps, alors que ce ne sera pas le cas pour les veaux
laitiers puisque ces derniers sont souvent nourris avec du lait en poudre reconstitué.
Sensibilité du fœtus bovin au SBV
Réponse immunitaire
0
30 j
90 j
Immunotolérance ?
Pas de passage
transplacentaire
du virus
150 j
175 j
280 j
Production d’anticorps
Protection colostrale
(jusqu’à 4 mois)
Figure 30 : Schéma bilan, évolution de la sensibilité fœtale à l’infection par le SBV et défenses
immunitaires (Deffontaines)
77
2.1.5. SBV et immunité : bilan
Points à retenir
•
•
•
•
•
•
Importance du système INF de type 1
Importance quantitative des lymphocytes T
Importance quantitative moindre des lymphocytes B et des macrophages
(Herder, 2013)
Production d’anticorps neutralisants prévenant l’infection transplacentaire
Diminution de la sensibilité du fœtus au SBV au fur et à mesure de la gestation
2.2. Expression clinique du SBV
La maladie de Schmallenberg se manifeste cliniquement sous trois formes. La forme
inapparente et la forme aigüe concernent majoritairement les adultes alors que la forme
congénitale se manifeste chez les nouveaux-nés.
Remarque : L’appellation SBV signifie littéralement Schmallenberg virus, mais, par souci de
simplification, l’expression « SBV aigu » sera utilisée pour désigner la forme aigüe de
l’infection par le SBV. Il en sera de même pour la forme congénitale.
2.2.1. La forme inapparente
La maladie se manifeste chez les bovins et les petits ruminants adultes sous une forme
inapparente dans la plupart des cas. En effet, d’après les enquêtes sérologiques, la proportion
d’animaux séropositifs est beaucoup plus importante que la proportion d’animaux ayant
contracté un SBV aigu (Elbers, 2012).
2.2.2. La forme aiguë
Le SBV aigu est une forme qui reste malgré tout bénigne et transitoire dans la plupart des cas.
Il se caractérise par un syndrôme fébrile et des signes cliniques non spécifiques.
Les premières descriptions de signes cliniques d’atteinte par le SBV chez le bovin adulte
rapportent une hyperthermie (> 40°C) transitoire, une chute de production laitière
significative (jusqu’à 50 %), une diarrhée sévère et parfois des avortements (International
Society for Infectious Diseases, 2011).
En temps normal, la barrière hémato-méningée ne permet pas, chez les adultes, le passage du
SBV dans le SNC, expliquant ainsi l’absence de troubles nerveux rapportés lors d’infections
aigües par le SBV (Varela, 2013). A noter cependant que, concernant le virus Akabane,
quelques cas isolés d’encéphalomyélites ont tout de même été rapportés chez les bovins
(Kono, 2008).
78
2.2.2.1. Résultats issus de la reproduction expérimentale de la
maladie
Trois veaux d’environ 9 mois ont été infectés par voie intraveineuse et/ou sous-cutanée. La
virémie détectée par qRT-PCR s’est étendue de 2 à 5 jours après l’infection, avec une virémie
maximale au jour 4. Les résultats montrent donc une virémie de courte durée.
Par ailleurs, un seul animal a développé une hyperthermie (40,5°C) et un seul autre une
diarrhée muqueuse persistant plusieurs jours.
Enfin, le sérum testé a permis de mettre en évidence la présence d’anticorps par
séroneutralisation à partir du 21ème jour (Hoffmann, 2012).
L’inoculation expérimentale de SBV chez des ovins conduit aux mêmes observations que
chez les bovins, à savoir, une virémie courte (3 à 5 jours) et des symptômes peu marqués
voire absents. De plus, dans certains cas, la détection du génome viral dans les nodules
lymphatiques est possible jusqu’à 44 jours après l’inoculation. Enfin, les anticorps sont
détectables dans le sérum à partir du 14ème jour (Wernike, 2013a).
Remarque : Une étude portant sur l’infection naturelle chez les ovins a montré que,
contrairement a ce qui est observé lors d’une inoculation expérimentale de SBV, chaque
animal est porteur du virus pendant 10 à 15 jours (Claine, 2013). Cependant, dans les
conditions naturelles, un même animal peut être piqué plusieurs fois par un Culicoïdes.
Chaque piqûre peut entraîner une inoculation de SBV. Or, la réponse humorale n’est
détectable par séroneutralisation que 2 à 4 semaines après le premier contact avec le virus.
Ainsi, dans les conditions naturelles, il peut y avoir plusieurs inoculations de virus et la
virémie pourrait être observée jusqu'à ce que la production d’anticorps anti-SBV empêche la
circulation virale dans l’organisme.
2.2.2.2. Résultats issus d’une enquête terrain
Une enquête réalisée en France visant à décrire cliniquement l’infection aigüe par le virus
SBV chez les bovins a recruté 14 troupeaux dans lesquels le virus a circulé formellement
pendant l’épisode clinique (RT-PCR ou séroconversion) (Collin, 2012). Ces troupeaux étaient
situés dans des zones où le virus avait peu circulé pendant la saison d’activité vectorielle des
Culicoïdes en 2011, et qui ont déclaré la maladie entre fin mai 2012 et mi octobre 2012, avec
une majorité de cas en juillet 2012.
2.2.2.2.1. Résultats au niveau du troupeau (Collin, 2012)
Durée de l’épisode clinique dans le troupeau
La durée de l’épisode clinique dans le troupeau varie de 7 à 30 jours. Les cheptels qui ont un
nombre assez faible d’animaux touchés cliniquement sont également ceux qui ont une durée
globale d’épisode plus faible.
Taux d’animaux atteints cliniquement dans le troupeau
Le taux d’atteinte clinique varie de 8 à 30% des vaches en production et s’élève à 20% en
moyenne.
79
Dans l’un des cheptels, le taux d’atteinte a été de 97 % ; il s’agissait d’un cheptel pour lequel
une pathologie intercurrente a été suspectée.
SBV et protection immunitaire
Dans trois élevages, il a été mentionné l’apparition concommitante ou secondaire de maladies
intercurrentes (mammites notamment mais aussi maladies respiratoires). Si une baisse
d’immunité est plausible, il ne faut pas la relier nécessairement au SBV, mais considérer le
problème de résistance globale du troupeau dans son ensemble. En effet, le SBV pourrait
s’exprimer plus intensément dans les troupeaux immunodéprimés.
SBV et reproduction
o Avortements en fin de gestation (dernier tiers)
Dans quatre élevages, des avortements en fin de gestation ont été signalés lors du passage
viral dans l’élevage, sans analyse spécifique SBV chez les animaux concernés.
Concernant les avortements dans le dernier tiers de gestation, l’état actuel des investigations
ne permet pas de conclure quant à une implication du SBV aigu.
Une étude comparant les déclarations d’avortement par les éleveurs bovin au deuxième
semestre 2010 et au deuxième semestre 2011 (du 1er juillet au 31 décembre) permet de
constater que le SBV ne semble pas avoir été à l’origine d’une augmentation significative des
avortements de fin de gestation en élevage bovin au cours du 2ème semestre 2011. Malgré la
forte sous-déclaration des avortements bovins en France, il est probable que si le SBV aigu
avait entraîné une augmentation des avortements en élevage, une proportion plus importante
d’éleveurs aurait déclaré des avortements (Bronner, 2012).
o Mortalités embryonnaires
Dans quatre élevages faisant l’objet d’un suivi de reproduction, il a été remarqué des défauts
de gestation sur des animaux en début de gestation au moment du passage viral (de l’ordre de
75% des animaux du lot considéré). Dans un autre élevage, après avoir découvert une
séropositivité suite à des signes cliniques évocateurs (hyperthermie, diarrhée, chute de
production de 20 vaches sur 70 en production), de nombreuses mortalités embryonnaires
tardives ont été confirmées (8 vaches en début de gestation retrouvées vides à l’échographie
suivante).
Les résultats concernant ces mortalités embryonnaires ne permettent pas d’en définir la cause
(hyperthermie ou effet direct du virus sur le fœtus ou ses annexes).
2.2.2.2.2. Résultats au niveau individuel
Au total, 103 animaux ont été décrits individuellement. Les résultats sont présentés dans le
tableau suivant :
80
Tableau 15 : Fréquences d’observation des signes cliniques lors de SBV aigu chez les bovins
(Collin, 2012)
Pourcentage
d’animaux
concernés
(par rapport aux 103
animaux décrits
individuellement)
Durée
moyenne des
symptômes
(en jours)
Signes
cliniques
relevés
Caractéristiques
des signes
cliniques relevés
Hyperthermie
De 39.5°C à
42°C
100%
4, ( min = 1
jour, max = 6
jours)
Anorexie
46%
5, (min = 1
jour, max =
11 jours)
Signes
généraux
Baisse de
production
Signes
digestifs
Abattement
57%
7, (max = 15
jours)
Absence de
rumination
20%
Intense (baisse
supérieure à
50%)
67%
Modérée (baisse
comprise entre
25 et 50%)
35%
Diarrhée profuse
23%
3
Diarrhée
hémorragique
4%
3
Remarques
À mettre en
relation avec
l’hyperthermie
À mettre en
relation avec
l’anorexie et
l’hyperthermie
À mettre en
relation avec
l’anorexie et
l’hyperthermie
7
Peut précéder
l’hyperthermie
de 12 à 24
heures
Le signe majeur est l’hyperthermie importante (39.5°C à 42°C), associée à une baisse de
production modérée à intense qui rétrocède totalement en une semaine environ.
Les signes généraux associés (anorexie, abattement, non-rumination) sont inconstants. Ils
rétrocèdent globalement au bout de cinq jours.
Les signes digestifs (diarrhée aiguë profuse, voire hémorragique mimant la dysenterie
hivernale) sont présents chez 27% des animaux. Toutefois, dans l’un des cheptels, des signes
digestifs ont été observés sur 80% des animaux malades.
A noter également qu’un impact a été observé sur des animaux qui ne présentaient pas de
signes cliniques visibles, en particulier dans des exploitations en traite robotisée. En effet,
chez ces animaux, le robot de traite révèle tout de même une hyperthermie et/ou une baisse de
production. Cela amène à penser que sans un examen clinique approfondi, avec notamment
81
une bonne prise de commémoratifs et d’anamnèse ainsi qu’une prise de température, le
nombre de cas de SBV aigu a très sûrement été sous-estimé.
2.2.2.3. SBV aigu : conclusion
Points à retenir concernant le SBV aigu
un tableau clinique non spécifique :
o hyperthermie (>40°C)
o dégradation de l’état général
o anorexie
o diarrhée
o baisse de production
o avortements ?
o troubles de la reproduction ?
une guérison rapide :
o quelques jours à l’echelle individuelle (2-3 jours)
o quelques semaines à l’echelle du troupepaau (2-3 semaines)
La rareté, l’inconstance et le caractère non spécifique des troubles susceptibles d’être liés à
une infection aiguë par le virus SBV chez les ruminants expliquent que ce virus ait pu diffuser
de façon non détectée avant l’apparition de formes congénitales.
2.2.3. La forme congénitale
Les virus tératogènes sont peu nombreux mais certains virus du sérogroupe Simbu sont
connus pour leurs effets tératogènes sur les ruminants. C’est le cas, par exemple, des virus
Akabane, Aino et Paeton. Ces virus passent la barrière placentaire des ruminants et se
répliquent dans le fœtus. Cela peut entraîner des avortements et des malformations
congénitales (Charles, 1994 ; Tsuda, 2004).
La forme congénitale du SBV affecte les bovins, les ovins et les caprins. Elle touche aussi
bien les mâles que les femelles. Cela se traduit soit par des nouveaux-nés malformés soit par
des nouveaux-nés bien formés mais présentant des troubles divers (Garigliany, 2012a).
2.2.3.1. Description des signes cliniques de la forme congénitale
2.2.3.1.1. Malformations congénitales
Expérimentalement, l’infection de brebis gestantes par le virus Akabane a entraîné la
naissance d’agneaux avec le même type de déformations (Parsonson, 1977).
Les malformations macroscopiques observées sur le terrain pour les virus Akabane et
Schmallenberg sont semblables. Elles sont regroupées sous le terme de syndrome
arthrogrypose-hydranencéphalie (tableau 16).
82
Tableau 16 : Malformations congénitales visibles à la naissance causées par le virus
Schmallenberg (Garigliany, 2012a)
Organe touché
Colonne
vertébrale
Malformation
Torticolis
Raideur du cou. La tête est souvent
basculée sur le dos de l’animal.
Scoliose
Déviation de la colonne vertébrale
Membres
Arthrogrypose
Muscles
Hypoplasie musculaire
Crâne
Mâchoire
Définition
Raideur des membres associée à des
atteintes neurologiques avec
raccourcissement des tendons
Sous développement musculaire
Hydrocéphalie
Accumulation excessive de liquide
céphalo-rachidien à l’intérieur des
cavités du cerveau. Cela se traduit
fréquemment par une augmentation de
la taille du crâne.
Brachygnatisme
Différence de longueur entre la
mâchoire inférieure et la mâchoire
supérieure. La mâchoire inférieure est
généralement plus courte.
Figure 31 : Brachygnathie inférieure chez un agneau atteint de SBV congénital (Deffontaines,
octobre 2013, Côte d’Or)
Figure 32 : Arthrogrypose et léger torticolis chez un agneau atteint de SBV congénital
(Deffontaines, octobre 2013, Côte d’Or)
83
Figure 33 : Arthrogrypose et torticolis chez un veau atteint de SBV congénital (Deffontaines,
décembre 2013, Côte d’Or)
Très fréquemment, la mise bas est dystocique. L’extraction forcée n’est pas toujours possible
même en brisant les articulations. Les solutions sont alors l’embryotomie ou la césarienne.
2.2.3.1.2. Autres signes cliniques
Un certain nombre d’animaux naissent vivants sans malformations visibles, mais présentent
des troubles du comportement. Ainsi, des troubles moteurs peuvent être observés, comme de
l’incapacité à se tenir debout, de la paralysie flasque, des mouvements exagérés, de l’ataxie et
des difficultés à téter. Des troubles d’ordre psychique, comme des nouveaux-nés tristes ou qui
présentent des vocalises anormales, son également observés. Enfin, des toubles d’ordre
sensoriel sont aussi observés tels la cécité et des troubles d’ordre neurovégétatifs tels une
production anormalement élevée de larmes (Garigliany, 2012b).
Enfin, certains veaux ayant à la naissance un habitus normal meurent dans la semaine qui a
suivi la naissance (parfois dès 12 heures après la naissance), sans raisons apparentes. Ces
veaux peuvent présenter des signes neurologiques (opisthotonos), sans autre signe clinique.
Un syndrome de dépérissement inéluctable est ce qui représente le mieux l’évolution clinique
de ces veaux. Seul un veau présentant ce syndrome a fait l’objet d’une RT-PCR sur
prélèvement sanguin et a révélé la présence du SBV. Il serait important de clarifier si ce type
de cas est attribuable à une infection néonatale ou à une infection congénitale (Garigliany,
2012a ; Plateforme ESA, 2012a).
2.2.3.2. Fréquences relatives des différents signes cliniques de la
forme congénitale
Les résultats présentés dans cette partie sont ceux de deux enquêtes descriptives réalisées dans
des élevages atteints par le virus de Schmallenberg8. La première concerne les bovins
(Plateforme ESA, 2012a) et la seconde les petits ruminants (Plateforme ESA, 2012b).
8
Dans chacun des élevages enquêtés, au moins un cas de SBV congénital a été confirmé par des analyses de
laboratoire. Tous les cas ne sont donc pas des cas confirmés.
84
Il est à noter que ces deux enquêtes ont été réalisées entre janvier et août 2012. Les résultats
correspondent donc aux conséquences de la circulation du SBV dans des troupeaux non
immunisés contre ce virus.
2.2.3.2.1. Bovins
L’enquête descriptive concernant les bovins a été menée entre février et août 2012. Elle
concernait 510 élevages, soit un cheptel global de 37 504 bovins. Les données se rapportent à
16 017 vaches ayant vêlé et 16 175 veaux nés sur la période d’enquête.
Concernant les femelles
o Répartition des femelles à problème
Une femelle à problème a été définie comme une femelle ayant mis bas un ou plusieurs
produit(s) présentant des troubles pouvant être rapportés au SBV.
En moyenne, 6 % des femelles ayant mis bas sont des femelles à problème (écart-type 19%).
Cette proportion reste relativement faible. En effet, dans 89% des cheptels concernés, la
proportion de vaches à problème est inférieure à 30%. Ce ratio se situe à moins de 5% dans un
tiers des cheptels bovins concernés (34%).
Figure 34 : Répartition de la proportion de femelles à problème pouvant être rapporté au SBV
au sein des cheptels enquêtés (489 élevages) (Plateforme ESA, 2012a)
85
o Mise-bas avant terme
Parmi les vaches ayant vêlé, 2 % ont mis bas avant terme (écart-type : 15%). Concernant ces
avortements, pour en moyenne 61% des femelles ayant mis bas avant terme, le ou les
avorton(s) ne présent(en)t aucune malformation. Cependant, une grande variabilité entre les
élevages est observée (écart-type 48%).
o Mise-bas à terme
Les mises-bas à terme à problème sont définies comme des naissances d’un ou plusieurs
veaux présentant des malformations, des troubles, ou morts. Cela concerne, en moyenne, 4%
des femelles (écart-type 13%).
La figure 32 représente la répartition de la proportion de mise bas à terme à problème. Dans
une majorité de cheptels (57%), moins de 5% des femelles ont mis bas à terme des veaux
présentant des troubles.
Figure 35 : Répartition de la proportion de femelles ayant mis bas à terme des veaux
présentant des troubles (490 élevages) (Plateforme ESA, 2012a)
o Autres éléments remarquables
En moyenne, 5% des femelles à problème pouvant être rapportées au SBV sont mortes dans
les 15 jours suivant la mise bas, des suites d’une mise bas à problème susceptible d’être liée
au SBV (écart type : 21%). Cela est du probablement aux manipulations obstétricales
réalisées durant les mises-bas dystociques.
Par ailleurs, parmi les femelles à problème pouvant être rapportées au SBV, en moyenne, 6%
des femelles ont mis bas deux produits ou plus dont l’un d’entre eux est parfaitement normal
et au moins un autre est mort ou présente des troubles du comportement ou des malformations
(écart-type : 23%).
86
Concernant les produits (veaux)
o Répartition des veaux à problème
En moyenne, sur l’ensemble des veaux nés vivants ou morts, normaux ou non, 7% de produits
à problème pouvant être rapportés au SBV sont observés (écart-type : 19%).
En moyenne, sur la totalité des naissances, 5% des produits naissent morts (avortons ou
morts-nés) ou meurent très rapidement (dans les 12h) après la naissance dans les cheptels
atteints (écart-type 17%). Parmi ces produits mort-nés ou mourant rapidement, 55% en
moyenne présentent des malformations, mais les chiffres restent variables d’un élevage à
l’autre (écart-type : 39%).
Parmi la totalité des naissances, en moyenne 2% des veaux naissent vivants avec des troubles
du comportement ou des malformations et sont encore vivants au bout de 12 heures (écarttype 9%). Dans un quart des cas, la viabilité estimée de ces animaux reste assez faible.
o Description globale des malformations et troubles observés sur les veaux
Le tableau ci-dessous montre les fréquences d’observation des anomalies sur les veaux
atteints de SBV congénital.
Tableau 17 : Répartition des cheptels en fonction de la fréquence d’observation des différentes
anomalies sur les veaux atteints de SBV congénital (Plateforme ESA, 2012a)
Anomalie
Nombre
de
cheptels
Fréquence d’observation de l’anomalie parmi les
veaux à problème du cheptel
> 50 %
20-50 %
10-20%
< 10 %
Non
observé
Troubles nerveux
410
7%
2%
1%
3%
87 %
Veaux putréfiés ou
gangrenés avec
arrachement des
membres à la traction
388
5%
3%
1%
6%
85 %
Anomalie de la colonne
vertébrale
447
25%
4%
0%
11 %
60 %
Anomalie du port de la
tête
459
34 %
5%
2%
11 %
48 %
Déformation - blocage
des articulations
468
52 %
7%
3%
18 %
21 %
Allongement des
membres
441
18 %
2%
2%
8%
70 %
Les anomalies de fréquences les plus élevées sont, par ordre décroissant :
1. déformation ou blocage des articulations,
2. anomalie du port de la tête,
3. anomalie de la colonne vertébrale.
87
2.2.3.2.2. Petits ruminants
L’enquête descriptive concernant les ovins a été réalisée entre février et juin 2012. Elle
concernait 574 élevages de petits ruminants. Les données se rapportent ainsi à 563 élevages
ovins et 11 élevages caprins, soit un total de 79 179 brebis, 98 036 agneaux, 777 chèvres et
973 chevreaux (Plateforme ESA, 2012b).
Concernant les femelles (ovins)
o Répartition des femelles à problème
En moyenne, 16 % des femelles ayant mis bas présentent des problèmes pouvant être
rapportés au SBV (écart-type 19%). Ce ratio se situe entre 10 et 19% dans plus d’un quart des
lots concernés, mais cette proportion reste très variable selon les élevages (voir figure cidessous).
En effet, dans 32 % des élevages la proportion de brebis à problème est inférieure à 10%, et à
l’inverse, dans 23 % des élevages la proportion de brebis à problème est égale ou supérieure à
30%. Dans 3 % des cas, la proportion de brebis à problème dépasse 70 %.
Figure 36 : Répartition de la proportion de femelles à problème pouvant être rapportées au SBV
au sein des lots concernés par les troubles (560 élevages) (Plateforme ESA, 2012b)
o Mise-bas avant terme
Parmi les femelles ayant mis bas, 4.5 % ont mis bas avant terme (écart-type : 9.7%).
Pour en moyenne 57% des femelles ayant mis bas avant terme, le ou les avorton(s) ne
présent(en)t aucune malformation, avec une grande variabilité entre les lots (écart-type 44%).
