Les syndromes aortiques aigus
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n°349 – Février 2012 ISSN 0769-0819 Les syndromes aortiques aigus Etiologie et classification des syndromes aortiques aigus. Organiser la prise en charge à la phase aiguë Dr Pascal Delsart. CHRU de Lille Dissection aortique : A distance de la phase aiguë, comment surveiller l’aorte et quel traitement spécifique proposer ? Pr Jean-Paul Beregi. CHU Nîmes Quel traitement endovasculaire et pour quelles indications dans les SAA ? Pr Hervé Rousseau. CHU de Rangueil Coordination : Pr Jean-Paul Bounhoure Zoom sur… Quel est le risque neurologique après chirurgie cardiaque de pontage aorto-coronaire ? Dr Arnaud Maudière (Tours) FMC349v3.indd I 27/02/12 10:22 Editorial Pr J.-P. Bounhoure Syndromes aortiques aigus A u sein des grandes urgences cardiologiques, parmi les syndromes douloureux thoraciques majeurs, les Syndromes Aortiques Aigus ( SAA ) s’individualisent par plusieurs traits caractéristiques : - leur gravité immédiate, vu le risque de rupture aortique et de mort subite, implique une prise en charge rapide par une équipe multidisciplinaire pour faire un bilan lésionnel exact, préciser le siège de l’atteinte aortique , les risques évolutifs et fixer les indications thérapeutiques ; - actuellement, ils exigent un diagnostic précis fondé sur la pratique en urgence des diverses techniques d’imagerie, angioscanner, échographie transœsophagienne, résonnance magnétique nucléaire ; - si les indications chirurgicales s’imposent pour les atteintes de l’aorte ascendante, il faut souligner les progrès indéniables du traitement médical et des techniques de thérapeutique endovasculaire avec l’utilisation de stents grafts pour les SAA touchant l’aorte descendante. Le terme de Syndrome Aortique Aigu, actuellement recommandé, regroupe diverses affections avec une lésion initiale commune, une brèche intima-médiale. On décrit : ■ les hématomes intramuraux aortiques, considérés comme précurseurs d’une dissection,provenant de la rupture des vasa vasorum de la média qui représentent 10 à 20% des SAA. Ils peuventprogresser, entraîner un clivage de la média ou regresser et se résorber ; ■ les ulcères pénétrants, ulcérations plus ou moins profondes d’une plaque athéromateuse siégeant électivement sur l’aorte descendante ; ■ les divers types de dissection aortique aiguë. Les classifications courantes des dissections sont basées sur le siège de la brèche initiale, constituant la porte d’entrée, clivant longitudinalement ou non la média survenant au niveau de l’aorte ascendante (type A ) ou sur l’aorte descendante( type B). Les études épidémiologiques récentes montrent que les SAA sont rares mais non exceptionnels, avec un taux variant de 2 à 3,5 cas par an pour 100 000 habitants. La gravité est démontrée par les études actuelles montrant que la mortalité est de 1 à 2 % par heure et de 50 % à la 72e heure pour les dissections de l’aorte ascendante. L’hypertension artérielle et des antécédents d athérosclérose et d’atteinte vasculaire sont fréquents chez les sujets de plus de 65 ans. Une fragilisation de la paroi aortique est fréquente chez les sujets jeunes et plusieurs anomalies génétiques avec fragmentation des fibres élastiques, raréfaction des fibres musculaires lisses et dégénérescence kystique de la média sont des facteurs favorisant la survenue des SAA. Les patients survivants après l’épisode aigu justifient une surveillance pour tenter de dépister les risques de rupture secondaire, l’extension de la lésion aortique initiale, un syndrome d’ischémie viscérale chronique lie à une compression par anévrysme ou faux chenal. La surveillance des patients par les techniques d’imagerie actuelle est indispensable, l’épisode aigu étant traité des complications ultérieures sont fréquentes. Pour ce numéro réservé aux SAA, présentant d’excellentes mises au point, nous remercions les auteurs qui ont déjà fait part de leur expertise sur ce sujet difficile et important : Le Docteur Pascal Delsart et le Professeur Claire Mounier-Vehier présentent un article sur les étiologies et les classifications de ces affections en détaillant la prise en charge à la phase aiguë. Le Docteur CJ. Roux et le Professeur Jean-Paul Beregi signent un article sur les modalités de la surveillance et les risques de complications secondaires en montrant les risques d’une malperfusion chronique de certains organes Le Professeur Hervé Rousseau et son équipe qui ont une grande expérience des stents grafts, montrent que s’il y a un consensus pour les dissections intéressant l’aorte ascendante le traitement endovasculaire paraît actuellement donner des résultats favorables pour les dissections de type B. Espérons que ces articles vous donneront satisfaction et nous vous souhaitons une lecture fruc■ tueuse. Le Cardiologue 349 – Février 2012 FMC349v3.indd III III 27/02/12 10:22 HTA essentielle* Une association unique pour un nouvel horizon Olmésartan médoxomil - amlodipine Comprimé pelliculé 40 mg / 5 mg 40 mg / 10 mg SEVIKAR® 20 mg/5 mg, 40 mg/5 mg et 40 mg/10 mg, comprimés pelliculés. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE. Olmésartan médoxomil 20 mg et amlodipine 5 mg (6,944 mg sous forme de bésilate d’amlodipine), olmésartan médoxomil 40 mg et amlodipine 5 mg (6,944 mg sous forme de bésilate d’amlodipine) ou olmésartan médoxomil 40 mg et amlodipine 10 mg (13,888 mg sous forme de bésilate d’amlodipine) par comprimé pelliculé. DONNEES CLINIQUES*. Indications thérapeutiques. Traitement de l’hypertension artérielle essentielle. SEVIKAR® est indiqué chez les patients adultes dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par l’olmésartan médoxomil ou l’amlodipine en monothérapie. Posologie et mode d’administration*. Le comprimé doit être avalé avec une quantité suffisante de liquide (par exemple un verre d’eau). Le comprimé ne doit pas être mâché et doit être pris au même moment chaque jour. Adultes. Un comprimé par jour. SEVIKAR® 20 mg/5 mg : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par 20 mg d’olmésartan médoxomil ou 5 mg d’amlodipine seuls. SEVIKAR® 40 mg/5 mg : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par SEVIKAR® 20 mg/5 mg. SEVIKAR® 40 mg/10 mg : patients dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par SEVIKAR® 40 mg/5 mg. Adaptation progressive de la dose de chacun des composants recommandée avant de passer à l’association à dose fixe. Sujets âgés (65 ans et plus). Insuffisance rénale. Insuffisance hépatique. Population pédiatrique. Contre-indications. Hypersensibilité aux substances actives, aux dihydropyridines ou à l’un des excipients. 2ème et 3ème trimestres de la grossesse. Insuffisance hépatique sévère et obstruction des voies biliaires. En raison de la présence d’amlodipine, SEVIKAR® est également contre-indiqué chez les patients présentant : une hypotension sévère, un choc (y compris un choc cardiogénique), une obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche (par exemple une sténose aortique de haut grade), une insuffisance cardiaque hémodynamiquement instable après un infarctus du myocarde en phase aiguë. Mises en garde spéciales et précautions d’emploi*. Patients présentant une hypovolémie ou une déplétion sodée. Autres affections liées à la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Hypertension rénovasculaire. Insuffisance rénale et transplantation rénale. Insuffisance hépatique. Hyperkaliémie. Lithium. Sténose des valves aortique ou mitrale, cardiomyopathie hypertrophique obstructive. Hyperaldostéronisme primaire. Insuffisance cardiaque. Différences ethniques. Patients âgés. Grossesse. Autres précautions. Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interactions*. Associations déconseillées. Médicaments modifiant la kaliémie. Lithium. Grossesse et allaitement*. Grossesse. 1er trimestre : utilisation déconseillée. 