LA FASCIOLOSE DES RUMINANTS : IMMUNITÉ

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MÉMOIRE
LA FASCIOLOSE DES RUMINANTS:
IMMUNITÉ, IMMUNOMODULATION ET STRATÉGIE DE PRÉVENTION
FASCIOLOSIS OF RUMINANTS:
IMMUNITY, IMMUNOMODULATION AND CONTROL STRATEGIE
Par Alain CHAUVIN, Weiyu ZHANG, Emmanuelle MOREAU(1)
(mémoire présenté le 9 novembre 2006)
La première partie de cette revue décrit les manifestations de l'immunité anti-Fasciola chez les dif-
férents hôtes ruminants. Il en ressort que la sensibilité à l’infestation par F. hepatica et F. gigantica
et l'acquisition d’une résistance contre ces parasites varient largement en fonction de l’hôte.
La réponse antiparasitaire, et notamment cellulaire, est décrite en tenant compte des différents hôtes
de Fasciola.Les lésions se forment autour d’une zone nécrotique et sont constituées de cellules inflam-
matoires s’organisant en granulome. Ces cellules sont principalement des macrophages, des lymphocytes
et des granulocytes éosinophiles. Les produits d'excrétion-sécrétion de F. hepatica ou F. gigantica entraî-
nent une réponse proliférative précoce de la part des lymphocytes; il en est de même pour la sécré-
tion des différentes cytokines, variables selon les ruminants infestés. Deux mécanismes peuvent être
impliqués dans l'élimination de Fasciola spp.au cours de sa migration péritonéale ou hépatique: un
mécanisme de destruction par des macrophages activés par l’interféron gamma et produisant alors
du monoxyde d'azote (NO) toxique pour le parasite, et un mécanisme de cytotoxicité cellulaire dépen-
dante des anticorps (ADCC). Ces mécanismes sont sous la dépendance, soit de cytokines Th1, notam-
ment l'IFNgpour l'induction de NO, soit de cytokines Th2 pour l'ADCC. Les modalités d'échappement
àces deux mécanismes, décrites ici, pourraient expliquer la résistance partielle à la réinfestation et
l’absence de prémunition induite par la douve.
En conséquence, la stratégie de lutte contre la fasciolose est une stratégie dirigée contre le parasite,
visant à prévenir l’infestation des animaux par des mesures agronomiques. Étant donné le type d'im-
munité déclenchée par la présence de Fasciola,les vaccins ne permettent que de diminuer la charge
parasitaire.
Mots-clés: Fasciola hepatica,immunité, ruminants, produits d’excrétion, sécrétion, cytokines, stratégie de pré-
vention
RÉSUMÉ
(1) UMR ENVN-INRA 1034,École nationale vétérinaire,Atlanpole–La Chantrerie, BP 40706,44307 Nantes cedex 03, France.
(2) College of Animal Science and Technology, Guangxi university,530005 Nanning, Chine.

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La fasciolose est une maladie parasitaire mondialement répan-
due qui atteint de nombreux Mammifères et principalement les
Ruminants. Elle est due à des parasites trématodes du genre
Fasciola se développant dans les canaux biliaires:Fasciola hepa-
tica LINNE, 1758 et F. gigantica COBBOLD, 1856. Ces deux
espèces ont un cycle évolutif qui comporte un hôte intermé-
diaire, gastéropode amphibie du gende Galba. F. hepatica est une
espèce cosmopolite adaptée aux zones tempérées, qui est la plus
souvent observée en Europe chez les moutons et chez les
bovins. La fasciolose à F.giganticaest observée principalement
dans les zones tropicales et subtropicales d'Afrique et d'Asie.
La fasciolose animale est considérée comme une maladie grave
surtout du fait de l'importante perte économique qu'elle
engendre. En effet chez les animaux d’élevage, elle entraîne une
baisse de production (croissance, quantité et qualité du lait…),
une diminution des capacités de traction chez le Buffle, des sai-
sies de foies dans les abattoirs et parfois la mortalité des animaux
infestés (surtout chez le Mouton infesté par F. hepatica). De plus,
la fasciolose est une zoonose, l'Homme s'infestant en consom-
mant des végétaux poussant en milieu aquatique ou humide.