88
o Mise-bas à terme
En moyenne, 12% des femelles ont mis bas à terme un ou plusieurs agneaux présentant des
malformations, des troubles, ou morts (écart-type 17.4%). Dans une majorité de lots (86.2%),
moins de 30% des femelles ont mis bas à terme des agneaux présentant des troubles (voir
figure ci-après).
Figure 37 : Répartition de la proportion de femelles ayant mis bas à terme des agneaux
présentant des troubles (559 élevages) (Plateforme ESA, 2012b)
o Autres éléments remarquables
En moyenne, 12 % des femelles à problème pouvant être rapportées au SBV sont mortes dans
les 15 jours suivant la mise bas, des suites d’une mise bas à problème susceptible d’être liée
au SBV (écart type : 21%). Ces résultats semblent confirmer que les mises-bas d’agneaux
anormaux faisant suite à une infection par le SBV induisent des pertes significatives chez les
mères. Ces pertes sont probablement liées aux manipulations obstétricales réalisées durant les
mises-bas dystociques. Cette proportion, deux fois plus importantes chez les ovins que chez
les bovins, pourrait provenir d’une intervention moins fréquente du vétérinaire en cas de mise
bas dystocique chez les ovins par rapport aux bovins.
Par ailleurs, parmi les femelles à problème pouvant être rapportées au SBV, en moyenne,
33 % des femelles ont mis bas deux produits ou plus dont l’un d’entre eux est parfaitement
normal et au moins un autre est mort ou présente des troubles ou des malformations (écarttype : 36%). Ce chiffre reste très variable selon les élevages.
89
Concernant les produits (agneaux)
o Répartition des agneaux à problème
En moyenne, sur l’ensemble des agneaux nés à la date de renseignement du questionnaire
(vivants ou morts, normaux ou non), 15% de produits à problème peuvent être rapportés au
SBV (écart-type : 18%).
En moyenne sur la totalité des naissances, 13% des produits naissent morts (avortons ou
morts-nés) ou meurent très rapidement (dans les 12h) après la naissance (écart-type 16%).
Parmi ces produits mort-nés ou mourant rapidement, 63% en moyenne présentent des
malformations mais les chiffres restent variables d’un élevage à l’autre (écart-type : 33%).
Parmi la totalité des naissances, en moyenne 2% des agneaux nés vivants avec des troubles ou
des malformations sont encore vivants au bout de 12 heures (écart-type 7.3%). Dans la moitié
des cas, la viabilité estimée de ces animaux reste assez faible.
o Description globale des malformations et troubles observés sur les agneaux
Le tableau ci-dessous montre les fréquences d’observation des anomalies sur les agneaux
atteints de SBV congénital.
Tableau 18 : Répartition des cheptels en fonction de la fréquence d’observation des différentes
anomalies sur les agneaux atteints de SBV congénital (Plateforme ESA, 2012b)
Anomalie
Nombre
de
cheptels
Fréquence d’observation de l’anomalie parmi les
agneaux à problème du cheptel
> 50 %
20-50 %
10-20%
< 10 %
Non
observé
Troubles nerveux
537
3%
5%
9%
20 %
63 %
Agneaux putréfiés ou
gangrenés avec
arrachement des
membres à la traction
536
5%
9%
16 %
25 %
46 %
Anomalie de la colonne
vertébrale
552
23 %
11 %
11 %
16 %
39 %
Anomalie du port de
la tête
556
29 %
17 %
13 %
21 %
21 %
Déformation - blocage
des articulations
560
60 %
10 %
10 %
16 %
4%
Les anomalies de fréquences les plus élevées sont, par ordre décroissant :
1. déformation ou blocage des articulations ;
2. anomalie du port de la tête ;
3. anomalie de la colonne vertébrale.
90
Concernant les caprins
Sur les 11 élevages enquêtés entre le 01/08/2011 et le 30/09/2011, 8 élevages présentent
moins de 20% de femelles à problème pouvant être rapportées au SBV. A l’opposé, un des
élevages rapporte plus de 90% des femelles à problème (petit effectif).
Les mises-bas avant terme sont très peu ou pas rapportées. Sur ces naissances, aucune
malformation n’a été observée.
Sur les chevreaux, 8 élevages ont moins de 9% de chevreaux à problème pouvant être
rapportées au SBV. L’enquête auprès d’un des élevages rapporte plus de 90% de chevreaux à
problème (petit effectif).
Lorsqu’il y a des naissances avant terme ou des chevreaux mort-nés ou morts dans les 12
heures, les chevreaux semblent pour moitié d’apparence normale mais il existe une grande
variabilité entre élevages (moyenne de 59% ; écart-type 43%). Très peu de chevreaux
malformés semblent survivre au-delà des 12h post-partum, ceci étant compatible comme pour
les ovins avec une viabilité faible en cas de troubles ou de malformations.
Dans ces 11 élevages, les anomalies observées ont été des déformations des articulations, des
anomalies du port de tête et des troubles nerveux en proportion variable. Les autres anomalies
ont été peu observées (anomalies de la colonne, arrachement des membres à la traction).
2.2.3.2.3. Bilan : comparaison bovin/ovin
Les figures ci-après synthétisent la répartition des événements concernant les femelles
gestantes, puis concernant les produits, au sein d’un cheptel touché par le SBV congénital.
Femelle gestante présente dans un
cheptel où le SBV a circulé
Avortement
Bovins 2 %
Ovins 4,5 %
Avorton d’apparence
anormale
Bovins 39 %
Ovins 43 %
Mise bas à terme
Bovins 98 %
Ovins 95,5 %
Avorton d’apparence
normale
Bovins 61 %
Ovins 57 %
Au moins un produit
présentant des
troubles du
comportement, des
malformations, ou
mourrant
rapidement
Bovins 4 %
Ovins 12 %
Produit(s)
d’apparence
normale
Bovins 96 %
Ovins 88 %
Figure 38 : Répartition des événements concernant les femelles gestantes au sein d’un cheptel
touché par le SBV congénital
91
Naissances dans un cheptel atteint
par le SBV congénital
Avortons morts-nés et
morts dans les 12h
Bovins 5 %
Ovins 13 %
Avortons
d’apparence
anormale
Bovins 55 %
Ovins 63 %
Produits nés vivants avec des troubles du
comportement ou des malformations, et
encore vivant au bout de 12h
Bovins 2 %
Ovins 2 %
Produits normaux
Bovins 93 %
Ovins 85 %
Avortons
d’apparence
normale
Bovins 45 %
Ovins 37 %
Figure 39 : Répartition des événements concernant les nouveaux nés au sein d’un cheptel
touché par le SBV congénital
Lorsque le SBV circule dans un élevage naïf, il semble entraîner plus de cas de SBV
congénital dans un troupeau ovin que dans un troupeau bovin. Cette différence pourrait
s’expliquer soit par une différence de sensibilité entre les deux espèces soit par une conduite
de la reproduction différente entre les deux types d’élevage. En effet, en France, 50 % des
vêlages ont lieu entre les mois d’octobre et de mars, contre 80 % des agnelages sur cette
même période (annexe 2).
Ainsi, les agnelages étant plus groupés que les vêlages, une plus forte proportion de femelles
se trouvent au même stade de gestation dans les cheptels ovins que dans les cheptels bovins.
En cas d’arrivée du SBV dans un troupeau, le virus infecterait alors plus de brebis gestantes à
risque que de vaches gestantes à risque, entraînant une plus forte proportion de cas de SBV
congénital dans le troupeau ovin.
En général, malgré des différence de fertilité entre les deux espèces, ces dernières présentent
des taux d’avortement comparables. Ainsi, pour ces deux espèces, un taux d’avortement est
concidéré comme bon lorsqu’il est compris entre 2 et 5 %, et comme execellent lorsqu’il est
inférieur à 2 % (Dubreuil, 2003). L’impact du SBV congénital apparrait donc, dans la plupart
des cas, relativement faible dans les élevages bovins et modéré dans les élevages ovins.
Cependant, dans certains élevage, le SBV peut être responsable de plus de 30 %
d’avortements.
2.2.3.3. SBV congénital : bilan
Pour rappel, le SBV, comme cela a été montré pour le virus Akabane, a un effet tératogène
lorsque l’infection des femelles a lieu au cours d’une période sensible de la gestation. Cette
période est propre à chaque espèce.
92
Points à retenir concernant le SBV congénital
•
•
•
•
•
Syndrôme arthrogrypose-hydranencéphalie
Avortements
Troubles du comportements (syndrome de dépérissement inéluctable)
Impact généralement modéré à l’échelle d’un troupeau
Impact dans un troupeau ovin supérieur à celui d’un troupeau bovin : sensibilité
d’espèce ou conduite d’élevage ?
En ce qui concerne le virus Akabane, il a été montré que plus l’infection a lieu tard pendant la
gestation, moins les malformations sont importantes. Cela peut s’expliquer par le fait que le
fœtus est de moins en moins sensible à l’infection par le SBV au fur et à mesure de la
gestation notamment par le développement de son système immunitaire, par le développement
de la barrière hémato-méningée9 et par la production d’anticorps neutralisants.
Ainsi, dans l’ordre chronologique, il y aura tout d’abord des malformations de type
hydranencéphalie, puis de type arthrogrypose et enfin de type polioencéphalomyélite.
La figure ci-après résume les conséquences hypothétiques d’une infection in utero par le virus
Schmallenberg chez les bovins et les petits ruminants, en se basant sur les connaissances du
virus Akabane.
Durée deNouveaux nés
malformés
Bovins
Petits ruminants
Durée de gestation
HE / HG : hydranencéphalie / arthrogrypose
* : prématurité, mort-nés, jeunes faibles, mortinatalité
Figure 40 : Conséquences hypothétiques d’une infection in utero par le virus Schmallenberg
chez les bovins et les petits ruminants (Martinelle, 2012)
9
Par exemple, chez le mouton, le développement de la barrière hémato-méningée commence vers 50-60 jours de
gestation pour s’achever vers le 123ième jour. Ainsi, le virus accède facilement au SNC pendant une courte
période allant du 28ème jour (moment où le placentome permet les échanges entre la mère et le fœtus chez les
ruminants) au 50ème jour, lorsque la barrière hémato-méningée commence à se développer (Varela, 2013).
93
2.2.4. Expressions cliniques du SBV : résumé
• Trois formes cliniques : inaparente, aigüe, congénitale
• Passe, le plus souvent, cliniquement inapperçu chez les animaux adultes non
gravides (même pour la forme aigüe)
• Forme aigüe responsable d’un syndrome fébrile pendant quelques jours
• Forme congénitale responsable d’un syndrôme d’arthrogrypose-hydranencéphalie et
d’avortements
2.3. Diagnostic différentiel
2.3.1. Diagnostic différentiel chez les adultes
2.3.1.1. Affections à prendre en compte
Face au grand polymorphisme du SBV aigu, les hypothèses diagnostiques sont nombreuses.
En effet, toutes les causes possibles d’hyperthermie, de diarrhée, de baisse de production
laitière et même d’avortement10 doivent être prises en compte.
Le tableau ci-après récapitule les principales affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel de la forme aigüe du SBV. Il considère d’abord le diagnostic différentiel du
syndrome fébrile associé à une entérite puis celui des avortements.
Concernant les causes infectieuses, les dangers sanitaires de première et deuxième catégories
ne doivent pas être oubliés.
10
Des avortements lors de SBV aigu ont été observés mais n’ont pas été confirmés comme étant directement
imputable au SBV.
94
Tableau 19 : Liste non exhaustive des affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel du SBV aigu chez les ruminants
Origine infectieuse
Origine non infectieuse
Infection bactérienne :
• Fièvre charbonneuse
• Peste des petits ruminants
• Salmonellose
• Anaplasmose
Syndrome
fébrile
associé à
une entérite
Infection virale :
• FCO
• Fièvre aphteuse
• Leucose bovine enzootique
• BVD, border disease et autres pestivirus
• Virus Akabane et autres bunyavirus du
séogroupe Simbu
• IBR et autres herpesvirus
• Dysentrie hivernale
• Fièvre de la vallée du Rift
• Maladie hémorragique epizootique
Métabolique :
• Acidose ruminale
Intoxication :
• Fougère aigle
• Glands
• Mercuriale
Infection parasitaire :
• Strongylose
• Coccidiose
• Babésiose
Avortement
Infection bactérienne :
• Brucellose
• Listeriose
• Chlamydiose
• Fièvre Q
• Mycoplasmose
• Leptospirose
• (Haemophilus, Actinomyces
pyogenes,…)
Infection virale :
• BVD, border disease et autres pestivirus
• IBR et autres herpesvirus
• FCO
• Fièvre de la vallée du Rift
Alimentaire :
• Carence en vitamine A
• Mycotoxines
• Phytooestrogènes
Origine iatrogène :
• Corticoïdes
• Prostaglandines
Autres causes :
• Traumatisme
Infection parasitaire :
• Néosporose
• Toxoplasmose
Infection mycosique :
• Aspergillose
95
2.3.1.2. Critères
affections
cliniques
pour
l’exclusion
des
principales
Dans ce chapitre, les maladies non infectieuses ne seront plus considérées : les
commémoratifs et l’anamnèse de ces maladies permettent le plus souvent d’en connaître
l’origine.
Les tableaux ci-après présentent les critères cliniques caractéristiques des maladies
infectieuses retenues dans le diagnostic différentiel de la forme aigüe du SBV pour les bovins
et pour les ovins.
D’après ces tableaux, les signes cliniques observés en cas de SBV aigu chez les ruminants
correspondent aux signes cliniques observés en début d’évolution pour de nombreuses
maladies. Par exemple, dans le cas de la FCO, la phase précédant l’apparition des signes
cliniques caractéristiques (ulcération, érosion de la muqueuse buccale) est en tout point
comparable au SBV aigu (hyperthermie, anorexie, chute de production, etc.) (figure 41).
SBV aigu
Signes cliniques non spécifiques
(hyperthermie, abattement, chute
de production, diarrhée, etc.)
Guérison
Temps
Quelques jours
Infection
Autres maladies infectieuses (ex : FCO)
Signes cliniques non spécifiques
(hyperthermie, abattement, chute
de production, diarrhée, etc.)
Développement de signes
cliniques caractéristiques
(ptyhalisme, atteinte podale, etc.)
Guérison
Temps
Infection
Figure 41 : Chronologie d’apparition des signes cliniques lors d’une infection aiguë par le SBV
et par un autre agent infectieux (Deffontaines)
Ainsi, pour diagnostiquer l’infection aiguë par le SBV, le suspicion clinique pourra se faire
grâce au contexte épidémiologique mais la confirmation nécessitera des tests de laboratoire
(RT-PCR, isolement viral, sérologie).
96
Tableau 20 : Diagnostic différentiel clinique de la forme du SBV aiguë chez les bovins
Maladies peu ou pas présentes en
Europe
Maladies fréquentes en Europe
Lésions et symptômes…
…précoces
Hyperthermie
Abattement
Chute de production
Diarrhée
Avortement
…secondaires
Atteinte buccale
Ptyhalisme
Jetage nasal – Epiphora
Adénite
Colique
Atteinte podale – Boiterie
Ictère
Hématurie Hémoglobinurie
Mort
SBV WD Salm IBR FCO
+++
++
++
+
+
+/++
+++
+++
+++
++
++
+++
+
BVD,
MD
Bab,
Anap
FA
FC
EHD
LBE
FVR
++
++
+++
++
+
++
+
++
+
++
+++
+++
+++
+
+
++
++
++
++
+/+/++
+/-
++
+
+
+
++
+++
+
++
+
++
+
+
+
+
+
++
++
+
++
++
++
+
+
+
+
+
+
++
++
+++
++
+
++
++
+/+++
+
+/-
SBV : Maladie de Shmallenberg
WD : Dysentrie hivernale
Salm : Salmonellose
IBR : Rhinotrachéite infectieuse bovine
FCO : Fièvre catarrale ovine
BVD, MD : Diarrhée bovine virale, maladie des muqueuses
FVR : Fièvre de la vallée du Rift
+/+
+
+/+/+
+/-
+
++
++
+/-
++
++
+
+++
+
+
+
Bab, Anap : Babésiose, Anaplasmose
FA : Fièvre aphteuse
FC : Fièvre charbonneuse
EHD : Maladie hémorragique épizootique
LBE : Leucose bovine enzootique
97
Tableau 21 : Diagnostic différentiel clinique de la forme du SBV aiguë chez les ovins
Maladies fréquentes en Europe
Lésions et symptômes…
…précoces
Hyperthermie
Abattement
Chute de production
Diarrhée
Avortement
…secondaires
Atteinte buccale
Ptyhalisme
Jetage nasal – Epiphora
Adénite
Colique
Atteinte podale – Boiterie
Ictère
Hématurie - Hémoglobinurie
Mort
SBV : Maladie de Shmallenberg
Salm : Salmonellose
FCO : Fièvre catarrale ovine
BDV : Maladie des frontières
FVR : Fièvre de la vallée du Rift
98
SBV
Salm
FCO
BDV
FA
FC
+++
++
++
+
+
++
+
+
++
+++
+++
++
++
+++
+
+
++
++
+
+
++
+
+++
+++
+++
+++
+
+/+/-
+
+
+
+
+++
+++
++
Maladies peu ou pas présentes en
Europe
EHD
PPR
FVR
+++
++
++
+++
+
++
+
++
+++
++
++
+++
+++
+++
++
+
+
+
++
+/+/-
++
+/+/-
+
+++
++
+/-
+/-
+/-
++
++
+++
+
+
FA : Fièvre aphteuse
FC : Fièvre charbonneuse
EHD : Maladie hémorragique épizootique
PPR : Peste des petits ruminants
Remarque : l’annexe 4 développe certaines caractéristiques cliniques et épidémiologiques des
maladies citées dans le diagnostic différentiel du SBV aigu.
2.3.2. Diagnostic différentiel chez le nouveau-né infecté in utero
2.3.2.1. Affections à prendre en compte
Les principales affections qui entraînent des malformations de type arthrogryposehydranencéphalie et des troubles du comportement chez les ruminants nouveaux nés sont
regroupées dans le tableau ci-après.
Tableau 22 : Liste non exaustive des affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel du SBV congénital chez les ruminants
Origine infectieuse
Infection virale :
• FCO
• BVD, border disease et autres pestivirus
Syndrome
• Virus Akabane et autres bunyavirus du
arthrogryposeséogroupe Simbu
hydranencéphalie
• IBR et autres herpesvirus
et troubles du
• Fièvre de la vallée du Rift
comportements à
la naissance
Infection parasitaire :
• Néosporose
• Toxoplasmose
Origine non infectieuse
Carence :
• Carence maternelle en
vitamine A
Intoxication :
• Lupin, cidgüe
Héréditaire :
• Encéphalopathie héréditaire
• Dysmyélinie
• Abiotrophie des cellules de
purkinje
Remarque : l’annexe 5 développe certaines caractéristiques cliniques et épidémiologiques des
maladies citées dans le diagnostic différentiel du SBV congénital.
2.3.2.1. Critères cliniques pour l’exclusion des principales affections
La FCO, la BVD, la BDV et la maladie d’Akabane sont les maladies à retenir en priorité dans
le diagnostic différentiel du SBV congénital. En effet, comme le montre le tableau ci-après,
ces maladies entraînent des malformations proches de celles causées par le SBV.
99
Tableau 23 : Comparaison entre les signes cliniques du SBV congénital et les signes cliniques
des maladies les plus fréquentes considérées dans le diagnostic différentiel du SBV congénital
chez les ruminants
SBV
Crâne
Membres
FCO
Hydrocéphalie
Déformations du
crâne
Arthrogrypose
Retard de
croissance
Hypoplasie
musculaire
Colonne
vertébrale
Torticolis
Scoliose
Cyphose
Machoire
inférieure
Brachygnatie
Déformations
Peau et
phanères
Troubles du
comportement
Autre
BVD
(bovin)
Anomalies
osseuses
Démarche
non controlée
Atteinte
oculaire
(amaurose)
Maladie
d’Akabane
Front bombé
Hydrocéphalie
Courts et fins avec
arthrogrypose des
genoux et des
jarrets ou trop
longs et faiblesse
paturons
Arthrogrypose
Hypoplasie
musculaire
Dos arqué
Torticolis
Scoliose
Cyphose
Brachygnatie
Brachygnatie
Brachygnatie
Hypotrichose
Coloration
anormale
(agneaux hirsutes)
Alopécie
Hypoactivité
BDV
(ovin)
Dermatite
Syndrome du
veau faible
Tremblements
Atteinte oculaire
(Atrophie et
dysplasie
rétinienne,
névrite optique,
cataracte, …)
Atteinte oculaire
(amaurose,
nystagmus)
Erosions du
museau et
interdigitées
Cataracte
La FVR, l’IBR, la néosporose et la toxoplasmose entraînent régulièrement des avortements.
Ces maladies peuvent être à l’origine de malformations au niveau du crâne ou des membres
chez les nouveaux nés mais cela reste un évènement peu fréquent.
L’ingestion de plantes tératogènes est également un phénomène peu fréquent chez les
ruminants.
Enfin, les maladies héréditaires sont elles aussi rares. Il ne faut y penser qu’après avoir
éliminer les autres causes de malformations congénitales. Ces origines héréditaires sont
notamment à rechercher lorsque les malformations touchent une lignée en particulier.
De même que pour l’infection aiguë, les signes cliniques ne suffisent pas à confirmer un cas
de SBV. Il est nécessaire pour cela de recourir à des analyses de laboratoire.
100
2.4. Diagnostic de laboratoire
2.4.1. Examen lésionnel
2.4.1.1. Rappel : le système nerveux central
Figure 42 : Vue latérale de l’encéphale de bovin (Budras, 2003)
2.4.1.2. Au niveau macroscopique
D’après différents rapports, les lésions macroscopiques les plus rencontrées dans les cas de
SBV congénitaux se trouvent au niveau de l’appareil musculo-squelettique et au niveau du
système nerveux (Herder, 2012 ; Garigliany, 2012a ; Garigliany, 2012c ; Hahn, 2013).