2ème et 3ème trimestres : utilisation contreindiquée. L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II est déconseillée au 1er trimestre de la grossesse. L’utilisation des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II est contre-indiquée aux 2ème et 3ème trimestres de la grossesse. Allaitement. Utilisation déconseillée. Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines*. Effets indésirables*. Fréquents : sensations vertigineuses, fatigue, céphalées, œdème, œdème périphérique, œdème prenant le godet. Surdosage*. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES*. Propriétés pharmacodynamiques*. Antagonistes de l’angiotensine II et inhibiteurs calciques, code ATC : C09DB02. Propriétés pharmacocinétiques*. Données de sécurité préclinique*. DONNEES PHARMACEUTIQUES*. Durée de conservation. 4 ans. Nature et contenu de l’emballage extérieur. NUMEROS D’AMM. SEVIKAR® 20 mg/5 mg. 3400938858266 : 30 comprimés. 3400938858495 : 90 comprimés. SEVIKAR® 40 mg/5 mg. 3400938857894 : 30 comprimés. 3400938858037 : 90 comprimés. SEVIKAR® 40 mg/10 mg. 3400938857436 : 30 comprimés. 34009388 57726 : 90 comprimés. DATE DE PREMIERE AUTORISATION. 3 octobre 2008. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE. SEVIKAR® 20 mg/5 mg et SEVIKAR® 40 mg/5 mg : 16 juin 2011. SEVIKAR® 40 mg/10 mg : 6 juin 2011. CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE. Médicament soumis à prescription médicale. Liste I. PRIX. 26,94 € (30 cp). CTJ : 0,90 € - 69,38 € (90 cp). CTJ : 0,77 €. Remb Séc Soc à 65%. Agréé Coll. TITULAIRE DE L’AMM/EXPLOITANT. DAIICHI SANKYO FRANCE SAS - 1, rue Eugène et Armand Peugeot 92500 Rueil-Malmaison - Tél. : 01 55 62 14 60. *Une information complète est disponible sur le site Internet de l’Afssaps (http://www.afssaps.sante.fr) ou peut être demandée auprès de notre laboratoire. SEV/MLA/06.2011 SEV/11/239/AP - Date de diffusion : octobre 2011 20 mg / 5 mg *Traitement de l’hypertension artérielle essentielle. SEVIKAR® est indiqué chez les patients adultes dont la pression artérielle n’est pas suffisamment contrôlée par l’olmésartan médoxomil ou l’amlodipine en monothérapie. ap 210X270 oct2011 FMC349v3.indd IV .indd 1 06/10/2011 16:34:58 27/02/12 10:22 Sommaire ÉDITEUR CARDIOLOGUE PRESSE 13 rue Niepce – 75014 Paris Tél. : 01.45.43.70.76 – Fax : 01.45.43.08.10 Email : [email protected] Site web : www.cardionews.com ÉDITEUR DÉLÉGUÉ Régifax – 45-47 rue d’Hauteville – 75010 Paris Tél. : 01.47.70.00.96 – Fax : 01.48.24.15.05 Directeur : Renaud Samakh Publicité : François Bondu Coordination de la rédaction : Renaud Samakh Directeur artistique : Pascal Wolff RÉDACTION Président et directeur de la publication : Dr Christian Aviérinos Directeur adjoint : Dr Serge Rabenou Rédacteur en chef : Dr Christian Aviérinos Comité scientifique : Pr Victor Aboyans Pr Jean-Paul Bounhoure Dr Thierry Denolle Dr François Diévart Dr Jean-Louis Gayet Dr Robert Haïat Pr Daniel Herpin Pr Christophe Leclercq Pr Jacques Machecourt Dr Marie-Christine Malergue Dr François Philippe Dr Bernard Swynghedauw Comité de lecture : Dr Gérard Jullien Dr Christian Ziccarelli SEV/11/239/AP - Date de diffusion : octobre 2011 TARIF 2012 – 1 an, 10 numéros France : 140 € CEE (hors France) : 160 € Tout autre pays : 275 € Prix « Spécial adhérent » au syndicat, à jour de cotisation : 70 € Prix unitaire : 20 € Adhérent au Cessim et au SPEPS Mensuel réservé au corps médical Impression : Barbou Impressions 8, rue Marcel-Dassault, Bondy RCS Bobigny B 572 188 357 Commission paritaire : 0114 G 81182 Dépôt légal : à parution Les articles publiés dans la revue « Le Cardiologue » le sont sous la seule responsabilité de leurs auteurs. Tous droits de reproduction, d’adaptation et de traduction par tous procédés réservés pour tous pays. Le Code de la propriété intellectuelle du 1er juillet 1992 interdit expressément la photocopie à usage collectif sans autorisation des ayants droit. En application de la loi du 11 mars 1993, il est interdit de reproduire intégralement ou partiellement la présente publication sans autorisation de l’éditeur ou droits de reproduction versés à celui-ci. Le Cardiologue 349 – Février 2012 8 FMC349v3.indd V Les syndromes aortiques aigus IV Editorial Syndromes aortiques aigus Pr J.-P. Bounhoure. Toulouse VI Etiologie et classification des syndromes aortiques aigus. Organiser la prise en charge à la phase aiguë Dr P. Delsart. CHRU de Lille IX Dissection aortique : A distance de la phase aiguë, comment surveiller l’aorte et quel traitement spécifique proposer ? Pr J.-P. Beregi. CHU Nîmes XIV Quel traitement endovasculaire et pour quelles indications dans les SAA ? Pr H. Rousseau. CHU de Rangueil XVIII Zoom sur sur… … Quel est le risque neurologique après chirurgie cardiaque de pontage aorto-coronaire ? Dr A. Maudière. Tours V 27/02/12 10:22 Les syndromes aortiques aigus SAA Etiologie et classification des syndromes aortiques aigus Organiser la prise en charge à la phase aiguë Dr P. Delsart. Lille L es Syndromes Aortiques Aigus (SAA) constituent une entité regroupant les différentes atteintes de la paroi aortique mettant en jeu le pronostic vital des patients. Les recommandations de la société européenne de cardiologie de 2001 avaient proposé une classification basée sur l’atteinte de la paroi aortique. Les syndromes aortiques aigus regroupaient alors la dissection aortique, l’ulcère pénétrant, l’hématome intramural et les dissections traumatiques. Cette description anatomopathologique est à mettre en parallèle avec les descriptions morphologiques historiques de Debakey et de Stanford, celles-ci distinguaient plus simplement les atteintes de l’aorte ascendante (Type 1 et 2 de Debakey ou Type A de Stanford) des atteintes de l’aorte descendante (Type 3 de Debakey ou Type B de Stanford). Ces deux classifications ne sont pas à opposer, mais doivent toutes les deux être connues et intégrées dans la réflexion diagnostique. Leur principal intérêt est de pouvoir organiser la prise de chaque patient d’une manière simple et optimale en intégrant les données anatomopathologiques et morphologiques. Les SAA sont rares et leur prévalence réelle est surtout difficile à estimer. Si l’on avance dans les différentes populations étudiées, une incidence de 3 à 5 Patients/100 000 habitants, il ne faut oublier que cette pathologie grave est responsable d’un grand nombre de décès préhospitaliers, souvent sous la forme d’une « mort subite » rendant difficile l’estimation correcte des données épidémiologiques. La création d’un registre international sur la prise en charge des dissections aortiques (IRAD : International Registry of Acute Aortic Dissection) a permis d’obtenir rapidement des données épidémiologiques intéressantes concernant cette maladie rare et assez mal connue. Ainsi, dans leur premiers travaux, 62,3 % des patients étaient hospiVI FMC349v3.indd VI talisés pour un SAA de type A et 37,7 % pour un type B. Les patients étaient en majorité des hommes de 60 à 65 ans, aux antécédents d’hypertension artérielle dans 70 % des cas environ. Les patients atteints d’un type B étaient légèrement plus âgés, la répartition entre les deux sexes était égale. La proportion de patients atteints de syndrome de Marfan ou présentant un anévrysme aortique était plus élevée pour le groupe de patients atteints de type A. Ce registre a également montré que les dissections aortiques comme les autres pathologies cardiovasculaires suivaient un rythme circadien, avec une plus grande fréquence de survenue entre 18 heures et 0 heure et un pic saisonnier en hiver. Définitions La définition de la dissection aortique est une définition anatomopathologique. Il s’agit de l’association d’une déchirure de l’intima à un clivage longitudinal de la média des aortes thoraciques et abdominales et éventuellement de leur branche. Le caractère aigu de l’événement est défini arbitrairement : il s’agit des patients dont les symptômes ont débuté moins de 14 jours avant l’hospitalisation. Audelà, on