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IMAGERIE DES LESIONS CEREBRALES LIEES A UNE INTOXICATION
MASSIVE A L’ALCOOL FRELATE : A PROPOS DE 3 CAS OBSERVES
Anne-Marie N’Goan-Domoua ¹, N’goranKouamé ¹, LacinaSoro ², AlihonouSétchéou, Anhum N. Konan,
Roger D. N’gbesso ¹, Abdul K. Kéita ¹.
1. Service de radiologie CHU de Yopougon 21 BP 632 ABIDJAN 21
2. Service d’anesthésie-réanimation CHU de Yopougon 21 BP 632 ABIDJAN 21
RESUME :
Le méthanol encore appelé alcool frelaté, alcool à brûler se retrouve dans les liqueurs objet de trafic ou
de production artisanale: pastis; rhum; whisky. Il peut être responsable des intoxications collectives avec
atteintes cérébrales graves. Nous rapportons les cas de 3 hommes jeunes admis aux urgences médicales
pour des troubles de la conscience survenus 24h après absorption de CALAO (nom commercial de
Whisky).La TDM en contraste spontané a mis en évidence une nécrose bilatérale caractéristique des
noyaux gris centraux associée à un œdème cérébral diffus responsable d’une disparition quasi-totale des
sillons et des ventricules.
Mots clés :Cerveau, Scanner, Nécrose, Noyaux gris centraux, Alcool frelaté, Intoxication
SUMMARY:
Methanol also called adulterated alcohol, methylated spirits is found in the liquor traffic object or artisanal
production: pastis, rhum, whiskey. It can be responsible ofgroup intoxication. We report three cases of
youn men admitted at the emergency ward following intoxication by methanol, and presenting with
neurological disorders occurring 24 hours later. Non contrast CT scan showed characteristic bilateral
necrosis of the basal ganglia associated with diffuse cerebral edema responsible for almost total
disappearance of sulci and ventricles.
Key words: Brain, CT scan, Necrosis, Basal ganglia, Adulterated alcohol, Intoxication
Correspondance et tirés à part : Dr
N’goan-Domoua Anne-Marie, 21 BP 632 Abidjan 21. Tél :
[phone] Email :[email protected]
INTRODUCTION :
FAIT CLINIQUE
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Le méthanol encore appelé alcool frelaté ou
alcool à brûler se retrouve dans de nombreux
produits domestiques [1] et en particulier dans les
liqueurs (objet de trafic ou de production
artisanale) telles que le Pastis, le Rhum ou le
whisky [2]. L’intoxication par le méthanol est
rare dans les pays industrialisé [3-5] mais très
fréquente en Afrique et particulièrement en Côte
d’Ivoire où elle sévit sous forme d’épidémie
pendant les périodes de fête. Elle est responsable
de complications multiples dont les plus
courantes sont oculaires et conduit très souvent à
la mort. Son diagnostic est difficile en dehors du
contexte épidémique et devant l’absence de
laboratoires toxicologiques performants.
L’imagerie médicale représentée par l’IRM et la
TDM constitue une alternative diagnostique [2,
6]. A l’occasion de 3 cas que nous avons
observés, une revue de la littérature nous permet
d’attirer l’attention des praticiens sur le rôle de
l’imagerie dans le diagnostic et la prise en charge
précoce de cette redoutable intoxication chez le
sujet jeune sans antécédent particulier.
Observation 1:
Monsieur K.N. 38 ans, instituteur, a été admis
aux urgences médicales pour troubles de la
conscience survenu 24h après absorption de
Calao (nom commercial de whisky artisanal). Ces
troubles de la conscience étaient précédés
quelques heures de céphalées nausées et
vomissement sporadique et une vision floue. Le
patient était admis en même temps que d’autres
patients présentant les mêmes signes en dehors
des troubles de la conscience. A l’examen
physique, son état général conservé. Les
constantes vitales étaient les suivantes : TA
14/80, pouls 100b/mn, SpO2 100%, FR 16 c/mn.
L’auscultation cardio-pulmonaire était normale.
L’examen neurologique a objectivé un coma
(GCS 7) avec une contracture en flexion des
membres et une absence de déficit moteur. Il
existait un œdème papillaire et une mydriase
bilatérale aréactive sur le plan ophtalmologique.
Le bilan biologique standard (transaminasémie,
urémie, créatininémie, glycémie, les Gamma GT
et la CRP) était normal. Le scanner crânio-
encéphalique réalisé à J3 sans et avec injection de
PCI a mis en évidence une nécrose ischémique
bilatérale des noyaux gris centraux (figure 1 a et
b). Un Traitement de l’acidose et une prise en
charge non spécifique du coma associé à un
traitement étiologique faite d’une alcoolisation
par voie orale par la sonde nasogastrique
(Whisky) en l’absence d’éthanol par voie
injectable. L’évolution était marquée par
l’amélioration du Glasgow (GCS 14) avec des
lésions oculaires évolutive (cataracte, glaucome
et cécité persistante), une contracture persistante
et une absence de mouvements sporadique. Au
scanner à J30 il existait une persistance de la
nécrose, une résorption de l’œdème et une
réapparition des ventricules.
