26 mars 2010 Semestrielle de Biologie

Nom :CORRECTIONS___________________ Groupe : ________
26 mars 2010
Semestrielle de Biologie - 4OS (160’)
4BIos-1, 2, 4
B. Emery – JM. Pittard
Immunologie - Evolution
COLLEGE CALVIN
Aucun document autorisé (ni dictionnaire).
Les réponses doivent figurer sur l’énoncé. Si vous manquez de place, continuez au verso.
Ecrivez très lisiblement, de manière claire, concise et en utilisant les mots scientifiques adéquats.
1. (Basé sur un cas réel : http://www.em-consulte.com/article/99533)
Un patient montre différents signes cliniques de réaction immunitaire anormale. En effet,
il présente une éruption cutanée généralisée (=rougeur de la peau) et des troubles
digestifs (diarrhée et douleurs). Ces signes sont souvent associés à une réaction allergique
à un aliment.
a) Les réactions allergiques de type I sont provoquées par la libération d’histamine par les
mastocytes qui ont réagi à l’antigène concerné grâce aux IgE fixées sur leur membrane.
Expliquez comment ces IgE ont été fabriquées ? Décrivez la réaction immunitaire
complète (avec toutes les étapes et les cellules impliquées) permettant la fabrication de
ces protéines en utilisant les mots scientifiques adéquats. (5pt)
Les IgE étant des anticorps, leur production dépend d’une réaction immunitaire
spécifique de type humorale :
1. Les antigènes sont phagocytés par les APC et présenté sur des MHC II (ou CMH II
ou HLA II) aux lymphocytes Th (ou T4). Les lymphocytes Th dont les complexes
TCR+CD4 reconnaissent le complexe Antigène-MHC II sont alors activés par les APC
par une cytokine (IL-1). (1,5pt)
2. Parallèlement, les lymphocytes B captent l’antigène grâce à leur BCR (IgM ou IgD
membranaires). Puis tout comme les autres APC, ils présentent l’antigène aux
lymphocytes Th grâce à leur MHC II. Si le lymphocyte T reconnaissant l’antigène est
activé (il peut être activé directement par le lymphocyte B), il active à son tour le
lymphocyte B par une cytokine (IL-2). Il est à noter qu’il y a un contact direct entre la
cellule B et la cellule Th.
(1,5pt)
3. Les lymphocytes B activés se mettent alors à proliférer. Une partie d’entre eux (les
plasmocytes) produisent immédiatement des IgM, tandis que les autres affinent leur
spécificité en effectuant des mutations (hypermutations somatiques) dans les gènes des
deux chaines (légère et lourde) des Immunoglobulines (Ig). Ils effectuent ensuite un
changement de classe d’Ig (class switch) et produisent alors des IgG ou dans notre cas,
des IgE. Une dernière partie de ces cellules deviennent des cellules-mémoires, restant en
attente pour une future rencontre avec l’antigène en question.
(2pt)
Page 1/9
b) Cependant, ce patient ne faisait pas de réaction allergique de type I, comme l’ont
montré les analyses des biopsies. En effet, celles-ci ont révélé que les symptômes étaient
provoqués par la destruction des cellules épithéliales (peau et intestin) par des
lymphocytes Tc (ou T8) et des NK, en absence d’allergène (antigène étranger). Comment
s’appelle ce type d’anomalie du système immunitaire ? (1pt)
Il s’agit d’une maladie auto-immune.
c) Pourtant, l’analyse génétique des lymphocytes a révélé que ces cellules n’appartenaient
pas au patient, mais étaient identiques à celles du donneur de son foie. En effet, le patient
avait été transplanté du foie, 4 mois auparavant. Décrivez en détails (en plusieurs étapesclefs) les différents événements qui se sont produit depuis la greffe de ce foie jusqu’à la
destruction des cellules épithéliales par les lymphocytes Tc. Soyez complet, précis et
utilisez les mots scientifiques adéquats. (5pt)
Il s’agit d’une réaction immunitaire spécifique de type cellulaire. Il est important de
comprendre que les cellules immunitaires du greffon ont attaqué les cellules saines du
receveur. Il pourrait paraître étonnant que les lymphocytes Tc aient reconnu le complexe
MHC I du patient, puisque les lymphocytes Tc sont très spécifiques. Cependant les tissus
greffés sont justement sélectionnés pour leur très haute correspondance (mais rarement
parfaite) avec ceux des patients, afin d’éviter que le système immunitaire du patient
rejette la greffe. Nous avons donc ici à faire à un cas (extrêmement) rare de rejet, celui du
greffon contre l’hôte.