parle de SAA chronique. La déchirure intimo-médiale se fait à partir d’un orifice appelé « porte d’entrée », cette porte d’entrée créée une nouvelle voie d’écoulement pour le sang encore appelé le « faux chenal ». Ce faux chenal peut ainsi progresser sous l’effet du flux sanguin dans le sens antérograde ou rétrograde. Ce faux chenal est borgne, même si quelques portes de sortie peuvent de se créer en raison de la pression exercée sur ces parois fragilisées. Ce faux chenal va grossir et va dans la majorité des cas comprimer le vrai chenal (luLe Cardiologue 349 – Février 2012 27/02/12 10:22 Etiologie et classification des syndromes aortiques aigus mière physiologique de la paroi artérielle). Cette compression dite « dynamique » va dans certains cas être responsable d’une ischémie viscérale distale faisant la gravité de la situation. L’autre mode de malperfusion viscérale est une compression statique lorsqu’une branche d’artère viscérale est disséquée. La deuxième complication liée à la création de ce faux chenal est le risque de rupture d’une paroi aortique fragilisée, inflammatoire et sous pression. L’hématome intramural a une présentation clinique identique. La distinction entre ces deux pathologies distinctes sur le plan anatomopathologiques se fait par l’absence d’opacification du faux chenal sur l’imagerie. Il n’existe pas de consensus radiologique permettant de faire la part des choses entre un hématome intramural et une dissection dont le faux chenal serait totalement thrombosé. L’apparition de cet hématome serait due à une rupture des vasavasorum à l’intérieur de la paroi artérielle. Son extension se fait de manière antérograde ou rétrograde. Cet hématome peut avoir une évolution favorable et régresse voire disparaît dans 10 % des cas sous traitement médical. Mais on considère surtout que cette atteinte de la paroi fait souvent le lit de la dissection aortique à très court terme, la stratégie de prise en charge est donc la même que pour celle de la dissection aortique classique. L’ulcère aortique pénétrant. Les ulcères aortiques pénétrants sont une entité assez rare, il s’agit souvent de très grosses plaques aortiques touchant l’aorte descendante. Le mode révélation peut être celui d’une embolie artérielle par un phénomène classique de rupture de plaque et de création de thrombus embolisant en distalité. Un autre mode de révélation se fera sous une forme douloureuse en relation avec une hémorragie sous adventitielle. La gestion de cette pathologie est avant tout médicale avec une gestion de la maladie vasculaire athéromateuse et une gestion des complications éventuelles au cas par cas. Sa prise en charge ne fait l’objet d’aucun consensus. Les causes traumatiques Le registre de l’IRAD estime à 6 % les dissections traumatiques compliquant un cathétérisme artériel. Un guide peut pénétrer dans la lumière d’une paroi artérielle fragile et l’injection de produit de contraste sous pression à travers la sonde peut provoquer une dissection rétrograde. Les accidents de la voie publique ou les accidents domestiques avec des décélérations brutales ou non sont responsables d’une déchirure ou dans le pire des cas d’une rupture isthmique. La localisation préférentielle de cette atteinte au niveau de l’isthme s’explique par des raisons anatomiques. L’isthme aortique se situe en arrière de la sous-clavière gauche, à jonction entre la partie de l’aorte descendante fixée à la paroi par les artères intercostales et la partie libre de l’aorte thoracique. L’aorte suit les déplacements du cœur dans le médiastin lors de ces traumatismes, et un étirement entre la partie Organigramme. Organisation de prise en charge des SAA à la phase aiguë Diagnostic confirmé de SAA SAA de type A : touche l’aorte ascendante SAA de type B : ne touche pas l’aorte ascendante Transfert en urgence vers un centre de Chirurgie cardiaque et vasculaire Traitement médical en urgence : traiter l’HTA avec un béta-bloquant pour un cible de PA systolique < 120 mmHg Orienter le patient vers un centre spécialisé dans la gestion des complications éventuelles avec équipe de radiologie interventionnelle et de chirurgie vasculaire Si malperfusion viscérale : traitement endovasculaire en première intention : fermeture de porte d’entrée ou décompression faux chenal Le Cardiologue 349 – Février 2012 FMC349v3.indd VII VII 27/02/12 10:22 Les syndromes aortiques aigus SAA fixe de l’aorte et sa partie libre sera responsable d’un cisaillement de la paroi. Contrairement aux idées reçues, même les traumatismes à faible vitesse peuvent être responsables d’un tel événement. Les classifications anatomiques de Stanford et Debakey La classification de Stanford divise les dissections en deux entités distinctes en fonction de la localisation de la portion d’aorte touchée. Une dissection de type B se définit par le fait qu’elle ne touche pas l’aorte ascendante. Elle débute classiquement sous l’artère sous-clavière gauche, mais elle peut débuter au niveau de la partie descendante de la crosse. Le type A par définition regroupe donc les dissections avec atteinte de l’aorte ascendante. La classification de Stanford se met en parallèle avec une autre classification : celle de Debakey. Elle distingue la dissection de type 1 : touchant l’aorte ascendante et descendante, le type 2 : touchant l’aorte ascendante uniquement (ne dépassant pas le tronc artériel brachiocéphalique) et le type 3 : touchant exclusivement l’aorte descendante. Le type A de Stanford équivalent des types 1et 2 de Debakey sont des urgences chirurgicales, le type B équivaut au type 3 et relève en priorité d’un traitement médical en dehors de toute complication. Etiologie des SAA Le registre de l’IRAD a permis d’apporter des données épidémiologiques intéressantes concernant les SAA. Cette pathologie touche préférentiellement des patients âgés d’environ de 65 ans, atteints d’hypertension artérielle avec un antécédent de pathologie vasculaire dans un tiers des cas. Les patients âgés de moins de 40 ans ne représentaient que 6 % de la population totale. La survenue d’un tel événement clinique fait toujours évoquer la présence d’une maladie sous-jacente de la paroi aortique. Cette réflexion étiologique concernant la présence ou non d’une élastopathie chez le patient atteint est indispensable parce qu’en cas de suspicion de maladie du tissu élastique : un dépistage familial devient alors indispensable. Le syndrome de Marfan, maladie autosomique dominante à pénétrance variable, était retrouvée à hauteur de 6 % dans la série des dissections de type A de l’IRAD. La définition du syndrome de Marfan repose sur un faisceau d’arguments cliniques, classiquement appelés « les critères de GAND ». L’interrogatoire du patient et un examen clinique exhaustif doivent faire partie intégrante de cette pathologie vasculaire grave. Il s’agit d’une altération de la fibrilline 1, le déficit qualitatif et/ou quantitatif de cette protéine entraîne une altération rapide et prématurée de la paroi artérielle. Si le syndrome de Marfan est une entité bien identifiée en ce qui concerne le risque potentiel de présenter une complication vasculaire grave. Les gènes responsables d’une atteinte prématurée de la VIII FMC349v3.indd VIII paroi artérielle ne sont pas tous connus, mais on sait que certaines populations de patients sont plus à risque que d’autres de présenter un tel événement. Il s’agit en particulier des patients présentant un anévrysme de l’aorte ascendante, d’une bicuspidie aortique ou des patients ayant un antécédent familial de dissection aortique. Dans ces contextes particuliers une surveillance échographique rapprochée de l’aorte ascendante doit être préconisée, et une chirurgie prophylactique est proposée précocement avec un diamètre seuil de 50 mm contre un seuil de 55 mm dans la population générale. Prise en charge à la phase aiguë des SAA La prise ne charge des SAA est simple et relève