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POINT DE
PRATIQUE
DE LA SOCIÉTÉ
CANADIENNE
DE PÉDIATRIE
IDP 98-02
La méningite virale
L
e terme ‹‹ méningite aseptique ›› désigne une forme de méningite pour laquelle on ne décèle
aucun agent étiologique après une coloration de Gram et une culture bactérienne du liquide céphalorachidien (LCR) (1). Les cliniciens qui évaluent des enfants atteints de méningite
aseptique conviennent que la majorité des cas sont causés par des virus, mais doivent souvent
commencer par exclure la possibilité de méningite bactérienne partiellement traitée chez les
enfants qui ont pris des antibiotiques par voie orale. Le cas suivant souligne les difficultés soulevées.
LA PRÉSENTATION D’UN CAS
En juillet, un garçonnet de deux ans arrive à la salle d’urgence parce qu’il est fiévreux, a des
nausées et vomit depuis deux jours. La famille ne fait état d’aucun symptôme avant-coureur,
d’aucun contact infectieux, d’aucun animal à la maison et d’aucun voyage récent. On a prescrit
de l’amoxicilline à l’enfant deux jours auparavant, et il a pris six doses au total. Il a déjà reçu
quatre doses du vaccin contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche acellulaire, la polio et
l’Haemophilus influenzae de type b (DCaT-VZP-Hib) et une dose du vaccin contre la rougeole,
la rubéole et les oreillons (RRO) à l’âge de 12 mois. Léthargique, il affiche une rigidité de la nuque. Sa température rectale s’élève à 39,5°C, son rythme cardiaque, à 126 battements/minute
et sa fréquence respiratoire, à 24 respirations/minute. Sa tension artérielle est normale. Ses
membranes tympaniques et son pharynx semblent aussi normaux. On n’observe ni hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux ni signe d’hépatosplénomégalie. De plus, on ne remarque pas d’éruption cutanée ou d’articulations douloureuses ou enflées.
Une première ponction lombaire révèle un LCR trouble, et la coloration de Gram, une quantité moyenne de neutrophiles, mais aucune bactérie. Le décompte des leucocytes du LCR s’établit à 420 x 106/l, la concentration des neutrophiles à 80 %, celle des lymphocytes, à 15 % et
celle des monocytes, à 5 %. Quant à la protéinorachie, elle correspond à 0,78 g/l (la normale
étant de 0,15 g/l à 0,4 g/l), et la glycorachie, à 2,6 mmol/l (glycémie concomitante de
5,3 mmol/l). La réaction au latex du LCR pour le Streptococcus pneumoniae, le Hib, les sérogroupes A, C, Y et W-135 de Neisseria meningitidis, le sérogroupe B de la N. meningiditis et
l’Escherichia coli K1 sont négatifs.
L’enfant est hospitalisé. Aucune antibiothérapie parentérale n’est entreprise, et on met fin à
l’antibiothérapie par voie orale. Une hémoculture de même que des cultures bactérienne et virale du LCR sont envoyées en laboratoire. Une culture virale sera aussi exécutée à partir d’un
prélèvement de gorge et d’une coproculture. Vingt-quatre heures plus tard, l’état clinique de
l’enfant s’est amélioré. Les résultats de l’hémoculture et de la culture bactérienne du LCR sont
négatifs, mais il est trop tôt pour connaître ceux des cultures virales. On décide de reprendre la
ponction lombaire, qui révèle alors un décompte des leucocytes du LCR de 380 × 106/l, comportant une prédominance de lymphocytes de 70 %. La protéinorachie est de 0,85 g/l, et la glycorachie, de 3,5 mmol/l. Ce passage d’une pléocytose neutrophile marquée à une pléocytose
lymphocyte étaye un diagnostic de méningite virale, et l’enfant obtient son congé de l’hôpital.
Trois jours plus tard, un entérovirus est isolé à la fois dans le LCR et dans la coproculture, et
on finit par établir qu’il s’agit d’une souche d’échovirus. L’enfant fait une visite de suivi deux semaines plus tard, et son examen neurologique est normal.
