La rigidité artérielle, un nouveau facteur de risque à mesurer Arterial
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Synthèse Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2012 ; 10 (3) : 235-43 La rigidité artérielle, un nouveau facteur de risque à mesurer Arterial stiffness a new risk factor to measure Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Magid Hallab Sophie Pichierri Pascal Chevalet Laure De Decker Gilles Berrut Département de médecine gériatrique, Centre hospitalier universitaire, Nantes <[email protected]> Tirés à part : M. Hallab Résumé. Nous abordons l’épidémiologie des maladies cardiovasculaires chez la personne âgée, leur lien avec la rigidité artérielle. La mesure de la rigidité artérielle (RA) prend un essor considérable en ce début de XXIe siècle. Cet article est une mise au point sur les modélisations, les différentes méthodes de mesure. Plusieurs techniques de mesure sont présentées. Une revue des publications expliquant le lien entre les facteurs de risque cardiovasculaire et la RA est résumée, de même que les rapports entre les différents facteurs de risque et la rigidité artérielle. La place actuelle de ces méthodes de mesure semble être au niveau de la recherche, compte tenu du temps de la mesure, bien que le consensus européen recommande la mesure une fois par an pour les patients vasculaires. De nouvelles techniques d’évaluation de la RA, plus reproductibles et rapides, pourraient à terme banaliser la mesure, contribuant, en pratique courante, à l’évaluation du risque vasculaire. Mots clés : risque cardiovasculaire, rigidité artérielle, mesure, temps de transit, vitesse de l’onde de pouls Abstract. We revue the epidemiology of cardiovascular disease in the elderly, their relationship to arterial stiffness. The measurement of arterial stiffness is of considerable increasing interest in this early 21 century. This paper is focusing on modeling, in different measurement methods. Several measurement techniques are presented. A review of the bibliography that explain the link between cardiovascular risk factors and arterial stiffness is summarized, as are the relationships between the various risk factors and arterial stiffness. The current role of these measurement methods seems to be time consuming although the European consensus recommends the measure once a year in the management of vascular patients. New techniques for the assessment of the arterial stiffness, more reproducible and easy to use, could ultimately trivialize this measurement, contributing in medical practice to the assessment and the management of the vascular risk. Key words: cardiovascular risk factors, arterial stiffness, measurement, transit time, pulse wave velocity La mortalité cardiovasculaire doi:10.1684/pnv.2012.0347 La mortalité cardiovasculaire représente environ 147 000 décès par an en France, et est la deuxième cause de décès après le cancer. Vieillissement, déséquilibre alimentaire, sédentarité, hypertension, tabagisme, terrain génétique. . . les causes des maladies cardiovasculaires sont nombreuses et connues ; et pourtant, leur développement est endémique. Avec le vieillissement de la population, une hausse de 50 % du nombre de cas d’insuffisance cardiaque et d’infarctus est prévue au cours des 25 prochaines années [1]. Le nombre d’infarctus du myocarde est estimé à environ 120 000 par an. Celui des accidents vasculaires cérébraux (AVC), qui constituent le premier motif de handicap en France (hémiplégies, difficultés de langage...), se situerait autour de 130 000 chaque année. Ces problèmes vasculaires cérébraux sont généralement observés chez des personnes plus âgées, des deux sexes, en général de plus de 70 ans. Le poids économique lié à la prise en charge des maladies de l’appareil circulatoire reste considérable. Les coûts directs et indirects se situent autour de 28 milliards d’euros chaque année. L’étude Monica montre que les accidents coronariens surviennent de façon fréquente chez les sujets relativement jeunes, et que la fréquence de ces accidents augmente avec l’âge, non pas du fait de l’âge lui-même, mais parce que les sujets âgés ont probablement été plus longtemps exposés aux causes de la maladie. L’incidence de la maladie chez la femme non ménopausée est d’environ un cinquième de celle de l’homme. Après la ménopause, cette incidence augmente rapidement pour Pour citer cet article : Hallab M, Pichierri S, Chevalet P, De Decker L, Berrut G. La rigidité artérielle, un nouveau facteur de risque à mesurer. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2012; 10(3) :235-43 doi:10.1684/pnv.2012.0347 235 M. Hallab, et al. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. atteindre celle de l’homme, si bien que la cause majeure de décès chez la femme reste d’origine vasculaire. Il est habituel de constater qu’un quart des infarctus du myocarde survenant chez l’homme apparaît avant l’âge de 65 ans, ce qui ne fait pas seulement de cette maladie une maladie de la personne âgée. Morbi-mortalité des personnes âgées par pathologies cardiovasculaires L’hypertension, principal facteur de risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées, suivie par le diabète, impliquent une réduction de 7 ans de l’espérance de vie. Le traitement de l’hypertension des octogénaires réduit de : – 21 % le risque de décès ; – 30 % le risque d’accident vasculaire cérébral ; – 64 % le risque d’insuffisance cardiaque. Les bénéfices liés à la correction de ces facteurs de risque ont été obtenus dans des populations dont l’âge moyen était voisin de 65-70 ans. La question de la validité de ces données dans les populations très âgées de sujets reste encore à définir. Facteurs de risque classiques Les causes des maladies cardiovasculaires ont été déterminées par les études épidémiologiques prospectives, mises en place depuis les années 1950. Outre l’hypertension artérielle, les 2 facteurs de risque le plus fréquemment retrouvés chez le sujet âgé sont : – le diabète ; – l’hypercholestérolémie. Plusieurs études se sont basées sur les données de l’étude Framingham : la pression systolique et diastolique, l’âge et la configuration de l’onde de pouls [2], le LDL-cholestérol, les triglycérides, le HDL-cholestérol [3], l’hypertension artérielle [4], la vitesse de propagation de l’onde de pouls (VOP) [5], sont autant de facteurs de risque conduisant à une maladie cardiovasculaire. Une association forte entre le risque d’un accident cardiovasculaire et les altérations de la structure et/ou des fonctions pariétales vasculaires [6, 7] a pu être démontrée. La rigidité de l’arbre vasculaire est physiologiquement liée à l’âge, sauf au niveau du membre supérieur où les auteurs s’accordent pour dire que la compliance artérielle n’est pas corrélée à l’âge et que, dans certaines populations, elle s’améliore avec l’âge. 236 La rigidité artérielle, un nouveau facteur de risque Rigidité artérielle et risque vasculaire Il est à ce jour admis que la vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale (VOPcf) reflète fidèlement la RA. Il s’agit d’un facteur de risque cardiovasculaire indépendant qui est mieux corrélé à la morbi-mortalité cardiaque, voire toutes causes, que les facteurs de risque classiques [8]. Ceci a été démontré sur les artères de gros calibre par la VOPcf. Les effets délétères locaux de la pression pulsée n’ont pas encore été validés sur les petites artères [9]. L’interférence entre les artères de petit calibre et les artères de gros calibre peut être assimilée à un cercle vertueux : le remodelage des petites artères et leurs raréfactions entraînent une augmentation de la pression artérielle moyenne, qui accroît la rigidité des artères de large calibre et, en conséquence, la pression centrale, avec des dommages sur les organes nobles (cœur, rein et cerveau). La rigidité des grosses artères impose des pressions accrues sur le cœur. En effet, les artères assurent un double rôle : – la transmission du sang vers la périphérie ; – l’amortissement du choc pulsatile. Il résulte de la perte de la fonction d’amortissement une rigidité majorée qui entraîne une onde retour plus rapide. Par conséquent, la pression systolique est amplifiée par cette onde retour qui vient plus précocement s’ajouter à l’onde de pression initiale, ce qui oblige à un travail cardiaque supplémentaire pour propulser le sang. Différents systèmes commercialisés à ce jour analysent le profil de pression artérielle centrale et fournissent des informations sur l’impact clinique de la RA et de la réflexion de l’onde pulsatile représentée par l’index d’augmentation (AIx), permettant ainsi une évaluation du risque cardiovasculaire. De plus, la rigidité de l’aorte peut être évaluée directement par la