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Réanimation (2008) 17, 111—119
Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com
journal homepage: http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
NOTE TECHNIQUE
La bioreactance : une nouvelle technologie pour le
monitorage non invasif du débit cardiaque
Bioreactance: A new technology for non invasive
cardiac ouput monitoring
P. Squara
Réanimation, clinique Ambroise-Paré, 27, boulevard Victor-Hugo, 92200 Neuilly-sur-Seine, France
Disponible sur Internet le 7 janvier 2008
MOTS CLÉS
Monitorage ;
Débit cardiaque ;
Bio-impédance ;
Bioréactance
KEYWORDS
Monitoring;
Cardiac ouput;
Bioimpedance;
Bioreactance
Résumé Cette mise au point résume les principes électriques élémentaires de la bioréactance
permettant de prédire un meilleur rapport signal/bruit comparée à la bio-impédance traditionnelle. Les dix hypothèses du modèle mathématique nécessaire pour estimer le débit cardiaque
à partir des variations de la bioréactance thoracique sont ensuite analysées. La pertinence de
ce modèle a été établie par deux études expérimentales chez le porc par comparaison avec
deux références indiscutables : une pompe extracorporelle et un doppler artériel pulmonaire.
Deux études cliniques de validation du premier système utilisant la bioréactance (NICOMTM ,
Cheetah Med.) ont été effectuées en prenant quatre critères d’acceptabilité (biais, précision,
réponse, reconnaissance des variations significatives du débit cardiaque) et en utilisant la thermodilution continue comme référence. La première étude a montré que l’acceptabilité était
bonne dans 85—100 % des cas pour ces critères. La seconde étude a montré que le NICOMTM
était au moins aussi performant que le VIGILEOTM (Edwards Life Sciences), un système invasif
basé sur l’analyse de l’onde de pression artérielle.
© 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Summary This review summarizes the basic principles of the bioreactance technology that
explain a better signal to noise ratio as compared to old bioimpedance systems. The ten basic
assumptions of the mathematic model allowing cardiac output estimation from changes in chest
bioreactance are then reviewed. Two experimental studies on pigs have validated the model
using an extra corporal pump and a Doppler flow probe as references, respectively. Two clinical
studies have validated the first cardiac output monitoring system based on chest bioreactance
(NICOMTM , Cheetah Med.). Four predetermined criteria (bias, precision, responsiveness and
ability to detect significant changes in cardiac output) were analyzed using continuous thermodilution as reference. The first study showed that the NICOM was acceptable in 85—100 %
of the cases according to the chosen criteria. The second study showed that the NICOM was at
Adresse e-mail : [email protected].
1624-0693/$ — see front matter © 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2007.12.007
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P. Squara
least equivalent to the VIGILEOTM , (Edwards Life Sciences), an invasive system based on pulse
contour analysis.
© 2007 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits
réservés.
Introduction
Bien que la consommation d’oxygène (VO2 ) ne soit que
rarement mesurée en pratique quotidienne en raison
des nombreuses difficultés qui limitent son utilisation, le
premier but de toute réanimation hémodynamique sera toujours d’adapter, à chaque instant, la VO2 totale aux besoins
métaboliques de l’organisme [1—3]. Lorsque l’hémoglobine
est normale et en concentration stable, la VO2 est uniquement déterminée par trois variables : le débit cardiaque
(DC), la saturation en oxygène du sang artériel (SaO2)
et celle du sang veineux mêlé (SvO2). Cela justifie les
efforts considérables qui ont été dédiés au développement
d’outil de monitorage de chacune de ces trois variables. De
tels outils sont nécessaires, non seulement pour le diagnostic des désordres hémodynamiques mais surtout, pour
l’optimisation du traitement et le suivi de l’évolution [4].
La méthode de mesure du débit cardiaque la plus largement acceptée comme référence en pratique clinique est
la thermodilution par bolus qui nécessite un cacheter pulmonaire (PAC) [5,6]. La thermodilution continue (PAC CCO)
est la méthode la plus utilisée de monitorage continu bien
que sa fidélité soit moindre que la thermodilution par bolus.
[7—10]. Les risques iatrogènes associés à la mise en place
du cathéter ainsi que les complications liées à son maintien
en place ont contribué à limiter l’utilisation du cathétérisme droit ces dernières années [11—13]. En conséquence,
le monitorage du débit cardiaque est réservé à une faible
proportion des patients pour lesquels il pourrait être théoriquement utile. L’impatience des cliniciens à disposer d’un
outil fiable et non invasif de monitorage du débit cardiaque
est donc logique.