avant tout d’une bonne collaboration et bonne organisation de tous les intervenants de l’urgence vasculaire. Dès la suspicion diagnostique, le patient doit bénéficier en extrême urgence d’un examen morphologique de référence. De par sa grande disponibilité et sa rapidité d’exécution, l’angioscanner injecté reste l’examen de choix. Il n’y a pas de place à l’heure actuelle pour les marqueurs biologiques même si la CRP et Les d-dimères semblent avoir une bonne valeur prédictive négative. Une fois le diagnostic fait, le patient doit être orienté vers une structure adaptée comprenant un service de chirurgie cardiaque et vasculaire, un service de radiologie interventionnelle et une réanimation médico-chirurgicale. La dissection aortique de type A est une urgence chirurgicale, le risque de décès est de 1 à 2 % par heure et va jusqu’à 50 % à la 72e heure. Le risque d’évolution rapide vers la rupture de l’aorte, la dissection coronaire, l’hémopéricarde ou l’insuffisance aortique aiguë en fait toute la gravité. La dissection de type B, quant à elle, requiert un traitement médical. Celui-ci comporte un traitement antalgique, un traitement antihypertenseur intraveineux avec en priorité un bétabloquant. La cible de pression artérielle idéale à atteindre est de 120/70 mmHg. La prise en charge invasive des dissections de type B est réservée aux complications gravissimes comprenant le risque de rupture et la malperfusion viscérale. La malperfusion viscérale se distingue en ischémie digestive, rénale ou des membres inférieurs. La gestion se fait préférentiellement par voie endovasculaire avec fermeture de la porte d’entrée par un stent aortique plus ou moins associée à un stenting périphérique en cas de malperfusion statique (c’est-à-dire extension de la dissection à une artère viscérale). En cas de malperfusion dynamique : compression du faux chenal par le vrai chenal responsable d’un bas débit aortique, une fenestration du faux chenal peut être proposée. La fenestration consistant à déchirer le flap intimal pour diminuer la pression qu’exerce le faux chenal sur le vrai. Le traitement endovasculaire prophylactique des dissections de type B non compliquées n’a pas montré de bénéfice. La place de la chirurgie conventionnelle est réservée aux complications ou aux échecs des techniques endovasculaires. ■ Le Cardiologue 349 – Février 2012 27/02/12 10:22 Dissection aortique A distance de la phase aiguë, comment surveiller l’aorte et quel traitement spécifique proposer ? Pr J.-P. Beregi. CHU Nîmes PPoints-clés oints-clés 1) Nécessité de surveiller les syndromes aortiques après l’épisode initial. L’euphorie d’avoir pu passer le cap aigu ne doit faire oublier les complications à moyen et long terme qui entraînent un taux de mortalité aussi important qu’initialement. 2) Quel que soit le traitement initial, la maladie aortique est toujours évolutive. Le patient doit être pris en charge dans sa globalité. 3) Après traitement d’une dissection aortique, la surveillance doit être rapprochée la première année puis poursuivie sur le long terme (au minimum 5 ans). 4) Ne pas méconnaître les signes d’évolution péjorative qu’ils soient cliniques (douleur, HTA), biologiques ou morphologiques. 5) Connaître les situations et indications d’un traitement plus interventionniste. Les complications sont traitées ainsi que la prévention de celles-ci dans le cadre d’une prise en charge pluridisciplinaire. 6) Penser à surveiller l’aorte abdominale qui peut présenter un anévrisme dans 25 % des cas dans le suivi. L a dissection aortique, clivage longitudinal de la média communicant avec la lumière aortique, responsable d’une douleur thoracique intense et brutale, est une des grandes urgences cardiovasculaires, spontanément mortelle dans 80 % des cas. Toutefois les progrès thérapeutiques (figure 1) engendrent une augmentation de la survie passée la phase aiguë. Cependant, la mortalité reste élevée à distance (10 % à 1 mois, 20 % à 1 an pour les dissections aortiques de type B). Ainsi, les patients franchissant le cap aigu ne doivent pas être considérés comme guéris. Nous devons dépister les complications tardives. Ce n’est pas toujours la dissection aortique qui tue, mais les complications qu’elle entraîne ! Quelles sont ces complications tardives ? Un programme de surveillance doit être mis en place pour dépister : 1) La rupture secondaire. Elle peut être brutale, sans signe anLe Cardiologue 349 – Février 2012 FMC349v3.indd IX nonciateur. Néanmoins, la présence de douleurs thoraciques dorsales lancinantes ou latentes doit faire évoquer une tension pariétale et donc un risque de rupture. 2) Un syndrome de malperfusion chronique. Les symptômes sont fonction des axes vasculaires (organes) concernés : angor digestif avec douleurs postprandiales lors d’une atteinte des axes digestifs, hypertension artérielle réfractaire lors d’une atteinte des artères rénales, claudication intermittente des membres inférieurs lors d’une atteinte iliaque ou aortique. Toute HTA réfractaire postdissection aortique doit faire évoquer un syndrome de malperfusion. Une HTA sévère découverte après la dissection est souvent considérée comme la cause de la dissection alors qu’elle peut en être la conséquence. Le caractère sévère ou réfractaire de l’HTA doit faire évoquer une malperfusion et conduire à un examen d’imagerie adapté. 3) Une complication du traitement initial. Infection, faux anévrisme, thrombose, fuite, migration d’une endoprothèse… 4) Une maladie associée telle une cardiopathie ischéIX 27/02/12 10:22 Les syndromes aortiques aigus SAA mique. La mortalité à moyen et long terme chez les malades avec syndrome aortique aigu est liée pour 50 % à l’évolution de leur pathologie aortique, et pour 50 % à des localisations athéromateuses coronaires et des troncs supra aortiques. 5) Une extension de la dissection aortique. Une dissection type B s’étendant jusqu’à l’aorte ascendante (devenant type A) ou bien une extension en distalité, parfois plusieurs années après. Toutes ces complications peuvent entraîner le décès du malade. Elles doivent donc être traquées et traitées le cas échéant. La difficulté réside dans l’absence de facteurs identifiables et pronostiques permettant de prédire les malades qui vont se compliquer (25 à 50 % à 5 ans) de ceux qui vont rester stables. Suivi des patients postdissection aortique Clinique On doit s’attacher à rechercher les signes fonctionnels précédemment évoqués : douleurs thoraciques avec irradiation dorsale, douleurs abdominales postprandiales, difficultés ou douleurs à la marche. La prise de la tension est systématique, en gardant à l’esprit que toute HTA sévère réfractaire doit faire envisager un syndrome de malperfusion rénale. Un bilan régulier de la maladie athéromateuse ou de la maladie de la paroi est indispensable. Biologie Les examens biologiques sont utiles pour trois raisons principales : La première est de vérifier la répercussion d’une éventuelle malperfusion. Si l’ischémie chronique des membres inférieurs est sans retentissement biologique, l’ischémie rénale peut entraîner une augmentation de la créatininémie et l’ischémie digestive de la LDH. ■ La seconde raison est d’analyser l’activité de la coagulation à la recherche de thromboses répétées au sein du faux chenal à l’origine d’une possible élévation des D-Dimères, d’une consommation des plaquettes, d’une anémie et d’une baisse de l’haptoglobine. Une activité au sein du thrombus du faux chenal est en faveur d’un processus évolutif. Par ailleurs, si une thrombose du faux chenal survient (volontairement par exemple après la pose d’une endoprothèse thoracique), un syndrome inflammatoire peut apparaître (fièvre, CRP et fibrinogène augmentés simulant une infection) et durer parfois plusieurs semaines (jusqu’à 6 mois parfois ; fonction du volume de thrombose obtenue). ■ Enfin, la troisième raison est l’évaluation des facteurs de risque