1. Les antigènes du patient ont été phagocytés par les APC du greffon et présentés sur
des MHC II aux lymphocytes Th du greffon qui les ont reconnus grâce à leurs
TCR+CD4. Les lymphocytes Th ont alors été activés par des cytokines (IL1) émises par
les APC. (2 pt).
2. Parallèlement, les lymphocytes Tc du greffon ont reconnu grâce à leur TCR+CD8,
les complexes antigène+MHC I des cellules du patient. A leur tour, ils ont été activés
par les cytokines (IL2) produites par les lymphocytes Th activés. (2pt)
3. Les lymphocytes Tc activés se sont alors multipliés. Une partie d’entre eux a
probablement donné des cellules mémoires, tandis que les autres se sont mis à la
recherche de toutes les cellules portant le complexe MHC I + Antigène pour lesquelles ils
étaient programmés. Une fois trouvé, le lymphocyte Tc du greffon tue (par lyse) la
cellule à l’aide de ses cytotoxines. C’est ce qui cause les symptômes du patient. (1pt)
Page 2/9
d) En bonus, expliquez pourquoi les cellules NK du greffon ont réagi contre les cellules
épithéliales du patient greffé. Mettez votre réponse au verso (2pt)
Les cellules NK réagissent à la présence de molécules d’activation en absence de MHC I
et, aux complexes immuns (anticorps fixé sur son antigène).
Ici, ce n’est probablement pas l’absence de MHC I qui est la cause de l’activation des
NK. (Si cela avait été la cause, alors les NK auraient réagit beaucoup plus rapidement et
les symptômes seraient apparus dans les jours suivant la greffe.) En effet, les cellules du
patient sont des cellules humaines normales, et les NK ne sont pas capable de différencier
les molécules MHC de classe I humaines (pour rappel, il existe jusqu’à 6 allèles actifs
différents chez un unique individu) (1pt).
Les NK ont donc réagit de manière secondaire (et donc en même temps que les Tc) à la
production d’anticorps par les lymphocytes B du greffon. Ceux-ci se sont fixés aux
cellules épithéliales, activant ainsi les NK (1pt). Nous pouvons raisonnablement supposer
que les cellules NK impliquées ici appartiennent non seulement au greffon mais
également au patient lui-même.
Page 3/9
2. Quel est le principal critère permettant de distinguer les individus de deux espèces
différentes ? Soyez le plus précis possible. (1pt)
Leur incapacité à engendrer une descendance (0,5pt) féconde (0,5pt).
3. Décrivez/Expliquez le phénomène de « dérive génétique » dans l’évolution. (2pt)
Lorsqu’un phénomène naturel sélectionne aléatoirement (0,5pt) un petit nombre (0,5pt)
d’individus d’une population, pour en faire les fondateurs d’une « nouvelle » population
ou les restes de la population initiale, il s’agit de dérive génétique. De ce fait, les
individus de cette petite population ne sont pas forcément représentatifs de la
population dont ils sont issus (0,5pt), il y a donc changement des fréquences allèliques
entre la population initiale et la « nouvelle » population.
Il y a 2 principaux effets (0,5pt): effet fondateur (isolement d’une partie d’une
population) et l’effet d’étranglement (survie que d’une partie de la population)
4a). Est-ce que l’épidémie de SIDA affectant actuellement l’humanité peut être
considérée comme un phénomène de dérive génétique ? Justifiez votre réponse. (1pt).
Non (0,25pt).
Justification (n’importe quel argument correcte : 0,75pt) :
En effet, bien que la sélection semble aléatoire, ce n’est pas tout à fait exact. Comme
indiqué dans l’article annexé, 1% des européens est résistant au VIH, il s’agirait alors
plutôt de sélection naturelle. De même, malgré le très grand nombre de personnes
contaminées par le VIH, ceux-ci ne représente qu’une « petite » fraction de la population
humaine mondiale. De fait, la majorité de la population n’est pas affectée et n’est donc
pas « sélectionnée ».
b) Peut-on considérer que cette épidémie cause un phénomène d’homogamie ? Justifiez
votre réponse (1pt)
Plus ou moins. En effet, une personne non-infectée et consciente du danger ne souhaite
généralement pas se reproduire avec une personne infectée, produisant ainsi un
phénomène d’homogamie. Cependant, le taux toujours relativement élevé de
contamination par voie hétérosexuelle tente à montrer qu’il n’y a pas de phénomène
complet d’homogamie. De plus, les techniques modernes de reproduction assistée,
pourraient permettre une reproduction sans contamination et donc réduire le phénomène
d’homogamie. De plus, une contamination d’un partenaire pouvant intervenir (des
années) après reproduction, les croisements restent potentiellement aléatoires.
