coeur automatisme cardiaque

L2 Sciences de la vie et géosciences
semestre 4
Physiologie cardiaque : de
l’excitation à la contraction (1)
[email protected]
Mise en évidence de l’automatisme cardiaque
carbogène
(95% 02 5% CO2)
liquide de
perfusion
coeur
isolé
LP
eau à 37°C
stylet
Montage
simple
permettant
d’enregistrer les contractions
du cœur isolé de grenouille
pompe
pompe
Chez les mammifères, le cœur isolé doit être
maintenu à 37°C et le LP (oxygéné et glucosé) ne
perfuse pas les cavités cardiaques mais les
vaisseaux coronaires.
Localisation du centre d’automatisme chez la grenouille
s
or
v
Avant la ligature
Conclusion :
le centre d’automatisme se
trouve dans le sinus veineux
La 1ère ligature de Stannius
Après la ligature
Les battements du cœur ont-ils pour origine les neurones du ganglion
Remak
Ludwig
Bidder
de Remak (théorie neurogène) ou les cellules musculaires du sinus
veineux (théorie myogène) ?
Après destruction localisée du ganglion de Remak, le cœur continue
de battre, ce qui n’est pas en accord avec la théorie neurogène.
Les ganglions intracardiaques
Hiérarchie entre centres d’automatisme chez la grenouille
V
V
La 3e ligature de Stannius
10 s
OR
Le ventricule bat à une fréquence plus basse que l’ensemble sinus veineux-oreillettes, ce qui met en
évidence l’existence d’un centre d’automatisme secondaire dans la paroi ventriculaire (ce n’est pas le
ganglion de Bidder). Dans les conditions normales, le centre le plus rapide, situé dans le sinus veineux,
impose son rythme à l’ensemble du cœur.
Le centre d’automatisme chez les mammifères : données histologiques
nœud
sinusal
myofibrilles
nœud
septal
L’observation microscopique de toutes les régions du cœur permet de découvrir 2 zones particulères :
milieu
- le nœud sinusal ou sino-auriculaire, situé dans la paroi de l’OD, à la interstitiel
base
de la veine cave supérieure
- le nœud septal ou auriculo-ventriculaire, situé dans la cloison inter-auriculaire, du côté droit.
Le centre d’automatisme chez les mammifères : données histologiques
fibres de Purkinje
faisceau
de His
réseau de
Purkinje
50 µm
Le nœud AV se prolonge par le faisceau de His, qui se divise en deux branches dans la cloison interventriculaire. Le faisceau de His se prolonge par le réseau de Purkinje (prononcer : "pourkinié").
Faisceau de His + réseau de Purkinje = tissu conducteur (fibres cylindriques de gros diamètre  vitesse
de conduction élevée).
Le centre d’automatisme des mammifères : données électrophysiologiques
100 ms
P
R
Q S
T
ECG
Les PAs les plus précoces apparaissent dans le nœud sinusal : c’est l’entraîneur du cœur (pace-maker).
Noter également : 1) la longue durée des PAs cardiaques, leur forme variable selon les zones explorées,
3) la présence ou non d’un potentiel de repos après le PA, 4) la correspondance entre les PAs unitaires
et l’activité électrique globale du cœur (ECG).
Hiérarchie entre centres d’automatisme chez les mammifères
Observations chez un gros chien (FC = environ 75 battements /min comme chez l’homme) :
- le cœur isolé bat plus rapidement que le cœur en place : 120 bts/mn environ. Dans l’organisme, le cœur
subit donc un freinage permanent.
- après destruction sélective du nœud sinusal, la FC passe de 120 à 50 bts/mn. C’est le rythme imposé
par le nœud septal (centre d’automatisme secondaire).
- après destruction du nœud septal, le cœur s’arrête. Il repart parfois grâce aux cellules automatiques
(peu nombreuses) du faisceau de His. Dans ce cas, FC = 30 bts/mn.
Dans les conditions normales, le centre le plus rapide impose son rythme à l’ensemble du cœur.
nœud sinusal
nœud septal
faisceau de His
120 bts/mn
50 bts/mn
30 bts/mn
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque
phase 0
phase 3
0 mV
seuil d’excitation
- 40 mV
- 60 mV
phase 4
dépolarisation diastolique (DD)
100 ms
Les cellules nodales sont caractérisées par l’absence de potentiel de repos stable. Après chaque PA, la
membrane se dépolarise spontanément. Quand le seuil d’excitation est atteint, un nouveau PA est
déclenché. Ces cellules sont dites auto-excitables.
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque
LP (Ca++ = 2 mM)
LP + TTX
LP (Ca++ = 0,2 mM)
Conclusion : la phase 0 n’est pas liée à un influx sodique mais à un influx calcique. Les canaux
responsables de cet influx ont une cinétique lente (canaux Ca de type L)
La repolarisation est liée à l’inactivation lente des canaux Ca L et à l’ouverture de canaux potassiques.
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque : le courant If
Courbe courant-potentiel
Mesures réalisées en potentiel imposé
I/Imax
Vh = - 30 mV
- 45
- 55
- 65
- 75
mV
mV
mV
mV
1,0
0,8
0,6
0,4
If
0,2
0,0
-110
-90
-70
-50
Vm (mV)
0,2 nA
0,5 s
- If est activé (lentement) par des hyperpolarisations membranaires  Funny !
- le canal responsable de If est perméable aux cations. PNa/PK = 4 : le courant est donc entrant, ce qui
induit une dépolarisation membranaire (quand on n’est pas en potentiel imposé)
- c’est un courant de faible amplitude aux potentiels membranaires physiologiques (cercle vert)
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque : le courant If
Vm (en mV)
contrôle
If bloqué
+ 20
-0
0,2
0,4
temps (en s)
- 20
- 40
- 60
Après blocage sélectif de If par l’ivabradine, la DD est ralentie  la FC diminue.
En l’absence de If, il existe quand même une dépolarisation diastolique  d’autres courants interviennent.
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque : le courant I CaT
0 mV
- 40 mV
- 60 mV
Ib
ICaT
ICaL
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque : le courant I CaT
seuil d’activation
Canal Ca (L)
Canal Ca (T)
- 40 mV
-50 mV
Quel est l’effet de Ni2+ sur la FC ?
contrôle Ni2+
inactivation
lente
rapide
blocage par Ni2+
non
oui
conductance
16 pS
8,5 pS
50 mV
200 ms
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque : le courant I K
0 mV
- 40 mV
- 60 mV
 lente de IK
Mécanismes cellulaires de l’automatisme cardiaque : bilan
I Ca L
IK
0 mV
- 40 mV
- 60 mV
I K, If, ICa T
100 ms
Il existe aussi des courants entrants de base, Ib Na et Ib Ca. Les canaux responsables de ces courants
sont ouverts en permanence et participent donc à la dépolarisation diastolique.