La rigidité artérielle, un nouveau facteur de risque à mesurer Arterial

Journal Identification = PNV Article Identification = 0347 Date: September 21, 2012 Time: 3:49 pm
Synthèse
Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2012 ; 10 (3) : 235-43
La rigidité artérielle,
un nouveau facteur de risque à mesurer
Arterial stiffness a new risk factor to measure
Magid Hallab
Sophie Pichierri
Pascal Chevalet
Laure De Decker
Gilles Berrut
Département de médecine gériatrique,
Centre hospitalier universitaire, Nantes
<[email protected]>
Tir ´ es ` a part :
M. Hallab
Résumé. Nous abordons l’épidémiologie des maladies cardiovasculaires chez la personne
âgée, leur lien avec la rigidité artérielle. La mesure de la rigidité artérielle (RA) prend un
essor considérable en ce début de XXIesiècle. Cet article est une mise au point sur les
modélisations, les différentes méthodes de mesure. Plusieurs techniques de mesure sont
présentées. Une revue des publications expliquant le lien entre les facteurs de risque car-
diovasculaire et la RA est résumée, de même que les rapports entre les différents facteurs
de risque et la rigidité artérielle. La place actuelle de ces méthodes de mesure semble être
au niveau de la recherche, compte tenu du temps de la mesure, bien que le consensus
européen recommande la mesure une fois par an pour les patients vasculaires. De nou-
velles techniques d’évaluation de la RA, plus reproductibles et rapides, pourraient à terme
banaliser la mesure, contribuant, en pratique courante, à l’évaluation du risque vasculaire.
Mots clés : risque cardiovasculaire, rigidité artérielle, mesure, temps de transit, vitesse de
l’onde de pouls
Abstract. We revue the epidemiology of cardiovascular disease in the elderly, their relation-
ship to arterial stiffness. The measurement of arterial stiffness is of considerable increasing
interest in this early 21 century. This paper is focusing on modeling, in different mea-
surement methods. Several measurement techniques are presented. A review of the
bibliography that explain the link between cardiovascular risk factors and arterial stiffness is
summarized, as are the relationships between the various risk factors and arterial stiffness.
The current role of these measurement methods seems to be time consuming although
the European consensus recommends the measure once a year in the management of
vascular patients. New techniques for the assessment of the arterial stiffness, more repro-
ducible and easy to use, could ultimately trivialize this measurement, contributing in medical
practice to the assessment and the management of the vascular risk.
Key words: cardiovascular risk factors, arterial stiffness, measurement, transit time, pulse
wave velocity
La mortalité cardiovasculaire
La mortalité cardiovasculaire représente environ
147 000 décès par an en France, et est la deuxième
cause de décès après le cancer. Vieillissement, déséqui-
libre alimentaire, sédentarité, hypertension, tabagisme,
terrain génétique... les causes des maladies cardiovas-
culaires sont nombreuses et connues ; et pourtant, leur
développement est endémique.
Avec le vieillissement de la population, une hausse
de 50 % du nombre de cas d’insuffisance cardiaque
et d’infarctus est prévue au cours des 25 prochaines
années [1].
Le nombre d’infarctus du myocarde est estimé à environ
120 000 par an. Celui des accidents vasculaires cérébraux
(AVC), qui constituent le premier motif de handicap en
France (hémiplégies, difficultés de langage...), se situerait
autour de 130 000 chaque année. Ces problèmes vas-
culaires cérébraux sont généralement observés chez des
personnes plus âgées, des deux sexes, en général de plus
de 70 ans.
Le poids économique lié à la prise en charge des mala-
dies de l’appareil circulatoire reste considérable. Les coûts
directs et indirects se situent autour de 28 milliards d’euros
chaque année.
L’étude Monica montre que les accidents coronariens
surviennent de fac¸on fréquente chez les sujets relativement
jeunes, et que la fréquence de ces accidents augmente
avec l’âge, non pas du fait de l’âge lui-même, mais parce
que les sujets âgés ont probablement été plus longtemps
exposés aux causes de la maladie.