Lésions musculo-squelettiques
A l’autopsie, ces lésions sont les plus fréquement rencontrées. Les déformations de la colonne
vértébrale citées plus haut sont souvent associées à une atrophie musculaire spinale unilatérale
ou à une décoloration musculaire. La rigidité articulaire qui, selon les cas, touche un ou
plusieurs membres et une ou plusieurs articulations par membre, maintient ce dernier en
flexion. Cette rigidité provient plus d’une contraction musculaire et d’un raccoursissement des
tendons que d’une altération de l’articulation. Sur les muscles des membres, il est
régulièrement noté une atrophie, une décoloration ainsi que des pétéchies (Garigliany, 2012).
Lésions des grandes cavités
Concernant les cavités abdominale et thoracique, aucune lésion spécifique n’est constatée.
Une hypoplasie pulmonaire et des malformations cardiaques sont parfois observées.
Chez les agneaux, l’œdème et des pétéchies au niveau du thymus sont parfois observés
(Herder, 2012).
101
Lésions du système nerveux
Contairement aux grandes cavités, le système nerveux montre souvent de sévères anomalies
morphologiques (Herder, 2012 ; van den Brom, 2012).
Les fréquences données ci-après sont issues d’une étude portant sur les lésions
macroscopiques rencontrées à l’autopsie chez 16 veaux et 40 agneaux affectés par la forme
congénitale du SBV. Un même animal peut présenter plusieurs lésions différentes (Herder,
2012).
o
Hydrocéphalie : 19 % des veaux et 65 % des agneaux
Elle correspond à une accumulation excessive de liquide céphalo-rachidien dans les
ventricules, associée à un élargissement de la boîte crânienne, un rétrécissement de l’aqueduc
mésentérique et une hypoplasie du cervelet.
o
Hydranencéphalie : 12 % des veaux et 15 % des agneaux
Elle se caractérise par une absence des hémisphères cérébraux qui sont remplacés par une
cavité délimitée par les leptoméninges et contenant du LCR. La necrose des hémisphères
cérébraux est totale.
o
Hypoplasie du cervelet : 38 % des veaux et 65 % des agneaux
Le cervelet est de taille anormalement petite. Il peut y avoir diminution de la taille du cervelet
avec raréfaction des cellules de la couche granuleuse, perte des cellules de Purkinje et
amincissement de la couche moléculaire.
Chez les veaux, l’hypoplasie du cervelet est moins fréquente que chez les agneaux. Par contre
le cervelet est souvent déformé du fait de la contrainte mécanique imposée par la boite
crânienne (Garigliany, 2012).
Figure 43 : Hypoplasie du cervelet chez un veau infecté par le SBV (Herder, 2012)
o
Porencéphalie : 2 % des agneaux
Elle se caractérise par la présence de kystes ou de cavités dans un ou plusieurs hémisphères
cérébraux. La perte de substance observée est due à la destruction des neuroblastes
immatures.
102
Figure 44 : Porencéphalie chez un veau infecté par le SBV (Herder, 2012)
o
Macrocéphalie : 2 % des agneaux
Ce terme désigne de façon générale toute forme d’hypertrophie de la tête.
o
Hypoplasie du tronc cérébral : 19 % des veaux et 2 % des agneaux
Le tronc cérébral présente une taille anormalement petite.
o
Micromyélie : 12 % des veaux
Cela correspond à un diamètre anormalement petit de la moelle épinière.
2.4.1.3. Au niveau histologique
D’après ce qui a été dit précédemment, le SBV se réplique dans les cellules nerveuses. C’est
donc dans les tissus nerveux que les lésions histologiques causées par le SBVsont retrouvées.
Ce sont des lésions inflammatoires et dégénératives. Les tissus musculo-squelettiques
présentent des modifications histologiques qui sont probablement secondaires aux lésions
nerveuses.
Les organes et tissus suivants ne montrent pas de lésions histologiques significatives : la
vessie, la thyroïde, le foie, le cœur et les vaisseaux cardiaques, l’utérus, les ovaires, les
testicules, les nerfs périphériques, le placenta, l’œsophage, la caillette, le petit et le gros
intestin, les glandes surénales, la trachée, la peau et le tissu adipeux (Herder, 2012).
A noter que les organes du système lymphoïde peuvent être atteints malgré tout. Ainsi, une
diminution de la quantité de cellules hématopoiétiques peut être observée dans la moelle
osseue. Une atteinte du système lymphoïde peut être visible sur la rate, les nodules
lymphatiques, ou le thymus (Herder, 2012).
103
2.4.1.3.1. Lésions du système nerveux
Les lésions histologiques associées aux lésions macroscopiques de types hydranencéphalie,
porencèphalie et hydroencéphalie sont inflammatoires et dégénératives. Le SBV entraîne les
mêmes types de lésions histologiques que les autres virus tératogènes que sont le virus
Akabane, le virus de la FCO, ou le virus de la BVD. Pour ces virus, l’histopathologie révèle
également fréquemment des méningoencéphalomyélites non suppuratives associées à une
nécrose du cerveau (Herder, 2013).
Caractéristiques de l’inflammation
Chez les fœtus ou nouveaux nés de ruminants infectés par le SBV, l’inflammation du sytème
nerveux n’est pas systématique. En effet, une étude portant sur 82 fœtus et nouveaux nés
infectés naturellement par le SBV (infection confirmée par PCR) et présentant des
malformations a révélé la présence de cellules inflammatoires chez 15 d’entre eux, que ce soit
dans le cerveau ou la moelle épinière (Herder, 2013). Ainsi, les malformations du SNC citées
précédemment interviennent avec ou sans signes d’inflammation. De plus, ces malformations
sont observées dans les mêmes proportions chez les animaux présentant une inflammation que
chez les animaux ne présentant pas d’inflammation.
L’encéphalite est caractérisée par une infiltration lymphohistiocytaire périvasculaire de la
matière blanche et de la matière grise du cerveau et de la moelle épinière. Cette infiltration
peut également être diffuse. Les cellules identifiées sont des lymphocytes T (type CD3
positif), et dans une moindre mesure, des lymphocytes B (type CD 79 alpha positif) et des
macrophages (Herder, 2013).
Figure 45 : Infiltration lymphohistiocytaire perivasculaire modérée dans un cerveau d’agneau
infecté par le SBV (barre d’échelle : 20 µm) (Herder, 2013)
104
L’infiltration lymphohistiocytaire concerne également la moelle épinière.
Figure 46 : infiltration lymphohistiocytaire multifocale de la moelle épinière d’un agneau infecté
par le SBV (barre d’échelle : 1 000 µm) (Herder, 2013)
L’inflammation est plus fréquente chez les petits ruminants que chez les bovins (Herder,
2013). Or, d’après ce qui a été dit précédemment, le délai entre l’infection et la mise bas est
d’environ 3 mois chez les ovins et d’environ 5 mois chez les bovins. Ainsi, au moment de la
naissance ou de l’avortement d’un veau, il se pourrait que, contrairement aux agneaux, les
signes de l’inflammation ne soient plus visibles.
Ce constat a également pu être fait expérimentalement pour le virus Akabane : l’infection de
chèvres gestantes a entrainé une proportion d’encéphalites chez les nouveaux-nés plus
importante que l’infection de vaches gestantes (Konno, 1982).
Caractéristiques des lésions dégénératives
Les lésions dégénèratives régulièrement observées sont la nécrose du parenchyme neuronal, la
présence d’œdème et de multiples pores. Des hémorragies peuvent être égalements présentes.
Une minéralisation et des dépôts d’hémosidérine ont été mis en évidence par des colorations
spéciales : colorations de Von-Kossa et de Perls.
o Lésions vasculaires et pertes tissulaires
La minéralisation mise en évidence par la coloration de Von Kossa est, comme ce qui a été
montré pour le virus Akabane, un signe de destruction tissulaire et de nécrose causées par le
virus.
L’hémosidérine mise en évidence par la coloration de Perls est probablement due à des
hémorragies anciennes.
La minéralisation et l’hémosidérine sont surtout mis en évidence dans les zones du SNC
présentant des pertes tissulaires (porencéphalie notemment) (Herder, 2013).
105
La porencéphalie est caractérisée par de nombreux kystes allant de 1 mm à 1 cm.
La présence au niveau histologique d’hémorragies et d’hémosidérines est un signe de troubles
vasculaires. Par ailleurs, en médecine humaine, des pathologies hischémiques ou hypoxiques
sont décrites comme étant responsables de la présence de nombreux kystes dans le cerveau
(Garten, 2007). Ainsi, les lésions vasculaires sont supposées être à l’origine de la
porencéphalie causée par de nombreuses infections virales.
Cependant, la minéralisation et l’hémosidérine ne sont pas fréquemment observées. Cela
suggére que les hémorragies et les pertes tissulaires importantes seraient des événements rares
ou que ces événements n’auraient pas le temps de se mettre en place avant la mise bas ou
l’avortement (Herder, 2013).
o Lésions des neurones
Les modifications observées au niveau des neurones sont une démyélinisation11 et une perte
de densité axonale. De plus, des amas de macrophages comportant de la myéline dans leur
cytoplasme sont observés.
A noter que dans les régions du cerveau concernées uniquement par de l’inflammation, le
mesencéphale et l’hippoccampe par exemple, la démyélinisation et la perte de densité axonale
ne sont pas observées.
Par contre, dans les zones adjacentes aux zones où il y a eu destruction de tissu (porencéphalie
par exemple), la densité axonale est modérément à très fortement réduite, et la
démyélinisation est importante. Cela suggère que l’axonopathie n’est pas directement reliée à
l’infection par le SBV et à l’inflammation, mais qu’elle est secondaire à la destruction des
tissus (Varela, 2013).
Tableau 24 : Distribution des lésions dégénératives entre les zones du SNC concernées par
une inflammation uniquement et les zones concernées par des malformations associées ou
non à une inflammation
Régions du SNC concernées par :
Lésions
histologiques
Inflammation
uniquement
Malformations et +/- inflammation
(exemple : porencéphalie, hydranencéphalie)
Démyélinisation
abs
+++
Perte axonale
abs
+++
Minéralisation
+/-
+
Hémosidérine
+/-
+
11
La démyélinisation est définie comme étant la disparition ou la destruction de la gaine de myéline qui entoure
et protège les fibres nerveuses.
106
o Lésions de la moelle épinière
Enfin, concernant la moelle épinière, la micromyélie est associée aussi bien à une réduction
bilatérale sévère de la substance grise qu’à une réduction de la circonférence de la substance
blanche avec une importante diminution du diamètre de la moelle épinière. Le sillon ventral
est élargi par un tissu fibreux riche en collagène (Herder, 2012).
Figure 47 : Moelle épinière cervicale d’un veau infecté par le SBV. Micromyélie avec réduction
importante de la substance grise. (La flèche montre des neurones et l’astérisque une fibrose
importante au niveau du sillon ventral) (Herder, 2012)
Lésions histologiques nerveuses précoces chez des souris infectées par le SBV
Concernant les cas de SBV congénitaux naturels chez les ruminants, la date d’infection des
femelles gestantes n’est pas connue. Cependant, une étude portant sur l’infection
intracérébrale de souris par le SBV permet d’observer l’évolution des lésions cérébrales au
cours du temps (Varela, 2013). Le tableau suivant montre l’évolution des lésions au niveau du
cerveau de souris.
107
Tableau 25 : Evolution des lésions au niveau du cerveau chez des souris infectées par le
SBV12 (Varela, 2013)
Temps après
infection
Observations
48 heures
Hémorragies
72 heures
Malacie et hémorragies (flèches)
120 heures
Vacuoles réparties de façon aléatoire dans la matière blanche (flèches)
Ainsi, par extrapolation des résultats obtenus chez la souris, l’évolution de la vacuolisation de
la matière blanche pourrait être la cause, chez les agneaux et les veaux infectés in utero, des
lésions cavitaires ainsi que de la minéralisation et de l’hémosidérine observées (Varela, 2013).
12
La barre d’echelle corespond à 2 µm.
108
Relation entre inflammation, malformations et antigènes viraux
Les antigènes viraux, détectés par immunohistochimie, s’observent dans les neurones. Ils sont
plus fréquemment rencontrés dans les zones touchées par la nécrose et l’inflammation.
Nouveaux nés malformés
(effectif total : 82)
Avec encéphalite
18 %
Présence
d’antigènes viraux
93 %
Sans encéphalite
82 %
Absence d’antigènes
viraux
7%
Présence
d’antigènes viraux
33 %
Absence
d’antigènes viraux
67 %
Figure 48 : Distribution des cas d’encéphalites avec présence ou non d’antigènes viraux chez
des nouveaux nés présentant des malformations (Herder, 2013)
Ainsi, d’après la figure 48, voici quelques hypothèses :
•
Les cas pour lesquels la présence d’antigènes viraux est observée sans inflammation
correspondraient à une infection fœtale antérieure à l’acquisition d’un système
immunitaire compétent.
•
La réponse immunitaire (correspondant à l’inflammation) semble réduire la probabilité
de malformation. Le système immunitaire fœtal se révélerait ainsi capable, à un
moment donné, de se défendre contre le SBV. Cependant, pour confirmer cette
hypothèse, il faudrait connaître la proportion de d’encéphalites chez les nouveaux-nés
ne présentant pas de malformations (troubles du comportement).
Enfin, les différentes zones du cerveau ne semblent pas avoir la même sensibilité à l’infection
par le SBV. Ainsi, les lobes pariétaux et temporaux sont les zones où la détection des
antigènes viraux est très fréquente, et ces zones sont généralement associées à de la
porencéphalie avec peu d’inflammation. Le mésencéphale est également une zone où la
détection des antigènes viraux est très fréquente, mais elle est généralement associée à une
infiltration lymphohistiocytaire sans porencéphalie. Ces observations semblent montrer que
certaines zones du cerveau sont plus aptes à se défendre contre l’infection par le SBV,
expliquant ainsi la prédilection du SBV pour les zones plus sensibles (Herder, 2013).
109
2.4.1.3.2. Lésions musculo-squelettiques
Les muscles squelettiques présentent une réduction du nombre de myofibrilles. De plus, ces
dernières ont un diamètre plus petit. Dans le muscles hypolasiques, très peu de myofibrilles
matures sont présentes (Herder, 2012).
Figure 49 : Fibres musculaires d’un agneau infecté par le SBV. Fibres musculaires normales
(astérisque). La plupart des fibres présentent une myofibrille hypoplasique (Herder, 2012)
2.4.1.4. Examen lésionnel : bilan
Points à retenir
• Ancune des lésions observées n’est spécifique au SBV.
• Le SBV se réplique majoritairement dans les cellules nerveuses.
• Les conséquences lésionnelles seraient plus importantes lors d’une infection fœtale
précoce.
• L’arthrogrypose est la lésion macroscopique la plus fréquente.
• L’hydrocéphalie et l’hypoplasie du cervelet sont les lésions macroscopiques du
cerveau les plus fréquentes.
•
•
•
•
110
Les lésions histologiques sont inflammatoires et dégénératives.
La méningoencéphalomyélite non suppurative n’est pas systématique.
L’inflammation est caractérisée par une infiltration lymphohistiocytaire.
La perte tissulaire est marquée au niveau histologique par la présense de multiples
pores de quelques millimètres de diamètre.
L’infection fœtale par le SBV est un processus pathologique complexe dont les lésions
dépendent de l’âge du fœtus au moment de l’infection et du niveau de développement de son
système immunitaire ainsi que du lieu de réplication du virus. La figure suivante résume les
conséquences lésionnelles d’une infection par le SBV ainsi que les facteurs modulant ces
conséquences.
Figure 50 : Conséquences lésionelles d’une infection par le SBV (Deffontaines)
111
2.4.2. Tests diagnostiques
Le recours aux tests de laboratoire est nécessaire pour confirmer les cas cliniques de SBV
congénital et les cas cliniques de SBV aigu. En effet, la clinique du SBV et les lésions
entraînées sont peu spécifiques.
Les tests directs permettent de mettre en évidence le SBV alors que les tests indirects mettent
en évidence les anticorps anti-SBV.
2.4.2.1. Test directs
2.4.2.1.1. RT-PCR en temps réel
Principe
La Réaction de Polymérisation en Chaîne conventionnelle (PCR) permet d’obtenir, à partir
d’un échantillon d’ADN complexe et peu abondant, d’importantes quantités d’un fragment
d’ADN spécifique de longueur définie. La séquence du fragment à amplifier est connue. Cela
permet d’utiliser des amorces spécifiques du fragment à obtenir en grande quantité. Le
matériel génétique obtenu au final est le résutat d’une succession de 30 à 40 cycles. Chaque
cycle comprend trois étapes successives : la dénaturation, l’hybridation ou appariement des
amorces et la synthèse ou élongation. A la fin de chaque cycle, tous les produits générés sont
utilisés pour le cycle suivant.
Lorsque l’échantillon de départ correspond à de l’ARN, c’est de « Reverse TranscriptionPCR » (RT-PCR) qu’il s’agit. Une première étape consiste à obtenir l’ADN complémentaire
(ADNc) au brin d’ARN étudié. Cette étape correspond à une transcription inverse. La PCR se
fait ensuite sur l’ADNc selon les mêmes modalités que pour une PCR conventionnelle.
La PCR en temps réel (rt-PCR) permet la quantification en temps réel du matériel génétique
généré par détection d’un composé fluorescent lié à l’ADN ou l’ARN.
Remarque : Pour la suite, le terme de PCR sera utilisé comme terme générique regroupant les
différentes techniques de PCR, qui reposent sur le même principe et se différencient au niveau
de la méthode.
Utilisation de la rt-RT-PCR dans le cas du SBV
Le Friedrich-Loeffler-Institute a mis au point la technique de RT-PCR pour identifier le SBV.
Différents kits13, ciblant les segments S ou L sont désormais disponibles. Ces tests sont
rapides, spécifiques et sensibles (Bilk, 2012 ; Hoffmann, 2012), mais d’un coût non
négligeable.
Les échantillons le plus souvent testés sont le cerveau des nouveaux nés malformés et le sang
des adultes lors d’infections aiguës.
13
Adiavet™ Schmallenberg Virus,Adiagène® ; TaqVet™ Schmallenberg Virus – S G ene - kit (SBVS), LSI® ;
AnDiaTec® BoVir® Schmallenbergvirus real time RT-PCR Kit,Andiatec®
112
La rt-RT-PCR est cependant limitée par la brièveté de la virémie présentée par les animaux
atteints par le SBV. En effet, lors d’une atteinte congénitale, les malformations peuvent être
constatées alors même que le virus a déjà été éliminé, rendant ainsi impossible la détection
des acides nucléiques du virus. En cas d’atteinte post-natale chez les bovins, la virémie là
aussi est brève, de 2 à 5 jours d’après les premières données expérimentales. Cela implique
que les prélèvements pour ce type d’analyse doivent être effectués lorsque les animaux
présentent encore des signes cliniques et plus particulièrement lorsqu’ils présentent de la
fièvre.
Lorsque la PCR est utilisée pour mettre en évidence le SBV chez des nouveaux nés
malformés, il faut, de préférence, tester deux zones distinctes du cerveau (Hoffmann, 2012).
La rate et le sang peuvent être également utilisés même si le virus est moins fréquemment mis
en évidence sur ces derniers.
De plus, il semblerait qu’il y ait une bonne corrélation entre la détection du SBV au niveau du
cerveau et la détection du SBV au niveau des liquides amniotiques (Bilk, 2012). Ainsi, les
liquides amniotiques, par exemple par l’intermédiaire d’écouvillons, mais aussi le méconium
peuvent être également utilisés. Leur intérêt principal réside dans le fait que ces échantillons
sont facilement réalisables.
Remarque : Un résultat PCR négatif sur un veau malformé n’exclut pas automatiquement le
SBV comme étant à l’origine de ces malformations. Dans ce cas, la détection d’anticorps dans
un échantillon de sang prélevé avant la prise colostrale doit être réalisée. Cela peut
correspondre à un prélèvement intracardiaque de liquide sanguin chez des veaux mort-nés. La
détection d’anticorps spécifiques contre le SBV indique alors un passage transplacentaire du
virus (Conraths, 2013).
2.4.2.1.2. Isolement viral
L’isolement viral a, pour l’instant, été réussi à partir de sang de bovin adulte cliniquement
atteint (Hoffmann, 2012). Il est probable que, comme c’est le cas pour le virus Akabane, cet
isolement soit difficile en cas d’atteinte congénitale, à moins qu’il ne soit réalisé sur un
avorton expulsé simultanément à l’atteinte de sa mère (ou peu de temps après) ou suite à une
infection in utero proche du terme.
Actuellement, l’isolement viral est réalisé après un premier passage en aveugle sur des
cellules d’insectes (KC) suivi par l’inoculation de cellules de hamsters (BHK-21). Des
cellules rénales de singes sont également utilisées (VERO). L’effet cytopathogène est
manifeste après 5 jours d’incubation (Hoffmann, 2012).
2.4.2.2. Tests indirects
Les tests sérologiques sont essentiels pour l’épidémiosurveillance et la conduite d’enquêtes
épidémiologiques. Les anticorps peuvent être détectés par séroneutralisation ou
immunofluorescence, mais ces techniques sont longues à mettre en œuvre, difficiles à réaliser
sur un grand nombre d’échantillons et ne permettent pas une interprétation standardisée des
résultats.
113
Les kits ELISA permettent la mise en œuvre d’enquêtes épidémiologiques à large échelle
pour estimer l’ampleur et l’extension de l’infection dans les troupeaux de ruminants.
Il est à noter que des réactions croisées avec des anticorps spécifiques d’autres virus du
sérogroupe Simbu est possible. Cependant, ces virus ne sont actuellement pas présents dans
les zones géographiques concernées par le SBV.
2.4.2.2.1. Séroneutralisation
La séroneutralisation correspond à l’inhibition du pouvoir pathogène du virus par un
antisérum neutralisant spécifique. Elle permet d’évaluer le pouvoir neutralisant de l’antisérum
vis-à-vis du virus. Le sérum à tester est d’abord mis en présence d’une dose calibrée de virus.
