régulation de la PSA2

Régulation de la pression sanguine
artérielle
Pr Zakaria Bazid
I. Introduction
• C’est la constante physiologique
hémodynamique la plus stable au repos.
• Sa valeur moyenne ne varie pas plus de 10
mmHg autour de la valeur normale.
• PA = débit cardiaque x Résistances
périphériques totales
• Elle est étroitement régulée par des
mécanismes efficaces qui interférent entre
eux.
Ces mécanismes de régulation :
• Sont de nature différente : nerveux,
hormonaux, humoraux …
• Agissent dans des domaines divers : sur
le débit cardiaque, les résistances
artérielles, la volémie.
• N’ont pas tous la même importance
• avec des délais également différents.
• Cette régulation est très
importante car la pression
artérielle est la force motrice qui
permet d’assurer la perfusion
(écoulement sanguin) de tous les
organes sauf le poumon.
II.La Courbe de la PA :
• Le profil de pression aortique montre qu’au
niveau des grosses artères systémiques la
pression artérielle n’est pas constante, elle
oscille entre chaque battement :
– Pression artérielle systolique : la valeur
maximale de la PA est atteinte au pic d’éjection
systolique
– Pression artérielle diastolique : la valeur
minimale est atteinte à la fin de la diastole (juste
avant l’éjection ventriculaire)
• La pression pulsée (pression différentielle) :
PAS – PAD
• Elle peut être perçue sous forme d’une pulsation
ou d’un battement dans les artères du poignet ou
du cou lors de chaque battement cardiaque.
• La pression moyenne : elle est calculée
approximativement : PAM = PAD + 1/3 (PAS-PAD)
• Elle n’est pas égale à la moyenne entre PAS et
PAD car la diastole est plus longue que la systole :
D = 2S.
• Chez l’adulte jeune : les valeurs
normales dans l’aorte et l’artère
humérale au repos et en position
couchée :
–Pour la systolique : entre 110 et 140 mmHg
–Pour la diastolique : entre 60 et 85 mmHg
–Pour la moyenne : entre 70 et 95 mmHg
• En position debout les chiffres sont un peu
plus bas
• Chez la femme, les valeurs sont discrètement
inférieures
• La pression artérielle s’élève avec l’âge :
– Chez l’enfant jusqu’à 10 ans la PAS < 100 mmHg
– Chez les sujets âgés les artères sont plus rigides :
augmentation de la pression artérielle
différentielle( PAS< ou =150mmHg) .
• La PA diminue au cours du sommeil
• La PA s’élève modérément avec l’activité
de l’organisme :
–Exercice physique,
–Émotion, activité intellectuelle
–Période digestive
Attitude pratique
Il faut multiplier les mesures (et ne
pas se contenter d’une seule
mesure) pour poser le diagnostic
d’HTA .
III. Méthodes de mesure de la PA
A. Méthode indirecte
Par la méthode auscultatoire
(stéthacoustique), en général au
membre supérieur
• Un brassard de taille adapté est placé à la partie moyenne
du bras.
• Relié à une poire (gonfler le brassard) et à un manomètre
de contrôle.
• On gonfle le brassard jusqu'à une pression > PA
systolique : il n’ y a pas d’écoulement sanguin
• Le brassard est dégonflé progressivement Lorsque la
pression du brassard devient juste inférieure à la PA
systolique, l’artère s’ouvre légèrement avec un flux
turbulent et intermittent et qui engendre des vibrations
que l’on perçoit par le stéthoscope (bruit de Korotkoff).
• La pression à laquelle on entend le premier bruit est la PA
systolique.
• Quand on dégonfle d’avantage, le sang s’écoule
dans le brassard pour une durée de plus en plus
grande à chaque cycle
• Quand la pression du brassard devient inférieure à
la PAD : l’artère est ouverte et le flux devient
laminaire : disparition des bruits
• Les bruits que l’on perçoit quand on mesure la PA
ne sont pas les bruits du cœur, mais les vibrations
produites par l’écoulement du sang turbulent dans
l’artère partiellement comprimée
B. Méthode directe : PA sanglante
A l’aide d’un cathéter muni d’un
capteur de pression introduit
dans une artère périphérique
(radiale, fémorale) ou dans
l’aorte
III. Les facteurs déterminants de la PSA
PA = Dc x Resis périph Total
1)Débit cardiaque : FC x VES
• L’augmentation du débit cardiaque =>
augmentation de la PA (si R restent stables)
• FC : réglée par le SNA
• VES Dépend :
– la précharge : VTD (retour veineux et de la
compliance du ventricule)
– la post charge (RVT)
– inotropisme : système sympathique
2) Le système artériel
•
•
•
les grosses artères : compliants
les petites artères et artérioles = vaisseaux
résistifs
Loi de poiseuille : écoulement laminaire dans un
tube linéaire
R = 8 µL / ∏ r4
•
•
L’augmentation de la viscosité sanguine =>
augmentation des résistances.