DES QUESTIONS AU SUJET DE LA PRISE EN CHARGE ET DU TRAITEMENT
Il arrive que les antécédents médicaux contribuent à désigner des agents étiologiques possibles. Ces renseignements comprennent un contact récent avec des adultes ou d’autres enfants
atteints de maladies virales, l’absence d’immunisation au Hib ou aux oreillons, une exposition à
des insectes dans une région où il y a endémie d’arbovirus ou une récente maladie des griffes du
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rale, dans la majorité des cas, les cliniciens devraient être
en mesure d’utiliser les critères habituels pour différencier l’étiologie bactérienne de l’étiologie virale chez les patients ayant reçu une antibiothérapie préalable.
chat. Quoi qu’il en soit, en définitive, il faut procéder à
une ponction lombaire pour établir si la méningite est
d’origine virale ou autre. Les questions qui surgissent
souvent lorsqu’on traite un enfant atteint de méningite
aseptique sur antibiothérapie par voie orale sont examinées ci-dessous.
Quelles autres mesures diagnostiques peut-on
prendre pour déterminer l’étiologie virale ou
bactérienne?
Le premier profil du LCR suggère-t-il la présence
d’une méningite virale ou bactérienne?
Le bilan diagnostique de méningite virale est souvent
incomplet, et on ne réussit à identifier un agent étiologique que dans 10 % des cas environ. Les laboratoires de
virologie ne sont pas toujours accessibles, et pendant les
périodes d’éclosion, les recherches en laboratoire deviennent même inutiles si le lien épidémiologique entre les cas
est évident. Il est toutefois judicieux d’étudier les premiers cas d’une épidémie afin d’établir l’agent responsable et le pronostic probable. Les examens de laboratoire,
utiles ou non, sont abordés ci-dessous.
Une deuxième ponction lombaire exécutée de six à
12 heures après la première et qui démontre un passage
rapide du décompte des leucocytes du LCR à prédominance neutrophile à une prédominance lymphocyte est
très suggestive d’une infection virale (10,11).
Une coproculture virale (ou un écouvillon rectal), un
prélèvement de gorge et le LCR peuvent révéler l’agent viral responsable. Il faut de trois à sept jours pour obtenir
le résultat des cultures, qui ne sont pas utiles immédiatement dans le traitement du patient. Le taux d’isolation des
entérovirus est plus élevé dans les selles (86 %), puis dans
les prélèvements de gorge (57 %) et le LCR (39 %) (5). Le
taux d’isolation d’entérovirus dans le LCR varie de 40 % à
80 % (2). Malheureusement, l’isolation d’un entérovirus
dans un prélèvement de gorge, un écouvillon rectal ou
une coproculture ne constitue pas toujours un diagnostic,
car le virus peut être excrété dans l’organisme pendant
plusieurs semaines après une infection concomitante et a
été observé chez 5 % à 10 % des sujets témoins en santé
pendant des éclosions entérovirales.
La technologie de la réaction en chaîne de la polymérase capable d’identifier le matériel génétique des entérovirus contenus dans le LCR et les selles permet de diagnostiquer une infection entérovirale (12,13). Cet examen
n’est pas offert partout, mais pourrait devenir un important outil diagnostique.
La réaction au latex du LCR visant à déceler des bactéries pathogènes n’est pas toujours utile pour diagnostiquer une méningite bactérienne. Les examens sérologiques ne sont pas recommandés pour détecter les
entérovirus parce qu’il existe trop de sérotypes à tester.
Cependant, des tests sérologiques en vue de déceler certains autres virus (oreillons, virus de la chorioméningite
lymphocytaire, etc.) peuvent être indiqués. Il est suggéré
de consulter un spécialiste dans le domaine.
Des examens non microbiologiques, dont la protéine
C-réactive (14), le lactate du LCR (15), les taux d’enzyme
du LCR (16) et les taux de cytokine du LCR (17) ne sont
pas indiqués systématiquement parce qu’ils ne sont pas
La principale préoccupation au sujet de l’enfant décrit
dans la présentation précédente portait sur la possibilité
de méningite bactérienne partiellement traitée (en raison
de l’administration d’amoxicilline, de la prédominance
des neutrophiles dans le premier LCR et de la glycorachie
inférieure à 50 % de la glycémie). Cependant, l’étiologie virale demeurait la plus probable, et ce pour deux raisons.
