11/03/2016 PRAUD Camille (CR : Paul SEISSON ) Système
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Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire 11/03/2016 PRAUD Camille (CR : Paul SEISSON ) Système cardio-vasculaire Professeur Jammes 16 pages Régulation de la circulation Plan A. Introduction B. Régulation nerveuse de la circulation I. Système nerveux parasympathique et sympathique. II. Les barorécepteurs artériels III. La chimiosensibilité artérielle IV. Les afférences musculaires C. Régulation humérale D. Régulation hormonale E. Les réponses circulatoires à l'hémorragie et au changement de position A. Introduction : Les principaux facteurs intervenants dans la régulation de la circulation sont au niveau du cœur et des vaisseaux périphériques : • Le débit cardiaque définit par Qc = Fréquence Cardiaque x Volume d'Ejection Systolique. Il est contrôlé uniquement par le système nerveux végétatif via la fréquence cardiaque et le volume d’éjection systolique. • A l'intérieur du cœur et des vaisseaux, on rencontre des résistances à l'écoulement, exprimé par Rvasc = Pression/Débit. Elles sont contrôlées : - par une action directe du SNV : contraction et relâchement du muscle lisse, avec modification du calibre du vaisseau. C'est le facteur le plus rapide et le plus important. - par une régulation humorale par l'endothélium vasculaire et le muscle lisse présent dans la paroi vasculaire. - par une régulation hormonale, qui joue à la fois sur la volémie (remplissage des vaisseaux) et sur la vasoconstriction. La volémie est impliquée dans la pression des vaisseaux et par conséquent sur la résistance à l'écoulement. 1/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire B. Régulation nerveuse de la circulation : I. Système nerveux parasympathique et sympathique. Rappels anatomiques : Le système nerveux est divisé en 2 systèmes : le parasympathique et l'orthosympathique ou sympathique. • Le système parasympathique est situé aux extrémités du névraxes soit au niveau crânien, soit au niveau sacré. Il est principalement représenté par l e nerf vague X qui a un rôle majeur dans le contrôle de l'activité cardiaque. • Entre les deux extrémités émergent le système sympathique à chaque métamère (ceux sont les métamères thoraciques qui sont impliqués dans la circulation). Il n'y a pas d’émergence du sympathique au niveau cervical mais il y a un contrôle sympathique à ce niveau, grâce aux chaines sympathiques qui remontent latéralement de part et d'autres de la moelle. Attention à la différence du parasympathique, le système sympathique contrôle le cœur et les vaisseaux périphériques. Les différences anatomiques et biologiques des deux systèmes : Le système parasympathique : – possède deux neurones. Le premier neurone est issu du bulbe, et fait synapse avec le second à l'intérieur de l'organe. – Les deux neurones synthétisent de l'acétylcholine, et également des peptides NANC (NO par exemple) permettant de doubler la voie de l'ACh. 2/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Le système orthosympathique : – possède aussi deux neurones, mais la synapse entre les deux se situe dans un ganglion spinal. – Le neurotransmetteur terminal est la noradrénaline. On retrouve ici aussi le doublage par des peptides NANC, mais ce ne sont pas les mêmes. L'innervation du cœur Le cœur est innervé à la fois par le système parasympathique et le sytème orthosympathique. Les deux systèmes sont antagonistes, c'est une balance qui se doit en équilibre permanent : – le parasympathique inhibe le cœur. Attention ! l'innervation parasympathique n'est pas symétrique. Le nerf vague droit innerve le nœud sinusal et permet le rythme physiologique. Alors que le nerf vague gauche innerve le nœud auriculo-ventriculaire. – le sympathique stimule le cœur. Les deux systèmes sont toujours actifs en même temps. Le parasympathique domine au repos alors que le sympathique domine en situation de stress ou d'effort physique (exercice, lutte contre le froid ou le chaud, …) SYMPATHIQUE : - augmentation fréquence cardiaque - augmentation force de contraction PARASYMPATHIQUE : - diminution fréquence cardiaque - diminution de la force de contraction Le sympathique augmente le débit cardiaque, par ses deux facteurs : augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif ) et de la force de contracte ou VES (effet ionotrope positif). Le parasympathique diminue la fréquence cardiaque et la force de contraction. Il est même capable d’arrêter le cœur (syncope vagale par exemple). 