Le déterminant principal des résistances est le
diamètre des artères.
a) Le contrôle extrinsèque
Nerveux :
– Les vaisseaux ont une innervation quasi
exclusivement sympathique.
– Deux types de récepteurs :
– alpha 1 = vasoconstricteurs
– bêta 2 = vasodilatateurs
– Selon le type de récepteur prédominant,
la réponse sera une vasoconstriction ou
une vasodilatation.
b) Humorale : effet endocrine, paracrine et
autocrine
• Les systèmes vasoconstricteurs :
• Adrénaline : vasoconstriction par les
récepteurs alpha
• SRAA : angiotensine = puissant
vasoconstricteur
• ADH : effet vasoconstricteur à forte doses
• Autres : endothéline, thromboxane A2
• Les systèmes vasodilatateurs :
• FAN, Bradykinine, Prostacycline, NO…
3) La volémie
•
•
•
Les variations de la volémie s’accompagnent de
variations dans le même sens de la PA.
La volémie dépend de deux types de facteurs :
– Facteurs extravasculaires
C’est le rôle du rein qui adapte la filtration
glomérulaire et la réabsorption HS. Il est le site d’action
des hormones : Aldostérone ; ADH et le FAN
– Facteur vasculaire
•
Importance des échanges liquidiens au niveau des
capillaires : le débit de filtration augmente quand la
pression endovasculaire (pression hydrostatique)
augmente.
IV. Régulation de la PA
•
•
Plusieurs mécanismes d’importance
variable interfèrent et déterminent la
valeur définitive de la PA
Ces mécanismes sont le plus souvent
classés selon le délai de mise en jeu
Mécanisme immédiat de la PA fait intervenir
le SNA
Délai < 1 minute. Cette régulation met en
jeu :
–Des barorécepteurs : qui ont une activité
tonique et agissent dans toutes les
circonstances.
–Des chémorécepteurs : sensibles à la PaO2
a PaCO2 et le pH, sont mis en jeu
seulement dans des situations d’urgence
Les mécanismes d’action rapides sont
effaces dans l’heure
• Parmi eux
–1 mécanisme humoral : l’activation de
l’angiotensine II et la sécrétion
d’adrénaline / MS
–1 phénomène mécanique : relâchement du
tonus musculaire vasculaire
Les mécanismes retardés : efficaces au
bout de plusieurs heures ou qq jours
–Hormones : aldostérone et ADH
essentiellement qui agissent sur le volume
sanguin total en régulant l’excrétion rénale
HS.
Remarque
La régulation de la PA = résultat de la
superposition et complémentarité de
différents niveaux de commandes et
mécanismes :
–Mécanisme nerveux = régulation
instantanée
–Mécanisme hormonal intervient dans les
situations chroniques.
A. Contrôle nerveux = la régulation réflexe
• Sollicité en permanence, assure la
constance de la PA en jouant sur le débit
cardiaque et les RVT
• Son mode d’action fait intervenir des
modifications instantanées :
– FC
– Tonus vasomoteur périphérique.
Ce circuit réflexe dépend du SNA fait intervenir :
• Récepteurs : barorécepteurs et chémorécepteurs
• Voie afférente : emprunte les nerfs IX
(glossopharyngien) et X (vague) vers le tronc
cérébral.