L’incidence de la maladie chez la femme non ménopau-
sée est d’environ un cinquième de celle de l’homme. Après
la ménopause, cette incidence augmente rapidement pour
doi:10.1684/pnv.2012.0347
Pour citer cet article : Hallab M, Pichierri S, Chevalet P, De Decker L, Berrut G. La rigidité artérielle, un nouveau facteur de risque à mesurer. Geriatr
Psychol Neuropsychiatr Vieil 2012; 10(3) :235-43 doi:10.1684/pnv.2012.0347 235
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M. Hallab, et al.
atteindre celle de l’homme, si bien que la cause majeure de
décès chez la femme reste d’origine vasculaire.
Il est habituel de constater qu’un quart des infarctus du
myocarde survenant chez l’homme apparaît avant l’âge de
65 ans, ce qui ne fait pas seulement de cette maladie une
maladie de la personne âgée.
Morbi-mortalité des personnes
âgées par pathologies
cardiovasculaires
L’hypertension, principal facteur de risque de maladies
cardiovasculaires chez les personnes âgées, suivie par le
diabète, impliquent une réduction de 7 ans de l’espérance
de vie. Le traitement de l’hypertension des octogénaires
réduit de :
– 21 % le risque de décès ;
– 30 % le risque d’accident vasculaire cérébral ;
– 64 % le risque d’insuffisance cardiaque.
Les bénéfices liés à la correction de ces facteurs de
risque ont été obtenus dans des populations dont l’âge
moyen était voisin de 65-70 ans. La question de la validité
de ces données dans les populations très âgées de sujets
reste encore à définir.
Facteurs de risque classiques
Les causes des maladies cardiovasculaires ont été
déterminées par les études épidémiologiques prospec-
tives, mises en place depuis les années 1950. Outre
l’hypertension artérielle, les 2 facteurs de risque le plus
fréquemment retrouvés chez le sujet âgé sont :
– le diabète ;
– l’hypercholestérolémie.
Plusieurs études se sont basées sur les données de
l’étude Framingham : la pression systolique et diasto-
lique, l’âge et la configuration de l’onde de pouls [2], le
LDL-cholestérol, les triglycérides, le HDL-cholestérol [3],
l’hypertension artérielle [4], la vitesse de propagation de
l’onde de pouls (VOP) [5], sont autant de facteurs de risque
conduisant à une maladie cardiovasculaire.
Une association forte entre le risque d’un accident car-
diovasculaire et les altérations de la structure et/ou des
fonctions pariétales vasculaires [6, 7] a pu être démontrée.
La rigidité de l’arbre vasculaire est physiologiquement liée
à l’âge, sauf au niveau du membre supérieur où les auteurs
s’accordent pour dire que la compliance artérielle n’est pas
corrélée à l’âge et que, dans certaines populations, elle
s’améliore avec l’âge.
La rigidité artérielle, un nouveau
facteur de risque
Rigidité artérielle et risque vasculaire
Il est à ce jour admis que la vitesse de l’onde de pouls
carotido-fémorale (VOPcf) reflète fidèlement la RA. Il s’agit
d’un facteur de risque cardiovasculaire indépendant qui est
mieux corrélé à la morbi-mortalité cardiaque, voire toutes
causes, que les facteurs de risque classiques [8]. Ceci a
été démontré sur les artères de gros calibre par la VOPcf.
Les effets délétères locaux de la pression pulsée n’ont pas
encore été validés sur les petites artères [9].
L’interférence entre les artères de petit calibre et les
artères de gros calibre peut être assimilée à un cercle
vertueux : le remodelage des petites artères et leurs raréfac-
tions entraînent une augmentation de la pression artérielle
moyenne, qui accroît la rigidité des artères de large calibre
et, en conséquence, la pression centrale, avec des dom-
mages sur les organes nobles (cœur, rein et cerveau).
La rigidité des grosses artères impose des pressions
accrues sur le cœur. En effet, les artères assurent un double
rôle :
– la transmission du sang vers la périphérie ;
– l’amortissement du choc pulsatile.
Il résulte de la perte de la fonction d’amortissement une
rigidité majorée qui entraîne une onde retour plus rapide. Par
conséquent, la pression systolique est amplifiée par cette
onde retour qui vient plus précocement s’ajouter à l’onde
de pression initiale, ce qui oblige à un travail cardiaque sup-
plémentaire pour propulser le sang.
Différents systèmes commercialisés à ce jour analysent
le profil de pression artérielle centrale et fournissent des
informations sur l’impact clinique de la RA et de la réflexion
de l’onde pulsatile représentée par l’index d’augmentation
(AIx), permettant ainsi une évaluation du risque cardiovas-
culaire. De plus, la rigidité de l’aorte peut être évaluée
directement par la VOP, au moyen de différents appareils.