Après incubation, l’ensemble est alors déposé sur la culture cellulaire. En présence
d’anticorps neutralisants, l’effet cytopathogène du virus est inhibé.
En pratique, elle est utilisable mais nécessite des cultures cellulaires. La spécificité est de 99%
et la sensibilité est supérieure à 92 %.
2.4.2.2.2. Immunofluorescence indirecte
Cette méthode n’est, en routine, pas utilisée pour la détection des anticorps dans le cadre de la
maladie de Schmallenberg.
2.4.2.2.3. ELISA
Un kit ELISA indirect pour le diagnostic sérologique SBV a été validé par le Laboratoire de
Santé Animale de l’Anses Maisons-Alfort début avril 2012. D’autres kits14 sont depuis
disponibles. Le test validé par l’Anses est basé sur une protéine recombinante du SBV. Les
échantillons testés peuvent être du sérum ou du plasma. Les résultats sont obtenus en 90
minutes. Les études de validation externes de ce test indiquent une excellente spécificité
(99,% - IC 95 % : [99,26 % ; 99,92 %] – n = 1 179), et une très bonne sensibilité (96% - IC 95
% : [93,43 % ; 98,13 %] – n = 255) (Bréard, 2013).
Il existe également un Kit ELISA pour la détection des anticorps contre le SBV dans le lait15.
2.4.2.3. Conclusions sur les tests de laboratoire
L’isolement viral et la RT-PCR sont les tests les plus adaptés pour confirmer la présence du
SBV, mais ces techniques, du fait de la période de virémie très courte, entraînent une sousestimation du nombre de cas.
14
ID screen® Schmallenberg virus competition multi-spicies, ID screen® Schmallenberg virus indirect multispicies.
15
ID screen® Schmallenberg virus milk indirect
114
De plus, alors que le génome du SBV est régulièrement détecté par PCR dans le cerveau et les
autres tissus d’agneaux présentant un syndrome de type arthrogrypose-hydranencéphalie, il
l’est beaucoup moins chez les veaux présentant les mêmes malformations. C’est également le
cas pour le virus Akabane16. C’est pourquoi, une sérologie sur sérum pré-colostral ou sur
liquide de ponction cardiaque serait plus indiquée en cas de suspicion de SBV congénital chez
les veaux qu’une PCR sur le tissu nerveux.
Pour déterminer la prévalence le plus justement possible, les tests sérologiques sont plus
adaptés, mais la séroneutralisation et l’immunofluorescence indirecte ne sont pas utilisables à
grande échelle. Ces méthodes sont chronophages – la séroneutralisation prend cinq jours – et
ne peuvent pas être automatisées.
Pour déterminer la séroprévalence du SBV par pays mais aussi pour déterminer facilement le
statut sérologique d’un individu vis-à-vis du SBV, le test ELISA est le plus rapide et le plus
facile à mettre en œuvre (Bréard, 2013).
2.4.2.4. Démarche diagnostique
Suspicion d’atteinte clinique causée par le SBV chez les adultes
L’étiologie pourra être confirmée par rt-RT-PCR ou par isolement du virus sur culture
cellulaire. Une ARNémie négative, en raison de la brièveté de la virémie, ne permet pas
d’écarter définitivement le SBV. Le suivi des anticorps spécifiques du SBV par sérologie
couplée à trois semaines d’intervalle (test ELISA ou séroneutralisation) peut s’avérer
nécessaire pour compléter le diagnostic.
Suspicion d’atteinte congénitale ou d’avortement causé par le SBV
Les premiers examens à réaliser seront :
- la détection d’anticorps spécifiques du SBV dans le sérum des avortons ou des
nouveaux-nés avant prise de colostrum (ELISA ou séroneutralisation) ;
- la détection de l’ARN du SBV par rt-RT-PCR à partir d’un morceau de placentome et
si possible de l’encéphale des avortons ou nouveau-nés. À défaut, le sang prélevé sur
EDTA et la rate peuvent être également testés par rt-RT-PCR, bien que le virus soit
moins fréquemment détecté dans ces organes que dans le SNC.
Diagnostic d’avortement sans suspicion particulière de SBV
Si la démarche s’inscrit dans un diagnostic d’avortement sans suspicion particulière de SBV,
il peut être utile de tester le sérum de la mère pour détecter les anticorps spécifiques du SBV.
Leur absence permettra d’écarter ce virus de l’étiologie de l’avortement.
16
L’explication pourrait venir d’une période généralement plus longue entre le moment d’infection du fœtus et
sa naissance chez les bovins par rapport aux ovins.
115
Tableau 26 : Prélèvements et analyses à réaliser en fonction du contexte
Contextes
Infection aiguë
chez l’animal
vivant
Infection
congénitale chez
le nouveau né
Enquête
épidémiologique
116
Objectifs
Prélèvements
Analyses
Détection du
virus
• Sang sur EDTA
• Sérum sur tube sec
• RT-PCR en temps réel
• Isolement sur culture
cellulaire
Détection du
virus
• Tissus encéphaliques
(cerveau et tronc
cérébral)
• Liquide amniotique
• Placenta
• Méconium
• RT-PCR en temps réel
• Isolement sur culture
cellulaire
Détection des
anticorps
• Liquide péricardique
• Sérum sur tube sec (de
préférence précolostral)
• ELISA
• Séroneutralisation
• Immunofluorescence
indirecte
Détection des
lésions
• Système nerveux
central (avec la moelle
épinière) après fixation
• Histopathologie
Détection des
anticorps
• Sang sur EDTA
• Sérum sur tube sec
• Lait
• ELISA
• Séroneutralisation
• Immunofluorescence
indirecte
3. L’émergence du SBV : moyens de lutte, conséquences et
perspectives
3.1. Moyens de lutte contre le SBV
A l’heure actuelle, aucun traitement médical n’existe contre le SBV. Les moyens de lutte
contre cette maladie, comme pour la plupart des maladies virales, sont uniquement préventifs.
3.1.1. Vaccination
Les vaccins
L’Agence Française du Médicament Vétérinaire a accordé le 29 juillet 2013 une Autorisation
de Mise sur le Marché (AMM) pour le vaccin Bovilis® SBV suspension injectable pour
bovins et ovins. Ainsi, après la mise sur le marché d’un vaccin, le 21 mai 2013 au Royaumeuni, la France a été le deuxième pays au monde à se doter d’un vaccin contre la maladie de
Schmallenberg.
Un deuxième vaccin a bénéficié d’une AMM à circonstances exceptionnelles. Il s’agit du
SBVVAX® suspension injectable pour bovins et ovins.
Les indications de ces vaccins viraux inactivés sont les suivantes (Index des Médicaments
vétérinaires autorisés en France, 2013) :
• primovaccination avec une seule injection (chez les ovins uniquement) : réduction de
la virémie causée par le SBV ;
• primovaccination en deux injections espacées de quatre semaines environ (chez les
ovins et les bovins) : prévention de la virémie causée par le SBV.
La présence d’anticorps neutralisants serait effective trois semaines après la seconde
administration pour les bovins et les ovins primovaccinés avec deux doses, et après trois
semaines chez les ovins primovaccinés avec une seule dose. La durée de l’immunité n’a en
revanche pas encore été établie.
Stratégies de vaccination
La vaccination contre le SBV est destinée aux femelles reproductrices afin de prévenir
l’infection transplacentaire des fœtus. Il faudrait donc vacciner toutes les femelles
reproductrices un mois avant la reproduction, afin de permmettre la production d’anticorps
neutralisants.
Il pourrait également être enviseageable de vacciner les mâles reproducteurs puisque du
génome viral a été retrouvé dans de la semence de taureau (ProMed-mail, 2012b ; ProMedmail, 2012c ; ProMed-mail, 2013). Des investigations supplémentaires sont cependant
nécéssaires pour déterminer la possibilité d’une transmission vénérienne du SBV.
Toutefois, il est possible de cibler les troupeaux à vacciner et ceux qui ne le sont pas. Le
passage du SBV dans un troupeau entraîne la séroconversion de la plupart des animaux.
117
Ainsi, en effectuant un sondage sérologique sur un échantillon de femelles reproductrices, il
serait possible d’en déduir la séroprévalence de tout le troupeau. Dans le cas d’un troupeau où
la séroprévalence est forte, la vaccination n’apparaîtrait alors pas indispensable.
Enfin, il a été montré que le virus a continué de circuler dans un troupeau ovin où la
séroprévalence était élevée (99,5 % des brebis étaient séropositives) et qu’il infectait alors les
agnelles de renouvellement puisque celles-ci étaient restées naïves vis-à-vis du SBV (Claine,
2013).
Au minimum, il apparaîtrait donc intéressant de vacciner le troupeau de renouvellement chez
les ovins. Concernant les bovins, cette stratégie vaccinale doit être pondérée par le fait que la
mise à la reproduction des génisses de renouvellement est plus tardive (les vêlages les plus
précoces se font à 24 mois chez les bovins alors qu’il se font à 12 mois chez les ovins). De ce
fait, la probabilité qu’une génisse soit séropositive est plus forte que la probabilité qu’une
agnelle le soit.
3.1.2. Adaptation de la gestion de la reproduction
Pour minimiser les risques de contamination fœtale, il faut éviter que la période de gestation à
risque des femelles (Pour rappel, entre 60 et 180 jours de gestations chez les bovins et entre
30 et 50 jours chez les petits ruminants) ne coïncide avec les pics d’activité du vecteur
(printemps et automne).
Ainsi, deux leviers sont possibles :
• décaler la période de la mise à la reproduction des femelles ;
• étaler dans le temps la mise à la reproduction afin qu’un minimum de femelles, au
moment de l’activité du vecteur, ne se trouve au stade de gestation critique.
3.1.3. Lutte contre le vecteur
La lutte contre les insectes, et plus particulièrement les Culicoïdes, peut s’envisager sous trois
perspectives : la lutte écologique, la lutte mécanique et la lutte chimique. D’une manière
générale, ces trois méthodes devraient être associées pour obtenir une efficacité maximale.
Cependant compte tenu du manque de connaissances actuel concernant la biologie du vecteur,
cette lutte se révèle généralement peu efficace.
3.1.3.1. La lutte écologique
Il s’agit de mesures permettant de limiter la croissance des populations de vecteurs en agissant
sur leur environnement et en perturbant ainsi le cycle de vie de l’insecte. L’objectif est
d’éliminer les gîtes larvaires, notamment en réduisant au maximum les sources d’humidité.
Par exemple, pour lutter contre les Culicoïdes, la gestion raisonnée des fumiers de fermes, un
drainage efficace et un assèchement des points d’eau contribuent à éliminer les habitats
larvaires.
118
3.1.3.2. La lutte mécanique
Il s’agit de mesures permettant de limiter le nombre de contacts entre l’hôte et le vecteur.
Dans le cas du SBV, cela consiste par exemple à maintenir les animaux enfermés (certains
Culicoïdes vont peu dans les bâtiments), au moins la nuit, à l’aube et au crépuscule (périodes
de piqûre privilégiées pour de nombreuses espèces de Culicoïdes).
3.1.3.3. La lutte chimique
La lutte chimique, ou désinsectisation, consiste en l’emploi de répulsifs naturels, à la
pulvérisation traitements insecticides dans l’environnement ou d’applications d’insecticides
sur les animaux.
Les pyréthrinoïdes et les organophosphorés sont les deux familles d’insecticides
principalement employées, bien que leur efficacité sur la diminution du risque de transmission
d’un arbovirus ne soit pas démontrée (Carpenter, 2008).
Traitements insecticides dans l’environnement
L’emploi de traitements insecticides dans l’environnement peut viser soit la destruction des
larves soit la destruction des adultes.
o Traitement des gîtes larvaires
Les conclusions d’études portant sur la sensibilité des larves de différentes espèces de
Culicoïdes à certains larvicides, comme les organophosphorés et les pyréthrinoïdes, ainsi que
les résultats de différents essais de terrain, indiquent que le traitement contre les gîtes larvaires
présente des risques écologiques alors même que son efficacité reste non démontrée
(Carpenter, 2008).
Les habitats larvaires sont en effet encore mal connus et difficilement accessibles. A cela
s’ajoutent des contraintes réglementaires liées à l’épandage des insecticides. Enfin, le
caractère non sélectif des différents insecticides entraînerait une toxicité importante à l’égard
de la faune naturelle non ciblée. Ainsi, la lutte contre les formes larvaires de Culicoïdes ne
présente pas d’intérêt dans le contexte européen de la transmission du SBV.
o Traitement de l’environnement contre Culicoïdes adultes
Ce type de traitement peut être appliqué dans les bâtiments d’élevage, dans leurs environs et
sur les moyens de transports. Les données font défaut pour en évaluer pleinement son
efficacité.
L’effet de l’application d’organophosphorés ou de pyréthrinoïdes par traitement au sol ou
aérien s’est avéré limité et transitoire vis-à-vis de Culicoïdes furens (Carpenter, 2008). De
même, l’épandage de pyréthrinoïdes autour des bâtiments d’élevage en Sardaigne n’a entrainé
aucune diminution des populations de Culicoïdes (Satta, 2004).
Aucune étude n’a été conduite pour tester l’efficacité de l’application d’insecticides dans les
bâtiments d’élevage ou dans les véhicules de transport d’animaux.
119
Toutefois, selon une étude australienne, le traitement des bâtiments au fenvéralate permettrait
de réduire le taux d’attaque de Culicoïdes brevitaris et de C. wadai jusqu’à 52 heures après le
traitement (Doherty, 2004).
L’application d’adulticides dans l’environnement et les abords des exploitations n’est pas
recommandée en raison de sa faible efficacité sur les populations d’insectes vecteurs et de ses
possibles conséquences écologiques (toxicité potentielle pour la faune naturelle non ciblée).
Application d’insecticides sur les animaux
Les insecticides chimiques à appliquer sur les animaux sont des médicaments vétérinaires
soumis à prescription vétérinaire. Les traitements doivent être consignés sur le carnet
sanitaire. Cela concerne les molécules de la famille des pyréthrinoïdes et également celles de
la famille des avermectines.
Remarque : Des répulsifs extraits de l’eucalyptus, l’huile de neem et la picaridine semblent
avoir une activité protectrice chez l’homme contre Culicoïdes impunctatus (présent en
Ecosse). Ils ne sont pour l’instant pas évalués chez les ruminants (Carpenter, 2008).
o Utilisation de pyréthrinoïdes
Le traitement des animaux de production avec des pyréthrinoïdes de synthèses est un moyen
de lutte fréquemment utilisé dans la lutte contre les arboviroses (Eisler, 2003).
Ce sont des insecticides de contact qui pénètrent à travers la cuticule des insectes et les
paralysent par action sur leur système nerveux. Ils sont :
• très lipophiles, ils diffusent dans les corps gras de la peau et le sébum sur tout le corps
de l’animal ;
• très peu diffusés à travers la peau des ruminants et ne s’accumulent pas dans les tissus,
ce qui permet des temps d’attente faibles ;
• très peu toxiques pour les animaux à sang chaud.
Les pyréthrinoïdes sont disponibles sous plusieurs formes : plaquettes auriculaires, pour-on,
pulvérisation et spray aérosol (tableau 27 page 121).
Les études portent plus fréquemment sur les spécialités pour-on que sur les solutions externes
(bain, lotion) ou les sprays aérosols.
Des études de laboratoire portant sur des poils de ruminants traités par des pyréthrinoïdes
(deltaméthrine, cyperméthrine) montrent un effet mortel de cette famille d’insecticides sur les
Culicoïdes adultes (Carpenter, 2008).
120
Tableau 27 : Pyréthrinoïdes de synthèse disponibles sur le marché pour les bovins et les
ovins : indications principales du RCP
Mode
d’administration
Plaquette
auriculaire
Médicament
Principe
actif
Dose
Durée
d’action
Délais
d’attente
Viande Lait
Cyperméthrine
Flectron®
Bovin
1 plaquette /
bovin
De 24 à 48
heures
après la
pose à 4
mois
Cyperméthrine
Ectotrine®
Bovin
10 mL /
bovin
7à8
semaines
28j
Butox®
7,5%
Bovin et
Ovin
10 à 30 mL/
bovin
10 mL/ ovin
8 à 10
semaines
18j (bv)
2j (ov)
Versatrine®
Bovin
10 mL/ bovin
4à6
semaines
18 j
0j
Deltaméthrine
Butox® 50
pour mile
Bovin et
Ovin
50mL por
100L d’eau
Non
précisée
28 j
(bv)
28 j
(ov)
24 j
(bv)
24 j
(ov)
Fenvalérate
Acadrex®
60
Bovin
100 mL pour
6 L d’eau
3à4
semaines
28 j
7j
Fenvalérate
Arkofly®
Bovin
Pulvérisation
5 secondes
2à4
semaines
28 j
7j
Pour on
Deltaméthrine
Pulvérisation
Spray aérosol
Nom
déposé
Espèces
cibles
0j
0j
9j
0j
12h
(ov)
En Australie, une étude a testé l’aptitude de quatre traitements à réduire la séroconversion des
bovins vis-à-vis de la FCO. Les traitements insecticides qui ont été utilisés sont les suivants :
boucle auriculaire (Diazinon®), deltaméthrine en pour-on (25 g/L à 4 mL/100 kg),
fluméthrine en pour-on (75 g/L à 10 mL/100 kg) et application de fenvalérate (200 g/L).
Aucune différence significative concernant la séroconversion des bovins vis-à-vis de la FCO
n’a été mise en évidence entre ces quatre lots et des lots contrôles non traités. Cependant, il a
été démontré que ces traitements avaient bien entraîné une diminution de la population de
Culicoïdes, la deltaméthrine apparaissant comme le plus efficace des traitements (Carpenter,
2008).
Ainsi, le traitement aux pyréthrinoïdes, notamment à la deltaméthrine, semble avoir un
pouvoir insecticide contre les Culicoïdes sans pour autant réduire significativement le risque
de transmission du virus au sain du lot traité.
o Utilisation des avermectines
Chez les bovins, seule la forme pour-on existe avec une AMM pour la lutte et la prévention
contre les mouches (Haematobia irritans). Après diffusion à travers la peau, le principe actif
se retrouve dans la circulation systémique. Son élimination est principalement fécale. Leur
efficacité sur les Culicoïdes est variable. Ainsi, l’utilisation d’ivermectine par voie souscutanée à la dose de 200 µg/kg :
• provoque la mortalité de Culicoides brevitarsis (Australie) après un repas sanguin sur
l’animal traité : la mortalité des insectes piqueurs est de 99% sur une durée de 10 jours
121
après le traitement et est supérieure à 40 % jusqu’à 18 jours après traitement
(Standfast, 1984) ;
• n’a aucune action sur Culicoides sonorensis, aux Etats Unis (Holbrook, 1994) ;
• donne des résultats variables sur Culicoides variipennis (Carpenter, 2008).
Il n’existe aucune référence sur les espèces de Culicoides présentes en Europe.
L’intérêt des traitements aux avermectines résiderait dans le fait que ces molécules pourraient
avoir au delà de leur action sur les adultes, une activité larvicide pour des espèces
comme Culicoides dewulfi dont les larves sont présentes dans les bouses ou le fumier (car le
principe actif est éliminé par voie fécale).
Cependant, concernant les adultes, l’insecte doit d’abord piquer l’animal traité et se nourrir
(ingestion du sang véhiculant l’insecticide) avant de mourir. Le cycle de transmission du virus
n’est donc pas forcément bloqué. De plus, l’atout que représente une possible activité
larvicide doit être pondéré par les impacts écologiques négatifs qui en découlent : en
particulier, destruction de la faune coprophile (coléoptères coprophages) essentielle à la
décomposition de la matière organique.
Bilan sur l’efficacité de la lutte chimique
Au vu de l’ensemble des données bibliographiques disponibles à ce jour sur l’efficacité des
traitements insecticides sur l’environnement, les bâtiments d’élevage et le matériel d’élevage,
l’utilisation de tels produits semblerait peu efficace pour prévenir le risque d’infection par le
SBV. De plus, l’impact de ces produits sur la faune naturelle et sur l’environnement ne serait
pas négligeable.
L’utilisation d’insecticides sur les animaux pourrait être considérée comme efficace contre
les Culicoïdes si elle pouvait être réalisée de façon régulière et si une concentration suffisante
en insecticides était atteinte dans les parties fines du corps, là où les vecteurs piquent de
façon préférentielle.
Cependant, une répartition non homogène de ces insecticides sur le cuir des différentes
espèces concernées (Carpenter, 2008) et l’utilisation ponctuelle de ces produits rendent cette
mesure de lutte peu efficace contre la transmission du SBV. De plus, en mai 2009, l’AFSSA
a publié un avis sur l’efficacité de la protection des animaux à l’occasion de l’utilisation
d’insecticides au moment de l’épidémie de FCO, dans lequel elle considère que les
insecticides peuvent être utilisés au mieux qu’en complément d’autres mesures de lutte antivectorielle (AFSSA, 2009).
Ainsi, les insecticides pourraient trouver une utilité principale au printemps, afin de retarder
la résurgence de la maladie en fin de période hivernale, et lors de transports et transactions
commerciales, pour limiter l’extension de la maladie. Cependant, ces traitements se révélant
peu efficaces contre la transmission du virus de la FCO (Mullens, 2001), il apparaît fortement
probable qu’il en soit de même dans la maladie de Schmallenberg.
122
3.2. Conséquences liées à l’émergence du SBV
3.2.1. La gestion publique de la maladie de Schmallenberg
Les mesures de surveillance et de contrôle prises dans le cadre de la gestion publique de la
maladie de Schmallenberg ont pour partie été élaborées à partir de l’expérience acquise lors
de la gestion de l’épizootie de FCO.
3.2.1.1. La gestion de l’épizootie de FCO en Europe
Comparaison entre le virus responsable de la FCO et le SBV
Le virus responsable de la FCO et le SBV présentent beaucoup de similarités :
• les espèces sensibles sont identiques ;
• ce sont deux virus à génome segmenté ;
• ils sont responsables d’anomalies congénitales ;
• ils ne sont pas zoonotiques ;
• ces virus sont apparus dans une même zone géographique ;
• ils sont transmis par le même genre de moucheron.