Le choix d'une stratégie de lutte contre une maladie parasitaire
étant très dépendant de l'immunité induite par l'infestation
naturelle, nous allons décrire les manifestations de l'immunité
anti-Fasciola chez les différents hôtes ruminants. Nous envisa-
gerons ensuite la réponse antiparasitaire et les moyens d'échap-
pement du parasite avant de conclure sur les conséquences en
matière de stratégie de lutte.
MANIFESTATIONS DE L'IMMUNITÉ
INDUITE PAR FASCIOLA SPP. CHEZ
DIFFÉRENTES ESPÈCES HÔTES
Les hôtes définitifs de Fasciola spp. sont plus ou moins sensibles
àl'infestation par ce parasite. Ce degré de sensibilité des hôtes
définitifs peut être évalué par différents critères:
-la résistance à la primo-infestation:elle est estimée par le taux
d'installation des douves, c'est-à-dire le nombre de douves
adultes récupérées chez l'hôte par rapport au nombre de méta-
cercaires administrées lors de l'infestation expérimentale de l'ani-
mal;
-la résistance à la réinfestation: c'est la réduction du taux d'ins-
tallation des douves lors d'une deuxième infestation par rapport
au taux d'installation des douves lors de la primo-infestation;
-l'élimination des douves au cours de l'infestation chronique:
chez certaines espèces animales, on observe une élimination pro-
gressive des douves au cours des années suivant l'infestation.
Sensibilité des ruminants
àl’infestation par F. hepatica
Le Mouton est considéré comme très sensible à l’infestation par
F.hepatica (Haroun & Hillyer,1986). En effet lors de fasciolose
aiguë, les signes cliniques sont graves et peuvent aboutir à la mort
de l'animal (Behm & Sangster,1999). Cependant certaines
infestations peuvent durer 11 ans (Pantelouris, 1965). Le taux
d'installation après une primo-infestation peut dépasser 50 %
The first part of this article describes the differences in immune response against the liver fluke found
in its various ruminant hosts. It shows that sensitivity to F. hepatica and F. gigantica infestation and
the development of a resistance against these parasites vary widely from host to host.
These host-specific responses of against the parasite, and especially the cellular response, are
described. Lesions form around a necrotic area with inflammatory cells organised into a granuloma.
These cells are mainly macrophages, lymphocytes and eosinophil granulocytes; the excretion-secre-
tion products of F. hepatica or F. gigantica trigger early on a proliferative response from lymphocytes,
as well as a secretion of cytokines, which vary depending on the ruminant host. The elimination of
Fasciola spp. during its peritoneal or hepatic migration involves two mechanisms: destruction by
macrophages activated by interferon gamma, which produces nitrogen monoxide (NO) toxic for the
parasite, and antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC). These mechanisms are depend-
ent on either Th1 cytokines, particularly IFNgfor the induction of NO, or Th2 cytokines for ADCC. We
describe how the parasites defeat these two mechanisms. This phenomenon could explain why rumi-
nant resistance to reinfestation is only limited and why there is no premunition against flukes.
Consequently,the anti-fasciolosis strategy is directed at the parasite, using agronomic measures to
prevent animal infestation. Given the type of immunity animals develop against fasciolosis, the effi-
cacy of vaccines is limited to reducing the parasite load.
Key words: Fasciola hepatica,Fasciola gigantica,sensitivity, acquired immunity, cytokines, immunomodulation,
prevention, vaccination, agronomical measures.
SUMMARY

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chez certaines races de Mouton (tableau 1). Chez le Mouton,
en Europe, le taux d'installation après une primo-infestation
varie de 16 à 38 % et après une réinfestation, ce taux d'instal-
lation est identique, de 13 à 31 % (Boyce et al. 1987; Chauvin
et al. 1995). En revanche une réduction de taille et une dimi-
nution de la capacité de ponte peuvent être observées lors d’une
réinfestation suivant une primo-infestation interrompue par un
traitement fasciolicide (Sinclair 1971, 1973; Haroun & Hillyer,
1986). De plus, lors d'une réinfestation, la migration et la crois-
sance de la douve est plus rapide qu’à la primo-infestation
(Sinclair 1970; Chauvin etal. 1995; Meeusen etal.1995). Ces
résultats montrent que le Mouton développe une résistance par-
tielle à F. hepatica en empêchant le développement de toutes
les métacercaires en douves adultes. En revanche, la résistance
àla réinfestation est très faible chez cette espèce animale.