La vitesse de propagation de l’onde de pouls carotido-
fémorale (VOPcf), mesure évaluative reconnue de la RA
aortique, a été associée à :
– l’âge ;
– l’hypertension ;
– le diabète ;
– l’hypercholestérolémie ;
– l’insuffisance rénale.
La VOPcf est un important facteur prédictif indépendant
de toutes les causes de mortalité, notamment de morbidité
cardiovasculaire, chez les patients atteints d’insuffisance
rénale terminale [10]. De plus, la VOP est un facteur prédictif
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La rigidité artérielle
indépendant de morbidité et de mortalité chez les patients
atteints d’hypertension [11] et de diabète [12].
Les différents facteurs impactant la RA
Le sexe
La VOP est impactée par la taille et le sexe. En effet, une
petite taille a été signalée comme facteur de VOP élevée
(V = distance/temps). Dans une certaine mesure, ce risque
peut être dû à la faible longueur de chemin de parcours de
l’onde.
Des études ont montré que les femmes en bonne santé
ont un niveau significativement plus élevé de VOP que les
hommes [13]. L’une des explications est que la taille des
femmes est en moyenne plus faible. Cependant, lorsque
l’on corrige par la taille, le sexe demeure un facteur prédictif
indépendant de l’indice d’augmentation (AIx).
Le tabac
Concernant les autres facteurs de risque, le tabac est
un facteur connu dans le développement et l’aggravation
des maladies cardiovasculaires. Il augmente significative-
ment la RA mesurée par la VOP en raison de son action
endothéliale et de la vasoconstriction [14]. Quel que soit
l’âge, les mesures de l’AIx et de la VOP sont significa-
tivement plus élevées après avoir fumé, comme c’est le
cas pour les pressions artérielles centrales. De plus, les
mesures de l’AIx de base sont significativement plus éle-
vées chez les fumeurs chroniques, indépendamment du
sexe, de l’état de santé général et des niveaux d’activité
physique.
Le tabagisme passif a des effets nuisibles et augmente
le risque d’infarctus. De récentes études ont mis en évi-
dence le fait que certains niveaux d’exposition au tabagisme
passif ont un effet nuisible sur la RA à peine plus faible que
le tabagisme actif. D’autres études ont démontré l’impact
nuisible de la fumée de cigare sur la rigidité des grosses
artères et de la réflexion de l’onde de pouls [15].
L’obésité
L’obésité est devenue une épidémie mondiale dans les
pays riches, aussi bien chez les enfants que chez les adultes.
En effet, la prévalence du surpoids et de l’obésité dépasse
60 % des adultes aux USA et ce taux augmente chez les
enfants et les adolescents. L’obésité est un facteur de
risque indépendant pour les maladies cardiovasculaires et a
également été associée à d’autres facteurs de comorbidité,
comme le diabète de type 2, l’hypertension et l’apnée du
sommeil [16].
Il est admis que les individus atteints d’obésité ont un
risque de RA élevé, indépendamment de la pression arté-
rielle brachiale, de l’origine ethnique et de l’âge [17]. De plus,
il a été constaté que l’adiposité centrale est un facteur déter-
minant de l’AIx, indépendant d’autres facteurs tels que l’âge
et la pression artérielle moyenne. De même, il a été montré
que la VOP aortique est également associée, de manière
significative, à l’obésité. Wildman et al. ont ainsi rapporté
que la VOP aortique médiane était de 4 m/s plus élevée chez
les individus obèses que chez les individus ayant un poids
normal [18].
Le cholestérol
Des taux élevés de cholestérol sont associés à des
pressions pulsées centrales élevées, à une rigidité aor-
tique et artérielle centrale élevée, malgré des pressions
artérielles périphériques normales ou faibles. De plus, le
LDL-cholestérol est un facteur indépendant de RA exprimé
par l’AIx [19].
