Figure 1. Cycle de vie de Xenopus laevis Les stades de

Figure 1. Cycle de vie de Xenopus laevis
Les stades de développement de Xenopus laevis sont définis par les tables de Nieuwkoop et
Faber. Le développement embryonnaire du xénope est subdivisé en différentes phases définies
notamment sur base de critères morphologiques : la fécondation, le clivage, la gastrulation, la
neurulation et l’organogenèse. Après la période d’organogenèse, un à deux mois s’écoulent
avant que le têtard n’entame sa métamorphose pour former un xénope adulte. Ce dernier est
mature sexuellement à l’âge d’un an.

A
B
Figure 2. Formation et différenciation de la crête neurale
(A) La CN est induite à la bordure de la plaque neurale. Au début de la gastrulation, la CN est
positionnée à la jonction de la plaque neurale et de l’ectoderme non-neural. Durant la
neurulation, la CN se retrouve au niveau dorsal du tube neural. Chez la plupart des vertébrés,
les cellules de la CN se délaminent et migrent après la fermeture du tube neural. (B) La CN se
différencie en de nombreux types cellulaires. Représentation schématique d’un embryon de
xénope au stade neurula et au stade bourgeon caudal. Les subdivisions majeures de l’axe
antéro-postérieur ainsi que le type de dérivés de la CN provenant des différentes subdivisions
sont indiqués.

Figure 3. Modèle moléculaire de la spécification des feuillets embryonnaires et de
l’induction neurale chez le xénope
Au stade blastula, la combinaison de VegT et β-catenin induit la formation du centre de
Nieuwkoop au niveau du pôle végétal dorsal. Les cellules du centre de Nieuwkoop vont
générer un gradient dorso-ventral de Xnrs qui vont induire les cellules adjacentes à former du
mésoderme. Différents facteurs maternels vont limiter l’activité des Xnrs dans le pôle animal
et spécifier l’ectoderme. β-catenin va induire la formation du centre BCNE dans l’ectoderme
dorsal tandis que la combinaison des Xnrs et de β-catenin induisent le centre de Spemann, au
niveau de la région équatoriale dorsale de l’embryon. Ces deux centres vont générer un
gradient dorso-ventral de BMPs, en sécrétant des inhibiteurs extracellulaires des BMPs et
induire les cellules de l’ectoderme à former du côté dorsal du tissu neural et du côté ventral
de l’épiderme. CNS, système nerveux central; BCNE, Blastula Chordin Noggin Expression
center; β-cat, β-catenin.

Figure 4. Modèle en double gradient d’induction de la crête neurale
(A) Un gradient médio-latéral de BMPs est établi dans l’ectoderme et spécifie la bordure de la
plaque neurale à une concentration intermédiaire. (B) Un gradient antéro-postérieur croissant
de Wnts et FGFs transforme la partie postérieure et latérale de la bordure de la plaque neurale
en future CN. Le niveau des signaux Wnts est maintenu bas dans la partie antérieure de la
plaque neurale par des inhibiteurs extracellulaires comme Dickkopf. A, antérieur; P,
postérieur; M, médial; L, latéral.

Intermediate BMPs activity
+FGFs
+Wnts
NP Neural border NE
NP/NB TF NB/NE TF
Pax3
Zic1
Msx1
AP2α
NP NENeural crest
Extracellulars signals
Specification
NC specific TF
Snail2
FoxD3
SoxE
Determination/Maintenance
Figure 5. Mécanismes moléculaires régulant la spécification de la crête neurale
Une dose intermédiaire de BMPs en combinaison avec des signaux Wnts et FGFs induit
l’expression des gènes de la bordure de la plaque neurale à la jonction de la plaque neurale et
de l’ectoderme non-neural. Ces gènes répartis en deux sous-groupes selon leur domaine
d’expression, vont spécifier la bordure de la plaque neurale. Le premier est exprimé dans la
plaque neurale et en bordure de la plaque neurale (Pax3,Zic1) et le second dans l’ectoderme
non-neural et la bordure de la plaque neurale (Msx1,AP2α). La combinaison de ces facteurs
de transcription induit à son tour l’expression des gènes spécifiques de la CN tels que Snail2,
FoxD3 et les gènes SoxE qui vont déterminer la CN.