3/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire L'innervation des vaisseaux artérioles et veinules : Remarque : ne pas oublier que les veinules ont quand même un muscle lisse et donc un certain niveau de tonus musculaire. Ce sont les neurones sympathiques qui innervent les muscles lisses de la paroi des vaisseaux, où l'on trouve des récepteurs spécifiques avec les récepteurs alpha adrénergiques. Ils permettent la contraction du muscle lisse donc la vasoconstriction. Lorsque ce système s’arrête ou diminue, les calibres des vaisseaux augmentent et la résistance à l'écoulement diminue. NB : au niveau pulmonaire, cérébral et coronaires le sympathique à l'action inverse, il dilate les artères. Enregistrement de l'activité sympathique chez l'homme L'activité spontanée du sympathique augmente en cas d'hypoxémie et d'ischémie musculaire, et dépend donc bien de l'environnement. Les principales actions de l'acétylcholine, la NA, et du NANC • L'ACh : permet de réduire le débit cardiaque (bradycardie, et réduction VES) par action inhibitrice des récepteurs muscariniques M2 au niveau du myocarde et du sytème nodal. (Attention, on ne trouve pas de récepteurs M3 activateur sur le myocarde, seulement au niveau des bronches). • La NA : permet d'augmenter le débit cardiaque (tachycardie, et augmentation du VES) par stimulation des récepteurs adrénergiques β1, et permet également d'augmenter la pression artérielle (systolique + diastolique) par stimulation des récepteurs adrénergiques α1. On obtient alors une vasoconstriction des vaisseaux sur les circulation cutanée et musculaire. Le NA touche donc les vaisseaux et le cœur. 4/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire • Le NANC : il existe environ 30 molécules différentes : ▪ le neuropeptide Y, localisé au niveau de l'endothélium , avec une action vasoconstrictrice. ▪ Le NO, VIP, adénosine (issue de la dégradation de l'ATP) : avec une action vasodilatatrice puissante (car il n'existe pas d'enzyme de dégradation de ces molécules), et une action cardiaque bradycardisante. Ils sont synthétisés par les neurones des deux systèmes. Les circonstances de mise en jeu sont mal connus encore aujourd'hui. Mais ce système NANC permet de doubler l'action du système classique. Contrôle du SNV cardio-vasculaire : Il y a donc une action permanente du système sympathique et du parasympathique, modulée par des informations périphériques et centrales. Au niveau du tronc cérébral, on trouve deux amas de neurones. Les neurones en avant, à proximité du cortex représentent l'aire pressive qui commande une augmentation de l'activité cardiaque et des résistances périphériques. Alors qu'en arrière, on trouve l'aire dépressive qui provoque une inhibition cardiaque et périphérique. Ces neurones reçoivent alors des informations provenant d'en haut et d'en bas : – l'activité respiratoire module ces deux aires. Pendant l'inspiration on a alors une augmentation du tonus et de l'activité cardiaque. Pendant l'expiration, c'est l'inverse. – Les modifications métaboliques du sang vont moduler ces aires neuronales : l'hypoxie, l'hypercapnie, l'acidose vont stimuler l'aire pressive du tronc cérébral, à l'origine donc d'une vasoconstriction et d'une augmentation d'activité cardiaque. – Attention le cortex ne permet pas physiologiquement de moduler l'activité cardiaque (contrairement à la respiration). Le sujet normal ne peut pas consciemment modifier son rythme cardiaque. 5/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Au niveau périphériques : on trouve des actions inhibitrices et activatrices – Les actions inhibitrices (les plus importantes) obtenues par les barorécepteurs artériels et les volorécepteurs cardiaques (dans les parois des ventricules et des oreillettes). Ces récepteurs sont sensibles à la pression et au remplissage du cœur, et vont agir par inhibition sur l'activité cardiaque et par réduction du tonus sympathique (stimulation du nerf vague et inhibition de l'activité sympathique). – Les actions activatrices permettant l'augmentation du tonus et de l'activité cardiaque, sont permises par tout le reste : chimiorécepteurs artériels, afférences musculaires, … Remarque : les afférences musculaires ne projettent pas