La diminution du taux de cholestérol sérique réduit la
mortalité totale et cardiovasculaire [20], en participant à la
réduction de la RA [21]. Les statines ont réduit la VOP aor-
tique sur une période de 2 ans. La simvastatine, associée à
l’homocystéine et à de l’acide folique/vitamine B12, sont
étudiées dans l’essai Search (Study of the effectiveness
of additional reductions in cholesterol and homocysteine)
afin d’évaluer les effets consécutifs à une réduction agres-
sive des taux de lipides. L’analyse de l’onde de pouls
a été incluse dans une sous-étude de l’essai Search
pour apprécier l’existence d’un effet bénéfique sur la
RA [22].
Rigidité artérielle et âge
Avec l’âge, la RA tend à augmenter, de même que la
pression artérielle systolique et la VOP. Une baisse de la
perfusion des artères coronaires est observée avec l’âge,
ainsi qu’un accroissement des risques de maladies corona-
riennes.
Dans The Framingham heart study, pour un sous-
groupe sans facteur de risque cardiovasculaire, l’âge a une
influence plus prononcée sur la rigidité aortique que sur la
rigidité artérielle périphérique [23].
Les mécanismes d’altération vasculaire chez l’hyper-
tendu âgé semblent différents de ceux de la personne
jeune. Avec l’âge, l’altération structurelle de la paroi
artérielle semble être au premier plan des altérations phy-
siologiques.
L’âge est associé à la RA ou disons qu’avec l’âge, la RA
structurale apparaît. En effet, un âge avancé est reconnu
pour être un déterminant important du risque cardiovascu-
laire. Une dilatation des grosses artères qui se rigidifient
est alors observée, provoquant ainsi une augmentation de la
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M. Hallab, et al.
pression artérielle systolique et de la pression pulsée, ce qui
conduit à l’apparition de l’hypertension systolique isolée, la
forme la plus commune d’hypertension chez les personnes
âgées [24].
Nombre d’études ont montré une relation positive entre
la RA (VOPcf) et l’âge [25]. La pression centrale et la VOPcf
augmentent de fac¸on importante avec l’âge, mais l’AIx et
la VOP suivent des modèles différents : les variations de
l’AIx sont plus importantes chez des individus de moins
de 50 ans, alors que celles de la VOP sont plus marquées
chez des individus de plus de 50 ans (la VOP augmente
de 1 m/sec par dizaine d’années avant 50 ans, puis de
2 m/sec au-delà), tandis que la pression pulsée (PP) cen-
trale et l’AP augmentent linéairement avec l’âge. La PP
centrale ne dépend pas seulement du volume systolique
(qui détermine surtout la PP périphérique), mais également
de la rigidité des grosses artères et de la réflexion de l’onde
pulsatile. L’augmentation de la RA avec l’âge conduit à une
augmentation de la pression systolique et à une augmen-
tation de la pression pulsée (hypertension systolique isolée
des personnes âgées).
Rigidité structurale et fonctionnelle
L’augmentation de la pression artérielle est un facteur
de rigidité fonctionnelle, alors que l’augmentation de la RA
structurale est un facteur d’augmentation de la pression
artérielle systolique et pulsée.
Pour un ballon de baudruche, l’augmentation de la pres-
sion interne entraîne une rigidité de la paroi, alors que le
vieillissement touche d’abord le remodelage structural des
artères.
Rôle de l’exercice physique
L’exercice physique diminue la RA chez les séden-
taires, chez les patients atteints de coronaropathie [26] ou
d’insuffisance rénale terminale [27], et réduit efficacement
le risque d’ischémie myocardique en diminuant la demande
myocardique en oxygène, et en augmentant la perfusion
coronaire.
De plus, l’exercice peut atténuer la RA liée au proces-
sus normal de vieillissement. Les individus pratiquant des
sports d’endurance ont une RA plus faible que les individus
sédentaires de même âge et ayant une même pression arté-
rielle. L’activité physique réduit l’expression génétique de la
prédisposition à la rigidité artérielle systémique élevée [26].
Interaction entre artère de gros et de petit calibre
Cette dernière notion est illustrée sur la figure 1 [28].
Les composantes moyennes (PAM) et pulsées (PP) de la
pression artérielle (PA) sont des facteurs de remodelage
des artérioles, des gros troncs artériels et du ventricule
gauche. La vasoconstriction artériolaire, secondaire à l’aug-
mentation du tonus vasomoteur, augmente les résistances
périphériques, facteur d’hypertension artérielle. Le remode-
PAM
PA
Pression pulsée
Résistances
artériolaires Rigidité des
gros troncs
artériels
Vasoconstriction
Remodelage des artérioles
HVG
Remodelage des
gros troncs artériels
Figure 1. Pathogenèse du remodelage artériel et artériolaire dans l’hypertension artérielle, d’après Laurent et al.