cardiovasculaire, principalement la glycémie et la cholestérolémie. ■ Figure 1. Dissection aortique aiguë Complication aiguë Malperfusion Mécanisme statique Mécanisme dynamique Stenting Fenestration Rutpture anévrisme Pas de complication Traitement préventif Cardiaque Dissection type A Dissection type B Traitement médical ± Stentgraft Stentgraft ou… Si type A, traitement préventif Chirurgie cardiaque + traitement médical X FMC349v3.indd X Le Cardiologue 349 – Février 2012 27/02/12 10:22 Dissection aortique Imagerie L’imagerie doit être répétée, avec un suivi particulièrement rapproché lors de la première année. Les marqueurs de mauvais pronostic sont un diamètre aortique > 22 mm au départ lors de l’épisode initial de dissection, un faux chenal partiellement thrombosé et une augmentation de diamètre supérieur à 5 mm en 6 mois. On doit rechercher les portes d’entrée, surveiller le calibre de l’aorte aux différents étages, rechercher des signes d’ischémie viscérale (statique ou dynamique), et de complication aiguë en cas de récidive douloureuse. Les diamètres aortiques (vrai chenal, faux chenal, total), l’évolution du thrombus dans le faux chenal, la présence de malperfusion (souffrance d’organe) sont systématiquement analysés. En cas de traitement chirurgical de l’aorte ascendante (souvent tube aortique), la surveillance sera également effectuée pour détecter d’éventuelles complications postopératoires comme l’infection, des complications anastomotiques (fuite, faux-anévrisme). On doit également rechercher un hématome périprothétique persistant. L’évolution de l’aorte ascendante au niveau des sinus de Valsalva, si elle n’a pas été remplacée, doit faire l’objet d’une surveillance quant à son diamètre (indication opératoire chirurgicale si > 5 cm (Marfan) ou 6 cm (18). En cas de traitement par endoprothèse thoracique, la surveillance de la dissection s’attache également à l’étude de la structure de l’endoprothèse (fracture, compression, migration, perméabilité), à son efficacité et à l’évaluation du point d’accès (en général fémoral) pour vérifier l’absence de complication à ce niveau (hématome, faux anévrisme, infection, fistule…). L’évaluation des endoprothèses peut être réalisée par IRM en cas de matériel en nitinol (matériel à privilégier chez les sujets jeunes). Une radiographie thoracique de face et de profil complètera l’examen pour l’analyse de fracture. Les fuites sont rares et on parle plutôt de réentrée entre le vrai chenal et le faux chenal. Ces communications peuvent réapparaître avec le temps au-dessus ou en dessous de l’endoprothèse (taille d’endoprothèse inadaptée – surdimensionnement de plus de 20 % par rapport à la taille de l’aorte – et positionnement dans une courbure sont considérés comme des facteurs favorisants). La présence d’une réentrée ne suffit pas pour porter l’indication d’une nouvelle endoprothèse. Seuls l’augmentation de diamètre ou des signes de ruptures sont des indications d’extension par endoprothèse. Quelle imagerie et quelle périodicité dans le suivi ? L’IRM doit être privilégiée au scanner. La surveillance devrait se faire Figure 2. $ISSECTIONAORTIQUECHRONIQUETYPE"OUTYPE!OPÏRÏ 0ASDECOMPLICATION Complications Malperfusion Mécanisme statique Stenting périphérique Rutpture anévrisme Mécanisme dynamique Stentgraft thoracique Traitement préventif Stentgraft thoracique Traitement médical s0ATIENTSSÏLECTIONNÏS s"ÐTA" s!2! 1. Diamètre aortique qui augmente 2. Diamètre aortique total > 60 mm 3. Diamètre initial faux chenal > 22 mm 4. Thrombose partielle du faux chenal 5. Douleur Si dissection type A, réimplantation des troncs supra-aortiques nécessaires avant le stentgraft Le Cardiologue 349 – Février 2012 FMC349v3.indd XI XI 27/02/12 10:22 Les syndromes aortiques aigus SAA dans le même centre dans un souci de reproductibilité et afin de pouvoir comparer efficacement les examens dans le temps. Des séquences morphologiques (T1, T2) de paroi en axial et d’angiographie par résonance magnétique sont recommandées. La réalisation de coupes multiplanaires sagittales obliques dans le plan de l’aorte est souhaitable afin d’analyser le diamètre perpendiculaire à l’axe du vaisseau (isobarycentre) avec une analyse standardisée (par exemple selon la méthode de Kato). L’évaluation doit être complète sur l’aorte thoracique, mais également abdominale, jusqu’aux axes fémoraux. L’étude de l’aorte abdominale est particulièrement importante, car c’est principalement à ce niveau que l’évolution ectasiante de l’aorte est observée chez les malades traités par stentgraft thoracique. Un dépistage est proposé systématiquement à 3 mois et 6 mois de la date d’apparition de la dissection pour vérifier les diamètres aortiques (vrai chenal, faux chenal, total), l’évolution du thrombus dans le faux chenal et la présence de malperfusion (souffrance d’un organe). Ensuite, un contrôle annuel est souhaitable. Traitement de la dissection aortique chronique (figure 2) Traitement curatif de la dissection Le but final du traitement d’une dissection serait de fermer toutes les portes de communication entre le vrai chenal et le faux chenal afin d’entraîner une thrombose du faux chenal et d’observer sa disparition avec le temps. La difficulté réside dans la présence fréquente de réentrée au niveau des artères viscérales avec arrachement des ostia ou bien extension de la dissection dans des artères viscérales. Le traitement endovasculaire à ce niveau n’est souvent pas simple. La reperfusion du faux chenal entraîne alors un risque à ce niveau d’augmentation du diamètre aortique abdominal qu’il convient de traiter chirurgicalement (endoprothèse difficile). On doit cependant se méfier de la tentation de traiter des images. Seules les complications ou leur prévention devant des signes précis sont à ce jour l’objet d’interventions ciblées. On ne traite pas préventivement toutes les dissections aortiques de type B. Cas particulier de l’hématome disséquant La prise en charge thérapeutique d’un hématome disséquant à la phase initiale suit actuellement celle d’une dissection aortique classique. La chirurgie de l’aorte thoracique ascendante ou le suivi de l’atteinte de l’aorte descendante avec traitement médical est recommandé. La survenue d’une malperfusion à la phase aiguë est plus rare qu’avec une dissection aortique classique. Dans le suivi, l’hématome peut disparaître complètement et le malade ne garder aucun signe de la pathologie, cas le plus favorable. A l’inverse, l’hématome XII FMC349v3.indd XII peut se transformer en dissection aortique avec les mêmes risques de complications telle la rupture. Une surveillance des diamètres aortiques sera alors conseillée. Cas particulier : dissection aortique et Marfan La survenue d’une dissection aortique chez des sujets jeunes doit conduire à rechercher une anomalie du tissu élastique et à une enquête familiale. Si le diagnostic de maladie de Marfan ou équivalent est réalisé, il est recommandé de faire suivre le sujet dans des centres de référence. Le traitement de la phase aiguë réalisé, quelle que soit la technique chirurgicale ou endovasculaire utilisée, il est nécessaire d’envisager un remplacement total de l’aorte thoracique, voire thoracoabdominale. En effet, les tentatives de stentgraft thoracique isolé se heurtent à une évolution négative des diamètres de l’aorte native au niveau des zones d’implantation. Des reconstructions hybrides peuvent être envisagées et sont du ressort de centres d’excellence. Prise en charge de la maladie sous-jacente Les patients ayant eu une dissection aortique sont souvent polyathéromatheux. La recherche de l’athérome sur les différents axes vasculaires et le traitement des facteurs de risque cardiovasculaire font partie de la prise en charge chez les patients à risque. Un traitement médical comprenant statine, inhibiteur de l’enzyme de conversion et bêtabloquant doit être envisagé. Chez les malades avec atteinte du