Des techniques moins agressives que le cathétérisme
droit ont été proposées récemment. Elles nécessitent néanmoins un abord plus ou moins invasif tel qu’un cathéter
artériel pour l’analyse de la courbe de pression [14—17] ; une
intubation trachéale pour l’analyse du CO2 expiré [18], ou
encore une sonde intra œsophagienne pour l’analyse continue de la vitesse circulatoire par Doppler [19].
L’analyse du débit cardiaque par bio-impédance est, à ce
jour, la méthode réellement non invasive la plus employée
[20,21]. Bien que plusieurs études aient donné des résultats intéressants, et malgré le développement d’algorithmes
sophistiqués [22,23], les études récentes ont eu des résultats
contrastés en réanimation [24,25]. Les divergences observées dans ces études peuvent être en rapport avec le bas
niveau du rapport signal/bruit inhérente à cette technique
et le haut niveau de bruit de l’environnement électronique
de la réanimation. En conséquence, bien que disponible,
cette technique est peu utilisée en milieu réanimation.
La bio-impédance standard, consiste à appliquer au thorax un courant constant de faible intensité et de haute
fréquence et à mesurer les changements de tension. Le
rapport des amplitudes entre tension et intensité varie
en fonction de la quantité de fer et donc de sang dans
le thorax. À coté des variations d’amplitude du signal
électrique reçu, les changements de volume sanguin thoracique induisent également des changements proportionnels
des propriétés capacitive et inductive du thorax (la réactance). Ces variations de réactance peuvent être détecté
par les changements de fréquence et/ou de phase de la
tension. Traditionnellement, les techniques faisant appel à
la modulation de fréquence (FM) ont un meilleur rapport
signal/bruit que les techniques faisant appel à la modulation d’amplitude (AM). En conséquence, un système basé sur
la bioréactance : le NICOMTM (Cheetah Med.) a été récemment développé en vue d’améliorer le monitorage du débit
cardiaque [26,27].
Cette mise au point résume les principes électriques
élémentaires de la bioréactance, les hypothèses et simplifications formulées pour calculer le débit cardiaque à partir
de la bioréactance, les principaux résultats expérimentaux
et enfin, les premiers résultats cliniques qui constituent le
dossier de validation de cette technique.
Qu’est-ce que la bioréactance ?
Ce premier chapitre résume les principes électriques qui
établissent le meilleur rapport signal/bruit de la bioréactance par rapport à la bio-impédance traditionnelle.
Le lecteur peu intéressé par cette démonstration peut
l’admettre par analogie avec la réception des ondes radio
FM et AM et passer au chapitre suivant.
Relation entre tension et courant à l’état stable
La réponse d’un circuit électrique à une différence de
potentiel ou tension, (V) oscillant à la fréquence F = ␻/2␲
est un courant (I) oscillant à la même fréquence, mais
avec un décalage de phase ␪. Le rapport des grandeurs
complexes V- /I- est l’impédance (Z) elle même représentée
par un nombre complexe Z- de module (ou amplitude) Z.
Ces relations peuvent être symbolisées par les équations
suivantes vérifiées à chaque instant (t) :
V- = Vo · ejωt
j(ωt−)
-I = Io · e
V
Vo j
Z- =
·e
=
I
Io
La formule d’Euler [A·ejˇ = A·(cos ␤ + j sin ␤)] : permet
donc d’écrire aussi Z- = Vo /Io · (cos + j sin ).
La bioreactance : une nouvelle technologie pour le monitorage non invasif
113
Figure 1 Quand Z1 et Z3 » Z2, les variations du courant à
travers de Z2 variable peuvent être considérées comme négligeables, donc les variations de Vo (V) sont représentatives de
la variation de Z2.
Vo est l’amplitude de la tension, Io est l’amplitude du
courant. V est en Volts, I en Ampères, Z en Ohms, ␻ en
Radians/s, F en Hz et ␪ en Radians. Z- est composé de la
résistance (R), sa partie réelle et de la réactance (X), sa
partie imaginaire, dépendante du temps, telle que Z- = R +
jX. Puisque j = ej ␲/2 , j indique que R et X sont déphasés de
␲/2 radians soit 90◦ .
Figure 2 Représentation, de R, X, Z et leurs variations ()
dans le plan complexe avec, R réel en abscisse et X, imaginaire
en ordonnée. En traits pleins les valeurs en fin de diastole et en
pointillé en fin de systole. À chaque instant (t), sin = X/Z donc
les variations de Z, Z de X, X et de ␪, ␪ sont proportionnelles.