Le Bovin est moins sensible à l’infestation par F. hepatica que
le Mouton (Haroun & Hillyer, 1986). L'infestation passe le plus
souvent inaperçue cliniquement chez le Bovin. La longévité de
F. hepatica chez le Bovin est moins longue: un mécanisme tardif
de défense permet d'éliminer 80 % des douves installées dans
les canaux biliaires 6 mois après l’infestation (Doyle, 1972). Le
taux d'installation des douves est de l’ordre de 5 à 15 %chez
le Bovin (tous âges confondus) (Doyle 1971, 1972; Hillyer et
al. 1987, Leclipteux et al. 1998). Toutefois, certains auteurs décri-
vent que le taux d'installation lors de primo-infestation chez les
jeunes animaux (moins d’un an) est de 15 à 35 % (Doy &
Hughes, 1984b; Clery et al. 1996, Mulcahy et al. 1998; Bossaert
et al. 2000). Les jeunes bovins semblent aussi sensibles que le
Mouton à l’infestation par F. hepatica et peuvent présenter une
fasciolose clinique. Contrairement au Mouton, chez le Bovin,
la protection acquise contre une réinfestation est importante
(Behm & Sangster, 1999). La résistance à la réinfestation se
manifeste habituellement par une diminution du nombre et de
la taille de douves récupérées (Haroun & Hillyer, 1986). Une
réduction de l’intensité parasitaire de 56 à 94 % est observée
chez le Bovin à la réinfestation (Doy & Hughes, 1984b).
La Chèvre est aussi sensible à l’infestation par F. hepatica que
leMouton. Le taux d'installation des douves après une primo-
infestation atteint 71,8 % et après une réinfestation de 67,0 %
(Reddington et al.1986). Toutefois, d'autres études plus récentes
ont montré un taux d'installation de 10,4 à 20,9 % après une
primo-infestation et de 15,5 à 24,3 % après une réinfestation
(Martínez-Moreno et al. 1997, 1999). Une migration et une
croissance de la douve plus rapide à la réinfestation sont éga-
lement observées (Martínez-Moreno et al. 1997). Ces résultats
montrent que la Chèvre réagit de façon similaire au Mouton,
avec une très faible résistance à la réinfestation.
Le Buffle est très peu sensible à l’infestation par F. hepatica.En
effet, une étude a montré que sur 5 buffles infestés par 1200
métacercaires, seulement 3 douves ont été récupérées dans le
foie d'un buffle à la fin de l’infestation (Chen et al. 2002).
Sensibilité des ruminants
àl’infestation par F.gigantica
Des différences de sensibilité des espèces animales à l'infesta-
tion par F. gigantica sont observées. De même, au sein d’une
même espèce des différences de sensibilité à l’infestation par F.
hepatica ou par F. gigantica ont été observées.
Ainsi le Mouton est généralement moins sensible à l’infesta-
tion par F. gigantica que par F.hepatica,mais des différences entre
races sont observées (tableau 1). Certaines races, comme le
Mouton ITT (Indonesian Thin Tail), possède une résistance
élevée à l’infestation par F.gigantica.Le taux d'installation de
F. gigantica chez cette race varie de 0 à 11 % avec une moyenne
de 2,4 % (Wiedosari et al. 1990). De plus, le Mouton ITT
Race F. gigantica F. hepatica
Primo-infestation Réinfestation Primo-infestation Réinfestation
ITT 0,8-5 % 0,32-1,1 % 31 % 39 %
Indonesian Fat Tail 6,9-9,7 %
Sudanese Desert 5-17 %
Awassi 16-21 %
W.African Dwarf 6-21 %
Dorper 24 %
Mérinos 15-25 % 12 % 23-53 % 23-53 %
Black-headed Persian 31 %
S.Af. Mutton Mérinos 48 %
Mérinos/Corriedale 62 %
St Croix 6,3-6,7 % 16 %13,7 %
Finn/Rambouillet 24 % 31 %
Florida Native 27 % 16 %
Barbados Blackbelly 38 %30 %
Clun 57 %
Tableau 1 : variation du taux d'installation de F. gigantica ou F. hepatica chez différentes races de Mouton (d’après Spithill et al. 1999a).

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acquiert une résistance à la réinfestation. En effet, Robert et al.