Justification positive (0,5pt) et justification négative (0,5pt)
Page 4/9
5. Les « Toll-like receptors » (TLR) sont des récepteurs présents majoritairement sur la
membrane des leucocytes du système immunitaire non spécifique (ou inné). Ils
reconnaissent des antigènes génériques communs à de nombreux pathogènes (comme
p.ex. les éléments des parois bactériennes) mais également de l’ARN.
a) A partir de vos connaissances du système immunitaire, quelle peut être la fonction des
TLR présents sur un macrophage ? (1pt)
Ils permettent de déclencher la phagocytose (0,5pt) et/ou la sécrétion de cytokines (0,5pt)
b) Quelles seraient les conséquences pour un individu ayant des mutations dans certains
gènes codant pour les TLR et conduisant à leur inactivité ? (1pt)
Son système immunitaire non-spécifique (inné) serait affaibli et donc moins efficace
contre certains (groupe de) pathogènes (0,5pt). La personne serait plus souvent malade
qu’une personne sans mutation (0,25pt). Par extension, le système immunitaire spécifique
(ou acquis) pourrait être affaibli puisque ce système repose entre autre sur des cellules du
système inné (notamment les macrophages) (0,25pt).
6. Décrivez trois façons différentes pour les pathogènes d’échapper au système
immunitaire humain. (3pt)
Il existe de très nombreuses façons d’entraver le fonctionnement du système immunitaire
et ainsi de lui échapper (temporairement) : 1pt par argument complet et correct. P.ex :
- Muter (p.ex VIH) ou changer (p.ex Plasmodium spp.) ses antigènes permet d’éviter la
réaction immunitaire spécifique, puisque celle-ci doit reprendre de zéro pour lutter contre
ce « nouveau » pathogène.
- Posséder des gènes (et par extension des protéines) qui entravent le fonctionnement du
système immunitaire, en empêchant par exemple l’apoptose ou l’expression de MHC I
par la cellule infectée. (p.ex de nombreux virus comme VIH, CMV)
- Posséder une paroi résistante à la digestion par phagocytose. (p.ex. Mycobactérium
spp.)
- Se cacher dans des cellules qui échappent au contrôle du système immunitaire, comme
les neurones (p.ex VZV) ou les érythrocytes (p.ex. Plasmodium spp.)
- Et selon le proverbe « la meilleure défense c’est l’attaque », infecter et détruire les
cellules immunitaires (p.ex. VIH) ou l’hôte entier (p.ex. bactéries produisant des toxines
mortelles).
Page 5/9
7. Tous les leucocytes sont issus des mêmes cellules souches.
a) Où sont-elles situées dans l’organisme humain ? (0,5pt)
Dans la moelle osseuse.
b) Ces cellules souches sont-elles également à l’origine des globules rouges
(érythrocytes) ? (0,5pt)
Oui
8. Expliquez en quoi les formations ferrugineuses rubanées (FFR) sont une preuve de
l’existence d’organismes photosynthétiques vivant il y a plus de 3 milliards d’années.
Décrivez la formation de ces FFR. (4pt)
Les FFR sont des roches sédimentaires stratifiées présentant une alternance de couches
claires (ne contenant pas d’oxydes de fer) et de couches rouges (contenant des oxydes de
fer). Elles sont formées par la sédimentation se produisant dans les fonds marins peu
profond où vivaient les premiers organismes photosynthétiques. (1pt)
Le Fe produit par les volcans (situés souvent loin) est très soluble dans l’eau et ne se
dépose pratiquement pas dans les sédiments, en absences d’O2. L’atmosphère et les mers
ne contenant (pratiquement) pas d’O2, des couches claires se forment au fond de l’eau.
(1pt)
Lorsque de l’O2 est produit par photosynthèse par les premiers organismes vivants, il
oxyde le Fe présent. L’oxyde en résultant se dépose dans les sédiments, formant alors une
couche rouge. Une couche rouge est donc un témoignage de la présence d’O2 dans l’eau.