Relation entre tension et courant lorsque Z varie
Les relations vues précédemment sont valides à l’état stable
du circuit. Toutefois, lorsque le circuit se modifie, et notamment quand Z varie, la fréquence et la phase varient
également transitoirement. Les formules liant Z, Vo , Io et
␪ deviennent complexes et il n’est pas possible de recalculer Z. Pour contourner cette difficulté, un circuit particulier
doit être créé (Fig. 1) afin de rendre négligeables les changements de Io dans une partie spécifique du circuit. Ainsi,
à partir de ce courant constant Io , les variations de Vo et ␪
peuvent être mesurées pour recalculer Z.
Dans un double circuit comme celui de la Fig. 1, le
courant traversant Z2 et la tension aux bornes de Z2 sont
représenté par les équations suivantes si l’on fixe le déphasage de l’état stable à zéro. Pour simplifier, on a représenté
ici une période T donnée de la sinusoïde et V est la variation de Vo pour cette période T.
jωt
-I = Io · e
V- = Vo · e
jωt
(1)
j(ωt+ωt+)
+ V · e
ou
(2)
V- = [Vo + V · ej(ωt+) ] · ejωt
et donc Z =
Les formules finales pour le temps (t) font la somme de
toutes les périodes T (k = 1 jusqu’à la fin)
donnant Z(t) =
˙␬ V␬ j(␻␬t+␪␬)
·e
Io
˙ V
· [cos(ω t + ) + j sin(ω t + ]
Io
(Eulers)
donc R(t) =
X(t) =
˙ V
· cos(ω t + )
Io
˙ V
· sin(ω t + )
Io
(5)
Ces
équations
montrent
le
lien
physique
entre la variation de Z dans le temps Z(t), sa
composante en modulation d’amplitude (AM) telle qu’elle
peut être détectée par l’enveloppe de Vo représentée
dans (3) par V(t), et sa composante en modulation de
fréquence (FM) telle qu’elle peut être détectée par ω(t),
(Fig. 2). Au total, le signal AM et le signal FM vus par le
récepteur ont la même forme. Cette interdépendance est
plus facile à voir dans un plan complexe (Fig. 3)
Bio-impédance et bioréactance
V
· ej(ωt+)
Io
V (t) = [Vo + ˙ V · ej(ωt+) ] · ejωt
ou Z(t) =
(3)
(4)
La méthode d’estimation du débit cardiaque à partir de
la bioimpédance thoracique a été théorisée il y a 40
ans en médecine aéronautique en considérant le thorax
comme une impédance variable dans un circuit tel que
schématisé par la Fig. 1 [21]. En pratique, les systèmes
traditionnels appliquent un courant de haute fréquence et
d’amplitude connue à travers le thorax par l’intermédiaire
de quatre électrodes et mesurent les variations de tension
114
Figure 3 Partie supérieure : en gris le courant porteur
alternatif constant : Io = 5 mA, fréquence 75 KHz (.ω = 150
radians/s), en noir la tension en sortie V(t) = 200 ± 2 en Volts,
fréquence F(t) = 75 KHz ± 5 Hz. Au milieu, l’enveloppe de V(t)
(composante AM) est extraite du signal original montrant
V = 4 mV, et correspondant à Z = 4/5 = 0,8 . En dessous, la
variation correspondante de fréquence est extraite du signal
original. Dans la partie basse, la variation dans le temps de la
fréquence est le signal FM montrant F = 10 Hz et correspondant
à ω = 20␲ radians/s. Avec une échelle appropriée les signaux
AM et FM sont égaux.
qui résultent des modifications de l’impédance thoracique
par quatre autres électrodes adjacentes. Le rapport Vo /Io
est une mesure de l’impédance thoracique à l’état stable,
conventionnellement, Zo = Vo /Io en l’absence de flux sanguin. À chaque systole, Z(t) diminue périodiquement à
partir de Zo en suivant l’équation (4) et en proportion de
l’augmentation de fer intra thoracique et donc en proportion
de l’augmentation du volume sanguin.
