28/02/2014 ANDRIANIAINA Henitsoa L3 Système

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE-Physiologie de la circulation
28/02/2014
ANDRIANIAINA Henitsoa L3
Système cardiovasculaire
Professeur Yves JAMMES
Relecteur 8
12 pages
Physiologie de la circulation:Régulation de la pression artérielle
La diapo du cours sera prochainement disponible sur l'ENT. Ceci est une retranscription de tout ce qui a été
dit en cours. Les diapos correspondent aux illustrations et petits résumés pour ceux qui voudront les lire. Le
prof n'avait pas de plan mais j'ai essayé d'organiser le cours en fonction de sa présentation et de ses idées. Il a
beaucoup parlé et j'ai tout mis là pour assurer une bonne compréhension du cours (il se répétait un peu mais
ça permet de comprendre ce qu'il a dit avant en général)
La régulation de la circulation va porter sur des variables réglées par le système nerveux végétatif SNV, les
hormones et les facteurs locaux. (Ça sera développé séparément dans les trois premières parties A,B,C)
Ces variables sont de deux ordres :
-Le débit cardiaque Qc (volume de sang expulsé par minute)
Qc= FC*VES
FC : Fréquence cardiaque
VES : Volume d’éjection Systolique
Le système nerveux végétatif va régler de manière indépendante la FC et le VES.
Le débit cardiaque Qc est réglé par le SNV, les hormones et les facteurs humoraux.
-Les résistances vasculaires périphériques
La régulation de la pression artérielle va dépendre aussi et surtout de facteurs périphériques qui vont agir
sur la circulation systémique : les artères périphériques.
A ce niveau là, la régulation va porter sur la régulation des résistances vasculaires (diamètre, calibre des
vaisseaux). Cette résistance vasculaire est le quotient de la pression dans le système par le débit.
Rvasc= Pression/ Débit
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Plan
A. Régulation nerveuse de la circulation
I. Innervation du coeur
II. Innervation des vaisseaux
III. Actions principales de l'acétylcholine, noradrénaline et NANC sur la circulation
IV. Contrôle du système nerveux végétatif cardiovasculaire
B. Régulation humorale de la circulation
C. Régulation par les hormones
I. L'adrénaline
II. Le système rénine angiotensine
III. L'ADH
IV. Les peptides natriurétiques
D. Réponse circulatoire aux circonstances particulières
I. Réponse circulatoire à l'hemorragie
II. Réponse circulatoire au changement de position

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Pression et débit sont réglés par 3 agents :
•Contrôle nerveux végétatif direct de la résistance vasculaire en agissant sur le diamètre des vaisseaux.
•Facteurs humoraux locaux (libérés par l'endothélium vasculaire/muscle lisse) : contrôle direct de la
résistance vasculaire en agissant aussi sur le diamètre des vaisseaux.
•Hormones : Contrôle direct de la résistance vasculaire et de la volémie(remplissage de la circulation)
*En gros, pour réguler la circulation, le système nerveux végétatif SNV, les facteurs locaux (humoraux) et les
hormones vont agir sur le débit cardiaque (FC, VES) et les résistances vasculaires périphériques
(vasoconstriction, vasodilatation).
A. Régulation nerveuse de la circulation
Elle est sous la dépendance du SNV qui est directement connecté au névraxe. Il y a 2 émergences du SNV
qui répondent à des contrôles différents.
–Aux extrémités du SNV, on a le parasympathique crânien (représenté par le nerf X pour le contrôle de la
circulation) et le sacré (joue peu de rôle dans la régulation de la circulation).
–Entre le bulbe et la partie sacrée de la moelle épinière se trouve l'émergence du système sympathique
(ou orthosympathique) thoracique, et lombaire. Il et va être représenté par des chaînes ganglionnaires
sympathiques, de part et d'autre de la moelle épinière.
Ce système sympathique va se distribuer à tous nos organes, y compris nos vaisseaux, alors que le nerf vague
innerve le cœur mais PAS LES VAISSEAUX.
Ces 2 systèmes ont des actions opposées. Quand l'un stimule, l'autre inhibe.
Leurs neurotransmetteurs sont différents. Pour le parasympathique, le neurotransmetteur terminal (2em neurone)
est l'acétylcholine Ach et pour le sympathique, c'est la noradrénaline Nad, qui va trouver des récepteurs sur les
organes et les vaisseaux.
En plus de ces neurotransmetteurs principaux, les 2 systèmes ont des co-neurotransmetteurs (molécules
synthétisées par les mêmes neurones en même temps que l'Ach ou la Nad).