La prédominance des neutrophiles dans le LCR n’est
pas rare au début d’une méningite virale. Ainsi, une pléocytose neutrophile s’observe dans les deux tiers des cas
de méningite entérovirale (2). On a également fait état
d’une légère hypoglycorachie dans jusqu’à 18 % des cas
de méningite entérovirale (3) et dans au moins le quart
des cas de méningite ourlienne. Un décompte des leucocytes du LCR relativement faible et une protéinorachie légèrement élevée s’accordent avec un diagnostic d’infection virale (4), mais il est impossible d’écarter
entièrement l’étiologie bactérienne car il existe des cas de
méningite bactérienne sans manifestation importante de
pléocytose du LCR (5).
Dans les cas de méningite bactérienne partiellement
traités, le décompte des leucocytes du LCR et la protéinorachie sont généralement plus élevés que dans l’exemple
cité (5). Dans le cadre d’une étude, le décompte des leucocytes du LCR moyen chez les patients atteints de méningite à Hib déjà traités aux antibiotiques s’élevait à
5 235 x 106/l (comportant 84 % de neutrophiles), tandis
que la glycorachie correspondait à 0,28 g/l et la protéinorachie moyenne, à 1,37 g/l. Enfin, la coloration de Gram
révélait une présence bactérienne dans 84 % des cas (6).
Par contre, le décompte des leucocytes du LCR total, le
pourcentage de neutrophiles, la concentration glycémique et le taux de positivité des cultures ne différaient pas
de manière significative entre le groupe traité et le groupe
non traité (6). Cependant, une antibiothérapie préalable
entrainaît une protéinorachie beaucoup plus faible
(1,37 g/l comparativement à 2,08 g/l) ainsi qu’une réduction de la coloration de Gram positive (84 % par rapport à
92 %) (6). Dans les cas de méningite pneumococcique, le
nombre de patients à l’étude était moins élevé que dans
ceux de méningite à Hib, mais on a dénoté des résultats
similaires du LCR. Toutefois, ces résultats s’apparentaient moins à ceux d’une méningite à méningocoques (7-9). Dans une étude, une antibiothérapie préalable
faisait même chuter de 95 % à 68 % le taux de positivité
des cultures du LCR (8). Même si un petit groupe de personnes atteintes d’une méningite bactérienne présente
des manifestations du LCR qui imitent la méningite viPaediatr Child Health Vol 3 No 6 November/December 1998
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nes adultes (1), on n’en connaît pas la prévalence chez les
enfants séropositifs.
Les arbovirus on tendance à causer une encéphalite ou
une méningoencéphalite plutôt qu’une méningite aseptique isolée (20). Les arbovirus les plus susceptibles de
provoquer une méningite en Amérique du Nord sont le virus d’encéphalite californien (dans les régions du midwest et de l’est de l’Amérique du Nord), le virus
d’encéphalite de Saint-Louis (partout en Amérique du
Nord) et le virus Powassan (dans la partie orientale de
l’Amérique du Nord) (2). Ces infections sont plus fréquentes pendant l’été, lorsque les contacts avec des vecteurs
arthropodes sont plus probables. Bien qu’elles soient
souvent graves, les infections aux arbovirus peuvent être
assez bénignes pour être prise à tort pour une méningite
entérovirale. Des tests sérologiques de ces arbovirus sont
disponibles dans les laboratoires de référence.
Le virus de chorioméningite lymphocytaire représente
une cause relativement importante de méningite (2), acquise au contact de rongeurs infectés et de leurs excréments, mais il semble rare au Canada. Dans de
nombreux laboratoires virologiques, on ne le recherche
pas de manière systématique.
Parmi les autres virus plus souvent responsables
d’une encéphalite plutôt que d’une méningite aseptique,
on compte la rougeole, la rubéole, le virus d’Epstein-Barr,
le cytomégalovirus et la varicelle.