(1997b) ont décrit un taux d'installation de 1,1 % de la dose
infectante à la primo-infestation et un taux de 0,32 % à la réin-
festation chez ce mouton ITT. En revanche, certaines races de
Mouton sont sensibles à F. gigantica.Ainsi chez le Mouton
Mérinos, le taux d'installation est de 15 à 25 % à la primo-infes-
tation, et de 12 % à la réinfestation (Robert et al. 1996,
1997a).
Actuellement, les données concernant la résistance à l’infes-
tation (primo- ou réinfestation) par F. gigantica chez le Bovin,
la Chèvre ou le Buffle sont limitées. Le Bovin est sensible à l’in-
festation par F. gigantica.Des taux d'installation de 24 %
(Estuningsih et al. 1997) et de 33,2 % (Younis et al. 1986) de
la dose infestante à la primo-infestation sont décrits.
Le Buffle, hôte naturel de F. gigantica en région tropicale, est
très sensible à l’infestation par F. gigantica.Des taux d'installation
de 36,8 à 84 % ont été décrits lors d'une primo-infestation chez
le Buffle (Khajuria & Bali, 1987; Sanyal & Gupta, 1996; Yadav
et al. 1999). Des symptômes de fasciolose peuvent être obser-
vés dès la 7esemaine après infestation et un animal sur cinq
infestés expérimentalement par 1000 métacercaires est mort 21
semaines après l’infestation (Yadav et al. 1999).
En bilan de ces données concernant la sensibilité et l'acquisi-
tion de résistance après l’infestation, il ressort que les différents
hôtes de F. hepatica et F. gigantica présentent d’importantes varia-
tions spécifiques. Il apparaît donc intéressant d'envisager la
réponse antiparasitaire, notamment cellulaire, en tenant
compte des différents couples Fasciola sp.–hôte.
RÉPONSE IMMUNITAIRE CELLULAIRE
Réponse anti-parasitaire locale
Une fois que les animaux sont infestés par les métacercaires de
F.hepatica,le parasite se développe chez son hôte définitif. Divers
tissus et organes (la paroi intestinale, la cavité péritonéale et
le foie) de l’hôte définitif sont en contact avec le parasite pen-
dant son évolution et il s'y développe une réponse antiparasi-
taire.
Les données concernant la réponse antiparasitaire péritonéale
manquent chez les ruminants. Chez le Rat, Davies & Goose
(1981) ont montré que les douves immatures, excystées in vitro
et implantées dans la cavité péritonéale de rats préalablement
infestés, étaient recouvertes par des cellules inflammatoires dans
la minute qui suivait leur implantation. Ces cellules sont
majoritairement des éosinophiles; les autres cellules sont des
mastocytes, des neutrophiles et des macrophages. Ces cellules
sembleraient capables de détruire les douves en six heures.
Après être passées par la cavité péritonéale, les douves atteignent
le foie de l’hôte. La migration des douves immatures dans le
parenchyme hépatique induit des lésions d’hépatite traumatique.
Ces lésions sont formées autour d’une zone nécrotique et sont
constituées de cellules inflammatoires s’organisant en granulome.
Les cellules sont principalement des macrophages, des lym-
phocytes et des granulocytes éosinophiles. La réaction locale
au niveau hépatique a été étudiée chez différentes espèces ani-
males:
-chez le Mouton, l’hôte le plus sensible à F. hepatica,au cours
des 6 premières semaines après infestation, les lymphocytes
majoritairement présents dans les lésions hépatiques sont des
lymphocytes T CD4+(Meeusen et al. 1995; Chauvin &
Boulard, 1996). Les douves présentes dans le parenchyme
hépatique sont partiellement entourées par des cellules inflam-
matoires. Une infiltration d'éosinophiles et de lymphocytes T
CD4+est observée dans le foie au début de l’infestation (du 14e
au 56ejour après l’infestation ou JPI, suivie d’une infiltration
de lymphocytes T CD8+et Tgd+plus marquée 4 mois après l’in-
festation (Meusen et al. 1995; Chauvin & Boulard, 1996). De
plus, pendant la migration, les douves sont le plus souvent par-
tiellement en contact avec du parenchyme hépatique sain, sug-
gérant que les douves pourraient déprimer la réponse inflam-
matoire et la réponse immunitaire, ce qui faciliterait leurs
migrations à travers le parenchyme sain (Chauvin & Boulard,
1996).