C'est un système ni adrénergique ni cholinergique NANC. Ce système joue surtout un rôle dans les événements
pathologiques. Dans les événements physiologiques, on a encore des doutes. Les molécules NANC du
sympathique et du parasympathique ne sont pas les mêmes.
Ces 2 systèmes vont contrôler le cœur et les vaisseaux.
I. Innervation du cœur
La commande parasympathique est assurée par le nerf vague et la commande sympathique par le
sympathique cervical.
-Pour le sympathique, la distribution est assez homogène pour le cœur droit et gauche.
-Par contre, chez l'Homme et les primates, le nerf vague droit est plus important que le nerf vague gauche
puisque c'est lui qui innerve le nœud sinusal qui commande le rythme physiologique. Le nerf vague gauche
n'arrive sur le cœur qu'au niveau du nœud auriculo-ventriculaire qui joue un rôle secondaire dans la contraction
cardiaque.
Effets :
-Le système sympathique activé : - augmente la fréquence cardiaque FC : effet chronotrope positif.
- augmente en même temps la force de contraction des myocytes : effet inotrope positif.
Le système sympathique augmente donc la FC et le VES. Il augmente le débit cardiaque.
-Le système parasympathique réduit la FC (chronotrope négatif) et diminue aussi la force de contraction des
myocytes (inotrope négatif). Le vague est capable de réduire le débit cardiaque voire d'arrêter la contraction
cardiaque : syncope vagale.
Les 2 systèmes sont toujours actifs en même temps mais le parasympathique domine au repos et le
sympathique domine en cas de stress (exercice physique, lutte contre la chaleur ou le froid).
L'augmentation du débit cardiaque à l'exercice est due à l'action du sympathique.
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II. Innervation des vaisseaux (artérioles et veinules)
La noradrénaline libérée par le système sympathique contracte le muscle lisse des vaisseaux. Elle est capable
de contracter de manière importante les vaisseaux voire de les fermer. L'inhibition du sympathique permet le
relâchement du muscle lisse des vaisseaux donc une vasodilatation.
Donc vasodilatation en cas d'inhibition du sympathique et vasoconstriction si stimulation. Ceci joue un
rôle important sur les résistances périphériques. Ces résistances périphériques vont augmenter en cas
d'activation du sympathique et vont diminuer voire s'effondrer en cas d'inhibition du sympathique.
Le parasympathique n'a quasiment aucun rôle sur les vaisseaux.
Chez l'Homme, on sait enregistrer par microneurographie l'activité du sympathique. Cette activité est par
bouffées. Elle augmente en cas d'agression: hypoxie, ischémie musculaire (on place un garrot artériel sur un
membre).
III. Actions principales d'Ach, Nad et NANC sur la circulation APPRENDRE PAR COEUR !!!
a- Acétylcholine
-Réduit le débit cardiaque : bradycardie (diminution de la FC) et réduction du VES. L'Ach, au niveau du cœur,
trouve des récepteurs membranaires particuliers : les récepteurs muscariniques de type 2, qui produisent de
l'inhibition (production de GMPc dans le tissu nodal et myocardique). En pharmacologie, on utilise des
agonistes et antagonistes de ces récepteurs.
-Action vasomotrice contestée.
b -Noradrénaline :
-Augmente le débit cardiaque : tachycardie (augmentation de la FC) et augmentation du VES.
La Nad trouve des récepteurs adrénergiques béta1 au niveau du cœur.
-Augmente la pression artérielle (systolique et diastolique) : action vasoconstrictrice (par augmentation des
résistances). Ici, la Nad va se fixer sur les récepteurs adrénergiques alpha1.
Les médicaments antihypertenseurs sont des antagonistes de alpha1 et les médicaments qui vont réduire le
travail cardiaque vont être des antagonistes de béta1.
c- NANC comporte une trentaine de molécules.
-Neuropeptide Y : est un neuropeptide du système sympathique. Action vasoconstrictrice. Il semble doubler
l'action de la Nad. On a des doutes en physiologie mais rôle confirmé en pathologie(hypertension artérielle
systémique).
-NO (monoxyde d'azote),VIP(vasoactive intestinal peptide) qu'on trouve partout, l'adénosine (dérivé de l'ATP)
sont des neurotransmetteurs des systèmes parasympathique et sympathique. Ils ont une action vasodilatatrice
puissante. L'adénosine a une action cardiaque, elle est libérée par le vague au niveau du cœur : elle a une action
inhibitrice sur le cœur et une action vasodilatatrice à la périphérie.
Les circonstances de mise en jeu du système NANC sont encore mal connues mais existent.
IV. Contrôle du système nerveux végétatif cardiovasculaire
Le système qui contrôle le cœur et les vaisseaux sont sous la dépendance de neurones localisés au niveau du
bulbe rachidien.
