chap 6 : la regulation de la glycemie

CHAP 6 : LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
I/ Le rôle du pancréas
Le pancréas est un organe abdominal qui joue un rôle dans la digestion (fonction exocrine).
Il joue également un rôle dans la régulation de la glycémie : il sécrète une hormone, l’insuline, qui possède un
effet hypo-glycémiant (fonction endocrine).
II / Les hormones pancréatiques et leurs modes d’actions
Le foie libère du glucose au contraire du muscle : c’est donc une réserve de sucre mobilisable selon les besoins. En
absence d’insuline, le foie libère du glucose, en sa présence, il n’en libère pas : l’insuline doit donc agir
directement sur le foie.
L’insuline et le glucagon sont deux hormones peptidiques dont les effets sur la glycémie sont opposés (ou
antagonistes). Une injection d’insuline entraîne une hypoglycémie, alors qu’une injection de glucagon provoque
une hyperglycémie.
Les cellules de la périphérie des îlots de Langerhans, ou cellules a, sécrètent le glucagon, tandis que les cellules du
cœur des îlots, ou cellules b, sécrètent l’insuline.
Les cellules endocrines du pancréas sont sensibles à la glycémie, et y répondent par une sécrétion adaptée
d’hormones.
En cas d’hyperglycémie, les cellules b sont activées et sécrètent de l’insuline, ce qui fait baisser la glycémie.
En cas d’hypoglycémie, les cellules a sont activées et libèrent du glucagon, ce qui fait augmenter la glycémie
Les hormones pancréatiques contrôlent le stockage et le déstockage du glycogène hépatique. En effet, des
injections d’insuline font augmenter la teneur du foie en glycogène (stockage). À l’opposé, le glucagon provoque
une augmentation de la glycémie (déstockage) chez un animal dont le foie contient des réserves de glycogène
suffisantes.
Les hormones pancréatiques agissent sur leurs cellules cibles en se fixant sur des récepteurs membranaires
spécifiques.

La fixation des hormones pancréatiques sur leurs récepteurs déclenche l’activation ou l’inactivation de certaines
enzymes. Ainsi, l’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules et son stockage (glycogénogénèse). À
l’inverse, le glucagon favorise – au niveau hépatique seulement – la libération de glucose notamment par
dégradation du glycogène (glycogénolyse).
III/ Les diabètes
Le diabète est une maladie chronique due à un dysfonctionnement dans la régulation de la glycémie. On distingue
deux grands types de diabètes.
Le diabète de type 1 (diabète insulino-dépendant) se caractérise par une hyperglycémie associée à une absence de
sécrétion d’insuline. Le malade doit s’injecter de l’insuline.
Le diabète de type 2 (diabète non insulino-dépendant) se caractérise par une hyperglycémie associée à une
insulinémie normale ou forte. Le malade n’est donc pas dépendant d’injections d’insuline dans un premier temps.
Mais, avec le temps, l’insulinémie diminue et le traitement requiert des apports d'insuline exogène.
Sans traitement, le diabète est à l’origine de complications graves. La plupart sont liées à l’hyperglycémie qui
altère les vaisseaux sanguins, provoquant des maladies cardio-vasculaires et des atteintes graves aux yeux, aux
reins et aux nerfs.

A/ Le diabète de type 1 (DID)
La très faible sécrétion d’insuline chez un DT1 est due à la destruction des cellules b des îlots de Langerhans par
des lymphocytes T : c’est une maladie auto-immune.
Il existe une prédisposition génétique au DT1. En effet, les allèles de certains gènes sont fréquemment associés à
la maladie. Cependant, des facteurs environnementaux sont également associés au déclenchement d'un DT1
(inflammation, protéines virales ou alimentaires, prise de poids pendant la grossesse, etc.).
B/ Le diabète de type 2 (DNID)
Au début d’un DT2, l’insuline est sécrétée, mais n’a pas d’effet sur l’hyperglycémie : les cellules cibles (foie,
muscle, tissu adipeux) de l’insuline deviennent insulino-résistantes. L’hyperglycémie chronique entraîne une
augmentation de l’activité des cellules b qui produisent davantage d’insuline. Puis l’activité des cellules diminue et
la sécrétion d’insuline baisse.
Comme pour le DT1, l’interaction de facteurs liés à l’environnement et de facteurs génétiques détermine le
déclenchement d’un DT2. Le risque de développer un DT2 est de l’ordre de 50 % dans une famille comportant des
individus malades.
Chez 5% des diabétiques, un seul gène est en cause (diabète monogénique), tandis que dans 95% des cas,
plusieurs gènes de prédisposition sont impliqués (diabète polygénique).