directement sur le bulbe, mais via l'intermédiaire du cervelet, à l'origine d'une augmentation du débit cardiaque et de la pression pendant l'exercice musculaire. Le parasympathique contrôle aussi la médullosurrénale, en effet la décharge provoque la libération de noradrénaline modifiée, l'adrénaline, provoquant soit une vasodilatation, soit une vasoconstriction selon l’organe ciblé. II. Les barorécepteurs artériels : Ils sont localisés à deux endroits bien précis au niveau des sinus carotidiens, et au niveau de la crosse de l'aorte. Le problème, c'est que ces barorécepteurs sont dans la tunique musculaire des artères, sujette aux plaques d'athérome. On a alors un épaississement des parois et un durcissement avec une baisse de la sensibilité des récepteurs à l'origine des HTA des sujets âgés. Les barorécepteurs du sinus carotidien, ils empruntent le trajet du nerf glossopharyngien IX à droite et à gauche. Alors que les barorécepteurs de la crosse aortique utilisent le nerf vague X gauche uniquement. Ils mesurent une seule chose : la pression. Et possèdent une activité rythmique. Plus la pression augmente, plus la fréquence de décharge augmente. 6/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Baroréflexe : Les barorécepteurs du sinus carotidien déchargent dans le tronc cérébral au niveau du NTS (Noyau du Tractus Solitaire, veritable gare de triage des informations périphériques). Ces neurones se projettent alors sur d'autres neurones, qui vont agir directement sur l'aire dépressive. Le neurotransmetteur utilisé est le glutamate (activateur). Par-conséquence, on obtient l'activation de l'aire dépressive, où prend naissance les premiers neurones du X. Il s'en suit alors une inhibition de l'activité cardiaque. En même temps, d'autres neurones de l'aire dépressive GABAergiques vont inhiber les neurones de l'aire pressive. On a donc une inhibition du sympathique. Les messages barosensibles permettent une régulation en instantané de la pression artérielle. Exemple : Le sinus carotidien décharge selon la pression artérielle. Son activité augmente si la PA est élévée et diminue si la PA est basse. Le vague augmente son activité si la pression est élevée et inversement par conséquent le rythme cardiaque est ralenti si PA est élevée, il est ralenti si basse. Sur l'aire pressive : si PA est élevée le sympathique baisse son activité : il y a donc un relâchement des résistances périphériques et une baisse des contractions cardiaque. Quand le vague augmente le sympathique baisse et inversement. 7/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire On peut explorer le baroréflexe chez l'homme grâce au neck sucking device. On installe une sorte de « chambre à air » au niveau du cou du patient permettant de faire varier la pression sanguine et de provoquer un ralentissement du cœur. Attention, risque de syncope vagale et d'arrêt cardio-vasculaire. Volorécepteurs et barorécepteurs cardiaques et pulmonaires: Il existe différents types de volorécepteurs et barorécepteurs : – Volorécepteurs auriculaires sont sensibles à la distension, c'est-à-dire au remplissage des cavités cardiaques et provoquent une sécrétion de ANP, BNP. Les barorécepteurs stimulent le sympathique et inhibent la sécrétion d'ADH (permettant l'augmentation de la volémie, par augmentation du volume d'eau). – Barorécepteurs ventriculaires : provoquant un effet dépresseur (uniquement en cas d'ischémie) – Barorécepteurs des coronaires : même action que les sinus carotidiens et aortiques mais avec un seuil plus bas. – Barorécepteurs de circulation pulmonaire : rôle mal connu dans la réponse à l'exercice. III. La chimiosensibilité artérielle : Attention ! Les chimiorécepteurs et barorécepteurs sont deux structures différentes bien qu'ils soient très proches. Les barorécepteurs sont dans la paroi. Les chimiorécepteurs forment les glomus en dehors de la paroi des vaisseaux. Les chimiorécepteurs sont sensibles à l'hypoxie et à l'hypercapnie. Lorsque qu'une hypoxie se développe, ils vont décharger de façon exponentielle au delà d'un certain seuil (70 mmHG), on a alors une hypoxie déjà avancée. Alors que les chimiorécepteurs sensibles à l'hypercapnie vont se mettre à décharger de façon proportionnelle et sans seuil lors d'une hypercapnie. On dit alors que ce sont de meilleurs récepteurs a l'hypercapnie. 