(1pt)
L’alternance des couches claires et rouges impliquent la production intermittente d’O2
correspondant à l’alternance des saisons et donc d’un nombre élevé (en été) ou faible (en
hiver) d’organismes photosynthétiques. (1pt)
9. Il existe de nombreux indices de l’évolution passée de la vie sur notre planète.
Cependant pour prouver l’évolution, quelle expérience mèneriez-vous ? Décrivez-la
brièvement en indiquant clairement les éléments observés. (2pt)
Description de l’expérience permettant de prouver l’évol. (0,5pt) et réalisable (+0,5pt).
Mise en évidence des éléments observés (+1pt).
P.ex : on prend une bactérie dont ont séquence le génome (ou simplement un gène). On
constitue une population avec cette bactérie établissant ainsi un profil allèlique de 100%
pour le(s) gène(s) observé(s). On laisse la bactérie se multiplier « naturellement » sur des
centaines de générations, après quoi, on séquence le génome (en tout cas les gènes
observés) d’un grand nombre d’individus de cette population, afin d’établir le profil
allélique. Si de nouveaux allèles sont apparus, alors il y aura modification de la fréquence
allèlique et donc évolution.
Page 6/9
10. Le virus VIH (HIV) infecte 33 millions de personnes dans le monde dont 22 millions
en Afrique subsaharienne (estimation 2007, source : ONUSIDA). 1% des gens semblent être résistants
au virus (Liu et al. Cell. 1996;86:367-77). L’article en annexe présente un cas particulier de probable
guérison du VIH.
a) Décrivez rapidement comment la guérison de ce patient fut possible (1pt). Est-ce que
cette thérapie est envisageable à grande échelle ? Justifiez (1pt)
En éliminant la majorité de ses cellules immunitaires et de moelle osseuse (0,5pt), puis en
les remplaçants (donc une greffe) par de nouvelles cellules de moelle osseuse mais qui
ont une mutation génétique homozygote dans le gène CCR5 (0,5pt).
Non ce n’est pas envisageable à grande échelle (0,25pt) : trop risqué, trop cher, pas assez
de donneurs (0,25pt chacun).
b) Décrivez le cycle reproductif du VIH. Soyez précis et complet. (4pt)
1. Le VIH s’attache avec ses protéines de surface (gp120) aux récepteurs CD4 et
CCR5 (ou CXCR4) de la cellule cible. (0,5pt)
2. Les protéines de surface (gp41) entraînent la fusion de l’enveloppe virale et de la
membrane de la cellule, permettant l’entrée de l’ARN viral dans la cellule. (0,5pt)
3. La transcriptase inverse virale fabrique l’ADN viral à partir de l’ARN viral. Cette
polymérase ayant une faible fidélité, elle introduit de nouvelles mutations dans le
génome viral. (0,5pt)
4. L’ADN viral va s’insérer dans l’ADN de la cellule hôte, devenant ainsi un provirus.
Dans cet état, le virus peut demeurer latent de nombreuses années. (0,5pt)
5. Les gènes viraux sont transcrits en ARNm, qui serviront pour la synthèse des
protéines virales. (0,5pt)
6. Les ARNm viraux serviront également de matériel génétique aux nouvelles
particules virales. (0.5pt)
7. L’assemblage des particules virales est réalisé dans le cytoplasme (0,5pt) puis le virus
bourgeonne de la membrane de la cellule infectée (0,5pt).
c) Dans votre description précédente, mettez en évidence la particularité du VIH qui
permet d’expliquer pourquoi nous n’avons pas de certitude sur la véritable guérison de ce
patient. Répondez par une (ou deux) phrase(s) ci-dessous. (1pt)
Le VIH insère son matériel génétique dans le génome de la cellule infecté mais ne
produit pas nécessairement de nouvelles particules virales. Il peut rester dans cette phase
de « latence » relativement longtemps (donc virémie indétectable) mais se multiplier à
tout moment (0,75pt).
Toutes les cellules du patient (en particulier ¢ cardiaques et ¢ nerveuses) n’ont pas été
testées pour savoir si elles étaient infectées. Il n’est donc pas nécessairement guéri
(0,25pt).
Page 7/9
d) L’utilisation seule du maraviroc peut-elle être un moyen efficace de lutter contre le
HIV-1 (d’autres souches que les X4) ? (L’avantage principal serait d’éviter les effets secondaires des
trithérapies, car on sait que les personnes homozygotes pour l’allèle CCR5-∆32 n’ont pas de problème
particulier). Justifiez votre réponse. (1pt)
Non (0,25pt), car le VIH est un virus ayant un fort taux de mutation. En raison de la
grande diversité de particules virales présentes chez tout patient, il y a de forte chance
qu’au moins une d’elles soit résistante aux effets du maraviroc. (0,75pt)
Ainsi même si la majorité des particules virales serait incapable d’infecter de nouvelles
cellules, il suffirait que les quelques virus résistants puissent le faire pour que l’infection
continue.