Les systèmes traditionnels par bio-impédance mesurent
la modulation d’amplitude V(t) du signal. Le système basé
sur la bioréactance utilise la modulation de fréquence ω(t)
comme signal. Les deux courbes qui décrivent la variation
dans le temps de l’amplitude et la variation de la fréquence
ont exactement la même forme après un étalonnage approprié. Cependant, le rapport signal/bruit de la modulation
de fréquence est bien meilleur. Le niveau de bruit (N) dans
une fenêtre d’écoute (bande passante) déterminée par filtrage est donné par la formule N = (KTe B)1/2 où K est la
constante de Boltzmann, Te la température absolue et ≡
la bande passante en Hz qui ne peut pas être, en pratique,
avec les meilleurs filtres, inférieure à 2 % de la fréquence. La
probabilité d’interférences provenant des autres appareils
électroniques est aussi proportionnelle à la bande passante.
Ainsi, pour un signal comme celui de la formule (3) et de la
Fig. 2, la fréquence (ω = 2␲F = 150 000 ␲ radians/s), correspond à une bande passante minimale de 3000 Hz associée à
un niveau de bruit en rapport. Le challenge est d’isoler la
composante ω(␶) de basse fréquence (20␲ radians/s) dont
la une bande passante minimale est de 0,4 Hz. Le rapport des
bandes passantes entre V(t) et ω(␶) est donc de l’ordre
de 10 000 et le rapport des bruits de l’ordre de 100.
En pratique, le signal de basse fréquence est extrait en
multipliant le signal d’entrée (1) par le signal de sortie (2)
suivant un précédé classique en électronique. D’abord, le
signal de sortie est saturé aboutissant à remplacer sa partie réelle par une constante. Ensuite, la phase du courant
porteur est décalée de 90◦ . Ainsi, la formule (1) devient
P. Squara
Figure 4 Le signal venant de (4) tel qu’on peut le voir sur un
oscillateur. Le bruit est proportionnel à la bande passante. L’AM
est située dans une bande passante associé à un haut niveau de
bruit au contraire de la FM. Un filtre sélectif est appliqué pour
ne garder que le signal FM.
I = Io · ej(ωt+/2) et, après multiplication par (2) on obtient,
pour chaque période, un signal de puissance (P):
P = [Vo + V · ej(ωt+) ] · ejωt · Io · ej(ωt+/2)
qui donne
P = [Io Vo + Io V · ej(ωt+) ] · ej(2ωt+/2)
(6)
Puisque 2␻t » ␻t il est facile de filtrer la partie de (6)
contenant 2␻t et la majorité du bruit (Fig. 4). En rejetant
les fréquences proches de 2␻t, le signal devient :
P = Io V · ej(ωt+)
et pour (t) la somme des toutes les périodes T (k = 1
jusqu’à la fin),
P(t) = Io Vk ·e j( ωt + ␪) . qui d’après la formule d’Eulers
peut encore s’écrire
P(t) = ˙ Io Vk · [cos(ω t + ) + j sin(ω t + )].
(7)
Io2
En divisant (7) par qui est l’amplitude connue du signal
d’entrée, (7) devient équivalente à Z(t) formulée en (2)
avec une partie réelle, R et une partie imaginaire, X. On
a vu que la saturation de V(t) avant l’entrée dans la multiplication avait aboutit à remplacer la partie réelle, ␬
Vk /Io ·cos (ω t + ␪ ), par une enveloppe constante C qui
peut aussi être filtrée (F = 0 Hz). Le signal final, ␬ Vk /Io ·sin
(ω t + ␪ ), est bien équivalent à la bioréactance X(t) vue en
(5) et schématisée dans la partie inférieure de la Fig. 2.
De la bioréactance thoracique au débit
cardiaque
Le système basé sur la bioréactance utilise les mêmes hypothèses et les mêmes simplifications que le modelé classique
liant la variation d’impédance à la variation du volume aortique [20,21]. Ce modèle est basé sur la loi d’impédance
appliqué à l’aorte considérée comme un tube conducteur
Z = ␳L/A ou ␳ = résistivité, L = longueur et A = section du tube.