8/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Cette différence s'explique par l'utilisation de canaux différents par la même cellule glomique qu'elle détecte soit l'une ou l'autre des anomalies. L'hypoxie implique des canaux K+ et Ca++, alors que l'hypercapnie déchargent via des pompes échangeuses Na+/H+ ou Ca++/Na+ IV. Les afférences musculaires L'apport sanguin et en O2 aux cellules croit en proportion de l'activité métabolique cellulaire (VO 2), il existe donc une régulation circulatoire médiée par des informations sur le métabolisme cellulaire. Rôle de l’innervation sensitive musculaire 9/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Au niveau des muscles squelettiques et des muscles respiratoires il y a deux types de récepteurs: – les mécanorécepteurs : les fuseaux neuromusculaires dans les muscles et les organes tendineux de Golgi ne représentent que 30 à 40% des informations périphériques. – les chimio- ou métaborécepteurs: afférences du groupe III (fines fibres amyéliniques) et IV (fibres amyéliniques). Ce sont des terminaisons libres représentant 60% des afférences. Ce sont des chimiorécepteurs qui mesurent tous les métabolites du muscle qui travaille, on parle de capteurs du métabolisme musculaire. Les métaborécepteurs ont un rôle très important au cours de l’exercice pour adapter le débit cardiaque. La chimiosensibilité musculaire joue un rôle important dans le contrôle circulatoire. Lors d'un effort, les mécanorécepteurs déchargent tout de suite permettant l'accrochage de l'activité cardiaque et ventilatoire. Si on met une puissance croissante, les métaborécepteurs augmentent progressivement leur activité permettant une réponse adaptative à l'augmentation des besoins métaboliques. Ils ont un rôle important quand l’exercice dure plus de quelques minutes. Les stimuli des métaboréepteurs : quand un muscle travaille, le potassium sort du muscle en proportion de la dépolarisation musculaire. Quand le muscle travaille de manière importante, il produit de l'acide lactique et des espèces radicalaires de l'O2. Quand le muscle travaille de manière prolongée, il produit des médiateurs de l'inflammation comme l'IL6.... Conséquences : Ils provoquent une vasoconstriction pour augmenter la pression de perfusion par activation sympathique (pressor reflexe), accompagnée d'une augmentation du débit cardiaque et de sécrétion d'adrénaline par les médullosurrénales tardivement. On peut explorer le pressor reflexe : on le déclenche avec de l'exercice avec pose d'un garrot artériel (on provoque alors une acidose musculaire importante par ischémie). L'ischémie potentialise l'activation du sympathique par les métaborécepteurs. L'activation du sympathique est proportionnelle à l'activation des métaborécepteurs. Les informations qui viennent du muscle agissent au niveau de la moelle avec le contrôle sensori-moteur mais elles montent ensuite au niveau du tronc cérébral et vont agir également à la fois sur des centres cardiaques et respiratoires. Le débit sanguin moyen augmente proportionnellement au besoins en O2 10/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire C. Régulation humérale On a constaté que lorsqu'on travaille les muscles des jambes seuls, on a une variation du débit par alternance des contractions et relaxations (passant de 3 à 25 ml par min) proportionnelle à la consommation d'oxygène. On a également une augmentation du débit sanguin dans les membres supérieurs. Il doit donc y avoir des facteurs humoraux. Au niveau des parois des vaisseaux, il y a des forces de cissaillement cycliques, issues de l'alternance contraction et relaxation des muscles, provoquant la compression ou relaxation des vaisseaux. Ces déformations mécaniques permettent la libération par l'endothélium et par les fibres musculaires lisses (NO, adénosine). Il y a également une sortie massive de potassium, une production de myokines (IL6 stimulant les adipocytes), stimulation du sympathique (libération d'insuline par le pancréas). Tout cela provoque une réponse vasodilatatrice à distance, même sur les muscles inactifs, sur la circulation cutanée, digestives, cérébrales,... La simple activité des muscles périphériques des membres inférieurs peut déclencher des réponses générales. L'action vasomotrices de produits du métabolismes cellulaires : • Les fibres musculaires libèrent du potassium, du NO, de l'adénosine à l'origine d'une vasodilatation. • Les plaquettes