Il existe des rapports de cas isolés de méningite aseptique associée à des infections par l’adénovirus, le virus parainfluenza, le virus de l’influenza, le virus de l’herpès
humain 6 et le parvovirus B19. Des études plus approfondies s’imposent pour établir l’importance de ces agents
dans l’apparition de la méningite aseptique.
assez sensibles ou précis pour distinguer la méningite
bactérienne de la méningite virale.
Quelles sont les causes courantes de méningite virale
en Amérique du Nord?
Avant la découverte du virus Coxsackie et de l’échovirus en 1948 et en 1949, les cas de méningite aseptique
étaient surtout reliés aux épidémies de poliomyélite, des
oreillons et de la chorioméningite lymphocytaire. En
1962, on avait démontré l’importance des entérovirus
non poliomyélitiques et des arbovirus dans les cas de méningite aseptique (2). D’autres études sur la méningite
aseptique ont ensuite révélé des agents étiologiques viraux dans 54 % à 72 % des cas (18).
Les entérovirus, les plus courants en Amérique du
Nord, sont responsables de 80 % à 90 % de tous les cas de
méningite virale (2). Les éclosions causées par des sérotypes précis du virus Coxsachie et de l’échovirus se produisent toutefois, de même que des cas sporadiques. Les
sérotypes prédominants varient d’une année à l’autre et
d’une région géographique à l’autre. L’incidence de pointe
a généralement lieu pendant l’été et au début de l’automne, mais on observe des cas tout au long de l’année.
Les infections sont plus courantes chez les nourrissons et
les jeunes enfants. La transmission s’effectue par voie
orofécale. Dans le cadre d’une étude d’enfants hospitalisés atteints d’une infection entérovirale, on a découvert
que 51 % d’entre eux souffraient d’une méningite connexe (4). La méningite est généralement circonscrite, et le
traitement actuel en est un de soutien.
La dissémination du virus poliomyélitique sauvage a
été éradiquée en Amérique, mais des cas importés peuvent encore survenir. On a également relevé de rares cas
associés à l’utilisation du vaccin antipoliomyélitique oral.
Toutes les provinces canadiennes ont toutefois adopté
l’utilisation exclusive du vaccin antipoliomyélitique inactivé (au lieu du vaccin oral).
La méningite aseptique surgit en association avec les
oreillons et certaines souches du vaccin antiourlien (par
exemple, les souches Urabe Am 9 et Leningrad 3). La souche Urabe Am 9 a été utilisée dans une préparation du
vaccin RRO de certaines régions du Canada dans les années 1980, ainsi que dans d’autres pays (19). Le vaccin
RRO dont l’usage est actuellement généralisé au Canada
provient d’une souche différente (Jeryl-Lynn), qui n’est
pas reliée à la méningite aseptique.
Chez les adolescents et les jeunes adultes, on a déclaré
une méningite aseptique chez 10 % à 30 % des personnes
présentant un herpès génital primaire symptomatique (1). Le virus de l’herpès simplex (VHS) de type 2 est
plus déclaré que celui de type 1. Le VHS de type 2 a été observé dans les cultures du LCR de certains patients. D’ordinaire, la maladie ne laisse aucune séquelle. La
méningite aseptique est rare dans les cas d’infection herpétique génitale récurrente.
Tandis que la méningite aseptique s’associe au virus
d’immunodéficience humaine (VIH) primaire chez les jeu-
Une antibiothérapie empirique devrait-elle être entreprise en cas de méningite aseptique?
La décision d’entreprendre une antibiothérapie empirique ou d’y mettre un terme est délicate.
Règle générale, l’antibiothérapie n’est pas efficace dans
le traitement de la plupart des formes de méningite virale.
L’utilisation de l’acyclovir contre la méningite aseptique
associée à un herpès génital primaire ne semble pas justifiée parce que la méningite est circonscrite, mais ce médicament peut combattre la maladie génitale. Un antiviral
qui semble actif contre les entérovirus (le plénocaril) est à
l’étude.