Un groupe de neurones joue un rôle inhibiteur : « aire dépressive ». Un autre groupe (en position plus rostrale
sur le bulbe) joue un rôle facilitateur, stimulant « aire pressive ».
Ces amas de neurones vont contrôler en permanence l'activité du parasympathique et sympathique. Leur
activité est modulée par :
-L'activité respiratoire (modifie l'activité des neurones de l'aire dépressive)
-Les barorécepteurs (récepteurs sensibles à la pression) artériels sur les gros troncs artériels et,
à moindre titre, les volorécepteurs cardiaques. Ils (les baro et volorécepteurs) vont agir sur l'aire dépressive et
stimuler l'activité du vague et produire une dépression dans la circulation. En même temps, ils vont produire
une inhibition du système sympathique.
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Stimulation des barorécepteurs et volorécepteurs => tendance à la réduction du débit cardiaque et à la
vasodilatation périphérique.
-Les chimiorécepteurs artériels (à côté des barorécepteurs), sensibles au taux d'oxygène et CO2 dans le sang.
A l'opposé des barorécepteurs, ils vont stimuler l'aire pressive donc augmenter l'activité du cœur, augmenter
l'activité du tonus sympathique.
-Les afférences musculaires qui jouent un rôle important dans le contrôle de la circulation. Ce sont elles qui
sont essentiellement responsables de l'augmentation du débit cardiaque et de la pression artérielle au cours de
l'exercice.
-Hypoxie, hypercapnie, acidose locale au niveau du tronc cérébral... agissent au niveau de l'aire dépressive.
Retenir les 3 en gras qui sont les plus importants et qu'on va développer un par un.
1. Les barorécepteurs artériels (le plus classique et le plus important). Ils jouent un rôle à chaque seconde
dans le contrôle de la circulation.
•Localisation :
Ils sont uniquement sur les artères et seulement à 2 niveaux :
-Au niveau du sinus carotidien (à la bifurcation de la carotide commune). Les barorécepteurs sont dans la paroi
de la carotide interne, dans le sinus carotidien, à droite et à gauche.
-Dans la crosse de l'aorte, à la sortie du cœur gauche.
Malheureusement, ce sont les localisations préférentielles des plaques d'athérome lors du vieillissement. Et si
leurs parois deviennent rigides, l'activité des barorécepteurs sera diminuée voire supprimée.
•Innervation
-Les barorécepteurs du sinus carotidien empruntent la voie sensitive du glosso-pharyngien (IX).
-Les barorécepteurs de la crosse aortique empruntent la voie sensitive du nerf vague (X).
2 innervations différentes pour 2 topographies différentes.
Les barorécepteurs sont dans la paroi des vaisseaux et ils sont sensibles à la pulsation des vaisseaux c'est-à-dire
à l'onde de pression qui distend leur paroi. Quand la pression artérielle augmente, on a des bouffées de décharge
de plus en plus importantes, et si la pression artérielle atteint des valeurs très importantes 200mmHg au cours de
l'exercice maximal, ils déchargeront presque en permanence. Ils vont renseigner le système nerveux sur
l'importance de la pression artérielle et la fréquence.
•Actions
Les informations venant des barorécepteurs vont arriver au niveau d'un système de triage d'informations
appelé le Noyau du Tractus Solitaire NTS.
C'est un système de neurones qui trie les informations et à partir de là, partent des neurones qui vont arriver
sur l'aire dépressive pour stimuler cette aire qui est constitué essentiellement des premiers neurones du vague
(stimule les neurones du vague donc réduit l'activité cardiaque).
Et en même temps, d'autres neurones vont partir sur l'aire pressive et vont inhiber les neurones de cette aire,
donc inhiber le sympathique. Donc réduction de l'activité cardiaque, et du sympathique => le débit cardiaque
diminue et la pression artérielle s'effondre.
=>A toute augmentation de la pression artérielle, en quelques centaines millisecondes, vont répondre une
diminution de l'apport cardiaque et une diminution des résistances périphériques pour stabiliser la
pression artérielle. Ceci marche en permanence.
Quand on se lève ou se couche, la pression artérielle change dans les vaisseaux et les barorécepteurs la
régulent pour éviter les malaises.
En résumé, activation de l'aire dépressive et inhibition simultanée de l'aire pressive.
-Si on augmente la pression artérielle, le nerf de Hering (innervant le sinus carotidien)décharge plus, le nerf
vague est stimulé, le cœur se ralentit, le sympathique cardiaque diminue son activité, le sympathique
périphérique (nerfs vasoconstricteurs périphériques) diminue son activité.