sanguines sécrètent de la sérotonine, provoquant une vasodilatation. • Les médiateurs de l'inflammation (histamines, bradykinines, prostaglandines) produisent aussi une vasodilatation. • La sécrétion rétrograde de neurotransmetteur sensitifs comme la substances P, provoquant une vasodilatation au niveau des parois musculaires. C'est une particularité du SNV. 11/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Les facteurs endothéliaux directs : – l'endothéline responsable d'une vasoconstriction. L'endothéline est surtout produite en pathologie. – le NO, les prostaglandines provoquant une vasodilatation Indirectement, une pré-hormone maturée dans les cellules endothéliales : – l’Angiotensine I est convertie en Angiotensine II grâce à l’Enzyme de Conversion de l'Angiotensine (ECA) au contact des cellules endothéliales. D. Régulation hormonale. Il existe 4 systèmes hormonaux : 1) L’Adrénaline produite par la médullosurrénale en situation extrême : inflammation, activité physique intense. 2) Le système rénine angiotensine qui implique le rein ( message d'initiation), le foie (synthèse de angiotensinogène) et l'endothélium (activation de l'angiotensine) 3) ADH ou vasopressine permettant la vasoconstriction, et retient l'eau. C'est un neurotransmetteur synthétisé par la post-hypophyse. 4) Peptide natriurétiques (ANP, BNP, CNP). Ce sont les seuls qui s'opposent aux hormones précédentes. L'adrénaline : – – – à l'état de base, on la trouve seulement sous forme de traces. Elle est secrétée lors de toute agression de l’organisme : septicémie, syndrome inflammatoire général, froid, exercice physique intense. Elle permet l'augmentation de l'activité cardiaque via les récepteurs beta1, et également une vasodilatation artérielle et veineuse via les récepteurs beta2. 12/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire Le système rénine-angiotensine : - Au niveau des glomérules rénaux, il y a un peloton vasculaire artériel qui forme l'urine primitive. Dans la paroi de ces artères il y a des cellules endothéliales endocrines qui synthétisent la rénine au niveau de la fourche entre l'artère afférente et l'artère efférente. - La sécrétion de la rénine est stimulée quand la pression artérielle des artères rénales diminue. Ces cellules sont au contact des tubules rénaux et détectent la quantité de sodium dans les urines. Une augmentation de sodium dans les urines stimule la production de rénine. La rénine passe dans le sang, elle n'a aucun effet direct sur l'organisme. - Elle va rencontrer l'angiotensinogène fabriqué par le foie. L'angiotensinogène va être clivé par la rénine en angiotensine 1 qui n'a pas d'effet. L'angiotensine 1 passe au contact des cellules endothéliales qui contiennent l'enzyme de conversion de l'angiotensine qui transforme l'angiotensine 1 en angiotensine 2 = principe actif. L'angiotensine 2 va être transformée dans le sang en angiotensine 3 par une aminopeptidase. - L'action initiale est l'hypotension au niveau du rein. Le but est de faire augmenter la pression artérielle. Il y a alors sécrétion de rénine puis production d'angiotensine 1, d'angiotensine 2 qui constricte les fibres musculaires lisses de tous les vaisseaux de l'organisme pour augmenter la tension artérielle. Ces actions ne sont pas suffisantes (suffisant pour une hypotension brève mais pas pour une hémorragie). L'angiotensine 3 stimule au niveau du cortex surrénalien la production d'aldostérone qui augmente la volémie par réabsorption du sodium, augmentation de la volémie et donc l'augmentation de la pression artérielle. C'est une régulation qui met quelques minutes à se mettre en place et dure dans le temps. 13/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire L'ADH ou la vasopressine ou l'hormone antidiurétique : – secrétée par les neurones hypothalamiques, c'est donc dans un 1er temps un neurotransmetteur transportée par voie nerveuse jusqu'à hypophyse postérieure où elle est stockée. Une fois relarguée dans la circulation générale, elle devient une hormone. – Elle est libérée lorsqu'on a : – – une diminution de la volémie (diarrhée, hémorragie) – activation d'osmorécepteurs hypothalamiques – stress – nicotine (les grands fumeurs ont une augmentation réelle de la volémie) Actions de l'ADH: 1) au niveau rénal : réabsorption automatique de l'eau par l'ADH, il y a alors augmentation de la volémie 2)au niveau du