Observation 2 :
Madame K.Y. est une patiente de 30 ans,
institutrice dans le même établissement que le 1
er
patient. Elle a été admise aux urgences médicales
pour troubles de la conscience après absorption
de whisky artisanal en même temps que le patient
1. Elle présentait avant les troubles de la
conscience des céphalées et des troubles
digestifs. A l’examen physique on observait de
légers troubles de la conscience (GCS 12-13),
une contracture en flexion des membres sans
déficit moteur. Elle présentait également un
œdème papillaire et une mydriase bilatérale
aréactive. Le bilan biologique n’a pas été
effectué pour problème financiers. La TDM a
mis en évidence un œdème cérébral diffus avec
une nécrose ischémique putaminale bilatérale. Le
même traitement a été mis en route. Il a consisté
en la prise en charge du coma et de l’acidose et
une alcoolisation par voie orale. L’évolution a
été marquée par l’amélioration du Glasgow (GCS
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14) et la cécité. La TDM de contrôle n’a pas été
réalisée
Observation 3 :
Monsieur A.S. est un patient de 25 ans. Il est
instituteur dans le même établissement que les
deux premiers patients. Il a été admis aux
urgences pour troubles de la conscience après
absorption de whisky artisanal, en même temps
que les patients 1 et 2. A l’examen physique il
présentait d’importants troubles de la conscience
(GCS 7-8). Il existait une contracture en flexion
des membres, un œdème papillaire et une
mydriase bilatérale aréactive. Il n’y avait pas de
déficit moteur. Le bilan biologique a mis en
évidence une acidose. La TDM a objectivé un
œdème cérébral diffus avec une nécrose
ischémique putaminale bilatérale. L’évolution
s’est fait vers la mort en quelques heures.
DISCUSSION :
Le diagnostic d’intoxication au méthanol est
facile dans le contexte d’une intoxication
collective. Cette facilité diagnostic est liée à la
communauté des signes tant cliniques,
biologiques que radiologiques. Ainsi sur le
plan clinique, l’intoxication au méthanol est
caractérisée au début par des céphalées, des
nausées, des vomissements, des douleurs
abdominales, un état d’ébriété et un flou visuel
voir une cécité. Dans les cas plus graves,
apparait les troubles neurosensorielle allant de
l’agitation au coma profond hypotonique [7].
Le métabolisme du méthanol explique toutes
les perturbations biologiques que l’on
observera ainsi la transformation du méthanol
en formol puis en acide formique est
responsable d’une acidose sévère, d’un trou
osmolaire et anionique très caractéristique de
cette intoxication [2, 8].
Sur le plan de l’imagerie médicale, les images
sont identiques à un AVC ischémique. L’IRM
est l’examen de choix en raison de ses
capacités à révéler très tôt les lésions de
nécrose contrairement au scanner dont les
images seront plus tardives et toujours normale
le premier jour [2]. Blanco et al [2] ont
objectivé à l’IRM à J3 de vastes œdèmes de la
substance blanche et des noyaux gris centraux
associés à des modifications non
hémorragiques bilatérales des putamens. En
réalité il s’agit d’une nécrose cérébrale directe
sans irritation vasculaire par l’acide formique et
les formates. Cette irritation se voit en IRM
également au niveau des nerfs optiques et sont
responsables des troubles visuels avec la
possibilité d’atrophie optique expliquant la
cécité dans certains cas [7]. Arora et al à 34 h
post-intoxication mettent en évidence à l’IRM,
des lésions bilatérales putaminales,
apparaissant en hyposignal sur les images T1 et
(A)
Fig 1:
T
DM en contraste spontané
(B)
et après injection de produit de contraste iodé en coupe
axiale chez un instituteur de 38 ans admis aux urgences dans un contexte d’intoxication à l’alcool frelaté
:Nécrose putaminale bilatérale
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hyperintense sur les images T2 suggérant
nécrose non hémorragique. Aucun signal
anormal n’a été identifié au niveau des nerfs
optiques. Cet aspect de l’atteinte récurrente
plutôt ischémique des putamens est celle que
nous avons observée au scanner dans notre
étude. Elle est pathognomonique de
l’intoxication à l’alcool frelaté et est également
décrite dans la littérature [2, 6-7,9].
L’intoxication au méthanol est une extrême
urgence thérapeutique en raison des
corrélations entre la durée de l’acidose et la
gravité des lésions cérébrales. Il faut
simultanément corriger l’acidose et administrer
l’antidote qui est l’alcoolisation à l’éthanol [4].
L’hémodialyse, si elle est envisagée, doit être
précoce avec bain de dialyse enrichi en alcool
éthylique pour éviter de baisser le taux des
antidotes. Deux antidotes existent : l’éthanol,
substrat compétitif de l’alcool déshydrogénase
(ADH) ou le 4-méthyl-pyrazole, inhibiteur
compétitif de l’ADH [5,10]. À défaut de
l’alcool injectable rare chez nous, il faut opter
pour l’administration de liqueur (whisky)
supposé non trafiqué par sonde nasogastrique
jusqu’à une alcoolémie de plus de 1g/l. Seule
possibilité pour limiter la nécrose putaminale
ou réduire la névrite optique due à l’acide
formique [10]. Dans le cas de nos patients la
prise en charge a été tardive et la cécité
observée risque d’être irréversible dans les cas
1 et 2 avec un décès dans le cas 3.
CONCLUSION :
L’intoxication par le méthanol est un
phénomène de plus en plus récurrent en
Afrique subsaharienne du fait du trafic d’alcool
frelaté. Elle est dangereuse car pouvant
entrainer la mort ou à défaut un handicap
neurologique ou la cécité. Son diagnostic
clinique n’est pas toujours évident. Elle
nécessite une interprétation rigoureuse des
données biologiques qui ne sont pas toujours
disponibles en Afrique. Pourtant les signes à
l’imagerie sont clairs et la nécrose putaminale
bilatérale est pathognomonique. Il est capital
d’intégrer dans notre pratique quotidienne le
scanner ou l’IRM cérébrale dans le diagnostic
en urgence des intoxications au méthanol.
REFERENCES :
1. LamiableD, Hoizey G, MartyH, VistelleR.
Intoxication aiguë au méthanol.Revue Française des
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2. Blanco M, Casado R, Vazquez F, Pumar JM.CT
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