Thème 3-A-1 Correction fiche d`exercices n°12, ex 2, 4, 7 p. 305 S

Thème 3-A-1 Correction fiche d’exercices n°12, ex 2, 4, 7 p. 305 S. Dalaine
LYCÉE
Exercice n°2 p.305 : Vrai-Faux
a. faux. L’immunité innée commence pendant le développement fœtal, et surtout à la naissance, moment de
confrontation aux éléments pathogènes ambiants.
b. faux. La réponse immunitaire innée est très ancienne, partagée par les plantes, les Insectes, les Vertébrés,
les Mollusques….
c. vrai. On parle de phagolysosome.
d. vrai
e. faux. La diapédèse permet la sortie des cellules immunitaires du sang vers les tissus infectés.
f. faux. Les peptides antigéniques présentés par les cellules dendritiques sont associés au CMH et non au PRR
(récepteur de reconnaissance des antigènes).
g. faux. L’aspirine est un anti-inflammatoire non stéroïdien (par opposition à la cortisone).
Exercice n°4 p.305 QCS
1. d
2. a.
Commentaires :
1. a : c’est le contraire.
1. b : la réaction inflammatoire a pour conséquence la douleur (activation des récepteurs nociceptifs)
1. c : c’est une conséquence pas un symptôme.
2. b. la reconnaissance de l’agent infectieux se fait via les récepteurs PRR des cellules dendritiques, des
macrophages, des granulocytes et des mastocytes.
2. c. C’est la phagocytose et non la diapédèse.
2. d. La neutralisation passe par des anticorps et non des toxines !
Exercice n°7 p.307 : la franciselle et la réaction inflammatoire
Doc 1 : l’infection par la franciselle, n’est normalement pas mortelle. La destruction de la bactérie est prise en
charge par l’immunité innée (100% de souris survivent après une infection nasale).
Mais ce taux de survie diminue dans le cas de souris mutées pour le récepteur TLR. Il peut être de seulement 20
% de survie 15 jours après l’infection (temps nécessaire aux bactéries pour se multiplier et donc défier le
système immunitaire, induisant la destruction des fonctions vitales), dans le cas de souris mutantes pour TLR2.
On remarque donc une différence de survie entre les deux types de mutants : la mutation de TLR2 semble être
plus grave (20 % de survie 15 jours après l’infection) que celle de TLR4 (80 % de survie après l’infection).
Peut-être que les récepteurs TLR2 sont plus impliqués (plus « spécifiques ») dans la reconnaissance du
pathogène franciselle que TLR4.
Doc 2 : On constate que la quantité de bactéries reste stable 3j et 7 j après l’infection chez les souris sauvages
(105 /mg de tissu). On en déduit que le système immunitaire fonctionne, empêchant la prolifération de l’agent
pathogène.
En revanche, 7j après l’infection, la quantité de bactéries est passée à 107 /mg de tissu, chez les souris TLR2.
Leur système immunitaire est donc inefficace et n’empêche pas la prolifération bactérienne.
Doc 3 : Chez un témoin, on constate une production importante de cytokines pro-inflammatoires, notamment
les interleukines 6 (>2 000 pg.mL-1). Ces dernières participent au recrutement des granulocytes notamment, qui
phagocytent activement les bactéries pathogènes.
Chez une souris mutée TLR2, le taux de cytokines est plus faible que les sauvages mais non négligeable
néanmoins (1200 pg.mL-1). Ceci explique pourquoi le taux de survie constaté chez ces mutantes est de 80%, 15
jours après l’infection.
Chez les mutantes TLR2, aucune cytokine n’est produite. Les cellules immunitaires, de type cellule dendritique
par exemple, ne peuvent reconnaître l’agent pathogène et ainsi non activées ne produisent aucune cytokine
nécessaire à la réaction inflammatoire et donc à l’éradication de la bactérie.
Synthèse : les cellules de la réponse immunitaire innée, cellule dendritique, mastocyte, macrophage,
possèdent à leur surface des récepteurs TLR leur permettant de reconnaître l’agent pathogène et ainsi de
déclencher une réaction inflammatoire pour détruire cet antigène. Cette réponse fait notamment intervenir
des cytokines, molécules de recrutement de cellules immunitaires sur le lieu de l’infection, qui réalisent la
phagocytose, détruisant les bactéries et empêchant ainsi leur multiplication. Dans le cas de la tularémie, il
semble que les récepteurs TLR2 soient plus spécifiques à cette bactérie que les TLR4.