cœur et du cerveau : vasodilatation des vaisseaux 3) au niveau périphériques et cutané : vasoconstriction des vaisseaux = > L'effet net global est une augmentation de la volémie et une augmentation de la pression artérielle systémique par vasoconstriction. Les peptides natriurétiques : – Il existe 3 types de peptides : - ANP: atrial natriuretic peptide (myocytes du coeur droit) sécrété par les volorécepteurs de l'oreillette droite - BNP: brain natriuretic peptide (sécrété au niveau du cerveau et par les myocytes du cœur droit) dosé facilement, c'est un indice de défaillance cardiaque. - CNP: cell natriuretic peptide (cerveau et endothélium vasculaire). Une dilatation des vaisseaux par augmentation de la volémie entraine la sécrétion du CNP. Intracellulaire donc pas dosable. Du coup de la quantité de cellules endothélium, son effet pourrait etre supérieur à celui de ANP. – Ils sont stimulés par : une surcharge sodée, une augmentation de la volémie qui entraine une distension de l'oreillette droite et du ventricule droit. Cette sécrétion des peptides est proportionnelle au retour veineux. Lors de l'exercice, le retour veineux augmente ainsi que le BNP. 14/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire – Effets: 1) rénaux: augmentation de la filtration glomérulaire e t augmentation de l'élimination urinaire du sodium 2) vasculaires: vasodilatation directe et diminution de la réactivité vasculaire aux agents vasoconstricteurs (adrénaline, noradrénaline et ADH). 3) hormonaux: diminution de la sécrétion de rénine et d'aldostérone = > Diminution de la pression artérielle (par diminution de la volémie due à l'augmentation de la diurèse et vasodilatation). E. Les réponses circulatoires à l'hémorragie et au changement de position : I. Réponse circulatoire a l'hémorragie : 1- Réponse immédiate en quelques secondes: c'est une réponse neurogène, qui permet l'ajustement de l'activité cardiaque et la vasoconstriction. L'hémorragie entraine une baisse de la pression artérielle, et une réduction de la décharge des barorécepteurs; le cœur s'accélère alors. La baisse de la volémie entraine une vasoconstriction périphérique. Quand l'hémorragie est importante, ce mécanisme n'est pas suffisant. 2- Réponse à moyen terme (quelques minutes): on assiste alors à un début de correction de la volémie avec mise en jeu du système rénine-angiotensine provoquant des échanges trans-capillaires allant du milieu interstitiel au tissu sanguin pour compenser la fuite du plasma (risque de déshydratation). 3- Réponses à long terme: L'objectif est de corriger la volémie et de restituer une masse de globules rouges correcte - En quelques heures: il y a sécrétion d'ADH et d'aldostérone. Au niveau du rein il y a une diminution de la diurèse, une rétention des urines et le sujet aura une sensation de soif. - En quelques jours: il y a sécrétion d'EPO par le rein ce qui augmente la production des globules rouges au niveau de la moelle osseuse et de la rate. 15/16 Régulation de la circulation – système cardio-vasculaire II. Réponse circulatoire au changement de position : décubitus → orthostatisme Il faut comparer le corps à une bouteille d'eau à moitié pleine. Quand elle est couchée, l'eau est repartie de façon homogène, mais lorsqu'on la redresser l'eau va se repartir vers le bas. Chez l'homme, ce changement de position est à l'origine d'une chute de 20% de pression sanguin avec diminution des résistances et du débit cardiaque. Physiologiquement, cette chute ne sent pas, puisque les barorécepteurs déchargent rapidement pour lever l'inhibition et permettent l'augmentation du débit cardiaque. L'hypotension orthostatique est définie par une chute de la pression artérielle systolique d'au moins 20 mmHg lors du passage en position debout et se traduit par une sensation de malaise après un lever brutal ou un alitement prolongé. Les effets sont transitoires, ils durent de 20 à 30 secondes. On peut le détecter grâce au tilt test, ou test d'inclinaison permet de tester l'hypotension orthostatique. Il permet de passer rapidement le patient de la position couchée à la position debout (70°). On peut sensibiliser le test par inhalation de NO. La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont enregistrées en continue pendant toute la durée de l'examen et permettent de confirmer ou d'infirmer le diagnostic d'hypotension orthostatique. 16/16