Dix hypothèses anatomiques et mathématiques sont nécessaires pour estimer le volume d’éjection systolique (VS) à
partir de la variation d’impédance thoracique Z :
La bioreactance : une nouvelle technologie pour le monitorage non invasif
• la variation de l’impédance thoracique est consécutive au
flux sanguin pulsatile et à la ventilation (acceptable sans
réserve) ;
• l’effet de la ventilation sur le flux sanguin peut être
moyenné (acceptable sans réserve) ;
• le volume de sang dans les veines thoraciques et les
oreillettes est relativement constant entre systole et diastole dans la mesure ou les variations de pressions sont
faibles. Le volume sanguin des ventricules est électriquement isolé par les parois musculaires. La variation
d’impédance est donc due principalement à la variation
du volume sanguin aortique et donc au volume d’éjection
systolique. La variation de volume de l’artère pulmonaire, bien plus faible en raison de la pression plus basse
et du volume plus faible entraîne aussi une variation
d’impédance mais elle est aussi liée au volume d’éjection
systolique. Un coefficient de proportionnalité peut donc
être déterminé pour corréler la variation d’impédance
totale avec le volume systolique (acceptable sous conditions) ;
• l’aorte est un cylindre dont la longueur de varie pas
(acceptable sous conditions) ;
• la résistivité du sang est constante. Cela implique que
l’hémoglobine soit en concentration stable pendant les
mesures. Lorsque l’hémoglobine varie un coefficient correcteur peut être introduit (acceptable sous conditions).
À partir de ces cinq premières hypothèses, et de la loi
d’impédance Z = L/A, à chaque instant (t), Z(t) = ␳L/A(t).
Si Va (t) est la variation instantanée du volume aortique
A(t) = Va (t)/L. Donc Z(t) = ␳L/Va (t)·L et à chaque instant :
Va (t) =
L2
Z(t)
(8)
Il n’est pas possible de mesurer les changements
de l’impédance aortique Z(t) sans cathétérisme. On
peut seulement mesurer facilement la variation de
l’impédance thoracique ZT (t). Pour dériver Z(t) à partir
de ZT (t) trois nouvelles hypothèses sont nécessaires :
• la résistivité: ␳ du sang et des tissues est comparable
(acceptable sans réserve) ;
• on peut considérer le thorax comme un cylindre (acceptable avec réserve) ;
• on peut considérer le thorax comme un compartiment
unique C en parallèle avec l’aorte, affecté d’une impédance constante ZC (acceptable avec réserve).
Avec ces trois hypothèses, ont peut écrire,
1/ZT (t) = 1/ZC + 1/Z(t) et donc :
Z(t) = ZT (t) ·
ZC
ZC − ZT (t)
(8)
Deux hypothèses supplémentaires sont nécessaires pour
finaliser le lien entre variation d’impédance et volume
systolique :
• si l’impédance aortique est faible comparée à celle
des tissus, ZT (t) est proche de ZC et de l’impédance
de base Zo. Donc, ZT (t) × ZC ≈ Zo2 . En procédant de
même, le dénominateur de (8) [ZC − ZT (t)] deviendrait = 0.
Cela ne permettrait pas de résoudre l’équation, posons
donc ZC − ZT (t) ≈ Zo − ZT (t) = Z(t). Ainsi, l’équation (8)
devient Z(t) = Zo2 /Z(t) et l’équation (8) devient Va (t) = ␳
L2 /Zo2 × Z(t) (acceptable sans réserve). De la fin du
115
Figure 5 La partie supérieure montre Z’, l’extrapolation
de Z si l’aorte était une capacitance sans flux sortant du thorax. Z’ peut être calculé par le produit de la pente maximale
Z(t) (in /s) par sa durée (en s). La durée nécessaire pour
atteindre Z’ est le temps d’éjection ventriculaire (VET). La
pente maximum de Z(t) est donnée par le maximum de sa dérivée par rapport au temps (dZ/dtmax ). Ainsi Z’ = VET·dZ/dtmax .
Dans cette figure, l’axe des X est conventionnellement inversé
pour que la courbe de bioréactance reproduise la courbe de
pression aortique.
remplissage à la fin de l’éjection on arrive à :
Va =
L2
Zo2 · Z
(9)
À chaque éjection, Va est la variation du volume
aortique dépendante du volume d’éjection systolique
mais également de l’écoulement hors du thorax suivant : Va = VS − Ecoulement. Comme l’écoulement est
inconnu, VS doit être extrapolé. Une première approche
nécessite une apnée et le recueil indépendant d’un
indicateur de fermeture aortique comme un phonomécanogramme, ce qui alourdit l’usage clinique. L’autre
approche requiert une dernière hypothèse :
• le volume d’éjection systolique est représenté par Va ,
la variation de volume aortique qui serait observé s’il
n’y avait pas d’écoulement suivant VS = Va et suivant
2
(9), Va = L
· Z .Z est calculé par le produit de sa
Z2
o
dérivée maximale (pente) et du temps total de l’éjection
ventriculaire (VET) comme indiqué en Fig. 5. Finalement
VS = L2 /Zo 2 ·VET·dZ/dtmax .(acceptable sans réserve).