tissu élastique, les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II sont préférés pour leur action sur le TNF bêta et ainsi le renforcement de la structure pariétale de l’aorte (21). Le positionnement des antiagrégants plaquettaires est discuté. S’ils sont préconisés en cas de maladie athéromateuse, leur effet délétère dans la persistance d’une thrombose partielle d’un faux chenal est discuté par certains. Si les AVK sont identifiés comme étant un facteur de mauvais pronostic (lorsque leur prise est nécessaire : valve mécanique, fibrillation auriculaire), favorisant l’évolution ectasiante par persistance de la perfusion du faux chenal et thrombose partielle (thrombus actif et délétère sur la paroi), la prise d’aspirine ne semble pas avoir d’effet négatif. La prise de clopidogrel est à éviter. En cas d’endoprothèse thoracique ou périphérique, il n’y a pas lieu d’utiliser d’anticoagulant ou d’antiagrégant ; la thrombose du stentgraft est exceptionnelle (uniquement si le stentgraft est comprimé et donc mis dans une mauvaise position ou dans une mauvaise indication). Le risque de formation d’un thrombus mural existe (risque faible) et sera dépisté par surveillance IRM ou scanner. Un traitement de 3 mois par anticoagulant suffit en général à le faire disparaître. Son étiologie est inconnue, sans doute une endothélialisation insuffisante chez certains malades, avec une altération de l’interaction contenant-contenu. L’arrêt des anticoagulants est recommandé une fois le thrombus disparu et n’est pas source de récidive. Le Cardiologue 349 – Février 2012 27/02/12 10:22 Dissection aortique Traitement des complications chroniques de la dissection aortique Un syndrome de malperfusion chronique sera traité par stenting périphérique si le mécanisme est statique, par stentgraft si le mécanisme est dynamique. Une rupture d’anévrisme sera prise en charge par stentgraft thoracique. Un stentgraft thoracique devra être envisagé chez des patients sélectionnés : - diamètre aortique qui augmente - diamètre aortique total > 60 mm - diamètre initial du faux chenal > 22 mm (discuté) - thrombose partielle du faux chenal (discuté) - douleur persistante Cependant, on ne traite jamais des images : la clinique, la biologie et l’évolution doivent systématiquement être prises en compte dans la décision thérapeutique. ■ RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Beregi J-P. Haulon S, Otal P, Thony F, Bartol JM, Crochet D, Lacombe P, Bonneville JP, Besse F, Douek P, Heautot JF, Rousseau H. SFICV Research Group on Aortic Dissection. 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Pour ces raisons, la plupart des équipes ont adopté, depuis plus de 10 ans, une attitude conservatrice pour le traitement des dissections aiguës de l’aorte thoracique descendante, le traitement chirurgical étant réservé aux complications. Cette approche thérapeutique, bien ancrée, a été remise en question par deux publications en 1999 du New England Journal of Medecine qui ont montré l’intérêt des stents grafts pour la prise en charge de cette maladie. [1,2] Dans ces 2 articles il a été démontré qu’en plaçant un stent graft en regard des portes d’entrée de l’aorte thoracique, il était possible d’effondrer la pression dans le faux chenal et de permettre la thrombose du faux chenal et l’expansion du vrai chenal (figures 1, 2). Ainsi il semble possible d’empêcher l’évolution anévrismale et la rupture de l’aorte. La limite principale de ces 2 articles était leur durée de suivi limitée à 12 mois maximum. Depuis, la littérature s’est enrichie de très nombreux articles qui ont permis de montrer l’efficacité des stents grafts pour les dissections compliquées, en revanche leur place pour les formes non compliquées reste discutable. [3] L’objectif de ce chapitre est d’essayer de définir si les stents grafts doivent être proposés ou non, à toutes les dissections de type B. Pour mieux comprendre la prise en charge thérapeutique de ces dissections, il parait essentiel de préciser quelques notions nouvelles XIV FMC349v3.indd XIV de physiopathologie. Cette partie ne sera pas détaillée, car elle est largement discutée dans le chapitre précédent de cette revue. La majorité des articles sur l’utilisation des stents grafts pour les dissections de type B, concernent des indications pour des formes compliquées et très peu concernent les formes non compliquées de dissection. Ces études ont montré que l’utilisation des stents grafts permet d’exclure la porte d’entrée et ainsi d’obtenir la dépressurisation du faux chenal et la thrombose de celui-ci. [3] De ce fait, une Figure 1. Mise en place d’un stent graft pour une dissection de type B compliquée. Exclusion intentionnelle de la sous clavière gauche par un plug, avec injection rétrograde de celle-ci par la vertébrale gauche. Le Cardiologue 349 – Février 2012 27/02/12 10:22 Quel traitement endovasculaire et pour quelles indications dans les SAA ? expansion du vrai chenal, une diminution du diamètre aortique (ou remodelage), ainsi qu’une reperfusion des artères distales sont observées (figure 3). Il semble donc évident que l’utilisation des stents grafts permet de diminuer le risque de rupture aortique. Une métaanalyse concernant 36 études sur un total de 609 patients dont 197 dissections chroniques est intéressante à évaluer même si on ne sait pas exactement le caractère symptomatique ou non des patients. [3] Le taux de mortalité à J30 était de 3,2 % pour une survie à 6 mois, 1 an et 2 ans respectivement de 94 %, 92,7 % et 91 %. Le taux de complications majeures (vitales ou nécessitant une ré-intervention) était de 8 %, incluant les dissections rétrogrades de l’aorte ascendante (observée dans 1,9 ± 0,6 %) et les accidents vasculaires cérébraux. Le taux de ces complications était cependant sensiblement inférieur pour cette indication par rapport aux dissections ai- guës. Au total, au vu de cette métaanalyse on peut constater que les complications locales ou neurologiques ne sont pas exceptionnelles et que les reprises endovasculaires ou chirurgicales sont nécessaires dans 2,3 ± 0,6 et 1,5 ± 0,6 % des cas respectivement. [3] Une autre série publiée en 2006 par R. Fattori et al. est également intéressante à analyser, car elle représente la série la plus importante de patients (n = 457 dont 180 dissections) traités par un même modèle de stents grafts pour des maladies de l’aorte thoracique. [4] Tout à fait logiquement, les résultats montrent une mortalité hospitalière des patients traités pour des complications aiguës sensiblement plus élevée que pour les patients ayant une dissection chronique (13,5 % vs 2,1 %, p = 0,003). Les taux de survie moyens des patients traités en urgence étaient également inférieurs Figure 2. Dissection de type A avec extension sur l’aorte thoracique et abdominale et les iliaques. Réparation hybride avec remplacement de l’aorte ascendante, pontage aorto bi-carotidien, et mise en place d’un stent graft sur l’arche aortique permettant d’exclure la dissection. Le Cardiologue 349 – Février 2012 FMC349v3.indd XV XV 27/02/12 10:22 Les syndromes aortiques aigus SAA (86,2 ± 5,7 % à 30 jours, 83,2 ± 6,3 % à 12 mois et 83,2 ± 6,3% à 3 ans), comparés aux taux de survie des patients vus sans complication (97,1 + 1,4 % à 30 jours, 92,6 + 2,4 % à 12 mois, et 81,9 + 5,5 % à 3 ans). De même les complications majeures postopératoires, en particulier les événements neurologiques (16,2 % contre 4,2 % dans des cas électifs, p = 0,01), étaient sensiblement plus élevées chez les patients ayant des complications aiguës que ceux qui n’en avaient pas (40,5 contre 10,5 %, p < 0,001). La seule étude randomisée comparant le traitement médical au traitement par stent graft pour les formes non compliquées de dissection chronique (supérieure à 14 jours et inférieure à 52 semaines) a été publiée récemment. Cette étude Investigation of Stent graft in patient with type B Aortic Dissection (INSTEAD), concernait 136 patients traités dans 7 centres avec un suivi régulier pendant 2 ans. [5] Les résultats montrent un taux de succès pour les stents grafts de 100 % sans aucune complication peropératoire. Cette étude montre, par contre, une augmentation peu importante, mais non significative, de la mortalité à un an dans le groupe traité par stents grafts (8,6 vs 3 %), mais il faut noter un taux de mortalité particulièrement faible dans le groupe médical. Cependant, 11 % des patients traités médicalement ont dû bénéficier d’une conversion par stents grafts, 2 pour malperfusion et 4 pour une évolution anévrismale du faux chenal. A l’inverse, le risque de complications majeures (rupture, évolution anévrismale, malperfuFigure 3. Remodelage des diamètres aortiques avec le temps après mise en place d’un stent graft sur l’arche aortique permettant d’exclure la dissection. Sur les contrôles scanner à J 7 et 3 mois, on constate l’expansion du vrai chenal et la thrombose du faux chenal. sion et conversion) était sensiblement inférieur dans le groupe stent graft. De même, les chances de remodelage (thrombose du faux chenal et diminution du diamètre aortique) étaient significativement supérieures, dans ce groupe (97 vs 53 % p = 0,003). Malgré tout, comme le critère primaire de ce protocole était la survie, les conclusions des auteurs sont de ne pas proposer un stent graft à titre préventif pour les dissections chroniques non compliquées et de les réserver aux formes compliquées. Mais il faut noter que les résultats tardifs (supérieur à cinq ans) seront essentiels pour déterminer le bénéfice à long terme du traitement préventif des dissections chroniques par stent graft. D’autres études sont en cours. L’étude ADSORB en particulier a pour objectif d’évaluer les résultats des stents grafts à la phase aiguë, soit pendant les 14 premiers jours. Par ailleurs, la littérature nous a montré que la prise en charge endovasculaire a évolué depuis ces dix dernières années, pas seulement pour des raisons techniques, mais aussi en raison d’une meilleure évaluation des critères de succès. On a vu, d’après la littérature aussi bien chirurgicale que médicale, que les auteurs s’accordent pour dire que la thrombose du faux chenal est un critère essentiel pour éviter une complication secondaire. Initialement le concept était de se contenter d’un traitement de la porte d’entrée avec un stent graft court pour éviter les complications médullaires, placé le plus souvent en regard de l’isthme. En fait, de nombreuses études sur le traitement par stent graft des dissections montrent un taux de thrombose partielle du faux chenal, le plus souvent limitée à la zone recouverte par les stents grafts. Différentes solutions endovasculaires ont été proposées pour améliorer les résultats. Ainsi, le taux de paraplégie étant en moyenne < à 2%, d’après la littérature, la majorité des auteurs préconisent, l’utilisation de stents grafts plus longs, actuellement disponibles sur le marché, pour favoriser la thrombose du faux chenal de l’aorte thoracique, et améliorer les résultats à long terme. Plusieurs auteurs ont également proposé de compléter la mise en place d’un stent graft, par la pose d’un stent non couvert pour améliorer l’expansion de la vraie lumière et favoriser la thrombose du faux chenal. [6,7] L’étude STABLE qui a pour but d’évaluer les résultats de l’association d’un stent graft thoracique proximal avec un long stent non couvert en distalite pour promouvoir la thrombose du faux chenal est actuellement en cours. Enfin, toute fuite ou perméabilité du faux chenal thoracique doivent être considérées comme un échec et nécessitent un traitement complémentaire pour permettre la thrombose totale du faux chenal. [8,9] Au total, la question est de savoir s’il est acceptable, compte tenu des données ci-dessus, à la fois sur le plan clinique et médico-économique, de traiter tous les patients sans complication avec un stent XVI FMC349v3.indd XVI Le Cardiologue 349 – Février 2012 27/02/12 10:22 Quel traitement endovasculaire et pour quelles indications dans les SAA ? graft alors que 85 % d’entre eux n’auront pas de complication aortique dans les 10 ans ? Probablement non, mais la réponse est dans l’analyse plus fine de la littérature pour faire ressortir un sous-groupe de patients chez qui on peut distinguer des facteurs de risque évolutifs qui permettraient de sélectionner les patients redevables d’un stent graft. Ainsi, on sait que certains patients ont un risque plus important de morbidité et qu’ils peuvent être identifiés précocement. Deux paramètres vont ressortir des études : des critères cliniques et anatomiques. Sur le plan clinique, les patients âgés (> 70 ans) ont un risque nettement plus élevé. Il semble exister également une triade clinique qui permet de déterminer le risque de mortalité : la présence d’un choc ou d’une hypotension (Odds ratio [OR] de mortalité de 12,36 [IC95 = 3,6-42,9]), un syndrome de malperfusion (OR de 18,36 [IC95 = 2,2 – 32,1]) et un hématome péri aortique témoignant d’une prérupture (OR : 5,05 [IC95 = 1,4-17,8]) sont autant de signes péjoratifs. Pris isolément la mortalité en cas d’hypotension est de 56 %, 28,9 % en cas de syndrome de malperfusion et 10,5 % en cas d’hématome périaortique. A l’inverse, les formes non compliquées ont une mortalité de 1,3 % seulement. [10] De nombreuses études ont montré également que certains paramètres anatomiques sont également prédictifs d’une évolution anévrismale du faux chenal avec un risque de rupture secondaire, complication le plus souvent létale. La perméabilité du faux chenal, un diamètre aortique initial supérieur à 40 mm, un diamètre du faux chenal > à 22 mm, ou une porte d’entrée proximale large, sont retrouvés le plus souvent dans la plupart des études. [11,12] Plus récemment, l’analyse du registre IRAD a permis de montrer le rôle défavorable d’une thrombose partielle du faux chenal. L’hypothèse physiopathologique des auteurs est d’évoquer une augmentation de la pression moyenne dans le faux chenal quand la thrombose est partielle, transformant le faux chenal en « cul-de-sac », avec un risque de rupture, alors qu’elle est identique à la pression du vrai chenal qui communique largement avec le faux chenal par les multiples portes d’entrée quand le faux chenal est complètement perméable ou inférieur quand le faux chenal est thrombosé. [13] En conclusion On dispose actuellement d’une expérience suffisante pour permettre l’individualisation de sous-groupes de malades à risque de complications susceptibles de justifier la mise en place d’un stent graft de principe. Les meilleures indications cliniques, en dehors des formes compliquées (rupture ou syndromes de malperfusions, en particulier liés à un mécanisme dynamique), devraient être les contre-indications aux bêtabloquants tels que les syndromes obstructifs respiratoires chroniques, les patients âgés, les douleurs persistantes, les hypertensions artérielles non contrôlées. [14] Les patients associant plusieurs critères anatomiques défavorables (taille de l’aorte > 40 mm ou augmentation rapide du diamètre, perméabilité du faux chenal ou thrombose partielle de celui-ci), pourraient être également de bons candidats si l’anatomie aortique s’y prête sans risque. ■ RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Nienaber, C.A., et al., Nonsurgical reconstruction of thoracic aortic dissection by stent-graft placement. N Engl J Med 1999;340(20):1539-45. [2] Dake, M.D., et al., Endovascular stent-graft placement for the treatment of acute aortic dissection. N Engl J Med 1999;340(20):1546-52. [3] Eggebrecht, H., et al., Endovascular stent-graft placement in aortic dissection: a meta-analysis, in Eur Heart J 2006;489-98. [4] Fattori, R., et al., Results of endovascular repair of the thoracic aorta with the Talent Thoracic stent graft: the Talent Thoracic Retrospective Registry. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132(2):332-9. 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Tours L es patients devant subir une intervention de chirurgie cardiaque sont considérés comme soumis à un risque accru de complications neurologiques et de déclin cognitif. En fait la prise en charge de ces patients a évolué tout au long des trente dernières années. Ainsi les mécanismes, la physiopathologie des complications sont mieux compris. Cet article rapporte ces nouvelles données à partir d’une bibliographie récente. Si aux débuts de la technique il paraissait licite d’attribuer un certain nombre de complications à la chirurgie cardiaque il semble qu’aujourd’hui ce ne soit plus le cas au vu d’études avec une méthodologie rigoureuse notamment avec groupes témoins. A six mois le déclin cognitif est identique que le patient ait été opéré ou non de pontages, il dépend essentiellement du terrain vasculaire. [1] Autre fait marquant : l’utilisation d’un dispositif d’assistance circulatoire peropératoire (CEC ou circulation extracorporelle) ne semble pas non plus générer de surrisque neurologique, en effet les procédures « off pump » (sans CEC) présentent le même risque que celles avec CEC. [2] Quelle est la physiopathologie des accidents neurologiques periopératoires La fréquence des accidents vasculaires cérébraux postopératoires est en constante diminution, elle est de 1,6 % actuellement, alors Le Cardiologue 349 – Février 2012 FMC349v3.indd XVIII que dans les années 1980 elle était de plus de 7 %. [3] Les accidents neurologiques sont traditionnellement dus à des macro- ou micro-embols mais le mécanisme princeps des déficits cognitifs semble être le bas débit périopératoire qui dépend de la pression de perfusion moyenne, du degré d’oxygénation, de l’hématocrite, d’une réaction inflammatoire inappropriée. On peut retenir cinq mécanismes principaux : 1) facteurs liés à tout type d’intervention : toute intervention chirurgicale entraîne une cascade d’activation inflammatoire susceptible déstabiliser une plaque vasculaire instable. 2) Liés à la manipulation de l’aorte : l’aortotomie, le clampage aortique, les implantations coronaires sont autant de traumatismes qui peuvent être source d’embolie si l’aorte est pathologique. Les chirurgiens portent une attention particulière à cette situation ; au cas où l’aorte serait jugée « inclampable » car trop calcifiée ou trop remaniée, le recours à une intervention « off pump » avec des greffons mammaires seuls limite alors le risque d’accident embolique. 3) Liés au matériel de CEC : au cours de l’intervention, la totalité du sang veineux est drainée de l’organisme dans un circuit d’assistance. L’amélioration de la biocompatibilité des matériaux, la stratégie de gestion séparée des aspirations, d’économie des pertes sanguines, l’ultrafiltration, la réduction de la taille des circuits, l’utilisation de pompes non occlusives, du drainage veineux XVIII 27/02/12 10:22 Tableau 1. Facteurs de risque pour un accident vasculaire périopératoire après chirurgie cardiaque sous CEC. Risk factor Odds Ratio (Study)* Preoperative Atherosclerosis of the ascending aorta History of cerebrovascular disase (transient ischemic attack or stroke) History of subcortical small-vessel ischemic disease Carotid stenosis History of peripheral vascular disease History of diabetes History of hypertension History of elevated pulse pressure Previous cardiac surgery History of smoking 2.0 (Hogue et al.) 2.1 (Tarakji et al.) 2.09 (Nishiyama et al.) 4.1 (Goto et al.) 5.3 (Li et al.) 2.0 (Tarakji et al.) 1.2 (Shahian et al.) 2.8 (Hogue et al.) 1.8 (Tarakji et al.) 1.3 (Shahian et al.) 1.12 per 10mmHg increase (Fontes et al.) 1.4 (Tarakji et al.) 1.6 (Tarakji et al.) Intraoperative Severe hypotension Manipulation of atherosclerotic ascending Cardiopulmonary-bypass time >2hr Postoperative Atrial fibrillation 8.4 (Gardner et al.) 1.8 (Kapetanakis et al.) 1.7 (Bucerius et al.) A côté des marqueurs de diffusion de la maladie artérielle, on note le rôle majeur l’hypotension sévère périopératoire (OR de 8,4). Evaluation et prévention du risque d’accident neurologique Actuellement l’évaluation du risque neurologique est basée sur la clinique, le diagnostic et l’extension de la maladie vasculaire par Zoom sur… doppler cervical, ou périphérique, le monitoring de la fonction cérébrale peropératoire (BIS), et sur l’analyse de la paroi de l’aorte ascendante par écho transthoracique (toujours) par scanner thoracique (parfois) ou par échographie épicardique (rarement). Ce dernier examen peut pourtant guider efficacement le geste de clampage aortique (échographie ci-dessus). La stratégie de prévention du risque micro, macro embolique et du bas débit peropératoire est basée sur une stratification personnalisée pour chaque patient en fonction de son risque vasculaire propre, du type d’intervention, du choix de la zone de clampage Graphique 1. Les patients non opérés qui ont la même diffusion de la maladie artérielle que les patients opérés ont le même risque de déclin cognitif. 1.0 HYla]flkgh­j­k HYla]flkfgfgh­j­k HYla]flkl­egafk 0.5 No risk factors for CAD 0.6 (Tarakji et al.) 2.6 (Hedberg et al.) D’après une revue de bibliographique [2] FMC349v3.indd XIX Echographie epiaortique. Exemple d’une plaque fissurée postérieure en échographie épiaortique peropératoire qui a fait déplacer la zone de clampage [5] z Score actif, l’optimisation de la cardioplégie, la diminution de l’hypothermie et enfin la gestion affinée de l’anticoagulation et des antifibrinolytiques sont autant de facteurs qui ont permis de réduire la iatrogénie de cette technique. 4) Liés au patient : la diffusion de la maladie artérielle est un des marqueurs forts du risque neurologique postopératoire. [2,4,5] 5) Le bas débit périopératoire, l’hypotension prolongée, l’hémodilution marquée ont initialement été considérés comme peu délétères. La vascularisation cérébrale distale étant terminale avec peu de collatéralité, elle est en fait extrêmement sensible à ces facteurs, [6] la meilleure gestion de l’hémodynamique périopératoire actuellement contribue également à la diminution du risque neurologique. 0.0 CAD but no surgery CABG 0.5 -1.0 0 3 12 36 72 Months ➜ 27/02/12 10:22 ➜ aortique et du monitoring de l’hémodynamique périopératoire durant l’intervention, mais également dans la période postopératoire durant laquelle 2/3 des accidents neurologiques surviennent. Risque de déclin cognitif à long terme après chirurgie de pontage aortocoronaire Là encore, selon une étude bien conduite avec une population témoin appariée sur le risque vasculaire on constate qu’il n’y a pas plus de déclin cognitif chez les patients opérés (graphique 1). Conclusion Le risque neurologique et le déclin cognitif après chirurgie cardiaque ont jusqu’alors été attribués à l’intervention elle-même. Actuellement, après plusieurs décennies d’amélioration des pratiques notamment en adoptant une stratégie de prévention adaptée à chaque patient, ce risque a nettement diminué. A côté du bas débit périopératoire, le facteur de risque majeur de complications neurologiques postopératoire est la diffusion de la maladie vasculaire. ■ RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] Selnes OA, Grega MA, Bailey MM, et al. Do management strategies for coronary artery disease influence 6-year cognitive outcomes? Ann Thorac Surg 2009;88:445-54. [2] Ola A. Selnes, Ph.D., Rebecca F. Gottesman, M.D., Ph.D., Maura A. Grega, R.N., M.S.N., William A. Baumgartner, M.D., Scott L. Zeger, Ph.D., and Guy M. McKhann, M.D. Cognitive and Neurologic Outcomes after Coronary-Artery Bypass Surgery N Engl J Med 2012;366:250). [3] Tarakji KG, Sabik JF III, Bhudia SK, Batizy LH, Blackstone EH. Temporal onset, risk factors, and outcomes associated with stroke after coronary artery bypass grafting. JAMA 2011;305:381-90). 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