III. PHYSIOLOGIE III.1. L`automatisme cardiaque.

III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction.
La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
Chez l’homme (adulte), le cœur bat environ 70 fois/mn ⇒
100 000 battements/24h.
Savineau 2007
VALEUR DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE DANS LE RÈGNE ANIMAL
• Chez le mammifères : relation inverse entre la fréquence cardiaque
et la taille de l’espèce
• Chez les vertébrés à sang froid, la fréquence est basse
- 40 à 50 bts/mn chez la grenouille
- 20 bts/mn chez la tortue
• La fréquence cardiaque diminue avec l’àge
chez l’homme : 130 à 140 bts/mn chez le fœtus
120 à 130 bts/mn à un an
70 à 80 bts/mn à 20 ans
• Chez les mammifères, il y a une relation entre la fréquence
cardiaque et la longévité de l’espèce. Le cœur serait « programmé»
pour battre un nombre de fois constant (1 à 10.109 bts dans la vie)
Savineau 2007
VALEUR DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE DANS LE RÈGNE ANIMAL
Savineau 2007
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.
Hiérarchie des centres automatiques.
Savineau 2007
ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
1. l‘origine de l’automatisme n’est pas nerveuse
• Ringer 1882-1883: cœur isolé de grenouille mis dans un milieu salin contenant
des ions Ca2+ ⇒ continue de battre pendant plusieurs heures
• Au cours du développement embryonnaire :
le cœur commence de battre avant la mise en place de son innervation
⇒ Propriétés permettent la transplantation cardiaque
2. L’origine de l’automatisme est myogénique
• Si on détruit sélectivement (cautérisation) les cellules cardionectrices
⇒ le cœur cesse de battre
• Si on isole le noeud sinusal et on met les cellules en culture
⇒ Les cellules battent spontanément
Savineau 2007
ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
• origine sinusale
• Il existe une hiérarchie des tissus conducteur
• Destruction sélective des cellules cardionectrices
⇒ Ordre décroissant de fréquence
Nœud SA
±
75 bts/mn
Nœud AV
±
Faisceau de Hiss
50 bts/mn
Résau de Purkinje
30 bts/mn
Savineau 2007
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.
Hiérarchie des centres automatiques.
III.1.3. Mécanisme. Apport de l’électrophysiologie Activité électrique
automatique du noeud sinusal. Les courants ioniques. Le courant If et
la pente de dépolarisation diastolique.
Savineau 2007
MÉCANISME DE L ’AUTOMATISME CARDIAQUE
A) Dépolarisation rythmique du nœud sinusal
+ TTX
0 mV
Nœud
sinusal
- 30 mV
- 60 mV
Dépolarisation diastolique
B) Expérience de potentiel imposé : courant If
- 30 mV
V
- 45
- 55
- 65
-75
- 45
- 55
I
V
If (f = funny) I
- 65
- 75
Nœud sinusal
Di Francesco,
Savineau
2007 1981
- 40 mV
- 65
- 75
- 85
- 95
- 65
- 75
- 85
- 95
Fibre de Purkinje
PROPRIÉTÉS DU CANAL If
A. Relation courant-potentiel
PNa+/PK+ = 4
Einv
B. Structure (semblable à celle des Kv)
If codé par le gène HAC1
- 6 domaines transmembranaires
- Pore situé entre S5 et S6
- Voltage sensor en S4
AMPc
Savineau 2007
MÉCANISME DE L ’AUTOMATISME CARDIAQUE
C) Modèle de l’automatisme
V (mV)
0
ICa, L
- 3O
IK
If
g out
ICa, L
gK
ICa,T
g in
gf
gCa,L
Savineau 2007
gCa,T
gf
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.1. Introduction. La fréquence (rythme) cardiaque dans le règne animal.
Relation fréquence cardiaque/taille de l’animal. Évolution.
III.1.2. Origine de l’automatisme cardiaque. Origine myogène.
Hiérarchie des centres automatiques.
III.1.3. Mécanisme. Apport de l’électrophysiologie Activité électrique
automatique du noeud sinusal. Les courants ioniques. Le courant If et
la pente de dépolarisation diastolique.
III.1.4. La propagation de l’excitation cardiaque.
- Mécanisme : les jonctions communicantes (« gap junction », jonction à
trous). Sens de la propagation. Vitesse de propagation.
- Variation du potentiel de repos et du potentiel d’action dans les différentes
régions du cœur.
- Diversité des conductances potassiques auriculaires et ventriculaires.