-Si on baisse la pression artérielle (hémorragie, ou passage brutal de position couché à debout), le nerf de
Hering décharge moins, il « lève le frein », le nerf vague diminue son activité, le cœur s'accélère, le
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sympathique n'est plus inhibé, il décharge davantage aussi bien au niveau du cœur que des vaisseaux.
Baisse de la pression artérielle=> augmentation du débit cardiaque et des résistances périphériques.
Cette régulation de la pression artérielle par les barorécepteurs est permanente, on l'appelle le barostat.
•Expérience:
On a coupé les nerfs de Hering et le nerf qui innerve le barorécepteur aortique d'un chien,
-le chien intact au départ, avait une pression artérielle stable
-le chien dénervé, qui n'a donc plus d'informations des barorécepteurs, a une pression artérielle anarchique.
Le barostat joue un rôle important à partir de ces barorécepteurs.
Son efficacité va diminuer au cours du vieillissement lorsque des plaques d'athérosclérose vont se déposer au
niveau du sinus carotidien ou de la bifurcation aortique..
•Exploration du baroréflexe chez l'Homme
Chez l'Homme, on peut mesurer l'activité de ce barostat par le système de succion du cou : « neck suking
device », qui est une sorte de collier en caoutchouc qu'on met autour du cou.On peut gonfler ou dégonfler
doucement ce dernier. En faisant des variations de pression modérées au niveau du cou, on décrit une courbe où
la FC change en fonction de la pression dans le système.
Plus la pression augmente, plus le cœur ralentit. Plus la pression baisse, plus le cœur s'accélère.
On utilise ce système pour le diagnostic pathologique, il mesure le gain du réflexe, l'efficacité du réflexe.
C'est un système relativement peu invasif(pas d'aiguille ni ponction) mais à manipuler de manière douce parce
qu'on peut déclencher des syncopes vagales. La syncope vagale, c'est la stimulation brutale du
parasympathique par l'activité des barorécepteurs, qui peut même arrêter le cœur.
Particularité : le cœur échappe à cette inhibition si il reçoit une stimulation trop importante du parasympathique
(vague) , il peut s'arrêter,puis au bout de quelques dizaines de secondes, il va repartir, même si le barorécepteur
est encore stimulé.
Il y a un échappement du cœur vis à vis de la commande vagale.Mais il n'y a pas d'échappement du cœur
vis à vis de la commande sympathique. Plus le sympathique décharge, plus le cœur s'accélère.
2- Les volorécepteurs (récepteurs de volume) et barorécepteurs cardiaques et pulmonaires
-Il y a des volorécepteurs et des barorécepteurs au niveau des oreillettes, surtout l'oreillette droite OD, qui
est le plus sujet à un sur- ou sous- remplissage selon l'activité du sujet.
*Ces volorécepteurs de l'OD sont sensibles à la distension et sécrètent des hormones : les peptides
natriurétiques : ANP (atrial natriuretic peptide)et BNP (brain natriuretic peptide). Ces peptides traduisent l'activité
hormonale du cœur, il y a dans le cœur des myocytes qui sont des cellules endocriniennes.
*Les barorécepteurs de l'OD déclenchent une stimulation sympathique. Ils contrôlent le nœud sinusal et
inhibent la sécrétion d'ADH (hormone antidiurétique).
=> Les volorécepteurs et barorécepteurs au niveau des oreillettes ont plutôt une action hormonale.
-Il y a également des barorécepteurs ventriculaires : Effet dépresseur en cas d'agression ischémique (infarctus
du myocarde).
-Il y a des barorécepteurs dans les artères coronaires. Même action que barorécepteurs carotidiens et
aortiques, mais à un seuil plus bas).
Il peut y avoir des malaises circulatoires déclenchés par l'obstruction des coronaires.
-Il y a aussi des barorécepteurs dans la circulation pulmonaire. Ils provoquent une vasoconstriction et une
hyperventilation. Ils ont peut-être un rôle dans les réponses à l'exercice.
Exceptés les volorécepteurs et barorécepteurs du cœur droit qui jouent un rôle hormonal, les autres
barorécepteurs cités ci-dessus ont un effet discret par rapport aux barorécepteurs du sinus carotidien et de la
crosse aortique.
3-Les chimiorécepteurs artériels
Ils sont à côté des barorécepteurs présents dans la paroi des vaisseaux. Les chimiorécepteurs sont des amas
de cellules = glomus qui sont à côté des vaisseaux mais restent quand même perfusés. Il y en a à côté du sinus
carotidien et à côté des barorécepteurs de la circulation aortique : glomus carotidien et aortique.
Ils empruntent pour le glomus carotidien la voie du glosso-pharyngien et pour le glomus aortique, la voie du
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