VOP, au moyen de différents appareils. La vitesse de propagation de l’onde de pouls carotidofémorale (VOPcf), mesure évaluative reconnue de la RA aortique, a été associée à : – l’âge ; – l’hypertension ; – le diabète ; – l’hypercholestérolémie ; – l’insuffisance rénale. La VOPcf est un important facteur prédictif indépendant de toutes les causes de mortalité, notamment de morbidité cardiovasculaire, chez les patients atteints d’insuffisance rénale terminale [10]. De plus, la VOP est un facteur prédictif Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 10, n ◦ 3, septembre 2012 La rigidité artérielle indépendant de morbidité et de mortalité chez les patients atteints d’hypertension [11] et de diabète [12]. Les différents facteurs impactant la RA Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Le sexe La VOP est impactée par la taille et le sexe. En effet, une petite taille a été signalée comme facteur de VOP élevée (V = distance/temps). Dans une certaine mesure, ce risque peut être dû à la faible longueur de chemin de parcours de l’onde. Des études ont montré que les femmes en bonne santé ont un niveau significativement plus élevé de VOP que les hommes [13]. L’une des explications est que la taille des femmes est en moyenne plus faible. Cependant, lorsque l’on corrige par la taille, le sexe demeure un facteur prédictif indépendant de l’indice d’augmentation (AIx). Le tabac Concernant les autres facteurs de risque, le tabac est un facteur connu dans le développement et l’aggravation des maladies cardiovasculaires. Il augmente significativement la RA mesurée par la VOP en raison de son action endothéliale et de la vasoconstriction [14]. Quel que soit l’âge, les mesures de l’AIx et de la VOP sont significativement plus élevées après avoir fumé, comme c’est le cas pour les pressions artérielles centrales. De plus, les mesures de l’AIx de base sont significativement plus élevées chez les fumeurs chroniques, indépendamment du sexe, de l’état de santé général et des niveaux d’activité physique. Le tabagisme passif a des effets nuisibles et augmente le risque d’infarctus. De récentes études ont mis en évidence le fait que certains niveaux d’exposition au tabagisme passif ont un effet nuisible sur la RA à peine plus faible que le tabagisme actif. D’autres études ont démontré l’impact nuisible de la fumée de cigare sur la rigidité des grosses artères et de la réflexion de l’onde de pouls [15]. rielle brachiale, de l’origine ethnique et de l’âge [17]. De plus, il a été constaté que l’adiposité centrale est un facteur déterminant de l’AIx, indépendant d’autres facteurs tels que l’âge et la pression artérielle moyenne. De même, il a été montré que la VOP aortique est également associée, de manière significative, à l’obésité. Wildman et al. ont ainsi rapporté que la VOP aortique médiane était de 4 m/s plus élevée chez les individus obèses que chez les individus ayant un poids normal [18]. Le cholestérol Des taux élevés de cholestérol sont associés à des pressions pulsées centrales élevées, à une rigidité aortique et artérielle centrale élevée, malgré des pressions artérielles périphériques normales ou faibles. De plus, le LDL-cholestérol est un facteur indépendant de RA exprimé par l’AIx [19]. La diminution du taux de cholestérol sérique réduit la mortalité totale et cardiovasculaire [20], en participant à la réduction de la RA [21]. Les statines ont réduit la VOP aortique sur une période de 2 ans. La simvastatine, associée à l’homocystéine et à de l’acide folique/vitamine B12, sont étudiées dans l’essai Search (Study of the effectiveness of additional reductions in cholesterol and homocysteine) afin d’évaluer les effets consécutifs à une réduction agressive des taux de lipides. L’analyse de l’onde de pouls a été incluse dans une sous-étude de l’essai Search pour apprécier l’existence d’un effet bénéfique sur la RA [22]. Rigidité artérielle et âge L’obésité est devenue une épidémie mondiale dans les pays riches, aussi bien chez les enfants que chez les adultes. En effet, la prévalence du surpoids et de l’obésité dépasse 60 % des adultes aux USA et ce taux augmente chez les enfants et les adolescents. L’obésité est un facteur de risque indépendant pour les maladies cardiovasculaires et a également été associée à d’autres facteurs de comorbidité, comme le diabète de type 2, l’hypertension et l’apnée du