-chez le Bovin, les cellules les plus précocement recrutées, à 7
JPI, sont des lymphocytes et des granulocytes neutrophiles (Doy
&Hughes, 1984a). Dès le 10eJPI, les granulocytes éosinophiles
sont nombreux dans et autour des zones nécrotiques.
-chez la Chèvre infestée, une réponse cellulaire caractérisée par
une infiltration marquée de granulocytes neutrophiles, de
macrophages, et de lymphocytes T et B est observée (Martínez-
Moreno et al. 1999). Dans les nœuds lymphatiques hépa-
tiques, les lymphocytes T CD4+sont plus nombreux que les lym-
phocytes T CD8+et des lymphocytes Tgd+sont également
observés (Pérez et al., 1998).
Réponse cellulaire générale
La réponse proliférative des lymphocytes stimulés par les pro-
duits d'excrétion-sécrétion (PES) de F. hepatica ou F. gigantica
est précoce chez tous les ruminants infestés. Chez le Mouton
(Chauvin et al. 1995; Moreau et al. 1998, Zhang et al. 2005),
le Bovin (Clery & Mulcahy, 1998; McCole et al. 1998), le Buffle
(Zhang et al. 2006), la prolifération des cellules mononu-
cléées du sang périphérique activées par les antigènes parasitaires
commence à augmenter dès la première ou deuxième semaine
post-infestation (SPI) et reste élevée jusqu’à la 4 ou 5eSPI, puis
décroît pour retrouver son niveau initial vers la 6eSPI, voire à
la 12eSPI lors d'infestation étalée sur une période de quatre
semaines (Bossaert et al. 2000). Des études avec des fractions
de cellules mononuclées sanguines déplétées en certaines sous-
populations ont montré que les lymphocytes principalement
impliqués dans cette réponse antigène-spécifique étaient des
lymphocytes CD4+ et CD8+ (McCole et al., 1999).
Il n’existe pas de relation directe entre l’intensité de la
réponse proliférative des lymphocytes et le développement de
la résistance à la réinfestation. Par ailleurs, lors de réinfestation,

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la réponse lymphocytaire est moindre que lors de primo-infes-
tation (Chauvin et al. 1995 ; Bossaert et al. 2000).
L'étude des cytokines sécrétées au cours de l'infestation a
montré qu'une sécrétion d'IL-10 est détectée durant toute
l'infestation chez le Mouton infesté par F. hepatica que F.
gigantica (Moreau etal 1998, Zhang etal. 2005) et le Buffle
infesté par F. gigantica (Zhang et al. 2006). Chez le bovin infesté
par F. hepatica,une détection précoce d'IL-4 a été décrite
(Waldvogel et al. 2004). La sécrétion d'IFNgaété mise en évi-
dence de façon transitoire au début de l'infestation chez le
Mouton infesté par F. hepatica ou F. gigantica,et chez le Bovin
infesté par F. hepatica (Clery & Mulcahy, 1998). En revanche,
chez le Buffle infesté par F. gigantica,la sécrétion d'IFNgse pro-
longe au moins jusqu'à la 8eSPI.
Ces données suggèrent fortement que la réponse immuni-
taire anti-Fasciola est régulée par les cytokines de type Th0 en
début de l’infestation, puis que la réponse est orientée entre la
3eet la 5eSPI au profit de la réponse de type Th2 chez le Mouton
infesté par Fasciola spp. ou le Bovin infesté par F. hepatica.En
revanche, chez le Buffle infesté par F. gigantica,le profil Th0 se
maintient beaucoup plus longtemps au cours de l'infestation.
Lors de réinfestation, la sécrétion d'IFNgn'est pas mise en évi-
dence (Clery et al. 1996) suggérant que l'orientation Th2 de
la réponse de primo-infestation n'est pas modifiée par la réin-
festation.
MÉCANISMES EFFECTEURS
DE L'IMMUNITÉ ET
IMMUNOMODULATION
Mécanismes effecteurs
de l'immunité anti-Fasciola
Deux mécanismes peuvent êtres impliqués dans l'élimination de
Fasciola spp. au cours de la migration péritonéale ou hépatique.
Comme dans le modèle de la schistosomose murine (Sher et al.