Dans un système utilisant la bioréactance, les hypothèses sont les mêmes. Nous avons vus que le signal
AM et la signal FM ont la même forme. Dans la formule finale dZ/dtmax est donc remplacé par dX/dtmax , Une
constante de transformation C est ajouté à ␳L2 qui est aussi
une constante individuelle à chaque patient. Ainsi donc
116
P. Squara
VS = C␳L2 /Zo2 ·VET·dX/dtmax et si FC est la fréquence cardiaque, DC = FC·C␳L2 /Zo2 ·VET·dX/dtmax .
Différentes approches on été suggérées pour limiter
l’impact des dix hypothèses listées ci-dessus et pour améliorer la mesure du débit cardiaque. Par exemple, un modèle de
conique tronquée à été proposé pour représenter le thorax
au lieu d’un cylindre (hypothèse 7) [28]. Plus généralement,
chacune de ces hypothèses émises avec réserve peu aboutir
individuellement à une erreur significative. Pour résoudre
ce problème, un facteur de calibration (CF) multivarié à été
déterminé basé sur l’âge, le sexe, la taille, le poids, la surface cutanée, le body mass index (BMI) et si disponibles, la
pression artérielle pulmonaire estimée qualitativement et
la taux d’hémoglobine. La formule finale du débit cardiaque
par bioréactance est donc :
DC = FC ·
CF
dX
max .
· VET ·
2
Zo
dt
Validation expérimentale
On doit être dubitatif de principe quand à la fiabilité du débit
cardiaque obtenu par l’application d’un modèle qui requiert
un nombre aussi élevé d’hypothèses. Pourtant, l’intérêt de
la bio-impédance, s’il n’a pas été vérifié dans toutes les
situations, n’en est pas moins indiscutable dans certains
cas ou l’environnement électromagnétique est favorable et
cela ne peut pas être du au hasard. La bioréactance qui
est une méthode plus fidèle pour mesurer la bio-impédance
est basée sur les mêmes hypothèses. Les études expérimentale chez l’animal ont confirmé que le modèle était solide.
[26].
Sur un modèle de porc a thorax ouvert, le débit cardiaque
était contrôlé par une circulation extra corporelle et un
shunt variable du cœur droit alors que la pulsatilité du flux
était maintenu dans l’artère pulmonaire et l’aorte. Le débit
cardiaque pouvait ainsi être ajusté par l’intermédiaire de la
pompe de circulation extra corporelle. Les résultats provenant d’un animal sont montrés en Fig. 6. On peut voir que
le débit cardiaque par bioréactance suit très étroitement le
débit cardiaque imposé par la pompe extracorporelle. La
variabilité inter-animal des résultats était modérée et le
résultat global dans cette série de neuf animaux montrait
Figure 7 DC par Transonic doppler (cercles noirs) versus bioréactance (cercles) en L/min.
une bonne corrélation entre le débit par bioréactance et le
débit imposé : r = 0,90 ± 0,09, [0,75—0,99].
Une autre expérimentation a été réalisée dans les mêmes
conditions (porc à thorax ouvert) mais sur un cœur intact
dont le débit cardiaque était modulé par une perfusion
variable de dobutamine. Cette fois ci, le débit cardiaque par
bioréactance était comparé à une sonde doppler positionnée directement autour de l’artère pulmonaire (Transonic
system) ; une méthode de référence en expérimentation animale. Les résultats d’un animal sont montrés en Fig. 7. Cette
fois encore, le débit cardiaque par bioréactance suivait
parfaitement le débit cardiaque de référence. Les résultats globaux sur neuf animaux montrait encore une bonne
corrélation entre les deux méthodes de mesure du débit
cardiaque : r = 0,64 ± 0,19, [0,41—0,96].
Dans ces études expérimentales, le débit cardiaque par
bioréactance n’incluait pas de facteur de calibration (CF).
La valeur initiale du débit était simplement ajustée à la
valeur initiale de la méthode de référence. Seules les
variations relatives du débit cardiaques par bio-impédance
étaient donc validées. Toutefois, en raison du nombre important de points de mesure pour chaque animal, la parfaite
corrélation observée la plupart du temps ne pouvait être due
au hasard et cela validait le modèle de la bio-impédance.