Annexe :
L’éradication du VIH est-elle réalisable ?
(Traduction personnelle d’une brève de C. de Mendoza (AIDS Rev. 2009 ; 11:52-3), titrée « Is HIV Eradication Feasible ? »)
Des cellules souches de la moelle osseuse peuvent avoir
guéri un homme du VIH (Hütter et al. N Engl J Med.
2009;360:692-8). Le patient a été infecté par le VIH pendant un
moment avant de développer une leucémie myéloïde acquise. Il
a reçu une transplantation de moelle osseuse d’un donneur qui
était homozygote pour la délétion ∆32 du gène CCR5.
Curieusement, le patient est resté sans remontée virale durant les
20 mois après la transplantation et l’arrêt de la thérapie
antivirale. De plus, les recherches de l’ADN proviral chez le
patient n’ont pas pu montrer que le virus était resté caché dans
certains « réservoirs ». Le taux de cellules T CD4+ est retournée
à la normal.
Les chercheurs allemands en charge de ce cas ont
simplement appliqué la procédure standard pour un patient
atteint de leucémie et ne répondant pas au traitement par
chimiothérapie. Ils cherchèrent dans les registres des donneurs
de moelle osseuse ceux qui correspondaient le mieux au HLA du
patient et se préparèrent à effectuer la transplantation. Mais
l’hématologiste Gero Hütter poussa les recherches un peu plus
loin. Il chercha parmi les donneurs potentiels, ceux ayant une
courte délétion du gène CCR5. Ce gène code pour un récepteur
qu’utilise le VIH pour entrer dans les lymphocytes T CD4+.
Approximativement 1% de la population européenne est
homozygote pour cette mutation CCR5, rendant ces personnes
nettement moins sensibles à contracter le VIH (Liu et al. Cell.
1996;86:367-77). Si les cellules immunitaires originales du
patient pouvaient être remplacées par de nouvelles sans
récepteur CCR5, elles pourraient être moins susceptibles au
VIH, voir pas du tout.
Le patient avait 80 donneurs potentiels dans les registres du
centre allemand des donneurs de moelle osseuse, et Hütter pensa
qu’un de ces donneurs avait également la mutation du gène
CCR5. Le donneur n° 61 était le bon, et en février 2007, la
transplantation fut effectuée. Depuis, le patient est resté sans
remontée de sa charge virale, même après l’arrêt de la thérapie
antivirale. Ceci est la preuve ténue du principe que si vous
pouvez rendre résistant la majorité des cellules à l’infection par
le VIH, alors vous pouvez réellement arrêter la réplication
virale. Mais, est-ce que le patient est pour autant guéri ? Ceci
Total des points : ______ / 30 (+8 bonus)
reste obscur. Comme indiqué dans l’éditorial accompagnant cet
article (Levy, N Engl J Med. 2009;360:724-5), malgré le fait que
le patient est resté près de 2 ans sans retour du VIH ou de sa
leucémie, il est toujours possible que le virus puisse faire son
comeback. Le virus a pu se cacher dans des cellules qui n’ont
pas été testées, comme des cellules du cerveau ou du cœur. De
plus, les souches de VIH avec un tropisme pour le corécepteur
CXCR4 peuvent trouver leur chemin et rétablir l’infection. Alors
que les souches X4 du VIH ne se trouvent typiquement pas chez
les patients avec un système immunitaire préservé, elles peuvent
éventuellement proliférer dans ces patients, comme montré
occasionnellement chez les sujets homozygotes pour l’allèle
CCR5-∆32, qui deviennent infecté par les variantes X4 du VIH1 (Michael et al. J Virol. 1998;72:6040-7).
Il est clair que la transplantation de moelle osseuse n’est pas un
traitement que la plupart des gens séropositifs souhaitent
recevoir. Les risques d’une transplantation de moelle dépassent
de loin ceux venant avec des années de thérapie antivirale,
même en considérant les effets secondaires de ces médicaments.