1992), un mécanisme de destruction de F. hepatica par des macro-
phages activés par l’IFN et produisant alors du monoxyde
d'azote (NO) toxique pour le parasite, pourrait être stimulé au
cours de la fasciolose. In vitro,ce mécanisme de destruction de
F. hepatica aété mis en évidence avec des cellules péritonéales
de Rat infesté mais pas chez le Mouton (Cervi et al. 2001;
Piedrafita et al. 2001). Un mécanisme de cytotoxicité cellulaire
dépendante des anticorps (ADCC) pourrait aussi être impliqué
dans la destruction de F. hepatica.Ainsi, les éosinophiles sem-
blent adhérer aux douves en présence de sérum immun (Doy &
Hughes, 1982b). De plus, Van Milligen et al. (1998) ont noté
que les douves nouvellement excystées étaient rapidement
recouvertes par des anticorps et étaient entourées par des éosi-
nophiles quand elles traversaient la sous-muqueuse intestinale
de rats immuns. Ces résultats suggèrent que les éosinophiles peu-
vent jouer un rôle dans la destruction des parasites via un
mécanisme d’ADCC au niveau intestinal et probablement au
niveau péritonéal. La part relative de ces deux mécanismes a été
évaluée chez le Mouton Indonesian Thin Tail (ITT), hôte très
peu sensible à l'infestation par F. gigantica.La destruction des
douves ne serait pas médiée par le NO (Spithill et al. 1999a) mais
par les radicaux superoxydes produits par les macrophages et les
éosinophiles activés (Meeusen & Piedrafita, 2003). De plus, les
éosinophiles et les anticorps IgG1 et IgE impliqués dans le méca-
nisme d’ADCC sont plus élevés chez le Mouton ITT que chez
le Mouton Mérinos. Ces résultats suggèrent que le mécanisme
ADCC pourrait jouer un rôle important dans la destruction de
F. gigantica chez le Mouton ITT. Par ailleurs, au cours de la fas-
ciolose à F. gigantica chez le mouton ITT, une absence de pro-
duction d’IgG2, anticorps apriori bloquant le mécanisme
d’ADCC, est observée.
La régulation de ces deux mécanismes est sous la dépendance
soit de cytokines Th1, notamment l'IFNgpour l'induction de
NO, soit de cytokines Th2 pour l'ADCC. Les mécanismes
d'échappement à ces deux mécanismes doivent donc être
envisagés.
Échappement du parasite
et immunomodulation
F. hepatica apparaît particulièrement bien armé pour résis-
ter au mécanisme d'ADCC. Les mécanismes majeurs impliqués
dans l'échappement sont le renouvellement du glycocalyx, le
clivage des immunoglobulines et l'induction d'anticorps blo-
quants. Ainsi, au cours de la migration du parasite, le glycoca-
lyx est fréquemment renouvelé entraînant l'élimination régu-
lière des complexes antigène-anticorps déposés à la surface du
parasite (Hanna 1980). Par ailleurs, la douve sécrète des
enzymes protéolytiques (cathepsine B et cathepsines L1 et L2)
capables de cliver les immunoglobulines en séparant les parties
Fab de la région Fc (Chapman & Mitchell, 1982; Smith et al.
1993a, 1993b; Wilson et al.,1998). Par cette action, l’atta-
chement anticorps-dépendant des cellules effectrices (les éosi-
nophiles et les macrophages) au parasite est neutralisé. Enfin,
la présence d'IgM autour de la douve a été mise en évidence
(Chauvin & Boulard, 1996); les éosinophiles ne possèdent pas
de récepteurs pour les IgM, la présence de celles-ci permet de
bloquer l'adhésion anticorps dépendante des cellules effectrices.
Pour F. gigantica,la résistance des moutons ITT a été attribuée
àl'absence de production d'IgG2, anticorps apriori bloquant le
mécanisme d’ADCC, alors que cet isotype est sécrété par les
moutons Mérinos plus sensibles à l'infestation (Hansen et al.,
1999). Par ailleurs, F. gigantica semble plus sensible que F. hepa-
tica aux mécanismes superoxyde dépendants développés par les
éosinophiles et les macrophages activés (Meeusen & Piedrafita,
2003). Les enzymes de clivage oxydantes (superoxide dismutase
(SOD), glutathione S-transferase (GST) produites par la
douve immature seraient impliquées dans cette action de neu-
tralisation des molécules toxiques (Piedrafita et al. 2000) par
F. hepatica.
Étant donné la capacité à échapper à l'ADCC de Fasciola
spp.,on peut considérer qu'une régulation de la réponse immu-
nitaire par les cytokines Th2 est favorable à l'installation des