Bien que toujours acceptables, les résultats parfois imparfaits sont à mettre au compte d’une adéquation imparfaite
entre les différentes hypothèses du modèle et les caractéristiques propres de chaque animal étudié. À l’évidence,
chaque hypothèse et chaque simplification peut être plus
ou moins adaptée à chaque animal et peut introduire une
erreur. C’est justement l’objectif du facteur de calibration multivarié (CF) d’ajuster le modèle aux caractéristiques
individuelles pour estimer au plus près le débit cardiaque.
Validation clinique
Figure 6 DC par circulation extra corporelle (triangles noirs)
versus bioréactance (cercles) en L/min.
Les études cliniques ont été effectuées après détermination du facteur de calibration CF. Cette phase préliminaire
a été basée sur une cohorte initiale en utilisant la thermodilution continue comme référence. Compte tenu de la
variabilité de cette technique, seules les périodes de débit
cardiaque stable ont été utilisées en optimisant, autant que
faire ce peut, la fiabilité des mesures des deux méthodes.
À l’issu de cette phase, le système était en mesure de
La bioreactance : une nouvelle technologie pour le monitorage non invasif
117
Figure 8 À gauche, la corrélation entre (NICOMTM ) et PAC (en L/min), R = 0,87, NS versus ligne d’identité (pointillé) pendant
les périodes de DC stable. DC est en L/min. À droite, le test de Bland et Altman correspondant dont les limites d’agrément sont:
2SD = 1,0 L/min. Biais moyen = 0,16 L/min. 38/40 patients (95 %) étaient dans les limites d’agrément. Chez 37/40 patients (92,5 %
des cas), le biais était < 1 L/min.
donner une valeur de débit cardiaque après une minute
d’autocalibration. Deux études de validation ont été entreprises en réanimation de chirurgie cardiaque basée sur
quatre critères d’acceptabilité clinique : biais, précision,
temps et amplitude de réponse, capacité à détecter des
modifications significatives du débit cardiaque. Pour chaque
critère, les seuils de tolérance ont été prédéfinis. La première étude a inclus 119 patients (plus 65 000 points de
comparaison) et le débit cardiaque par bioréactance était
comparée à la thermodilution continue [27]. Dans la seconde
étude 29 patients (18 000 points de comparaison) ont été
inclus et la bioréactance était comparée à une méthode
de mesure de débit cardiaque par l’onde de pression artérielle (VIGILEOTM ) toujours avec la thermodilution comme
référence [28].
Dans la première étude, le biais était étudié au mieux
durant 40 périodes de stabilité du débit cardiaque, afin
de minimiser l’effet des variations naturelles du débit et
de la différence de temps de réponse des deux méthodes.
Cette partie de l’étude comprenait plus de 9000 points de
comparaison, minute par minute. Le biais était en moyenne
négligeable (0,16 L/min.) et pour 80,4 % des points de
comparaison, le biais était inférieur à 20 %. Lorsque chaque
période de stabilité était moyennée, la relation entre la bioréactance et la thermodilution était bonne et pour la plupart
des patients le biais était dans les limites d’agrément du test
de Bland et Altman. (Fig. 8).
La précision des deux méthodes était estimée par la
variabilité des mesures (2SD/moyenne) autour de la ligne
de pente notamment pendant les phases de stabilité. Cette
précision était toujours meilleure pour la bioréactance que
pour la thermodilution.
Lorsque qu’un test thérapeutique impliquant une variation attendue du débit cardiaque était effectué, le
temps de réponse de la bioréactance était en moyenne
3 min plus rapide que la thermo dilution et l’amplitude
de cette réponse était comparable (Tableau 1). Finalement, la sensibilité (93 %) et la spécificité (93 %) de
la bioréactance pour détecter des changements significatifs du débit cardiaque par thermodilution étaient
satisfaisantes.
La seconde étude a montré des qualités au moins comparables de la bioréactance par rapport à l’analyse de l’onde
de pression artérielle en prenant encore la thermodilution
continue comme référence. Lorsque le débit cardiaque par
thermodilution était stable, correspondant à 4100 points de
comparaison, la moyenne des biais était négligeable pour
les deux systèmes tests (0,0 L/min pour la bioréactance et
−0,1 L/min pour le »onde de pression). Lorsque le débit
de chaque période de stabilité était moyenné, la relation
Figure 9 À gauche, la corrélation entre NICOMTM -PAC (cercles et ligne grise, R = 0,77, versus ligne d’identité (pointillé)) et
VIGILEOTM -PAC (points noirs et ligne noire, R = 0,69, p < 0,05 versus ligne d’identité) pendant les périodes de DC stable. DC est en
L/min. À droite, le test de Bland et Altman correspondant. Le biais moyen du NICOMTM et du VIGILEOTM étaient : 0,01 L/min. Limites
d’agrément : 2SD = 1,68 L/min pour NICOMTM en noir et 1,6 L/min pour VIGILEOTM en gris. 32/34 patients étaient dans les limites
d’agrément pour le NICOMTM et 33/34 pour le VIGILEOTM .