Avant de recevoir la transplantation, le patient reçoit un
traitement immunosuppresseur et est irradié pour détruire sa
propre moelle osseuse productrice de cellules sanguines. Cette
procédure le laisse vulnérable aux infections, avec l’éventualité
que son corps rejette la greffe. En regardant plus loin, plutôt que
de risquer une transplantation, ne pouvons-nous pas simplement
utiliser un médicament pour bloquer le récepteur CCR5 ? Un
seul inhibiteur CCR5, le maraviroc, a déjà été approuvé pour le
traitement de l’infection par le VIH. Le plus grand enthousiasme
entoure cette classe de médicament. Cependant, la résistance du
VIH au maraviroc peut se produire, étant donné que la molécule
CCR5 reste exprimée en surface des cellules. Alternativement,
une thérapie génique pour prévenir l’expression de CCR5
pourrait être couronnée de succès. L’évolution de ces
technologies pourrait inclure l’injection dans le sang de vecteurs
transportant des petits ARN interférents (siRNA), des ARN
antisens ou des ribozymes, qui pourraient réduire l’expression
cellulaire de CCR5.
Note : ( ______ / 30) x 5 + 1 =
Page 8/9
Grille d’évaluation de la semestrielle d’mars 10 4OS Note : (
/30) x 5 +1 =
Nom : ________________________________________________
Q1a)
Groupe : ________
0 0.5 1
Antigène phagocyté par APC (0,5pt) + présenté au lympho. Th (0,5pt)
Activation : lympho Th par IL1 (0,5pt) + lympho B par IL2 (0,5pt)
Lympho B capturent Ag par BCR (0,5pt) + présente au lympho Th (0,5pt)
Lympho B prolifèrent (0,5pt) + produisent IgM (0,5pt)
Hypermutations somatique (0,5pt) + Switch (0,5pt)
Total des points :
Q1b-c-d
0
b) Maladie auto-immune
c) Antigène phagocyté par APC + présenté au lympho. Th → activation.
c) TCR+CD4 (Th) (0,5pt) reconnait Ag+MHC II (APC) (0,5pt)
c) Lympho Tc reconnait cellule-cible + activation indirecte par Th
c) TCR+CD8 (Tc) (0,5pt) reconnait Ag+MHC I (¢ cible) (0,5pt)
c) Tc activés prolifèrent (0,5pt) et tuent par cytotoxine (0,5pt)
d) NK pas activées par manque de MHC I
d) NK activées par complexes immuns (réaction lympho B greffon)
/5
0.5
1
---
Total des points :
Q2-4
0
/8
0.5
1
Q2) Incapacité à engendrer une descendance (0,5pt) féconde (0,5pt)
Q3) Sélection aléatoire (0,5pt) d’un petit nombre d’individus (0,5pt)
Q3) non représentatifs (0,5pt). 2 effets : fondateur et étranglement (0,5pt)
Q4a) Non (0,25pt) + Justification (0,75pt)
Q4b) Justification positive (0,5pt) + Justification négative (0,5pt)
Total des points :
Q5-6
0
/5
0.5
1
Q5a) Déclenche phagocytose (0,5pt) + sécrétion cytokines (0,5pt)
Q5b) Syst. Inné affaibli (0,5pt) → + de maladies (0,25pt) – de SI spéc. (0,25)
Q6) Argument 1
Q6) Argument 2
Q6) Argument 3
Total des points :
Q7-9
0
/5
0.5
1
Q7a) Moelle osseuse (0,5pt) + b) Oui (0,5pt)
Q8) FFR = roches sédimentaires stratifiées + alternances claires/rouges
Q8) Explication couche claire : pas O2 → pas Oxydes de Fe (car Fe soluble)
Q8) Explication couche rouge : PS → O2 → Oxydes de Fe (précipite)
Q8) Explication alternance : les saisons.
Q9) Description d’une expérience (0,5pt) réalisable (0,5pt)
Q9) avec mise en évidence des observations
Total des points :
Q10
0
/7
0.5
1
a) Elimination de la Mφ+SI (0,5pt) puis remplacement Mφ par ∆32 (0,5pt)
a) Non (0,25pt) + Justification (0,75pt)
b) Attache par protéine de surface (0,5pt) → fusion membrane (0,5pt)
b) → Réverse transcription (0,5pt) → Intégration (0,5pt) = latence
b) → Synthèse protéines (0,5pt) + ARNm = génome viral (0,5pt)
b) → Assemblage (0,5pt) → Bourgeonnement (0,5pt)
c) Latence (0,5pt) → réinfection à partir de ¢ infectées non détectées (0,5pt)
d) Non (0,25), car fort taux de mutation donc probabilité de résistant (0,75)
Total des points :
/8
Page 9/9