sommeil [16]. Il est admis que les individus atteints d’obésité ont un risque de RA élevé, indépendamment de la pression arté- Avec l’âge, la RA tend à augmenter, de même que la pression artérielle systolique et la VOP. Une baisse de la perfusion des artères coronaires est observée avec l’âge, ainsi qu’un accroissement des risques de maladies coronariennes. Dans The Framingham heart study, pour un sousgroupe sans facteur de risque cardiovasculaire, l’âge a une influence plus prononcée sur la rigidité aortique que sur la rigidité artérielle périphérique [23]. Les mécanismes d’altération vasculaire chez l’hypertendu âgé semblent différents de ceux de la personne jeune. Avec l’âge, l’altération structurelle de la paroi artérielle semble être au premier plan des altérations physiologiques. L’âge est associé à la RA ou disons qu’avec l’âge, la RA structurale apparaît. En effet, un âge avancé est reconnu pour être un déterminant important du risque cardiovasculaire. Une dilatation des grosses artères qui se rigidifient est alors observée, provoquant ainsi une augmentation de la Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 10, n ◦ 3, septembre 2012 237 L’obésité Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. M. Hallab, et al. pression artérielle systolique et de la pression pulsée, ce qui conduit à l’apparition de l’hypertension systolique isolée, la forme la plus commune d’hypertension chez les personnes âgées [24]. Nombre d’études ont montré une relation positive entre la RA (VOPcf) et l’âge [25]. La pression centrale et la VOPcf augmentent de façon importante avec l’âge, mais l’AIx et la VOP suivent des modèles différents : les variations de l’AIx sont plus importantes chez des individus de moins de 50 ans, alors que celles de la VOP sont plus marquées chez des individus de plus de 50 ans (la VOP augmente de 1 m/sec par dizaine d’années avant 50 ans, puis de 2 m/sec au-delà), tandis que la pression pulsée (PP) centrale et l’AP augmentent linéairement avec l’âge. La PP centrale ne dépend pas seulement du volume systolique (qui détermine surtout la PP périphérique), mais également de la rigidité des grosses artères et de la réflexion de l’onde pulsatile. L’augmentation de la RA avec l’âge conduit à une augmentation de la pression systolique et à une augmentation de la pression pulsée (hypertension systolique isolée des personnes âgées). Rigidité structurale et fonctionnelle L’augmentation de la pression artérielle est un facteur de rigidité fonctionnelle, alors que l’augmentation de la RA structurale est un facteur d’augmentation de la pression artérielle systolique et pulsée. Pour un ballon de baudruche, l’augmentation de la pression interne entraîne une rigidité de la paroi, alors que le vieillissement touche d’abord le remodelage structural des artères. Rôle de l’exercice physique L’exercice physique diminue la RA chez les sédentaires, chez les patients atteints de coronaropathie [26] ou d’insuffisance rénale terminale [27], et réduit efficacement le risque d’ischémie myocardique en diminuant la demande myocardique en oxygène, et en augmentant la perfusion coronaire. De plus, l’exercice peut atténuer la RA liée au processus normal de vieillissement. Les individus pratiquant des sports d’endurance ont une RA plus faible que les individus sédentaires de même âge et ayant une même pression artérielle. L’activité physique réduit l’expression génétique de la prédisposition à la rigidité artérielle systémique élevée [26]. Interaction entre artère de gros et de petit calibre Cette dernière notion est illustrée sur la figure 1 [28]. Les composantes moyennes (PAM) et pulsées (PP) de la pression artérielle (PA) sont des facteurs de remodelage des artérioles, des gros troncs artériels et du ventricule gauche. La vasoconstriction artériolaire, secondaire à l’augmentation du tonus vasomoteur, augmente les résistances périphériques, facteur d’hypertension artérielle. Le remode- PA PAM Pression pulsée Résistances artériolaires Rigidité des gros troncs artériels Vasoconstriction Remodelage des artérioles Remodelage des gros troncs artériels HVG Figure 1. Pathogenèse du remodelage artériel et artériolaire dans l’hypertension artérielle, d’après Laurent et al. Figure 1. Pathogenesis of arterial and arteriolar remodeling in hypertension, according to Laurent et al. 238 Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 10, n ◦ 3, septembre 2012 La rigidité artérielle lage artériel est un facteur « structural » de l’augmentation des résistances périphériques à l’origine d’un véritable cercle vicieux d’augmentation de rigidité et de la perte de compliance. L’augmentation de la RA est la conséquence indirecte du vieillissement et de l’hypertension. Notons enfin que la VOP au niveau du membre supérieur n’est pas corrélée avec l’âge, contrairement à la VOP aortique ou à celle du membre inférieur [29]. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. Modélisation de la RA et VOP La VOP est égale à la distance de parcours divisée par le temps du parcours (elle est mesurée par deux capteurs situés de part et d’autre d’un segment artériel observé ; on calcule le temps et la distance) (figure 2). Elle est de l’ordre de 5 à 15 m/s. Elle est différente de la vitesse du flux sanguin dans les artères, qui est de l’ordre de 20 à 30 centimètres par seconde dans les artères de gros calibre. La VOP dépend des caractéristiques visco-élastiques de la paroi artérielle. Elle reflète le pouvoir de l’artère à « encaisser » le choc pulsatile. La modélisation de la VOP a son origine dans les travaux de Newton, qui avait montré la dépendance de la vitesse de propagation d’une perturbation au sein d’un milieu avec l’élasticité et la densité de ce milieu. Thomas Young a redéfini la vitesse de l’onde de pouls en utilisant la relation entre la variation de pression et la variation de volume pour un segment artériel donné. Moens et Korteweg ont mis en équation cette vitesse (figure 3), d’après Armantano et al. [30]. La VOP est proportionnelle à la variation de pression et à celle, en conséquence, du diamètre qui dépend de l’élasticité de la paroi de l’artère. Notons enfin que la VOP est proportionnelle à la racine carrée de la variation de pression. Cette variation de pression, représentée par la pression pulsée, est un paramètre de choix dans l’observation du vieillissement artériel. La mesure de la VOP Les propriétés mécaniques des artères de gros calibre à dominante élastique sont d’un intérêt croissant pour les cliniciens, les physiologistes et les ingénieurs. Pour ces derniers, la modélisation d’un système sans subdivisions n’est pas si simple, notamment lorsqu’il s’agit d’un fluide avec des particules en suspens, pulsatile, non compressible et se propageant dans des conduits élastiques. La plupart des méthodes de modélisation ont été décrites aux XIXe et XXe siècles. Durant les dernières décennies, le sujet a attiré de nombreux cliniciens (O. Rourke, Safar et Laurent, Martyn). Tous s’accordent pour affirmer que la compliance artérielle agit sur la pression pulsée et, en conséquence, sur la composante pulsatile du muscle cardiaque. La RA dépend de plusieurs facteurs : – la vitesse des pulsations ; – la vitesse du sang ; – la densité du sang. Elle dépend également, bien évidemment, des propriétés structurales de la paroi et de la pression intra-artérielle. La mesure directe de l’élasticité artérielle par le rapport entre la pression et le diamètre et la vitesse de propagation de l’onde de pouls a été revue par Hickler en 1990, Lehman en 1999 et Hayashi en 2002. Depuis, l’intérêt pour les méthodes non invasives de mesure de la RA, reflet de la compliance, n’a cessé de croître grâce aux techniques de mesure et de traitement électronique des signaux. La VOP carotido-fémorale Plusieurs méthodes ont été développées afin de mesurer, de façon non invasive, la compliance artérielle. VOP = D/dt 2 1 Figure 2. Les ondes 1 et 2 traversent l’artère sous les capteurs, successivement dans le sens de la flèche. Sont pris en compte le temps et la distance que met l’onde entre les capteurs. Figure 2. Waves 1 and 2 through the artery beneath the sensor successively in the direction of the arrow. We take into account the transit time between the pulse waves, and the distance between the two sensors. Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 10, n ◦ 3, septembre 2012 239 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. M. Hallab, et al. La plupart d’entre elles sont basées sur la détermination de la vitesse de propagation de l’onde de pouls carotido-fémorale (VOPcf). L’onde pulsatile est générée par la contraction du ventricule gauche qui provoque le choc initial pulsatile. Il résulte de l’ébranlement du sang de l’aorte ascendante par le sang éjecté du ventricule gauche. L’onde se propage le long de la paroi artérielle [31]. Elle est enregistrée en ces deux sites par des capteurs posés alternativement sur la carotide, puis la fémorale. La figure 4 montre les sites et la mesure de la distance entre la carotide et la fémorale. À ce jour, la VOPcf s’est imposée comme un bon reflet de la rigidité vasculaire. Elle est maintenant considérée comme un point majeur dans la gestion du risque cardiovasculaire [32]. La méthode classique Pour la mesure de la VOP de manière directe, l’usage du Doppler pulsé comme capteur semble fastidieux et onéreux à la mise en œuvre. Les méthodes classiques utilisent des capteurs de pression (piezzo électrique, Complior® , Alam médical France ; Sphygmocor® , Atcor, Australie ; PulsPen® , Diatecne, Italie) posés en deux points distants d’un segment artériel. Ils détectent le temps du transit entre ces 2 points, la vitesse étant égale à la distance (D) qui les sépare divisée par le temps de transit de l’onde (dt) (figure 2). La distance est mesurée sur la surface du corps entre le point carotidien et le point fémoral, elle ne reflète pas parfaitement la réalité de la taille du segment artériel considéré. Cette mesure de la VOPcf est dite gold standard. Des controverses existent sur la manière de mesurer la distance, compte tenu de la bifurcation carotidienne (figure 4). C= dDI = dP DI 2p. VOP2 On en déduit VOP = Eh Dp et VOP = dP.DI dDI.2p Figure 3. VOP en fonction de la pression et du diamètre de l’artère, où C est la compliance artérielle, VOP est la vitesse de l’onde de pouls, E est le module d’élasticité, h est l’épaisseur de la paroi artérielle, D est le diamètre artériel interne de fin de diastole et rho est la densité du sang. dD la variation de diamètre, et dP la variation de la pression. Figure 3. PWV as a function of pressure and diameter of the artery. C is the arterail compliance, PWV is the pulse wave velocity, E is the elasticity modulus, h is the thickness of the arterial wall, D is the arterial internal end-diastolic diameter and is the density of the blood. dD the variation of the arterial diameter, and dP the blood pressure variation. Carotid SSN-C Brachial SSN-F CFTD Méthodes indirectes D’autres méthodes d’évaluation de la RA utilisent des fonctions de transfert. Elles ont comme point de départ la mesure de la pression artérielle au bras, par un sphygmomanomètre, afin de réaliser un calibrage. L’AIx est calculé de manière automatique par ces appareils cités précédemment. Il correspond au pourcentage d’augmentation de l’onde pulsatile partant du cœur par l’onde précédente réfléchie au niveau de la bifurcation aortique, qui revient majorer l’onde systolique centrifuge. Un appareil proche de la méthode de référence (Omron® , Collin, Japon) utilise la vitesse de l’onde de pouls Figure 4. Schémas des gros troncs, d’après Boutouyrie et al. SSN-C : distance du capteur carotidien au nœud sternal ; SSNF : distance du nœud sternal au capteur fémoral ; CFTD : nœud sternal-carotide sternal, jusqu’au site fémoral. Figure 4. Large arteries according to Boutouyrie et al. SSN-C: distance from the carotid sensor to the sternal node; SSN-F: distance from the sternal node to the femoral sensor; CFTD: SSN-F minus SSN-C. 240 Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 10, n ◦ 3, septembre 2012 Femoral Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. La rigidité artérielle en zone brachiale et tibiale (VOPbt). L’onde est captée par des brassards à tension posés au bras et à la cheville. La différence de temps entre les deux fronts des ondes brachiale et tibiale est prise en compte. La distance au bras depuis le nœud sternal moins la distance à la cheville depuis le nœud sternal est déduite par des abaques en fonction de la taille. On soustrait ces deux distances, que l’on divise par le Dt afin d’obtenir la VOPbt. Le QKD est un concept qui permet de mesurer la compliance régionale en ambulatoire (Diasis® , Novacor, France). Puis un nouvel appareil, Tensioclinic Arterigraph® (Hongrie) est basé sur le rehaussement du signal de l’onde réfléchie sur un tracé oscillométrique lors de l’occlusion suprasystolique d’un brassard au bras. Enfin, Physioflow® est une méthode basée sur la mesure de l’impédance et le débit pour mesurer la compliance de l’aorte. Weinmann et