L’antibiothérapie empirique par voie intraveineuse
adaptée au groupe d’âge est indiquée si le clinicien soupçonne la présence d’une méningite bactérienne après
avoir examiné le patient et le premier profil du LCR. La
décision de recourir à des antibiotiques dépend surtout
de l’utilisation préalable d’antibiotiques par voie orale, du
jeune âge et de l’apparence toxique de l’enfant. La numération des leucocytes sanguins ne contribue par à différencier la maladie virale de la maladie bactérienne.
La décision d’interrompre l’antibiothérapie empirique
devient particulièrement difficile lorsque la première
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La plupart des enfants atteints de méningite virale peuvent être soignés à domicile. Si l’enfant est trop malade
pour retourner chez lui, il peut être hospitalisé pour recevoir des soins sans antibiothérapie empirique, et obtenir
son congé lorsqu’il se sent mieux.
ponction lombaire est ambiguë et que l’hémoculture et la
culture du LCR ne révèlent pas rapidement la présence
d’une source bactérienne. Si la situation n’est pas clarifiée au bout de quelques jours d’hospitalisation, une
deuxième ponction lombaire peut soutenir une étiologie
virale plutôt que bactérienne, et on peut mettre un terme
à l’antibiothérapie.
Lorsque l’incertitude demeure malgré toutes ces mesures, il peut être préférable de poursuivre l’antibiothérapie de sept à dix jours, en attendant les résultats des cultures virales. Dans les cas de méningite bactérienne
partiellement traitée, la réaction clinique de l’enfant à
l’antibiothérapie par voie intraveineuse peut laisser
croire à une étiologie bactérienne. Cependant, cette évolution exige plusieurs jours, et puisque la méningite virale
comporte aussi une amélioration clinique spontanée, le
clinicien doit faire preuve de prudence avant d’attribuer
une amélioration clinique aux antimicrobiens.
LA SURVEILLANCE DE LA MÉNINGITE VIRALE AU
CANADA
Entre 1980 et 1992, de 250 à 700 cas de méningite virale ont été déclarés chaque année aux services de santé
publique (21), soit une incidence annuelle de 1,1 à
2,6 cas pour 100 000 habitants. Selon toute probabilité,
ce chiffre sous-estime la magnitude réelle de la méningite
virale puisque les cas ne sont pas toujours déclarés. Pour
mieux comprendre l’épidémiologie de la méningite virale,
il faudrait déclarer aux services de santé publique à la
fois les cas confirmés en laboratoire et diagnostiqués en
clinique.
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COMITÉ DES MALADIES INFECTIEUSES ET D’IMMUNISATION
Membres : Docteurs Gilles Delage, directeur scientifique, Laboratoire de santé publique du Québec, Sainte-Anne-de-Bellevue (Québec) (président);
François Boucher, département de pédiatrie, Centre hospitalier universitaire de Québec, Pavillon CHUL, Québec (Québec); Joanne Embree, Université
du Manitoba, Winnipeg (Manitoba); David Speert, unité des maladies infectieuses et immunologiques, université de la Colombie-Britannique, Vancouver
(Colombie-Britannique); Ben Tan, unité des maladies infectieuses, Royal University Hospital, université de la Saskatchewan, Saskatoon (Saskatchewan)
(auteur principal)
Conseillers : Docteurs Noni MacDonald, unité des maladies infectieuses, Hôpital pour enfants de l’est de l’Ontario, Ottawa (Ontario); Victor
Marchessault, Cumberland (Ontario)
Représentants : Docteurs Neal Halsey, université Johns Hopkins, Baltimore (Maryland) (American Academy of Pediatrics); Susan King, unité des
maladies infectieuses, The Hospital for Sick Children, Toronto (Ontario) (Canadian Paediatric AIDS Research Group); David Scheifele, unité des maladies
infectieuses, BC’s Children’s Hospital, Vancouver (Colombie-Britannique) (Centre d’évaluation des vaccins); madame Susan Tamblyn, conseil régional de
santé de Perth, Stratford (Ontario) (Santé publique); docteur John Waters, agent de santé provincial, Santé Alberta, Edmonton (Alberta) (Épidémiologie)
Les recommandations du présent point de pratique sne constituent pas une démarche ou un mode de traitement exclusif.
Des variations tenant compte de la situation du patient peuvent se révéler pertinentes.
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