Cependant, l’impact du BTV sur la santé des animaux, son impact économique et
l’importance du nombre de foyers observés ne sont pas comparables avec le cas de la maladie
de Schmallenberg.
Enfin, l’émergence de la FCO en Europe correspond à l’apparition d’une maladie déjà connue
alors que l’émergence de la maladie de Schmallenberg a été causée par un agent infectieux
inconnu jusqu’alors.
Description de la situation
La FCO est une maladie présente sur tous les continents mais n’a fait son apparition en
Europe qu’au cours de la seconde moitié du XXème siècle, avec d’abord des apparitions
ponctuelles en Espagne et au Portugal, puis une introduction plus large dans le bassin
méditerranéen.
L’émergence du sérotype 8 de la FCO dans le nord de l’Europe a eu lieu aux Pays-Bas en
août 2006. L’origine de son émergence demeure encore incertaine.
A partir de ce foyer identifié dans la région de Maastricht, la FCO s’est ensuite rapidement
étendue affectant de nombreux pays comme l’Allemagne, la Belgique, l’Italie ou le RoyaumeUni.
123
Tableau 28 : Nombre de foyers de FCO (ovins et bovins) déclarés par la France entre 2006 et
2011 (Bricq, 2008)
2006
2007
2008
2009
2010
2011
Sérotype 8
30
15 257
26 919
77
0
0
Sérotype 1
0
3
4 932
9
1
0
Relativement épargnée par la première vague de la maladie en 2006, la France a été très
touchée par la reprise épizootique du mois de juillet 2007. Entre 2007 et 2008, le sérotype 8
s’est étendu depuis le nord-est de la France vers le reste du territoire. Le sérotype 1 s’est
étendu au cours de l’année 2008 depuis le sud-ouest de la France vers le reste du territoire.
Le nombre de foyers déclarés a diminué de façon importante en 2009 et 2010 et fin 2012,
après deux années sans observations de foyer de FCO, la France a été déclarée de nouveau
indemne de FCO.
Moyens de lutte mis en œuvre
La FCO, d’un point de vue réglementaire, est une maladie réputée contagieuse (devenu
danger sanitaire de 1ère catégorie). Les réglementations nationale et européenne prévoient la
mise en œuvre d’un ensemble de mesures de police sanitaire en cas d’apparition de la maladie
sur le territoire français.
Avant 2006 et l’arrivée du sérotype 8 dans le nord de l’Europe, la FCO était considérée
comme une maladie exotique. Les dispositions réglementaires prévues permettaient de faire
face à une introduction ponctuelle de la maladie, et reposaient sur des actions de type sanitaire
(arrêté préfectoral de mise sous surveillance, arrêté préfectoral portant déclaration d’infection,
zones de surveillance, zones de protection, abattage des animaux infectés,…).
Au cours du second semestre 2006, la maladie est apparue sur une partie nord-est
géographiquement peu étendue du territoire français. Aucune mesure d’abattage systématique
des animaux atteints n’a été mise en œuvre, notamment du fait du contexte épidémiologique
en Belgique et aux Pays-Bas.
Des mesures de traitement et de restriction des mouvements des animaux ont cependant été
appliquées, comme l’interdiction de sortie des animaux des périmètres interdits, la
désinsectisation des animaux, des bâtiments et des véhicules, l’obligation de réaliser des tests
de dépistage pour sortir d’une zone réglementée, ou encore, la réalisation d’enquêtes dans les
exploitations infectées et dans la zone réglementée.
Malgré le maintien de ces mesures de police sanitaire, la FCO a poursuivi son extension vers
le sud et vers l’ouest du territoire français au cours de l’année 2007. Les traitements
insecticides mis en œuvre sur les animaux et les moyens de transport, en particulier, n’ont pas
permis à eux seuls de maîtriser l’avancée de la maladie.
Au vu de l’évolution épidémiologique de la maladie dans le courant de l’année 2007,
l’AFSSA a recommandé une vaccination obligatoire, en France, de tous les ovins, bovins et
caprins afin de limiter l’incidence de la FCO à sérotype 8 et de limiter le risque d’extension de
la FCO sérotype 1. De plus, l’AFSSA a préconisé une logique centripète de la vaccination,
124
c’est-à-dire vacciner, dans un premier temps, les zones périphériques indemnes et remonter
progressivement vers les zones infectées pour contenir la maladie. Cependant, le Ministère de
l’agriculture a choisi de donner la priorité aux régions du nord-est de la France, durablement
touchées en 2006 et 2007, ainsi qu’aux animaux destinés aux échanges.
Suite à la mise en œuvre de la vaccination obligatoire au cours de la campagne vaccinale de
l’hiver 2008-2009, les restrictions aux mouvements des animaux ont été adaptées : de
nombreux états membres de l’Union européenne n’acceptant de recevoir que des animaux
vaccinés. Les mesures de confinement et de traitement des animaux infectés dans les foyers
sont restées obligatoires, mais la vaccination permet d’alléger l’interdiction de sortie de ces
foyers.
A partir de novembre 2010, seule la vaccination des animaux destinés à l’exportation est
restée obligatoire. Depuis décembre 2012, la France a retrouvé son statut indemne de FCO et
plus aucune vaccination n’est obligatoire.
Bilan sur la gestion de la FCO en France
Il apparaît que les mesures de lutte à caractère strictement sanitaire ont du faire l’objet au
cours du temps de différentes adaptations. Telles qu’elles étaient prévues, elles auraient
permis de faire face à une introduction ponctuelle de FCO, mais ne suffisaient pas au contrôle
d’une épizootie. Nécessaires mais insuffisantes pour contrôler l’extension de la maladie au
cours des années « sans vaccin », elles sont devenues complémentaires de la vaccination qui
constitue la mesure de lutte majeure contre la FCO.
L’expérience de la crise FCO au service de la gestion de l’émergence de la maladie de
Schmallenberg
L’expérience acquise au cours de l’épizootie européenne de FCO a permis d’optimiser la
gestion de l’émergence de la maladie de Schmallenberg par l’intermédiaire des points
suivants :
• La coordination nationale et européenne pour les différentes recherches (outils
diagnostiques, vaccins,…) s’est montrée d’emblée plus efficace dans le cas du SBV
que dans le cas de la FCO. Ainsi, la technique d’identification du SBV rapidement
mise au point en Allemagne et diffusée largement par le FLI a permis ensuite le
développement rapide de tests ELISA en France, rendant le diagnostic de la maladie
plus rapide et moins coûteux.
• L’épizootie de FCO a permis le développement de la RT-PCR en temps réel,
technique de diagnostic largement utilisée dans le cas du SBV (Doceul, 2013).
• La constitution d’un réseau de 66 laboratoires capables d’identifier le SBV en mars
2012, sur le même modèle que celui établi pour l’identification du virus responsable
de la FCO, a permis d’augmenter considérablement le nombre d’échantillons testés
(Doceul, 2013).
• L’épisode de FCO a conduit à la mise en place d’un système de surveillance des
populations de Culicoïdes en France. De plus, depuis 2006, de nombreuses études
portent sur ces vecteurs, améliorant ainsi la connaissance de la biologie du moucheron
responsable de la transmission du SBV.
125
•
L’épisode de FCO a permis une prise de conscience sur le fait que les maladies dites
« exotiques » peuvent émerger en Europe et notamment en France. De plus, cela a
amené les chercheurs à se poser la question des portes d’entrées existantes en Europe
pour ces maladies. En ce qui concerne le SBV, cela a permis une très bonne réactivité
de tous les acteurs.
3.2.1.2. La gestion de l’épizootie de la maladie de Schmallenberg
aux niveaux européen et international
Statut réglementaire de la maladie de Schmallenberg
Les législations nationales et européenne se fondent principalement sur les lignes directrices
et recommandations internationales de l’Organisation Internationale pour la Santé Animale
(OIE). Cette dernière établit une liste de maladies à déclaration obligatoire ou « à notifier »
par les Etats à l’OIE (rage, peste bovine, fièvre aphteuse…) et prévoit que les maladies
émergentes doivent, elles aussi, être notifiées à l’OIE. Une maladie est classée dans la liste
des maladies à notifier si elle répond à l’un des critères fixés par l’OIE (annexe 6). Ce
principe constitue ainsi la base du système d’alerte précoce sur les potentiels dangers
sanitaires dans le monde.
Après une phase d’interrogation, sinon d’inquiétude sur le risque d’épizootie, au cours de
laquelle les Etats procèdent à cette notification de façon spontanée, l’OIE décide de maintenir,
ou non, la nouvelle maladie en tant que maladie émergente.
L’OIE a décidé, lors de son Assemblée Générale en mai 2012, de déclasser la maladie de
Schmallenberg de maladie émergente en maladie d’élevage. Les notifications spontanées par
les Etats ont, dès lors, été abandonnées.
Réglementation pour la commercialisation du bétail
L’Union européenne et l’OIE estiment en février 2012 que prendre des mesures de restrictions
sur la commercialisation des animaux vivants est injustifié, puisque ils considèrent que :
• Contrairement au virus responsable de la FCO, le SBV a un impact limité sur la santé
animale ;
• Le risque zoonotique est peu probable.
• Aucunes des infections et des maladies causées par des virus de ce sérogroupe n’est
incluse dans la liste des maladies soumises à des notifications, ou des normes
internationales sur le commerce, établies par l’OIE.
• Les données disponibles suggèrent que l’infection par le virus Schmallenberg ne
mérite pas une approche différente de celle adoptée pour la maladie d’Akabane. Cette
dernière, bien qu’endémique dans certaines régions du globe, n’est pas sujette à des
restrictions particulières de la part de l’OIE.
• Les données disponibles sur le risque de transmission du virus à partir d’animaux ou
de leur produits provenant de zones touchées par le SBV montrent que ce risque est
négligeable si certaines conditions sont respectées (voir encadré ci après).
126
Estimation du risque de transmission du SBV lors de la commercialisation d’animaux
vivants, de leur matériel génétique et de leurs produits (OIE, 2013a)
Animaux vivants non gravides
Données importantes : La période virémique est très courte. Des signes cliniques discrets
peuvent survenir. La transmission est vectorielle.
Risque de transmission : Il est négligeable pour :
• les animaux négatifs à la PCR après 7 jours dans un environnement exempt de
vecteurs ;
• les animaux à sérologie positive et à PCR négative.
Animaux vivants gravides
Données importantes : Le virus peut persister chez le fœtus, d’où la naissance possible de
veaux, d’agneaux ou de chevreaux positifs à la recherche du virus. Le stade de la gestation
pouvant donner lieu à des nouveaux-nés virémiques reste inconnu.
Risque de transmission :
• négligeable pour la descendance des animaux à sérologie négative contrôlés à deux
reprises (en 28 jours) dans un environnement exempt de vecteurs ;
• négligeable pour la descendance des animaux à sérologie positive avant
l’insémination ;
• non déterminé pour la descendance de tous les animaux non mentionnés dans les
paragraphes ci-dessus.
Semences
Données importantes : Les résultats de plusieurs études montrent que la semence de
taureaux infectés naturellement par le SBV pourrait être infectieuse ( ProMed-mail, 2012b ;
ProMed-mail, 2012c ; ProMed-mail, 2013). Cela suggère également que le SBV et le Virus
Akabane auraient des comportements différents en terme d’excrétion. En effet, le sperme de
taureaux infectés expérimentalement par le virus Akabane n’est pas infectieux (Parsonson,
1981).
Risque de transmission aux animaux : Selon les connaissances actuelles, le risque est
négligeable pour :
• les lots de semences collectés avant le 31 mai 2011 ;
• les lots de semences provenant d’animaux dont le statut sérologique négatif a été
vérifié au moins 28 jours après la collecte de semence ;
• les lots de semences pour lesquels le génome du SBV a été recherché par une
méthode d’extraction de l’ARN approuvée et une RT-PCR quantitative.
Embryons
Données importantes : Les embryons ne doivent être prélevés que sur des animaux
cliniquement sains. Le virus Akabane est classé en catégorie 4 ( = maladies ou agents
pathogènes pour lesquels les études réalisées ou en cours indiquent soit qu’aucune
conclusion n’est encore possible sur le niveau de risque de transmission, soit que le risque de
127
transmission par transfert embryonnaire pourrait ne pas être négligeable, même si les
embryons sont manipulés correctement entre la collecte et le transfert).
Risque de transmission : D’après les connaissances actuelles, le risque lié aux animaux
donneurs à sérologie négative est négligeable. Les animaux donneurs à sérologie positive et
PCR négative le jour de l’insémination doivent également être considérés comme à risque
négligeable.
Viande
Données importantes : Seuls des animaux cliniquement sains doivent être abattus.
Risque de transmission à l’homme et aux animaux : Négligeable
Lait
Données importantes : Le lait ne doit être collecté que sur des animaux cliniquement sains.
Risque de transmission à l’homme et aux animaux : Négligeable
3.2.1.3. La gestion de l’épizootie de la maladie de Schmallenberg
au niveau français
En France, le SBV ne fait à ce jour pas partie d’un classement réglementaire faisant l’objet de
prévention, surveillance ou lutte obligatoire.
La surveillance de la maladie de Schmallenberg est réalisée par un groupe de travail de la
Plateforme nationale d’Epidémiosurveillance en Santé Animale (Plateforme ESA)17. Cette
surveillance porte uniquement sur les foyers de SBV congénital. A sa mise en place en janvier
2012, à la suite de l’alerte européenne relative à l’émergence du SBV, cette surveillence avait
pour but d’exercer une vigilance vis-à-vis d’une éventuelle introduction de ce virus sur le
territoire francais. Actuellement, cette surveillence permet de suivre l’évolution de la
distribution géographique de la maladie en identifiant les foyers de SBV congénital chez les
ruminants domestiques (bovins, ovins, caprins) et de récolter et d’analyser des informations
épidémiologiques sur les cheptels et les animaux atteints.
Remarque : L’autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) récolte les données des
différents pays concernés et permet de suivre la situation épidémiologique du SBV à l’échelle
de l’Europe.
Au cours des premiers mois de l’année 2012, une fiche de commémoratifs à renseigner et à
adresser à la plateforme ESA a été mise à disposition des vétérinaires faisant face à des
suspicions de SBV congénital. Les prélèvements à réaliser pour la confirmation des cas ont
évolué au fur et à mesure du développement de nouvelles techniques diagnostiques
(validation du test ELISA pour la détection des anticorps anti-SBV en avril 2012). De plus, à
partir de mars 2012, un réseau de laboratoires agréés pour le diagnostic du SBV par RT-PCR
est constitué. Cette surveillance, liée à la première vague de circulation virale sur le territoire
français, a pris fin le 31 mai 2012 pour les petits ruminants, le 31 août 2012 pour les bovins.
17
Le groupe de suivi de la maladie de Schmallenberg, coordonnée par GDS France, réunit des représentants de
la DGAL, l’Anses, la SNGTV, l’Adilva, Coop de France, Races de France et l’UNCEIA.
128
L’activité des populations de vecteurs en mai 2012 (bien que relativement faible par rapport à
2011), associée à l’apparition de nouveaux foyers de SBV congénital dans plusieurs
départements à partir du mois de septembre 2012, a motivé une reprise de la surveillence du
SBV congénital en France à partir du 1er septembre 2012. Pour cette deuxième année, la
surveillance a été coordonnée par GDS France. Deux zones géographiques ont été définies : la
zone 1 comprend les départements où plus de 20 foyers de SBV congénital (toutes espèces
confondues) ont été identifiés au 15 juin 2012 alors que la zone 2 comprend les départements
où moins de 20 foyers ont été identifiés à cette date. La déclaration des cas se fait alors
suivant des modalités différentes selon les départements (Plateforme ESA, 2012c).
La date de fin de surveillance du SBV congénital lié à la seconde vague de circulation virale a
été fixée au 31 août 2013 sur proposition du groupe de suivi de la Plateforme ESA, d’après les
données de surveillance du SBV congénital.
En septembre 2013, bien que la reprise de la circulation virale au printemps 2013 n’a pas été
formellement prouvée, le groupe de suivi de la Plateforme ESA a proposé la poursuite de la
surveillance des formes congénitales à partir du 1er septembre 2013, selon des modalités
allégées (tableau 29). En effet, cette reprise de circulation apparaît très probable, en lien avec
la reprise d’activité des vecteurs (Plateforme ESA, 2013b).
Le tableau ci-après rèsume l’évolution des modalités de la déclaration des cas de SBV
congénital en France depuis l’emergence de ce virus.
Tableau 29 : Evolution des modalité de renseignements des cas de SBV congénital en France
Saison
2012/2013
(Plateforme
ESA, 2013)
2013/2014
(Plateforme
ESA, 2013)
Modalité de déclaration
Renseignement de la fiche
de commémoratifs par le
vétérinaire en fonction de
la situation géographique
du troupeau concerné.
Renseignement de la fiche
de commémoratifs par
l’éleveur, le vétérinaire ou
le GDS.
Tests diagnostiques
Zone 1 :
• Sérologie (à privilégier) : sang
du nouveau né (avant prise de
colostrum) ou de l’avorton
(sang cardiaque)
• PCR : cerveau
Zone 2 :
• Sérologie (à privilégier) : sang
du nouveau né (avant prise de
colostrum) ou de l’avorton
(sang cardiaque)
• Sérologie : sang de la mère
Facultatif dans tous les départements
de France
129
3.2.2. Conséquences économiques de la maladie
Les pertes économiques directes correspondent à une perte de production immédiate causée
par le virus (chute de la production de lait, veaux ou agneaux morts-nés, etc.).
Les pertes économiques indirectes correspondent à la production attendue mais non réalisée
en raison de l’infection du troupeau par le virus. Contrairement aux pertes économiques
directes, les pertes indirectes se mesurent sur le long terme.
3.2.2.1. Pertes économiques directes
3.2.2.1.1. Résultats économiques dans les exploitations
touchées par le SBV congénital et facteurs de variations
La maladie entraîne de la fièvre et de la diarrhée chez les animaux adultes ainsi que des
malformations chez les fœtus. Il y a donc une perte de production directe, notamment de
production laitière mais également une diminution du nombre d’animaux destinés à la vente
pour l’abattoir et pour l’engraissement.
Une étude, réalisée en novembre 2012 (Institut de l'élevage, 2012), portant sur 348 troupeaux
ovins affectés par la forme congénitale du SBV montre que les conséquences économiques
sont faibles pour la plupart des élevages. La simulation économique a été réalisée en prenant
en compte la mortalité des agneaux, l’augmentation du taux de renouvellement (afin de
compenser la mort de certaines brebis suite à des mise-bas dystociques) et la diminution des
charges alimentaires, notamment en concentrés (du fait d’un nombre moins important
d’agneaux).
Les simulations réalisées indiquent que les pertes économiques moyennes imputables au SBV
correspondent à une diminution de la marge brute par brebis de 2 à 19 %. Dans plus de 70%
des exploitations, la diminution de la marge brute par brebis est de moins de 3 %.
L’importance des pertes économiques varie en fonction (Institut de l'élevage, 2012) :
130
•
de la prévalence de la forme congénitale du SBV dans le troupeau. Pour rappel, la
forme congénitale du SBV concerne en moyenne 15 % des agneaux d’un troupeau et 7
% des veaux d’un troupeau. Pour les deux espèces, une majorité des élevages est
faiblement à modérément atteinte par la forme congénitale (90%) mais certains
élevages sont très fortement impactés (10%).
•
de la répartition des mises-bas sur l’année. Une période restreinte de mise-bas entraîne
un fort risque de contamination d’un grand nombre de femelles, si une forte activité
vectorielle correspond au moment de la gestation où le passage transplacentaire du
SBV est possible.
•
de l’importance du troupeau dans le revenu de l’exploitation. Les exploitations de type
polyculture-élevage sont généralement moins pénalisées au niveau économique.
3.2.2.1.2. Indemnisation des éleveurs
En Allemagne, même si l’impact du SBV a été relativement fort18, avec 3 598 foyers
confirmés au 30 avril 2013, les pertes économiques au niveau des exploitations étant
relativement faibles, aucun éleveur n’a demandé de compensation (Bourzai, 2012).
En France, il existe un système d’indemnisation des élevages ayant perdu des agneaux ou des
veaux suite à la circulation du virus Schmallenberg. Il s’agit de la Caisse de Solidarité Santé
Animale des GDS (CSSA) (Plateforme ESA, 2012d).
Les élevages éligibles à une indemnisation doivent répondre aux conditions suivantes :
• être adhérents au GDS et à la CSSA.
• avoir été identifiés comme foyers SBV confirmés dans le cadre de la surveillance de la
maladie mis en place par de la Plateforme nationale d’épidémiosurveillance en santé
animale. Une fiche de commémoratifs, complètement renseignée par le vétérinaire, est
indispensable. La confirmation telle que définie dans le cadre de la surveillance n’est
nécessaire que pour un seul animal.
• avoir été fortement impactés. Le seuil de pertes pour être éligible à une indemnisation
est fixé à 10% de mortalité imputable au SBV parmi les agneaux ou les veaux nés sur
l'année.
La base d’indemnisation était en 2012 de :
• 42,5 euros par agneau allaitant,
• 12,4 euros par agneau laitier,
• 60 euros par veau laitier,
• 150 euros par veau croisé,
• 275 euros par veau allaitant.
Le montant de l'indemnisation est plafonné à 50% des pertes de l’élevage.
3.2.2.1.3. Prise en charge des analyses
En cas d’avortement au sens réglementaire du terme (naissance avant terme ou mort dans les
48 heures, ce qui est le plus souvent le cas pour les formes congénitales de SBV), la
surveillance de la brucellose prévoit la réalisation d’investigations par le vétérinaire sanitaire,
avec prise en charge de la rémunération par l’Etat.
En revanche, dans le cas où la suspicion de SBV n’entre pas dans le cadre réglementaire d’un
avortement, et si l’éleveur décide de faire appel à son vétérinaire, l’ensemble des frais
(honoraires, frais de déplacement du vétérinaire et réalisation de prélèvements) reste à la
charge de l’éleveur.