• Centres : bulbaires (le centre vasomoteur
(sympathique) et le centre cardioinhibiteur
(parasympathique))
• Voie efférente : fibres nerveuses sympathiques et
parasympathiques (X)
• Effecteurs : cœur (NS et myocarde Ventriculaire),
artérioles
1) Les récepteurs
• Barorécepteurs :
•
•
•
Situés dans l’épaisseur de la paroi artérielle de la
crosse aortique et de la bifurcation carotidienne
(sinus carotidien)
= Mécanorécepteurs : Sensibles à la tension
développée dans la paroi artérielle
(tensorécepteurs sensibles à l’étirement pariétal)
et qui est proportionnelle à la Pression artérielle.
Ils ont une activité tonique (déchargent en
permanence) : ils commencent à décharger à
partir d’une pression seuil de 50 mmHg et se
saturent à partir de 180 mmHg.
Effet des variations de la PAM sur
la fréquence de décharge de PA
par les neurones afférents
provenant du sinus carotidien
Note pratique
• Lors du passage en orthostatisme, la
fréquence de décharge diminue
immédiatement ce qui prévient
l’hypotension
• la stimulation manuelle : par massage
carotidien : hypotension majeure avec
bradycardie voir arrêt cardiaque.
Hémorragie
(perte sanguine)
 Volume sanguin
Les conséquences les plus
sévères de l’hypotension sont
les diminutions des débits
sanguins cérébral et myocardique.
La réponse immédiate est
le baroréflexe artériel.
 Pression veineuse
 Retour veineux
 Pression auriculaire
 VTD
 Volume d’éjection
 Décharge des barorécepteurs
artériels
 Décharge
parasym. (cœur)
 Décharge
sym. (cœur)
 Débit cardiaque
 Pression artérielle
 Pression artérielle
• Les chémorécepteurs :
– Sensibles à la PaO2, PaCO2 et PH
– Interviennent dans des situations
d’urgence : PaO2 < 75 mmHg
2) Les centres
• Siègent au niveau du bulbe et du pons
• Au niveau du bulbe le noyau du
faisceau solitaire :
reçoit les afférences en provenance du
nerf glossopharyngien et du nerf X.
• Il est en relation étroite avec :
– Le centre cardioinhibiteur (= dépresseur) qui
correspond au noyau dorsal du X. De ce centre
partent les fibres parasympathiques
cardiomodératrices destinées au cœur (↓FC).
– Le centre vasomoteur et cardioaccelerateur
(presseur)
De ce centre partent les voies efférentes
sympathiques qui empruntent la ME entre
D1 et D4 et destinées au cœur (↑ FC et
inotropisme) et aux vaisseaux de façon
généralisée.
NS = noyau solitaire ;
NDV = noyau dorsal du
vague
SR = substance réticulée
3) Mise en jeu
a) Activité tonique de base :
– Au repos, il existe une activité tonique
permanente à la fois :
• Du SN sympathique vers les vaisseaux =
action vasoconstrictrice tonique et
généralisée = tonus sympathique de base, et
vers le cœur
• Du SN parasympathique vers le cœur (qui est
prédominante sur le tonus sympathique)
• Il existe 3 types de territoires vasculaires
selon l’importance du tonus
sympathique :
–au niveau cérébral et rénal : pas de tonus
vasoconstricteur (autorégulation
myogénique)
–au niveau musculaire : tonus
vasoconstricteur modéré
–au niveau cutané et splanchnique : tonus
VC très important.
b)Effet des variations de la PSA :
La FC diminue, VD et la PSA diminue et revient à sa valeur initiale
Augmentation de la FC, et VC qui prédomine au territoire cutané et splanchnique et la PSA
augmente et revient à sa valeur initiale
Remarque
• Le baroréflexe fonctionne essentiellement comme
un régulateur à court terme de la pression
artérielle.
• Il est activé instantanément par toute modification
de la pression artérielle et tend à ramener
rapidement la pression artérielle à la normale.
• Mais si la pression artérielle dépasse son point de
réglage pendant plus que qq jours (élévation
prolongée de la PA ) les barorécepteurs s’adaptent
à ce nouveau niveau de pression. C'est-à-dire que
leur fréquence de décharge diminue pour un
niveau de pression donné.
B. Contrôle humoro-hormonal : régulation à
moyen et long terme
• Les barorécepteurs s’adaptent aux
variations chroniques de la PA et ne
peuvent donc régler à long terme le
niveau de PSA.