Figure 1. Pathogenesis of arterial and arteriolar remodeling in hypertension, according to Laurent et al.
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La rigidité artérielle
lage artériel est un facteur «structural »de l’augmentation
des résistances périphériques à l’origine d’un véritable
cercle vicieux d’augmentation de rigidité et de la perte de
compliance. L’augmentation de la RA est la conséquence
indirecte du vieillissement et de l’hypertension.
Notons enfin que la VOP au niveau du membre supé-
rieur n’est pas corrélée avec l’âge, contrairement à la VOP
aortique ou à celle du membre inférieur [29].
Modélisation de la RA et VOP
La VOP est égale à la distance de parcours divisée par
le temps du parcours (elle est mesurée par deux capteurs
situés de part et d’autre d’un segment artériel observé ; on
calcule le temps et la distance) (figure 2). Elle est de l’ordre
de5à15m/s. Elle est différente de la vitesse du flux sanguin
dans les artères, qui est de l’ordre de 20 à 30 centimètres
par seconde dans les artères de gros calibre.
La VOP dépend des caractéristiques visco-élastiques de
la paroi artérielle. Elle reflète le pouvoir de l’artère à «encais-
ser »le choc pulsatile.
La modélisation de la VOP a son origine dans les travaux
de Newton, qui avait montré la dépendance de la vitesse
de propagation d’une perturbation au sein d’un milieu avec
l’élasticité et la densité de ce milieu. Thomas Young a redé-
fini la vitesse de l’onde de pouls en utilisant la relation
entre la variation de pression et la variation de volume pour
un segment artériel donné. Moens et Korteweg ont mis
en équation cette vitesse (figure 3), d’après Armantano
et al. [30].
La VOP est proportionnelle à la variation de pression
et à celle, en conséquence, du diamètre qui dépend de
l’élasticité de la paroi de l’artère. Notons enfin que la
VOP est proportionnelle à la racine carrée de la varia-
tion de pression. Cette variation de pression, représentée
par la pression pulsée, est un paramètre de choix dans
l’observation du vieillissement artériel.
La mesure de la VOP
Les propriétés mécaniques des artères de gros calibre
à dominante élastique sont d’un intérêt croissant pour les
cliniciens, les physiologistes et les ingénieurs. Pour ces der-
niers, la modélisation d’un système sans subdivisions n’est
pas si simple, notamment lorsqu’il s’agit d’un fluide avec
des particules en suspens, pulsatile, non compressible et
se propageant dans des conduits élastiques. La plupart des
méthodes de modélisation ont été décrites aux XIXeet
XXesiècles.
Durant les dernières décennies, le sujet a attiré de nom-
breux cliniciens (O. Rourke, Safar et Laurent, Martyn). Tous
s’accordent pour affirmer que la compliance artérielle agit
sur la pression pulsée et, en conséquence, sur la compo-
sante pulsatile du muscle cardiaque.
La RA dépend de plusieurs facteurs :
– la vitesse des pulsations ;
– la vitesse du sang ;
– la densité du sang.
Elle dépend également, bien évidemment, des proprié-
tés structurales de la paroi et de la pression intra-artérielle.
La mesure directe de l’élasticité artérielle par le rapport
entre la pression et le diamètre et la vitesse de propagation
de l’onde de pouls a été revue par Hickler en 1990, Lehman
en 1999 et Hayashi en 2002.
Depuis, l’intérêt pour les méthodes non invasives de
mesure de la RA, reflet de la compliance, n’a cessé de
croître grâce aux techniques de mesure et de traitement
électronique des signaux.
La VOP carotido-fémorale
Plusieurs méthodes ont été développées afin de mesu-
rer, de fac¸on non invasive, la compliance artérielle.
21
VOP = D/dt
Figure 2. Les ondes 1 et 2 traversent l’artère sous les capteurs, successivement dans le sens de la flèche. Sont pris en compte le temps
et la distance que met l’onde entre les capteurs.
Figure 2. Waves 1 and 2 through the artery beneath the sensor successively in the direction of the arrow. We take into account the transit
time between the pulse waves, and the distance between the two sensors.
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