Dans tous les cas, le financement des analyses SBV reste à la charge de l’éleveur.
18
L’Allemagne est le deuxième pays le plus touché. La France est le premier avec 7 705 foyers confirmé entre
décembre 2011 et avril 2013.
131
3.2.2.2. Pertes économiques indirectes
3.2.2.2.1. A l’échelle internationale
Si les conséquences directes semblent globalement faibles, le SBV a aussi des conséquences
indirectes très pénalisantes, en particulier pour les pays exportateurs de bétail. L’arrivée d’un
nouveau virus entraîne une suspicion sur l’état sanitaire du cheptel du pays concerné. Bien
que l’OIE juge injustifiable les mesures de restriction concernant la commercialisation du
bétail vivant et de leurs produits, 27 états importateurs, hors de l’UE, ont imposé des
restrictions sur les échanges d’animaux d’élevage et de matériels génétiques (semences,
embryons) provenant des pays européens touchés par le SBV.
Ces restrictions peuvent prendre différentes formes. Il peut s’agir soit d’embargo total sur les
animaux, soit de demandes de tests virologiques et/ou sérologiques, soit, enfin, d’attestations
certifiant que le bétail est indemne de toute contamination ou provient d’élevages non atteints
cliniquement. Dans quelques cas, les restrictions peuvent même porter sur les productions (le
lait et la viande) voire sur d’autres espèces indemnes de toute contamination comme le porc.
Tableau 30 : Restrictions d’importations liées au SBV en 2012 (ProMed-mail, 2012a)
Pays
132
Date
Février
Février
Mai
Mars
Animaux
vivants
Matériel
génétique
+
Algérie
Argentine
Australie
Biélorussie
Bosnie
Brésil
Canada
Chili
Chine
Egypte
Equateur
Japon
Jordanie
Kazakhstan
Corée
Koweït
Liban
Mexique
Maroc
Oman
Pérou
Mars/mai
Mai
Mai
Mai
Janvier/mai
Avril
Février
Février
Février
Avril
Mars
Février
Janvier
Février
Mai
Avril
+
+
Russie
Janvier
+
+
Turquie
Ukraine
Emirats
arabes unis
Uruguay
USA
Février
Février
+
+
+
Mars
+
Mars
Février
Remarque
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Restrictions étendues au lait et à la viande
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Interdiction levée le 21 août 2012
Interdiction provisoirement étendue
aux porcs
3.2.2.2.2. A l’échelle de l’exploitation
Aucun rapport ou étude n’est disponible concernant les conséquences indirectes du SBV dans
une exploitation. Outre les difficultés à la commercialisation des animaux citées
précédemment, les points suivants sont à l’origine de pertes économiques pour une
exploitation :
•
Dégradation des résultats de reproduction lors de SBV aigu. En effet, le syndrome
fébrile occasioné peut entraîner une dégradation du cycle de reproduction, notamment
au moment des chaleurs (chaleurs mon exprimées, retard de chaleurs) ou juste après la
mise à la reproduction (mortalité embryonnaire précoce).
•
Surveillance et assistance des femelles au moment des mises bas. Cela apparaît
comme la seule préconisation pertinente pour limiter les impacts sur les femelles
puisque, pour rappel, lors d’une mise bas à problème imputable au SBV, en moyenne
12 % des brebis meurent dans les jours suivants. Cette moyenne est de 5 % pour les
vaches. Ce surcoût de temps passé à la surveillance et au soin des femelles est
difficilement quantifiable sur le plan économique.
•
Dégradation des résutats de reproduction l’année suivant une première mise bas
dystocique due au SBV avec une réduction de la fértilité et des difficulté de mise bas.
Ainsi, la mise bas dystocique se traduirait par une diminution de 6 % du taux de
gestation en première insémination chez les bovins (Hanzen , 2005). De plus, une mise
bas dystocique peut entraîner la formation de tissus cicatriciels au niveau du col de
l’utérus ou de la vulve qui seront, à nouveau, à l’origine de problèmes lors de la mise
bas suivante (Hanzen, 2013 ; Blancard, 2010).
3.3. Perspectives
3.3.1. Evolution attendue de la maladie de Schmallenberg
3.3.1.1. A l’echelle d’un troupeau
Immunisation du troupeau
La comparaison des répartitions des foyers en France en août 2013 et août 2012, montre que
les troupeaux atteints en 2013 se situent dans des zones géographiques peu concernées par des
cas de SBV congénital en 2012. Au contraire, les zones géographiques fortements atteintes en
2012 comportent très peu de foyers de SBV congénital en 2013 (voir partie 1). Cela est très
certainement du au fait que le passage du SBV induit une immuité de troupeau le rendant
séropositif envers le SBV. Par exemple, aux Pays-Bas, 233 foyers de SBV congénital ont été
confirmés entre août 2011 et mai 2012, alors que seulement 4 foyers ont été confirmés entre
mai 2012 et avril 2013 (EFSA, 2013). Une étude sérologique a révèlé que 72,5% du cheptel
bovin néerlandais était séropositif vis-à-vis du SBV en janvier 2012 (Elbers, 2012).
Il semblerait donc que d’une année sur l’autre, l’immunité humorale des animaux ayant été en
contact avec le SBV prévienne la réémergence du SBV.
133
Remarque : Les moyens de lutte contre la maladie de Schmallenberg précédemment décrits ne
semblent donc appropriés que dans le cas de troupeaux non immunisés. Ainsi, lorsqu’un
troupeau n’a jamais présenté de cas de SBV, aigu ou congénital, il convient de déterminer le
statut sérologique du troupeau vis-à-vis du virus avant l’application de mesures préventives.
Risques de réapparition de la maladie
Un étude portant sur un troupeau ovin belge de 400 brebis dans lequel le virus à circulé en fin
d’année 2011 a montré que 99,5% des brebis étaient séropositives en janvier 2012 mais que le
SBV a tout de même circulé dans l’élevage en 2012 (Claine, 2013). Le suivi, tous les 15 jours,
des résultats des tests sérologiques et des RT-PCR réalisés sur les prélèvements sanguins des
des 50 agnelles de renouvellement nées en automne 2011 et en janvier 2012 atteste de cette
circulation virale.
Tableau 31 : Circulation du SBV chez des agnelles appartenant à un troupeau immunisé contre
ce virus (Claine, 2013)
Date du prélévement
sanguin
11
juil
25
juil
8
aout
22
aout
5
sept
17
sept
3 oct
17 oct
Nombre (%) cumulatif de résultats RT-PCR positifs
Agnelles nées en
automne 2011 (n=38)
0
3 (8)
5
(13)
11
(29)
25
(66)
30
(79)
36
(95)
38
(100)
Agnelles nées en
janvier 2012 (n=12)
0
0
0
5 (42)
9 (75)
11
(92)
12
(100)
12
(100)
Nombre (%) cumulatif d’échantilllons séropositifs
Agnelles nées en
automne 2011 (n=38)
0
0
3 (8)
8 (21)
Agnelles nées en
janvier 2012 (n=12)
0
0
0
0
18
(47)
22
(58)
2 (17) 2 (17)
33
(87)
35
(92)
6 (50)
8 (67)
Les résultats de cette étude amènent à penser que même dans une région avec une forte
séroprévalence vis à vis du SBV, la circulation virale est possible, de même que l’infection
primaire d’animaux naïfs. Cela n’entraîne pas de conséquences importantes au niveau de
l’élevage tant que les animaux demeurant naïfs ne sont pas mis à la reproduction. Le seul
danger face à cette circulation virale est l’introduction d’une femelle gestante non immunisée
dont le stade de gestation correspond à la période à risque de tératogénicité.
3.3.1.2. A l’échelle européenne
Suite à l’émergence du SBV, les chercheurs ont envisagé que :
• l’infection toucherait dans un futur proche les régions où la séroprévalence est faible,
c'est-à-dire là où la plupart des animaux sont restés naïfs vis-à-vis du SBV ;
134
•
•
au vu de la rapidité d’expansion de la maladie, il faudrait s’attendre à ce qu’un
nombre de pays plus important soit touché dans le cas du SBV que dans le cas du
virus de la FCO ;
en prenant en compte l’exemple du virus Akabane, il ne serait pas exclu de voir le
SBV atteindre des pays hors de l’Europe.
Les deux premières hypothèses se sont vérifiées, mais, à ce jour, le SBV n’a pas été identifié
ailleurs qu’en Europe. De plus, les connaissances actuelles sur l’épidémiologie de ce nouveau
virus et sur l’ensemble des virus du sérogroupe Simbu ne sont pas assez larges pour
déterminer si le SBV va plutôt devenir enzootique en Europe ou si il va être amené à
disparaître dans un futur proche, lorsque tout le troupeau européen sera immunisé.
La circulation enzootique du SBV dépend de l’activité de la population vectorielle
compétente et de la présence d’animaux naïfs. Dans un contexte de vaccination non
obligatoire, la présence d’animaux naïfs est inéluctable. La circulation enzootique du SBV
repose alors essentiellement sur l’activité de la population vectorielle compétente. Puisque
celle-ci est majoritairement dépendante des conditions climatiques, deux cas de figure sont
envisageables :
• si les conditions climatiques sont favorables pour les Culicoïdes, la circulation
endémique du SBV semble possible, permettant l’immunisation des animaux naïfs
avant la mise à la reproduction et renforçant l’immunité précédemment acquise pour
les animaux séropositifs. Le nombre de cas de SBV congénital serait alors faible.
• si les conditions climatiques ne sont pas favorables pour les Culicoïdes, la circulation
enzootique du virus marquerait alors un arrêt entraînant une baisse de la protection
immunitaire du troupeau européen. Le risque est alors de voir apparaître une épizootie
de cas de SBV congénital lors de la reprise de la circulation du virus.
C’est pourquoi, afin d’éviter toute nouvelle vague de cas cliniques, certains auteurs
préconisent une vaccination active contre le SBV en s’appuyant notamment sur la réussite de
la vaccination contre le virus de la FCO et en avançant le fait que la vaccination est le moyen
de lutte le plus facile à mettre en place (Beer, 2013).
Cependant, les connaissances sur la vaccination contre le SBV sont limitées, notamment en ce
qui concerne la pérsistance des anticorps au cours du temps.
De plus, des études récentes mettent en évidence des mutations concernant le génome du SBV
(Fischer, 2013 ; Coupeau, 2013). Ces mutations ne sont pas aléatoirement distribuées puisque
50% d’entre elles sont concentrées dans seulement 10% de la séquence totale du génome. Ces
10% se situent au niveau des glycoprotéines de surface codées par le segment M.
La principale hypothèse avancée est que, puisque les mutations ce concentrent au niveau des
protéines qui permettent la reconnaissance et l’attachement du virus à la cellule cible, cela
permettrait au virus d’étendre son éventail d’interactions à d’autres types cellulaires. Cela
pourrait également être un mécanisme d’échappement du SBV à la réponse immunitaire et
notamment à la réponse immunitaire de type humorale.
Ces résultats montrent que le SBV n’est pas si stable au niveau génétique et remettent en
question l’intêret de la vaccination. De plus, ils suscitent des inquiétudes quant à une future
augmentation du nombre de cas de SBV congénital.
135
3.3.2. Adaptation de la gestion de l’épizootie
L’exemple du virus Akabane permet d’apporter des pistes pour l’amélioration de la gestion de
la maladie de Schmallenberg en Europe.
3.3.2.1. L’exemple de la maladie d’Akabane en Australie
(Kirkland, 2012)
Description de la situation
En Australie, la circulation du virus Akabane est liée au vecteur C. brevitarsis. Depuis plus de
35 ans, elle est annuelle, régulière d’une année sur l’autre, et prévisible. De plus, le virus
circule uniquement dans les régions du nord est du continent.
L’infection par le virus Akabane concerne surtout les jeunes animaux. L’immunité des
troupeaux de ces régions est forte et durable et les animaux de cette région sont immunisés
avant la mise à la reproduction.
La maladie n’est observée que lorsque le cycle endémique permettant une immunisation des
femelles avant la reproduction est perturbé. C’est le cas dans les conditions suivantes :
• une réduction de la taille « normale » de la zone où circule habituellement le virus.
Des conditions climatiques non favorables au vecteur comme la sécheresse
peuvent en être à l’origine.
• une distribution géographique plus large du vecteur grâce à des conditions
climatiques favorables. Le virus circule alors dans une zone plus large que celle de
l’année précédente.
• une introduction d’animaux naïfs dans la zone où circule habituellement le virus.
Ainsi, des « flambées épizootiques » ne sont observées que tous les 10 à 15 ans. Un
changement climatique en est souvent à l’origine.
Moyens de surveillance et de lutte contre le virus Akabane
La distribution du vecteur et les modes de transmission étant bien connus, une surveillance est
en place depuis plus de 30 ans par l’intermédiaire d’un programme national de surveillance
des arbovirus (NAMP). Ce programme vise en particulier trois virus ayant un impact
important sur la santé du bétail australien : le virus Akabane, le virus responsable de la FCO
(il y a 10 sérotypes présents en Australie) et le virus de la Fièvre éphémère bovine. Toutes les
populations de Culicoïdes sont également suivies.
Cette surveillance s’appuie sur des prélèvements réguliers de jeunes bovins sentinelles
répartis sur tout le continent australien et sur le piégeage des vecteurs. Des tests sérologiques
(ELISA ou séroneutralisation) sont effectués sur les prélèvements sanguins des animaux
sentinelles et les insectes piégés sont triés par espèce et compté.
L’objectif de ce programme est triple. Il vise à :
• fournir un appui à la commercialisation des animaux en apportant des données
dans le cadre des protocoles à l’exportation et des exigences de certification ;
136
•
•
constituer un système d’alerte précoce en matière de détection de nouveaux virus
ou de nouveaux vecteurs sur le continent australien ;
gérer les risques en détectant les modifications de distribution des virus et de leurs
vecteurs pouvant conduire à l’émergence des maladies.
Les conséquences d’une infection peuvent être minimisées en limitant l’introduction de
femelles en début de gestation dans les régions où le vecteur est présent ou en décalant la mise
à la reproduction lors d’introduction d’animaux concomitante à l’activité vectorielle.
Les vaccins, autrefois utilisés en frontière de la zone d’endémie ne sont plus aujourd’hui
commercialisés.
Bilan de la gestion de la maladie d’Akabane
En Australie, le contrôle de la maladie d’Akabane repose sur la connaissance des zones
d’endémie et sur la distribution géographique du vecteur.
La prévention du risque de transmission transplacentaire du virus passe par une gestion
adaptée de la saison de mise à la reproduction.
Cependant, malgré la connaissance de la distribution géographique du vecteur, la
connaissance du mode de transmission du virus et le peu de manifestations cliniques de la
maladie, les éleveurs font encore face à des pertes économiques liées aux restrictions à
l’exportation. En conséquent, des tests sont réalisés sur les animaux vivants et leurs matériels
génétiques.
Enfin, les régions indemnes de vecteurs ne sont pas reconnues par les pays importateurs, de
même que l’absence de risque de transmission du virus à certaines saisons.
3.3.2.2. Enseignements pour la gestion de la maladie de
Schmallenberg en Europe
Il semble y avoir beaucoup d’éléments communs entre le SBV et le virus Akabane. Ainsi,
dans le cas du SBV, il serait intéressant pour améliorer la gestion de la maladie de préciser :
• le comportement des vecteurs par rapport aux conditions climatiques,
• l’origine de son introduction,
• les éléments d’épidémiologie permettant d’aboutir à une situation éventuellement
équilibrée et prévisible.
3.3.3. Emergence de nouvelles maladies
Le SBV a émergé en 2011 dans les mêmes régions que les sérotypes 8, 6 et 11 du virus de la
FCO il y a quelques années de cela. Il semblerait donc qu’il y ait un ensemble de facteurs
favorables à l’émergence de maladies vectorielles exotiques au centre de l’Europe. Dans ce
contexte, les caractéristiques remarquables de cette région sont :
• la présence d’aéroports internationaux (Amsterdam, Bruxelles, Cologne),
• la présence d’un port international (Rotterdam),
137
•
•
•
une forte densité de population associée à une importation journalière importante de
produits frais, de fruits, de légumes et de fleurs depuis le monde entier,
une forte densité d’ovins et de bovins, ce qui représente une cible pour les maladies
infectieuses émergentes,
une population de Culicoïdes compétente pour la transmission du virus de la FCO, du
SBV et probablement d’autres arboviroses comme la maladie hémorragique
épizootique.
Ainsi, l’introduction de futures maladies vectorielles est très probable dans cette région. Le
travail de Jones et de ses collaborateurs montre que les maladies émergentes infectieuses sont
très fortement corrélées à des facteurs environnementaux, socio-économiques et écologiques.
Cela permet de définir des « points chauds » (ou « hot spots ») où la combinaison des
différents facteurs cités précédemment laisse à penser que ces régions sont de bons candidats
à l’émergence de nouvelles maladies infectieuses. C’est pourquoi, la combinaison de fortes
densités humaines et animales associée à des importations massives et fréquentes fait de
l’Europe du nord ouest un « point chaud » potentiel pour l’introduction de nouvelles maladies
infectieuses (Jones, 2008).
Ni le virus de la FCO ni le SBV ne sont des agents zoonotiques. Cependant, des virus proches
comme le virus responsable de la fièvre de la vallée du Rift pourraient être introduits et
profiteraient alors des conditions favorables précédemment décrites qui permettent alors une
dissémination rapide et efficace de la maladie zoonotique.
Certains auteurs recommandent les mesures suivantes dans le but de détecter précocement
toute émergence de nouvelles maladies (Beer, 2013) :
• L’installation d’un programme de surveillance des vecteurs et d’une population
animale sentinelle dans les régions où le risque d’introduction d’arboviroses est
important, suivant les mêmes modalités que pour le virus Akabane en Australie. Les
régions concernées seraient alors les Pays-Bas, la Belgique, et la partie ouest de
l’Allemagne.
• L’optimisation des nouvelles technologies comme les analyses métagénomiques ou
l’utilisation de puces à ADN, afin de pouvoir les utiliser en cas de suspicion de
maladies exotiques.
• Que les éleveurs et les vétérinaires gardent à l’esprit la possible introduction de
maladies à notifier comme la fièvre aphteuse. Plus le premier échantillon est prélevé et
est analysé rapidement, plus vite les mesures de contrôle peuvent être mises en place si
cela est nécessaire.
• Une coopération nationale et internationale la plus efficace possible. La collaboration
entre les médecins, les vétérinaires et les autres professions liées à l’environnement ou
à la santé tient une place majeure dans le combat contre les maladies émergentes.
Dans un souci d’efficacité maximale, il est important de faire en sorte que les différentes
mesures de surveillance ne « pénalisent » pas une politique de transparence et que la
découverte précoce d’une maladie dans un pays n’entraîne pas des mesures de restrictions
injustifiées sur les échanges commerciaux.
138
Conclusion
Thèse de M. DEFFONTAINES Martin
139
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155
156
Annexes
Annexe 1 : Relations phylogéniques entre le SBV et les autres
Orthobunyavirus du sérogroupe Simbu (Goller, 2012)
DOUV: Douglas virus
SATV: Sathuperi virus
SBV: Schmallenberg virus
SHUV : Shuni virus
AINOV : Aino virus
SIMV : Simbu virus
PEAV: Peaton virus
SANV: Sango virus
AKAV: Akabane virus
SABOV : Sabo virus
SHAV : Shamonda virus
OROV : Oropouche virus
ND : non déterminé
157
Annexe 2 : Répartitions mensuelles des mises bas en France chez
les bovins et les ovins
Répartition des vêlages au cours de l’année (bovin) (Dominguez, 2013)
Répartition des agnelages au cours de l’année (ovin) (Dominguez, 2012b)
158
Annexe 3 : Répartition des foyers de FCO en Europe, 2008 (Bricq,
2008)
159
Annexe 4 : Affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel du SBV aigu chez les ruminants
Cette annexe présente quelques caractéristiques cliniques et épidémiologiques de certaines
affections entrant dans le diagnostique différentiel du SBV aigu chez les ruminants.
Le SBV aigu est responsable de symptômes non spécifiques chez les ruminants adultes qui
sont semblables à ceux observés en début d’évolution de nombreuses maladies. De ce fait,
lorsque les signes cliniques spécifiques des maladies entrant dans le diagnostic différentiel du
SBV aigu apparaissent, il est aisé de les exclure. Avant l’apparition de ces signes, il n’est
généralement pas possible de le faire en se basant uniquement sur la clinique. Il faut alors
avoir recours au contexte épidémiologique voire à certaines analyses de laboratoire.
1. La fièvre catarrhale ovine
La FCO (ou « bluetongue ») appartient à la liste des dangers sanitaires de 1ère catégorie, pour
lesquels des mesures de surveillance et de police sanitaire sont définies par les autorités
sanitaires. Jusqu’en 1998, la FCO était considérée comme une maladie exotique avec une
répartition tropicale. Elle a alors fait son apparition au Sud de l’Europe (Grèce, Italie,
Espagne, Corse) où plusieurs sérotypes ont été identifiés (1, 2, 4, 9 et 16).
Un nouveau sérotype, le sérotype 8 est apparu à l’été 2006 dans le Nord de l’Europe
(Allemagne, Belgique, Pays-Bas et France continentale) et s’est largement répandu en 2007
sur le territoire de l’Union européenne. L’année 2007 a également vu l’apparition du
sérotype 1 en France continentale.
Le 14 décembre 2012, la France a été déclarée indemne de FCO.
L’agent responsable de la fièvre catarrhale ovine est un virus de la famille des Reoviridae, du
genre Orbivirus. C’est un virus non enveloppé à ARN double brin segmenté.
Le virus de la FCO peut se transmettre à tous les ruminants domestiques ou sauvages. Comme
pour le SBV, la transmission de ce virus est majoritairement vectorielle, par l’intermédiaire de
diptères hématophages du genre Culicoïdes.
