Exercice 7 p. 282 :Les propriétés anti-infectieuses du miel
Un des mécanismes de l'apithérapie
Observations : Au niveau du rond, il y a dégradation des bactéries sur le milieu de gélose.
Avec la défensine et le lysozyme, la surface de bactéries détruites=lysées est identique.
En cas de traitement avec la pepsine, la surface de bactéries détruites est très limitée
Or Défensine et lysozyme sont des protéines → donc détruites par la pepsine.
Donc défensine et lysozyme sont des molécules protéiques détruisant les bactéries.
Le miel, comportant de la défensine, a donc des propriétés anti-bactériennes.
Les mécanismes de la réaction immunitaire innée sont très conservés
Doc 2 : De nombreux organismes possèdent de la défensine (souris/abeilles)
Les souris mutées=Mammifères (sans défensine) ne peuvent se défendre contre les infections avec
le même mécanisme que chez Insectes.
Il y a une très grande conservation des mécanismes (non spécifiques) de l'Imm Innée au cours de
l'évolution.
La franciselle/tularémie (exo fiche)
Pb :Comment la réponse immunitaire innée se met-elle en place lors d'une infection par
Francisella ?
Le document 1 : les souris ont un taux de survie de 100% pour les sauvages après infection par la
bactérie Francisella :
80 % pour les TLR4 -
et seulement 20 % pour les TLR2 -.
Or les agents pathogènes sont reconnus par les cellules de l'immunité innée grâce à un récepteur
PRR (spécifiques de marqueurs PAMP)
Les récepteurs TLR2 etTRL4 sont impliqués dans la reconnaissance des agents pathogènes.
Doc 2 : La quantité de bactérie/mg de tissu pulmonaire est identique chez les souris témoins et les
TLR2- au bout de trois jours, mais elle est 100 fois plus forte chez les TLR2- au bout de 7 jours.
Or l'Imm Innée permet l'élimination des agents pathogènes après leur reconnaissance.
La réponse immunitaire innée des TLR2- est inefficace : les bactéries ne sont pas reconnues, elles se
multiplient (d'où la mort de ces souris, doc1).
Doc 3 : Les souris TLR2- ne produisent pas de cytokines (intervenant dans la réaction
inflammatoire). Les souris TLR4- produisent moins de IL6 et légérement plus de TNF que les
souris témoins.
Or les cellules de l'immunité innée produisent des médiateurs chimiques (cytokinines)
indispensables à une réaction immunitaire efficace (attraction des cellules phagocytaires...).
Sans récepteur TLR2 fonctionnel, pas de reconnaissance des bactéries, donc pas de cytokines → pas
de réaction immunitaire innée.
Infection francisella → doc 1 : reconnaissance par cellules sentinelles via récepteur TLR2 et 4 →
production de cytokines → attraction des cellules phagocytaires → la prolifération bactérienne est
contrôlée (doc 2) .
Les 2 récepteurs agissent conjointement dans la reconnaissance des agents pathogènes, le récepteur
TLR2 fonctionnel est indispensable (doc3).
Sans reconnaissance des motifs PAMP sur agents pathogènes par récepteurs TLR, les bactéries
prolifèrent → mort de la souris.