Sapuznikov [33] ont décrit une méthode de mesure de la vitesse du pouls utilisant des photodiodes qui permettent la détection de l’onde de pouls. Cette méthode est reproductible. La forme de l’onde captée au bout du doigt présente les mêmes caractéristiques que l’onde radiale. Enfin, une nouvelle méthode vient de voir le jour : pOpmètre® (Axelife SAS, France). Elle est basée sur l’absence d’altération de la rigidité artérielle aux membres supérieurs par rapport aux membres inférieurs et à l’aorte. Elle est également basée sur la mesure des temps de transit de l’onde de pouls entre le doigt et l’orteil [34] à l’aide de capteurs de type photodiode. Elle est liée au vieillissement, indépendamment de la pression artérielle [35], et présente une excellente répétabilité en intersession à 5,7 % et une bonne corrélation à la méthode standard (r = 0,51). Alors que les méthodes carotido-fémorales présentent une répétabilité avoisinant les 12,3 à 14,5 % [36], cette dernière méthode semble faisable en pratique courante. La méthode de référence Comme nous l’avons vu précédemment, la mesure de la RA peut aujourd’hui être réalisée de manière non invasive et par différents moyens. Néanmoins, la méthode considérée comme le gold standard n’est plus utilisée de nos jours : il s’agissait de la mesure de l’onde de pouls par 2 capteurs piezzo électriques simultanés utilisés jadis pour le phono-carotidogramme, avec impression sur papier millimétré déroulant. L’on mesurait la différence de temps entre les deux pieds de l’onde carotide, puis fémorale, par rapport à l’onde R de l’électrocardiogramme (ECG). Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil, vol. 10, n ◦ 3, septembre 2012 Points clés • La rigidité artérielle un nouveau facteur de risque. • Nous abordons l’épidémiologie des maladies cardiovasculaires chez la personne âgée, leur lien avec la rigidité artérielle. • Les rapports entre les différents facteurs de risque et la rigidité artérielle sont étudiés. • Plusieurs techniques de mesure sont présentées. Conclusion De nos jours, il est montré que la mesure de la compliance artérielle par la VOP est déterminante pour la détection précoce et le management des patients à risque. Des études présentent les difficultés de la mise en œuvre de la VOPcf. En effet, 20 % des personnes testées pour la VOPcf ne sont pas mesurables [37], et par expérience personnelle, nous avons noté que la VOPcf n’a été possible que chez 80 personnes âgées de 70 ans et plus des 120 testées en raison de la raideur cervicale ou de l’épaisseur du tablier abdominal. Chez la personne âgée, la RA est un paramètre à prendre en compte tant au niveau du bilan cardiovasculaire en général qu’au niveau du suivi de différentes pathologies spécifiques du vieillissement, telles que l’ostéoporose et les troubles cognitifs [38, 39]. La mesure de la RA doit être simple à réaliser, conviviale, et fiable, compte tenu de son importance dans plusieurs pathologies courantes. Cette mesure est recommandée de manière annuelle pour le suivi et le management du risque vasculaire. En fait, les bases fondamentales de la mesure de la RA sont connues depuis plus de cent ans, mais la mise en œuvre non invasive n’a été permise qu’à la fin du XXe siècle et au début du XXIe siècle, grâce à l’amélioration des techniques de capture et de traitement du signal de pouls et des technologies actuelles. Nous manquons d’appareil convivial, simple, facile à utiliser et suffisamment fiable pour mesurer la RA, adapté à la personne de tout âge, en dépistage de masse, afin de mieux gérer, adapter la thérapeutique cardiovasculaire, et pour faire le point sur les molécules ayant une action directe et mesurable sur la RA et ses différentes composantes fonctionnelles et structurales. Remerciements. Les auteurs expriment leurs remerciements à Madame Laurence Piou et le Gérontopôle de Nantes pour leur aide technique. Conflits d’intérêts : le docteur Hallab déclare détenir un brevet exploité par la société Axelife sas – France. 241 M. Hallab, et al. Références 1. Rapport sur les maladies cardiovasculaires. www.fondacoeur.com. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 26/05/2017. 2. Kannel WB, Wolf PA, McGee DL, Dawber TR, McNamara P, Castelli WP. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke. The Framingham study. 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