Chez la majorité des animaux adultes, l’expression clinique de la FCO se limite à une courte
période (quelques jours) d’hyperthermie (en moyenne 40 °C avec des pics à 42 °C). Certains
présentent une dysorexie voire une anorexie entrainant une perte de poids et une chute de
production laitière. Dans certains cas, les animaux peuvent développer une dyspnée assez
importante liée à un œdème pulmonaire.
Dans les cas cités ci-dessus, il n’est pas possible de faire la distinction entre la FCO et la
maladie de Schmallenberg.
Cependant, le virus résponsable de la FCO peut entraîner des signes cliniques qui lui sont
spécifiques. Ainsi, une étude a démontré qu’une combinaison de ces signes cliniques était
nécessaire pour suspecter la maladie chez les bovins avec une bonne sensibilité (67%) et une
bonne spécificité (72%). L’animal doit alors présenter au moins un signe clinique de chaque
catégorie présentée dans le tableau suivant.
160
Tableau 32 : Diagnostic clinique de la FCO (Elbers, 2008)
Catégorie 1
Catégorie 2
Catégorie 3
Catégorie 4
1.Ulcération et/ou érosion
de la muqueuse buccale
1.Protrusion de la
langue
1.Raideur des
membres
1.Prostration
2.Erosion des lèvres,
croûtes dans ou autour
des narines
2.Inflammation du
bourrelet coronaire
2.Torticolis
2.Difficulté ou
refus de se déplacer 3.Anoestrus
3.Apathie, fatigue
3.Œdème du nez
4.Erythème ou coloration
violette de la langue
4.Nécrose
musculaire
Suivant les signes cliniques observés, différentes formes peuvent être définies. Ainsi, sont
distinguées la forme classique, la forme podale, la forme pulmonaire, la forme généralisée, la
forme de type coryza et la forme génitale.
2. La diarrhée virale bovine (BVD) et la border disease
Le virus de la BVD appartient au genre Pestivirus de la famille des Flaviridae qui affecte les
bovins. Il est classé dans la liste des dangers sanitaires de 2ème catégorie.
Il existe deux types de souches : la souche cytopathogène (CP) et la souche non
cytopathogène (NCP). Les souches NCP sont les plus fréquentes et les plus importantes : elles
sont responsables de la quasi-totalité des manifestations cliniques chez l’animal
immunocompétent. Les souches CP interviennent lors de l’évolution de la maladie des
muqueuses chez les individus infectés permanents immunotolérants (IPI).
La répartition de la BVD est mondiale. La séroprévalence varie considérablement d’un
troupeau à l’autre (de 0 à 100 %). Le pourcentage d’IPI dans la population bovine est faible :
il est compris entre 1 et 2 %.
La source de virus est l’ensemble des animaux IPI. Les infectés transitoires sont également
source de virus mais dans une moindre mesure.
Le plus souvent la maladie apparaît dans un troupeau après introduction d'un animal atteint
d'une infection inapparente ou par voisinage. Les matières virulentes sont les produits des
sécrétions et des excrétions (sperme, sécrétions utérines, liquide amniotique, lait, salive,
larmes, jetage, urine, fèces lors de maladie clinique).
La contamination s'effectue surtout par ingestion et inhalation ou par voie utérine lors de la
saillie ou de l'insémination artificielle.
161
Plusieurs formes de BVD sont décrites (Holliman, 2005 ; Ali, 2012) :
•
Le BVD subclinique : l’infection par le BVD reste le plus souvent subclinique. Cela se
traduit par un passage diarrhéique transitoire, sans altération importante de la
production laitière. Le syndrome fébrile associé est faible avec une légère
hyperthermie (39-39.5°C). L’immunodépression induite par le passage viral peut
cependant aggraver le tableau clinique, surtout chez les animaux jeunes : ils sont alors
plus sensibles aux autres agents pathogènes.
•
Le BVD aigu : il s’exprime sur des animaux immunocompétents, séronégatifs pour le
BVD. Ils ont le plus souvent entre 6 et 24 mois d’âge. Après une incubation de 5 à 7
jours, les signes cliniques observés sont une hyperthermie, un abattement, une perte
d’appétit, du jetage nasal et du larmoiement, des érosions buccales (présentes dans
seulement 30 à 50 % des cas), des érosions digitées, de la diarrhée, une diminution de
production laitière chez les femelles en lactation. Dans la plupart des cas, l’animal
guérit. Il reste virémique pendant 15 jours voire 28 jours.
•
La forme néonatale : elle est responsable d’une immunodépression des jeunes
animaux. Ils deviennent plus sensibles aux autres agents pathogènes. Le BVD
assombrit donc le tableau clinique chez des jeunes individus présentant une entérite
néonatale ou une pathologie respiratoire par exemple.
•
La forme génitale du BVD : cela peut se traduire par le phénomène de repeat-breeding
ou par des avortements. Si la gestation va à son terme, le veau peut naître IPI,
séropositif ou présenter des malformations.
La maladie des muqueuses n’atteint que les animaux IPI. Elle survient brutalement sur des
animaux entre 6 et 24 mois et peut être de forme aigüe ou chronique (Holliman, 2005).
•
La forme aigüe : elle entraîne un syndrome fébrile intense avec une hyperthemie
importante (autour de 41°C), une tachypnée, une tachycardie et de l’anorexie. Il y a
prostration intense, jetage muco-nécrotique, sialhorée et arumination. L’animal
présente également une diarrhée aqueuse profuse et du tenesme. Il est possible
d’observer des érosions circulaires dans la cavité buccale (palais, gencive, langue)
mais aussi dans l’espace interdigité, au niveau du mufle, de la cavité nasale, de la
vulve et des trayons. Pour 90% des cas, l’évolution est fatale dans un délai de 3 à 15
jours sans aucune réponse aux traitements mis en place. Pour les 10% restants, il y a
passage à la chronicité.
•
La forme chronique : elle se caractérise par une alternance de diarrhée / constipation,
de l’anorexie, un poil piqué, une mauvaise pousse de sabot. L’animal est dans un
mauvais état général et meurt dans un délai de quelques mois dans un état de misère
physiologique. Les lésions d’érosions n’apparaissent qu’en fin d’évolution. L’animal
ne répond à aucun traitement.
La Border disease est une maladie également due à un pestivirus de la famille des Flaviridae.
Il est très proche du virus de la maladie des muqueuses des bovins et les matières virulentes
ainsi que les modes de contamination et de transmission du virus sont identiques. Il existe
plusieurs sérotypes. La pathogénicité varie d'une souche à l'autre.
162
Les symptômes observés chez les adultes dépendent du type de souche du virus (OIE, 2005) :
•
Pour les souches virulentes, les animaux présentent une asthénie générale, une baisse
d'appétit et de production lactée. Certains animaux présentent une hyperthermie
(> 41°) pendant 2 à 5 jours puis une hypothermie qui précéde la mort. Les signes
cliniques généralement observés sont une diarrhée profuse et très liquide,
nauséabonde, noirâtre et parfois hémorragique. Il peut y avoir du jetage et une pistaxis
(3 % des cas). Le taux de mortalité est compris entre 5 et 20 %.
•
Pour les souches moins virulentes, des troubles de la reproduction sont observés.
Ainsi, il peut y avoir des pertes embryonnaires précoces, caractérisées par des
écoulements brunâtres au niveau de la vulve et entrainant un fort taux de brebis vides,
mais des avortements peuvent survenir également dans le dernier tiers de la gestation
avec expulsion de foetus plus ou moins momifiés.
3. La rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR)
L’IBR est une maladie virale du bétail provoquée par l’herpèsvirus bovin de type 1 (BoH-1).
C’est un virus à ADN bicaténaire et à enveloppe lipoprotéique. Il appartient à la sous-famille
des α-herpesvirinae qui ont la capacité d’entrer en latence dans les cellules nerveuses. Ces
virus ont un cycle réplicatif court et une progression rapide. Il est classé dans la liste des
dangers sanitaires de 2ème catégorie.
En France, la situation épidémiologique au regard de l’IBR n’est pas homogène. Le
pourcentage de troupeaux (laitiers et allaitants) infectés varie nettement en fonction des
départements, la prévalence moyenne nationale étant de moins de 9% en 2011 (suite à la
campagne annuelle 2010 - 2011). Le taux de prévalence de la maladie est sensiblement plus
bas dans les régions à vocation laitière.
En Europe, la situation est tout aussi variable puisque le Danemark, l’Autriche, la Finlande, la
Suède, la province de Bolzano en Italie et certaines régions d’Allemagne (Haut-Palatinat et
Haute-Franconie dans le Land de Bavière) sont officiellement indemnes, alors que les PaysBas ou la Belgique ont des taux de prévalence élevés. Au sein de l’Union Européenne, les
pays ou régions indemnes peuvent imposer aux autres Etats membres des garanties
spécifiques avant l’introduction de bovins sur leur territoire (contrôle sérologique individuel
avant l’expédition).
L’affection, qui touche essentiellement les bovins, se traduit par une atteinte des voies
respiratoires supérieures, mais peut éventuellement prendre la forme d’encéphalites (veaux),
de conjonctivites, d’avortements et de métrites. L’IBR n’est pas transmissible à l’homme.
La contamination se fait de proche en proche par voie respiratoire et génitale. L’IBR peut se
présenter sous plusieurs formes cliniques (Maillard, 2007 ; Williamson, 2008 ; Ali, 2012) :
•
La forme subclinique est très fréquente.
•
La forme respiratoire est fréquente. Elle apparaît 2 à 4 jours après l’infection de
l’animal. Les principaux signes sont une fièvre importante (>40°), un abattement et un
163
écoulement nasal séreux puis mucopurulent. Des ulcérations de la muqueuse nasale et
des surinfections bactériennes peuvent se développer. En l’absence de complications,
la disparition des signes cliniques intervient généralement 15 jours après l’infection.
L’évolution est souvent brève (24 à 36h) ou subaiguë (8 à 10j). Dans la plupart des cas
il y a guérison. Dans de rares cas, s’il y a eu des complications pulmonaires avec des
agents co-infectants (BVD ou Manhemia haemolytica), la maladie peut conduire à la
mort de l’animal.
•
Autres formes. A noter une forme nerveuse, une forme oculaire, deux formes génitales
(vulvo-vaginite pustuleuse et avortements) et une forme infectieuse généralisée qui
touche les nouveaux nés de moins de 10 jours. Ces formes sont beaucoup plus rares
que les formes subclinique et respiratoire.
La réaction immunitaire, qui apparaît entre 10 et 35 jours après l’infection, fait cesser les
symptômes et l’excrétion virale, mais conduit à une phase de latence du virus. Les animaux
infectés deviennent alors porteurs asymptomatiques du virus. A l’occasion d’un stress ou d’un
traitement médical, tout animal infecté est susceptible de réactiver et de réexcréter le virus et
de contaminer ainsi les autres animaux du troupeau.
En France, l’IBR est une maladie réglementée par l’Etat depuis 2006. Il est obligatoire de :
• réaliser un dépistage sérologique à l’introduction pour l’ensemble des bovins quel que
soit leur âge,
• réaliser un dépistage sérologique des effectifs bovins, semestriel sur lait de tank dans
les élevages laitiers, et annuel sur prélèvement sanguin des bovins de plus de 24 mois
dans les élevages allaitants,
• vacciner les bovins pour lesquels un résultat sérologique s’est révélé positif ; cette
vaccination doit être réalisée dans les 2 mois suivant la notification du résultat à
l’éleveur.
4. La fièvre aphteuse
La fièvre aphteuse est une maladie appartenant à la liste des dangers sanitaires de 1ère
catégorie. Elle est causée par un picornavirus du genre des Aphtovirus qui comprend 7
sérotypes et 60 sous-types.
Elle touche tous les mammifères bi-ongulés (bovin, ovin, caprin et porcin). La contagion est
très rapide et la morbidité dans les zones naïves est très élevée. La mortalité sur les jeunes
veaux est une caractéristique de la maladie.
La virémie initiale entraîne hyperthermie, anorexie et apathie. A ce stade d’évolution de la
fièvre aphteuse, les signes cliniques sont semblables au SBV aigu. Ensuite, elle se caractérise
par l’apparition de vésicules caractéristiques et d’érosions sur les muqueuses buccales,
nasales, mammaires et sur les onglons (au niveau du bourrelet coronaire et entre les espaces
interdigités).
L’animal manifeste alors des signes qui dépendent de la localisation des lésions. Ceux-ci sont
répertoriés dans le tableau suivant.
164
Tableau 33 : Signes observés sur les animaux en fonction de la localisation des lésions (Du
Terrail, 2008)
Localisation des lésions
Conséquences
Espaces interdigités, talons,
bourrelet coronaires
• Boiteries sévères
• Difficultés à se déplacer
Muqueuses nasales
• Ecoulement nasal
• Tendance à se lécher le mufle
Muqueuses buccales
• Salivation
• Difficulté à la préhension de nourriture
Trayons
• Augmentation du temps de traite (mammite)
La régression des lésions est en général rapide, laissant place à des plages décolorées sur
l’épithélium.
5. La leucose bovine enzootique
La leucose bovine enzootique (LBE) est une maladie contagieuse des bovins due à un virus de
la famille des Retroviridae. Elle est classée dans la liste des dangers sanitaires de 2ème
catégorie. La France est officiellement indemne de LBE depuis 2003.
Dans les conditions naturelles, elle affecte exclusivement les bovins. La maladie est
inconstante, survient sur un faible nombre d'animaux infectés (1 à 5 animaux atteints de
tumeurs pour 100 bovins infectés), toujours sur des bovins âgés de plus de 2 ans, avec un pic
d'incidence entre 5 et 8 ans.
Elle présente deux formes (Gourreau, 2008) :
•
Une forme classique : elle débute par des symptômes généraux non spécifiques
(asthénie, amaigrissement, polypnée, tachycardie, anémie, tarissement de la sécrétion
lactée, parfois légère hyperthermie). Ensuite, la phase d'état est marquée par
l'aggravation des symptômes généraux et surtout l’apparition des symptômes locaux
matérialisés par l'hypertrophie (parfois considérable) des ganglions superficiels et
profonds. Ces hypertrophies peuvent provoquer des symptômes fonctionnels variés
(dyspnée, dysphagie, stase jugulaire et/ou œdème lors d'atteinte des ganglions
trachéobronchiques ou médiastinaux et iliaques, parésie après compression par les
ganglions iliaques, etc.) et des symptômes liés à l'infiltration tumorale de différents
viscères (stase veineuse, insuffisance cardiaque en cas d’atteinte du myocarde,
diarrhée avec melæna en cas d’atteinte de la caillette, exophtalmie en cas d’atteinte du
conjonctif rétro-orbitaire, paraplégie en cas d’atteinte épidurale, etc.). La mort
inexorable survient en quelques semaines.
•
Des formes atypiques : dans ces cas, seuls apparaissent les symptômes généraux et les
symptômes fonctionnels liés à certaines localisations tumorales isolées.
165
6. La peste des petits ruminants
La peste des petits ruminants (PPR) est une maladie contagieuse affectant les caprins et les
ovins, due à un virus de la famille des Paramyxoviridae. Elle se traduit par une atteinte fébrile
de l’état général et des lésions inflammatoires et ulcéro-nécrotiques des muqueuses
superficielles et profondes associées notamment à une stomatite et une gastroentérite. En
France, elle est classée dans la liste des dangers sanitaires de 1ère catégorie.
Elle est reconnue actuellement dans tous les pays d'Afrique sahélienne, au Moyen Orient
(Arabie Saoudite, Sultanat d'Oman) et en Inde.
La sensibilité des ovins et des caprins n'est pas identique : les chèvres sont plus sensibles
(formes graves) que les ovins (formes subaiguës ou inapparentes). L’infection est inapparente
chez les bovins.
Plusieurs formes sont décrites (Holliman, 2005 ; Williamson, 2008) :
•
Une forme suraigüe (chèvres) caractérisée par une forte hyperthermie (41-42° C), un
état typhique, une congestion et une nécrose des muqueuses buccales avec une
salivation importante, une inflammation des muqueuses nasales (jetage) et oculaires
(larmoiement) et une diarrhée profuse (non hémorragique). La mort survient en 5 à 10
jours.
•
Une forme aiguë caractérisée par les mêmes signes cliniques que la forme suraigüe
mais l’évolution est plus lente (8 à 10 jours) et la guérison est possible. Il y a de
nombreuses complications possibles comme les avortements ou les
bronchopneumonies.
•
Forme chronique caractérisée par des symptômes identiques mais moins prononcés
ainsi que par une éruption papulo-pustuleuse à la périphérie de la cavité buccale et des
narines.
7. La dysenterie hivernale
La dysenterie hivernale, également appelée entérite hémorragique ou entérite hivernale ou en
anglais « winter dysentery », est une maladie virale infectieuse due à un coronavirus. Elle est
très contagieuse chez les bovins adultes avec un tropisme digestif, évoluant sur un mode
épizootique. En effet, jusqu’à 70% des animaux d’un troupeau sont touchés en une semaine,
et cela peut aller jusqu’à 100%. Elle est de répartition mondiale.
C’est une maladie affectant surtout les bovins adultes à la rentrée à l’étable en hiver. Elle est
due à la multiplication virale dans la paroi intestinale. C’est une maladie peu grave et de
guérison spontanée.
Au niveau clinique, elle est caractérisée par un syndrome fébrile qui précède l’apparition
d’une diarrhée aqueuse, très abondante, fétide, plus ou moins hémorragique (sang en nature)
pendant 5 à 6 jours ainsi qu’une anorexie et un abattement. La chute de la production laitière
est importante sur plusieurs jours (L'institut de l'élevage, 2008).
Les symptômes occasionnels sont du jetage nasal et une toux légère.
166
8. La maladie hémorragique epizootique
La maladie hémorragique épizootique du cerf est une maladie infectieuse transmise
exclusivement par des arthropodes piqueurs du genre Culicoïdes et due à un virus de la
famille des Reoviridae. Dans les conditions naturelles elle affecte essentiellement les cervidés.
L'infection est le plus souvent inapparente chez les bovins et les ovins. Elle n'affecte pas
l'Homme.
Cette maladie concerne les Etats-Unis (où dominent les sérotypes 1 et 2), le Canada (sérotype
1 essentiellement) le Nigeria et l’Australie. L’Europe est indemne (Ali, 2012).
Elle se traduit cliniquement par une atteinte fébrile de l’état général associée à une stomatite
et des boiteries Son importance réside dans ses analogies avec la FCO. En France, elle est
classée dans la liste des dangers sanitaires de 2ème catégorie.
Il existe différentes formes cliniques de la maladie avec des symptôme identiques à ceux de la
FCO :
• une forme suraiguë caractérisée par une hyperthermie (41°C), une atteinte importante
de l'état général, parfois un œdème de la tête et du cou. Des symptômes liés à
l'inflammation des muqueuses buccales (stomatite avec hypersalivation) nasale
(jetage) et oculaire (conjonctivite, larmoiement) finissent par apparaître.
L’évolution est mortelle en 8 à 36 heures, avec éventuellement un œdème aigu du
poumon et avec apparition, au bout de quelques jours, de symptômes podaux ou
musculaires.
•
une forme aiguë et une forme subaiguë caractérisées par les mêmes symptômes que la
forme suraigüe. L’évolution est plus lente et les symptômes locaux sont plus nets. Les
lésions hémorragiques sont suivies d'ulcérations, d’une glossite nécrotique, de
complications respiratoires (pneumonie) ou digestives (diarrhée). Enfin, une boiterie
consécutive à une atteinte podale (coronite, pododermatite) et musculaire (myosite)
peut apparaître. L’amaigrissement est important et des avortements sont possibles.
La guérison est possible.
•
une forme inapparente. C’est la forme la plus fréquente chez de nombreux cervidés et
chez les bovins (atteinte clinique possible, mais rare) et les ovins.
Cette maladie est cliniquement indifférenciable de la fièvre catarrhale ovine. Il faut alors avoir
recours à des tests virologiques ou sérologiques (Ali, 2012).
9. La fièvre de la vallée du Rift
La fièvre de la vallée du Rift est une maladie infectieuse affectant en particulier les ruminants
et l’Homme. Transmise par une grande variété de moustiques, elle est due à un virus de la
famille des Bunyaviridae. C'est un arbovirus qui comporte un seul sérotype.
La maladie se traduit chez les ruminants par différents tableaux cliniques, en particulier des
septicémies rapidement mortelles chez les jeunes et des avortements chez les adultes. Au plan
anatomo-clinique, elle est caractérisée par une hépatite nécrosante et des lésions
hémorragiques.
167
La maladie s’exprime essentiellement chez les petits ruminants (ovins, caprins) et les bovins.
D’autres espèces domestiques (camélidés, chevaux, carnivores, porcs) peuvent être infectées,
mais de façon inapparente (virémie transitoire). De nombreuses espèces sauvages sont aussi
réceptives. Elle affecte l’Homme.
La maladie est aujourd’hui enzootique dans la plupart des pays africains situés au sud du
Sahara où elle est responsable d'épizooties meurtrières, en particulier chez les ovins. La
morbidité peut atteindre 90 à 100%. La mortalité peut atteindre 90 à 100 % chez les très
jeunes animaux et 10 à 20 % chez les adultes (100 000 ovins morts en Afrique du Sud en
1950, 60 000 au Zimbabwe en 1978) avec de nombreux avortements (jusqu’à 80% des
femelles gestantes).
C’est une zoonose majeure souvent mortelle (plusieurs milliers de personnes atteintes et plus
de 600 cas mortels lors de l'épizootie d'Egypte en 1977). En France, elle est classée dans la
liste des dangers sanitaires de 1ère catégorie et elle est considérée comme maladie
possiblement émergente dans le bassin méditerranéen.
Il existe trois formes (Gerdes, 2004) :
• une forme suraigüe, qui concerne les nouveaux-nés et les jeunes de moins de 3
semaines. Elle entraîne une hyperthermie (41°-42°C) qui est suivie d'un coma et de la
mort en 12 à 36 heures. Certains animaux présentent un ictère, une diarrhée
hémorragique, de l’hématurie et un jetage.