1) Régulation à moyen terme :
• Elle fait intervenir des hormones qui
agissent sur la vasomotricité soit par un
effet VC (MS et SRAA) ou VD (kinines)
• Le Rôle de l’endothélium est important
dans cette régulation et doit être
souligné, avec des substances VC et VD
• Leur délai d’action est rapide < 1h
a) Rôle de la médullosurrénale
• En situation de stress, le système
sympathique stimule la médullosurrénale
qui sécrète la NA et surtout l’adrénaline.
• Ces hormones reproduisent et amplifient
l’action du sympathique :
– Augmentation de la FC via récepteurs Beta 1
– Vasoconstriction puissante via récepteurs
Alpha 1
b) Système rénine-angiotensinealdostérone.
•
•
•
•
La rénine est une hormone sécrétée par le rein :
cellules granuleuses de l’AA (AJG)
Catalyse la transformation de l’Agne en Ag I.
L’Ag I est transformée en AgII en présence de
l’ECA
L’AgII : le plus puissant vasoconstricteur de
l’organisme et stimule la libération de
l’aldostérone par la CS
• La rénine est l’élément limitant de ce
système puisque l’Agne et l’ECA sont
présents en grande quantité
• Les stimuli de sécrétion de rénine sont :
– Locaux : les cellules de l’AJG se comportent
comme des mécanorécepteurs (Pr Art Aff) et des
chémorécepteurs (charge sodée au niveau de la
macula densa).
– Généraux : la stimulation sympathique, FAN
• Application : IEC et les ARA II utilisés dans le
traitement de l’HTA
c) Système des kinines
• Ses effets s’opposent point par point à
ceux du SRAA.
• La bradykinine : puissant
vasodilatateur et effet natriurétique.
• Elle est dégradée par l’ECA (enzyme
commune aux 2 systèmes)
d) Les facteurs endothéliaux
• L’endothélium synthétise et secrète des
substances vasoactives sous l’influence
de divers stimuli.
• Ces substances ont un effet paracrine
(local) et endocrine (à distance).
• Certaines de ces substances sont
vasodilatatrices :
– NO (synthétisé à partir de la L arginine par le
NO synthétase)
– Prostacycline PGI2 (à partir de l’acide
arachidonique sous l’action de la COX)
– EDHF : facteur endothélial hyperpolarisant.
• Les substances vasoconstrictrices :
– Endothéline
– Thromboxane A2
2) La régulation à long terme
• = régulation de la volémie par le rein.
• Le rein est l’organe cible d’hormones
qui modifient l’excrétion HS
L’aldostérone
• Hormone stéroïde synthétisée et sécrétée
par la CS.
• Agit sur le rein essentiellement : TCD et
partie proximale du tube collecteur
• Entraîne une réabsorption HS avec excrétion
d’ions K+ et H+ (augmente la synthèse et
l’activité de la pompe Na/K ATP ase) :
alcalose hypokaliémique
Les stimuli de sécrétion de
l’aldostérone sont :
–L’angiotensine II : le plus puissant stimulus
–La kaliémie : hyperkaliémie stimule la
libération d’aldostérone et l’hypokaliémie
l’inhibe
–L’ACTH : stimule la libération de
l’aldostérone (mais surtout des GC)
L’ADH
• Hormone peptidique post hypophysaire
(sécrétée par les noyaux SO et PV de
l’hypothalamus et stockée dans des granules
sécrétoires dans la post hypophyse)
• Agit sur le rein : augmente la perméabilité à
l’eau libre du tube collecteur avec
réabsorption hydrique (urines concentrées).
A très forte dose, elle a un effet
vasoconstricteur.
Stimuli de sécrétion de l’ADH :
–Osmorécepteurs hypothalamiques :
sensibles à l’osmolarité plasmatique. Toute
variation de l’osmolarité > 280 mmol /l
s’accompagne d’une variation dans le
même sens de la sécrétion d’ADH
–Les barorécepteurs artériels et les
volorécepteurs des oreillettes
interviennent également dans la sécrétion
d’ADH.
Le FAN
• Peptide synthétisé par les myocytes des
oreillettes
• Effet diurétique et natriurétique:
– augmentation du DFG (vasodilatation artériole
afférente) et de l’excrétion urinaire de Na+
– supprime l’action du SRAA et de l’ADH
• Stimulus de sécrétion : volorécepteurs au
niveau myocytes des oreillettes (sensibles à
l’étirement)