118
Tableau 1
P. Squara
Modification du DC après un test thérapeutique.
NICOM
PAC
p
Test DC positif n = 14
Délai de réponse (min.)
Amplitude (L/minute)
Amplitude (%)
3,4 ± 1,3
−1,7 ± 1,0
−28 ± 14
7,1 ± 3,1
−1,7 ± 1,2
−34 ± 20
0,01
0,25
0,25
Test DC négatif n = 23
Délai de réponse (min.)
Amplitude (L/minute)
Amplitude (%)
4,0 ± 2,2
1,5 ± 0,9
40 ± 26
6,8 ± 3,2
1,7 ± 1,3
50 ± 33
0,003
0,07
0,07
Test positif = une augmentation du DC est attendue et
inversement pour test négatif (d’après [24] avec permission).
Conclusions
La bioréactance est une composante de la bio-impédance
qui permet un rapport signal/bruit amélioré d’un facteur
100 par rapport aux systèmes anciens. Cette amélioration
est une avancée majeure dans la mesure continue et réellement non invasive du débit cardiaque.
Dix hypothèses sont nécessaires pour établir le modèle
reliant la bioréactance au débit cardiaque. Les études expérimentales ont prouvé que ces dix hypothèses n’entraînaient
pas de distorsion majeure et ont validé ce modèle. Le premier système de monitorage du débit cardiaque basé sur la
bioréactance (NICOMTM ) a montré une performance clinique
acceptable dans la plupart des cas. Dans les rares cas ou les
résultats ont été considérés comme inacceptables, la cause
en était la plupart du temps des artefacts externes et une
incertitude sur le facteur de calibration pour des patients
ayant des caractéristiques inhabituelles. Il ne fait pas de
doute que ces problèmes pourront être améliorés par une
meilleure protection électromagnétique du système et par
l’utilisation de plus large base de données afin d’améliorer
le facteur de calibration. La bioréactance apparaît donc
comme le système le plus prometteur pour permettre une
mesure réellement continue et non invasive du débit cardiaque. Dans la mesure, elle ne nécessite que la mise en
place de doubles électrodes thoraciques, on peut imaginer
que dans un futur proche, tout monitorage ECG sera couplé
à un celui du débit cardiaque.
Remerciements
Figure 10 Monitorage du DC avec trois méthodes différentes.
À la minute 5, un test de recrutement alvéolaire par une pression positive expiratoire (PEEP) de 20 cmH2 O était appliqué,
puis la PEEP était séquentiellement diminuée de 5 cmH2 O.
bioréactance-thermodilution était plus étroite que la relation onde de pression-thermodilution (Fig. 9). La précision
des deux systèmes n’était pas significativement différente.
En cas de test thérapeutique, le délai et l’amplitude de
réponse des deux systèmes étaient comparables. (Fig. 10).
Limites
Les limites de la bioréactance sont atteintes lorsque les
hypothèses formulées pour établir le modèle ne sont pas
valides. C’est notamment le cas lorsque la relation entre
le changement de volume aortique et le volume d’éjection
systolique ne peut pas être celle attendue comme chez les
patients ayant une prothèse aortique, un important anévrysme, une dissection. . . Le modèle peut aussi prédire
qu’un d’hématocrite très bas ou une hypertension artérielle
pulmonaire sévère peuvent altérer la fiabilité des mesures.
Les études cliniques ont confirmée ces limites et ont permis,
pour ce qui concerne l’hématocrite et la pression artérielle
pulmonaire, de proposer des coefficients de correction qui
peuvent être introduite dans le système. D’autres limites
comme des conformations thoraciques anomales (incluant
la grande obésité) ou des modification extrêmes de l’état
d’hydratation peuvent être suspectées.
Merci au Dr Hanan Keren pour son aide dans l’écriture des
principes électriques, au Dr Nicolas Borenstein, pour la définition et la réalisation des études expérimentales, et au Pr
Jean-Daniel Chiche, pour la permission de reproduire les
résultats de la seconde étude clinique.
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