• une forme aigüe, qui concerne les adultes et les jeunes de plus de 3 semaines. Elle
entraîne une hyperthermie et des avortements. Sur certains animaux il est possible
d’observer un jetage, une diarrhée, de l’anorexie, une asthénie et parfois un ictère. Le
taux de mortalité peut atteindre 20 à 30%. De plus, il peut y avoir des séquelles
d'infécondité après la guérison.
• une forme subaigüe caractérisée par des avortements 2 semaines après l’infection.
10. La salmonellose
La salmonellose est une maladie infectieuse inoculable et contagieuse due à une
entérobactérie ubiquitaire du genre Salmonella. C’est une zoonose.
La salmonellose bovine se caractérise par un grand polymorphisme. L’expression clinique et
la gravité des symptômes diffèrent essentiellement selon les conditions d’élevage et le sérovar
contaminant.
Plusieurs formes peuvent être observées chez les adultes (L'institut de l'élevage, 2008) :
•
168
Une forme digestive : les adultes, essentiellement des vaches laitières très productives,
présentent avant même les signes digestifs de l’hyperthermie (41°C), une diminution
de l’appétit et de la rumination. La diarrhée est profuse et fait suite à une incubation
d’un à quatre jours après l’exposition. Des coliques et une dysenterie sévère sont en
général observées avec S. enteritidis sérovar Dublin ou sérovar Typhimurium.
L’entérite salmonellique est toujours accompagnée d’une baisse de la sécrétion lactée.
Le taux de morbidité peut atteindre 25% et la mortalité est élevée en l’absence de
traitement.
•
Une forme abortive : cette forme est essentiellement liée à l’infection par Salmonella
Dublin. Ce sérovar entraîne des avortements survenant entre le 124ème et le 270ème jour
de gestation et plus généralement entre le 160ème et le 180ème jour.
Il est à noter qu’il existe également une forme respiratoire chez les adultes. Cependant, elle
reste rare.
11. La fièvre charbonneuse
La fièvre charbonneuse (FC) (ou charbon bactéridien) est une maladie infectieuse d'origine
tellurique affectant les mammifères, principalement les herbivores, et transmissible à
l'Homme. Elle est due à une bactérie, Bacillus anthracis, et appartient à la liste des dangers
sanitaires de 1ère catégorie.
Chez les ruminants, elle se présente généralement sous la forme d'une maladie aiguë,
septicémique, évoluant rapidement vers la mort avec des symptômes généraux, circulatoires,
digestifs et urinaires. Les lésions principales sont celles d'une septicémie hémorragique
associée, en particulier, à une hypertrophie et un ramollissement de la rate et une modification
de l'aspect du sang devenu noir et incoagulable.
C’est une maladie spécifique à certaines régions de France qui est susceptible de provoquer
des pertes importantes par mortalité du bétail. Elle est souvent jugulée par la pratique de la
vaccination. Des foyers sont régulièrement diagnostiqués en France (114 foyers dénombrés
entre 1980 et 2000 dans 23 départements).
Chez les bovins, plusieurs formes sont décrites (L'institut de l'élevage, 2008) :
•
Une forme aiguë appelée charbon septicémique : elle est caractérisée par une atteinte
brusque de l'état général avec des frissons, une hyperthermie (41-42°C) et un arrêt de
la sécrétion lactée. En 12 à 24 heures, il y a développement de troubles respiratoires et
circulatoires (dyspnée, accélération du rythme cardiaque, congestion puis cyanose des
muqueuses et parfois ecchymoses), éventuellement digestifs (coliques et diarrhée avec
selles sanguinolentes, épreintes, ténesme) et plus tardivement urinaires ("pissement de
sang"). La mort survient en 2 à 3 jours.
•
Des formes suraiguës : les mêmes symptômes que pour la forme aigüe sont observés
mais ils sont plus intenses et la mort survient en 6 à 12 h.
•
Des formes subaiguës : le charbon "externe" ou charbon "à tumeur" débute par une
réaction œdémateuse atteignant en quelques heures 20 à 30 cm de diamètre, chaude,
douloureuse, non crépitante, localisée le plus souvent à la gorge ou à l'entrée de la
poitrine. Les mêmes symptômes que pour la forme aigüe sont observés mais ils sont
moins intenses et la mort survient généralement en 4 à 5 jours. La guérison est rare.
•
Des formes frustes : caractérisées par une atteinte fébrile transitoire.
Les symptômes de la fièvre charbonneuse chez les ovins sont similaires à ceux des bovins.
Cependant, les formes suraiguës sont plus fréquentes et les signes urinaires plus marqués et
plus précoces.
169
La fièvre charbonneuse entre donc dans le diagnostic différentiel des affections rapidement
mortelles. Cependant, en début d’évolution, les signes cliniques observés sont comparables à
ceux observés en cas de SBV aigu. Pour ce dernier, les symptômes sont tout de même bien
moins intenses et ne provoquent pas la mort.
12. Les maladies transmises par les tiques
Ces maladies sont majoritairement transmises en France par des tiques du genre Ixodes
ricinus. Elles sont toutes à l’origine d’un syndrome fébrile caractérisé par un appétit
capricieux, une hyperthermie, de l’abattement et une chute de production lactée. Cependant,
comme le montre le tableau ci-après, elles entrainent également des symptômes plus
spécifiques. Le tableau suivant regroupe les symptômes observés pour chaque maladie.
Tableau 34 : conséquences cliniques des maladies transmises par les tiques chez les
ruminants
Maladie
Babésiose
Agent(s)
Babesia
responsable(s) divergens
Signes
cliniques
170
•
•
•
•
•
anémie
hématurie
ictère
diarrhée
avortement
possible
Anaplasmose
Erlichiose
Maladie de
Lyme
Chez les bovins :
Anaplasma marginale,
A. centrale
Chez les ovins : A. ovis
Anaplasma
phagocytophilum
Borelia burdorferi
• anémie
• ictère
• avortement possible
• engorgement des
pâturons (dans
10 % des cas)
• dyspnée
• toux
• jetage nasal mucopurulent
• avortement
possible
• arthrite
• diarrhée
• avortement
possible
Annexe 5 : Affections à prendre en compte dans le diagnostic
différentiel du SBV congénital chez les ruminants
Cette annexe présente quelques caractéristiques cliniques et épidémiologiques de certaines
affections entrant dans le diagnostic différentiel du SBV congénital chez les ruminants.
1. La diarrhée virale bovine (BVD) et la border disease
La BVD
Chez le veau infecté in-utéro, il faut prendre en compte la forme congénitale du SBV. Elle
peut se traduire par des avortements ou, si la gestation va à son terme, par la naissance de
veaux IPI, de veaux séropositifs ou de veaux présentant des malformations. Cela dépend du
stade de gestation au moment où la femelle gestante non immunisée contre le BVD est
inféctée.
Les veaux malformés peuvent présenter des signes nerveux avec des tremblements, une
ataxie, une démarche ébrieuse. Les lésions nerveuses peuvent être de type microencéphalie,
hypoplasie cérébelleuse, hydranencéphalie, hydrocéphalie, myélinisation défectueuse. Ils
peuvent également présenter des signes oculaires avec une cataracte, une dégénérescence
rétinienne, une névrite du nerf optique et des anomalies du poil (hypothrichose, alopécie)
(Smith, 2009).
La border disease
Concernant la border disease chez les ovins, il faut également considérer sa forme congénitale
dans le diagnostic différentiel du SBV congénital. Elle peut se manifester par des avortements
dans le dernier tiers de la gestation avec expulsion de foetus plus ou moins momifiés, ou par
la naissance d’agneaux normaux, de mort-nés et d’agneaux faibles et petits qui présentent
certaines anomalies (OIE, 2005).
Il est à noter que l’animal qui présente des malformations congénitales est exceptionnellement
IPI. Il est le plus souvent séropositif, vironégatif.
171
Tableau 35 : Anomalies rencontrées chez le veau lors de BVD congénital et chez l’agneau lors
de border disease congénital (Smith, 2009)
Manifestations
Organes
BVD
Système nerveux
•
•
•
•
•
•
Microencéphalie
Porencéphalie
Hydrocéphalie
Hydranencéphalie
Hypoplasie cérébelleuse
Myélinisation défectueuse
Œil
• Atrophie et dysplasie
rétinienne
• Névrite optique
• Cataracte
• Microphtalmie
• Kératite interstitielle
Système
immunitaire
• Hypoplasie thymique
Peau
Système musculosquelettique
Appareil respiratoire
Border disease
• Tremblements
• Amaurose
• Nystagmus
• Hypotrichose
• Alopécie
• Coloration anormale (agneaux
hirsutes)
• Dermatite
•
•
•
•
• Membres courts et fins avec
arthrogrypose des genoux et des
jarrets
• Membres trop longs et
faiblesse des paturons
• Dos arqué
• Mâchoire inférieure raccourcie
• Front bombé
Brachygnatie
Retard de croissance
Anomalies osseuses
Syndrome du veau faible
• Hypoplasie pulmonaire
2. La fièvre catarrhale ovine
La forme congénitale de la FCO se manifeste à la fois chez les bovins et chez les ovins. Les
signes cliniques les plus fréquemment observés chez les nouveaux nés sont : l’opisthotonos, la
naissance d’animaux aveugles, des postures anormales avec déformation des membres, une
démarche non contrôlée avec marche en cercle et des anomalies du comportement (veaux
mous).
172
Le comportement des ces veaux a été décrit récemment comme « dummy syndrome » ou
« veau mou » ou « veau idiot » en français. Cette description regroupe tous les signes
d’hébétitude, d’hypoactivité, de cécité et d’aréflexie de la tétée. Cela est également valable
pour les agneaux (Vercauteren, 2008).
A l’autopsie, la plupart de ces animaux montrent une hydranencéphalie ou, a minima, une
encéphalopathie cavitaire. Les lésions nerveuses primaires entraînent parfois des lésions
généralisées secondaires : diarrhée et émaciation, pneumonie par fausse déglutition, etc.
(Vercauteren, 2008).
Comme le montre le tableau ci-après, les manifestations de la forme congénitale de la FCO
dépendent du stade de gestation au moment de l’infection.
Tableau 36 : Effets de l’infection in-utero du fœtus bovin par le virus de la FCO en fonction du
stade de gestation (Belbis, 2009)
Stade de
gestation
Lésions macroscopiques
Avortement ou naissance
avec de graves troubles
du comportement et de la
locomotion entrainant un
décès rapide ou
l’euthanasie
Virologie : - (ou +)
Sérologie : -
Nécrose cérébrale
massive, malformations
du SNC
(hydranencéphalie ou
encéphalopathie
cavitaire, destruction du
cervelet et du tronc
cérébral)
Avortement ou naissance
avec de graves troubles
du comportement et de la
locomotion variables
Virologie : - (ou +)
Sérologie : -
Destruction séléctive des
cellules gliales entraînant
des kystes cérébraux et
une dilatation des
ventricules latéraux
Naissance d’un veau
asymptomatique ou avec
des déficits mineurs
Virologie : + (ou -)
Sérologie : - avant
175 jours et + après
175 jours
Naissance d’un veau
normal
Virologie : +
Entre 70 et 85 Malformation du SNC
(Hydranencéphalie)
jours
Après 130
jours
Statut
immunitaire
Mortalité embryonnaire
ou foetale
Avant 70
jours
Entre 85 et
130 jours
Conséquences cliniques
Encéphalite modérée,
Près du terme absence de
malformations
173
3. La maladie d’Akabane
Le virus Akabane est un virus du même sérogroupe que le SBV et qui a également un mode
de transmission vectorielle. Le virus n’est actuellement pas présent en Europe.
L’infection du bovin après sa naissance est asymptomatique mais le passage transplacentaire
du virus à certains stades de gestation est responsable d’avortement, de mortinatalité, de
naissance prématurée et de malformations congénitales. Les malformations observées
dépendent du stade de gestation où survient l’infection (Ali, 2012).
L’arthrogrypose est observée après une infection entre 4 et 6 mois de gestation. Elle touche 30
à 50% des veaux infectés. Les veaux meurent en période néonatale.
L’hydranencéphalie est observée après une infection entre 3 et 4 mois de gestation. Ceci est
une conséquence de l’encéphalomyélite, de la polymyosite, de l’hydrocéphalie, des lésions
spongiformes et de l’atteinte de neurones moteurs. Les veaux ne présentant que cette
pathologie peuvent survivre quelques semaines à quelques mois.
4. L’IBR et autres herpesvirus
La forme génitale de l’IBR peut entraîner des avortements mais cela reste peu fréquent. Les
avortements interviennent alors à la jonction entre le deuxième et le troisième tiers de
gestation (Ali, 2012).
L’herpèsvirus bovin de type 4 (BoH-4) semble également jouer un rôle dans les avortements
chez les bovins. En effet, même si la plupart des isolements de BoH-4 sont considérés comme
peu ou pas pathologiques, des anticorps contre ce virus sont retrouvés plus fréquemment chez
les animaux ayant avorté que chez les animaux cliniquement normaux (Ali, 2012).
5. La fièvre de la vallée du Rift
Chez l’adulte, lors d’épisodes cliniques, le virus peut entraîner des avortements. Ils sont
fréquents (40 à 100% de prévalence) avec des fœtus souvent autolysés et présentant une
hépatite sévère. Certaines lignées virales sont susceptibles d’entrainer des malformations
fœtales (Gerdes, 2004).
6. La néosporose à Neospora caninum
La néosporose est une maladie causée par un protozoaire du groupe des Apicomplexa :
Neospora caninum. L’inféction par N. caninum est particulièrement répandue chez les bovins.
Elle est associée à des avortements et des infections congénitales dans de nombreux pays.
La seule expression clinique observée chez la vache infectée est le retour prématuré en
chaleurs ou un avortement apyrétique et sans rétention placentaire. Les avortements semblent
se produire plus fréquemment entre 5 et 7 mois de gestation.
Dans de rares cas le fœtus arrive à terme. Si le veau n’est pas mort-né, l’infection congénitale
est le plus souvent asymptomatique. Elle se traduit occasionnellement par des troubles
174
nerveux dont les principaux signes cliniques sont : parésie, paralysie, faiblesse des membres
postérieurs, ataxie, anomalies de développement (petite taille, arthrogrypose, malformation de
la moelle, déviation de la colonne vertébrale, déviation ventro-médiale des yeux). Les signes
cliniques peuvent être présents dès la naissance ou apparaître plus tard (entre 3 jours et 2
semaines) (Marquer, 2000).
Pour le diagnostic, certaines méthodes permettent la mise en évidence du parasite comme
l’histologie, l’immunohistochimie et la PCR. Des analyses sérologiques sont également
réalisables telles l’immunofluorescence indirecte, les tests ELISA et l’agglutination directe.
7. La toxoplasmose à Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii est un protozoaire intracellulaire obligatoire appartenant au phylum des
Apicomplexa, responsable d’avortements chez les ovins et caprins, plus rarement chez les
bovins.
Les fœtus présentent des lésions d’encéphalomyélite non suppurée, aboutissant dans certains
cas à des malformations du SNC comme l’hydranencéphalie et l’hydrocéphalie. Certains
fœtus peuvent présenter une pneumonie, une myocardite ou une hépatite (Smith, 2009).
8. Les substances toxiques
Lupinus sp.
Certaines espèces de lupin renferment des alcaloïdes toxiques et tératogènes. L’intoxication
chez les bovins entraîne de la faiblesse musculaire et de l’ataxie. Chez une vache gestante,
cela peut provoquer de la mortalité embryonnaire. Si l’ingestion a lieu entre le 40ème et le
100ème jour de gestation, cela entraîne des malformations fœtales telles que de
l’arthrogrypose, des torticolis, des scolioses et des fentes palatines (Panter, 1999).
La ciguë, Conium maculatum
La ciguë contient des alcaloïdes pipéridines. Les effets toxiques et tératogènes de cette plante
sont similaires à ceux du lupin. Les malformations fœtales surviennent lorsque l’intoxication a
lieu entre le 55ème et le 75ème jour de gestation (Panter, 1999)
Nicotina sp.
L’ingestion de Nicotina sp., en particulier N. tabacum et N. glauca, a également un effet
toxique et tératogène, du à la présence d’alcaloïdes pipéridines. Expérimentalement,
l’alimentation de vaches par N. glauca pendant leur gestation entraîne la survenue de fentes
palatines et d’arthrogrypose sur les fœtus. L’intoxication naturelle est très peu fréquente
(Panter, 1999).
Astragalus et Oxytropis sp.
Elles provoquent une contracture des membres chez les veaux, et sont également responsables
de mort fœtale et d’avortement.
175
Sorghum sp.
L’ingestion de Sorghum sp. par les femelles en fin de gestation peut entraîner des anomalies
congénitales sur le fœtus. Les animaux atteints ont les membres thoraciques et pelviens en
extension permanente.
Intoxication par les champignons
L’ingestion de paille de céréale moisie ou de foin moisi peut provoquer de la mortalité chez
les adultes. L’ingestion par des femelles gestantes peut donner naissance à des veaux
présentant des anomalies. Parmi ces anomalies, à noter la parésie ou paralysie postérieure
congénitale, un raccourcissement des membres avec une laxité articulaire, un brachygnatisme
et des déformations du crâne. Certains veaux sont normaux à la naissance mais développent
en deux semaines à deux mois une ataxie postérieure progresive. Les analyses des fourrages
incrimminés aboutissent généralement à l’isolement de champignons du genre Penicillium,
Fusarium ou Acremonium. L’affection est probablement causée par la présence d’une ou
plusieurs mycotoxines (Ribble, 1993).
9. Carence maternelle en vitamine A
Il s’agit d’une carence alimentaire en vitamine A (aussi appelée rétinol) ou en β-carotène (son
précurseur). Elle est rare.
Pour les ruminants, la meilleure source de carotène est l’herbe verte. L’affection est plus
fréquente en cas de ration hivernale non supplémentée, de ration d’engraissement ou de
pâturage estival prolongé. Dans de rares cas, une mère gestante peut être concernée par cette
carence et donner naissance à un nouveau-né carencé lui aussi.
La plupart des nouveaux-nés sont mort-nés, mais ceux qui naissent vivants sont aveugles,
avec les pupilles très dilatées. Les réflexes photomoteurs sont absents à cause d’une
dégénerescence de la rétine et du nerf II. La majorité des veaux aveugles présentent un
bombement du front. La plupart sont faibles, incapables de téter et de se lever.
Occasionnellement, ils peuvent présenter une exophtalmie, de l’incoordination, du nystagnus
ou des convulsions. Généralement, les veaux meurent dans les 3 premiers jours (Smith, 2009).
10. Origine héréditaire : encéphalopathie héréditaire, dysmyélinies,
abiotrophie des cellules de purkinje
Ces maladies sont rares. Il ne faut y penser qu’après avoir éliminer les autres causes de
malformations congénitales telles la BVD et la néosporose. Ces origines héréditaires sont
notamment à rechercher lorsque les malformations touchent certaines lignées.
176
Annexe 6: Critères applicables à l’inscription des maladies, des
infections et des infestations listées par l’OIE (OIE, 2013b)
Une maladie, une infection ou une infestation doit répondre à chacun des critères suivants
pour être inscrite sur la liste des maladies à déclaration obligatoire déterminée par l’OIE.
1
Une propagation internationale de l'agent pathogène (par l'intermédiaire d'animaux
vivants ou de produits qui en sont issus, de vecteurs ou d’objets inanimés
contaminés) a été prouvée.
2
Au moins un pays a démontré l'absence effective ou imminente de la maladie, de
l'infection ou de l’infestation dans les populations d'animaux sensibles, en vertu des
dispositions du Code terrestre sur la surveillance de la santé animale, notamment de
celles du chapitre 1.4.
•
Une transmission naturelle à l'homme a été prouvée, et l'infection humaine
est associée à des conséquences graves.
•
L'expérience indique que la maladie a provoqué une morbidité ou une
mortalité significative chez les animaux domestiques au niveau d'un pays ou
d'une zone.
•
Il a été montré que la maladie provoquait une morbidité ou une mortalité
significative dans les populations d'animaux sauvages, ou bien il existe des
informations scientifiques en ce sens.
•
Il existe une méthode de détection et de diagnostic fiable ainsi qu'une
définition de cas suffisamment explicite pour identifier clairement la
maladie, l'infection ou l’infestation et la distinguer des autres.
•
Il s'agit d'une maladie ou d'une infection émergente présentant des caractères
zoonotiques manifestes, ou se propageant rapidement, ou produisant une
morbidité ou une mortalité significative, et il existe une définition de cas qui
permet d'identifier clairement cette maladie ou infection et de la distinguer
des autres.
ou
3
ou
ou
4
177
178
179
DEFFONTAINES MARTIN
Le virus Schmallenberg : conditions d'émergence et de dissémination ; épidémiologie de
la maladie induite par ce nouveau virus ; conséquences cliniques, lésionnelles et moyens
de lutte.
Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, 8 novembre 2013
RESUME : L’Europe a vu l’émergence d’un nouvel arbovirus appartenant à la
famille des Bunyavirus au cours de l’été 2011. Ce virus, nommé virus Schmallenberg,
s’est disséminé rapidement à travers de nombreux pays et a été à l’origine de vagues de
malformations congénitales chez les ruminants domestiques.
L’apparition de ce virus a entraîné la mise en place d’une surveillance épidémiologique
de la maladie et de nombreuses études portant sur le sujet ont été menées afin
d’apporter des connaissances sur la biologie du virus. Ce travail rassemble les
connaissances actuelles sur l’épidémiologie, la biologie et les conséquences de ce virus,
deux ans après son émergence.
MOTS CLES :
- Orthobunyavirus
- Epidémiologie
- Maladies infectieuses
- Relations virus-vecteur
- Arthrogrypose multiple congénitale
JURY :
Président :
Monsieur le Professeur BERLAND
1er Assesseur :
2ème Assesseur :
Monsieur le Professeur PEPIN
Monsieur le Professeur GUERIN
DATE DE SOUTENANCE : 8 novembre 2013
ADRESSE DE L’AUTEUR :
12 rue de la Molaise - Bourbilly
21140 Vic de Chassenay
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