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PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE
A. Mécanisme
2. Disque intercalaire
1. Fibre myocardique
connexon
3. Jonction communicante
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PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE
B. Sens de la propagation
Nœud sinusal
oreillette
N.S. N.AV O
P
Nœud O.V
V
plateau
Fx de Hiss
Fx de Purkinje
ventricule
La propagation de l’excitation s’accompagne
d’un changement de valeur du P.R. et du
P.A. (amplitude et cinétique) dû à des
changements de conductances ioniques
Savineau 2007
Δt
PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE
Savineau 2007
LE POTENTIEL D ’ACTION CARDIAQUE ET LES DIFFÉRENTES
CONDUCTANCES MEMBRANAIRES
OREILLETTE
VENTRICULE
PRA
PRR
PRA : Période Réfractaire Absolue
PRR : Période Réfractaire Relative
Savineau 2007
PROPAGATION DE L’EXCITATION CARDIAQUE
C. Vitesse de propagation
0,3 m/s
Nœud sinusal
(Keith et Flack)
Faisceaux
internodaux
1 m/s
Nœud auriculo-ventriculaire
(nœud de Tawara)
0,05 m/s
Faisceau de Hiss)
Branches du faisceau
de Hiss
Réseau de Purkinje
1,4 à 4m/s
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Apex
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.5. Contrôle du rythme cardiaque par le système nerveux autonome (SNA).
III1.5.1 Rappel sur le SNA : le sympathique et le parasympathique.
Innervation du cœur par le SNA.
III.1.5.2. Effet du SNA sur la pente de dépolarisation diastolique.
Modulation du courant If par les neuromédiateurs.
Effet chronotrope positif et négatif.
Le tonus parasympathique.
Effet sur la vitesse de conduction : effet dromotrope.
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INNERVATION DU CŒUR PAR LE SNA
A. Rappel de la disposition du SNA
Système
sympathique
Fibre pré ganglionnaire
Système parasympathique
Axone myélinisé
ganglion
Fibre pré ganglionnaire
acétylcholine
Fibre post ganglionnaire
Nor adrénaline
B. Innervation cardiaque
vagues
Nerfs
sympathiques
Savineau 2007
Nerfs
sympathiques
CONTRÔLE NERVEUX DU RYTHME CARDIAQUE
A. Effets de la stimulation du SNA
Stimulation du
parasympathique
Effet chronotrope
Stimulation du
sympathique
B. Effet des neuromédiateurs sur le rythme cardiaque
+ ACh
C. Effet sur If
+ ACh
+ adré
+ Adré
Savineau 2007
Dépolarisation
diastolique
CONTRÔLE NERVEUX DU RYTHME CARDIAQUE
D. Effets cellulaires des médiateurs
A.C.
AMPC
ICaT
If
PKA
ICaL
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IK
NOTION DE TONUS VAGAL
• Rappel :Xème paire de nerfs craniens = nerfs pneumogastriques = nerfs vagues
• Si on coupe l’innervation parasympathique ⇒
accélération du rythme cardiaque.
• La fréquence s’accélère sous atropine (à faible dose) mais
ne se ralentit pas sous inhibition des récepteurs β adrénergiques.
• La fréquence du nœud sinusal est maintenue en permanence
à 70 bts/min par le tous vagal qui agit donc comme un frein.
Savineau 2007
CONTRÔLE NERVEUX DE LA CONDUCTION
Effet domotrope
A. Mesure de la vitesse
de propagation du PA
O.D.
Valvule
tricuspide
N. AV
V.D.
µ élec
Temps de conduction
stimulus
B. Effet des neuromédiateurs
ms
Acétylcholine
(10-7 g/ml)
Contrôle
Noradrénaline
(5.10-6 g/ml)
O N. AV Hiss
0
2
4
6
distance
Savineau 2007
8
mm
III. PHYSIOLOGIE
III.1. L’automatisme cardiaque.
III.1.6. L’activité électrique globale du cœur : l’électrocardiogramme (ECG)
III.1.6.1. Théorie du dipôle. Enregistrement. Einthoven.
Les dérivations standards D1, D2, D3.
III.1.6.2. Les ondes de l’ ECG (P, Q, R, S, T).
Relation ECG-potentiel transmembranaire.
Savineau 2007
L’ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE GLOBALE DU COEUR
• La théorie du dipôle
Milieu conducteur
Lignes isoélectriques
(équipotentielles)
Savineau 2007
L’ÉLÉCTROCARDIOGRAMME (E.C.G.)
A. Principe de l’enregistrement : les déviations standards
(Einthoven, 1902 – Prix Nobel 1924)
galvanomètre
E2 – E1 mV
D1 = Bras D – Bras G
D2 = Bras D – Jambe G
Dérivations standards
D3 =Bras G –Jambe G
Savineau 2007
II
L’ÉLÉCTROCARDIOGRAMME (E.C.G.)
B. Les différentes ondes (enregistrées en D1)
R
R
T
P
Q
S
T
P
Q
S
C. Signification des ondes de l’ECG
(mesure simultanée du potentiel
de membrane cellulaire et de l’ECG)
Savineau 2007
RELATION ENTRE LA PROPAGATION DE L’EXCITATION
ET LES DIFFÉRENTES ONDES DE L’ECG
Rouge = dépolarisé
Savineau 2007
Bleu = polarisé ou repolarisé
L’ECG :LES TROUBLES DU RYTHME
A. Rythme normal (sinusal)
1 seconde
T-P
B. Tachycardie
C. Bradycardie
T-P
Savineau 2007